Вирус инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота

ИНФЕКЦИОННЫЙ РИНОТРАХЕИТ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА (Rhinotracheitis infectiosa bovum), инфекционный катар дыхательных путей к р. рог. скота, инфекционный ринотрахеит — пустулёзный [пустулезный] вульвовагинит, контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся гл. обр. поражением верхних дыхательных путей (респираторная форма), вульвовагинитом баланопоститом, абортами (геннтальная форма), энцефалитом. Болезнь широко распространена, особенно в странах с развитым пром. жив-вом.

Этиология. Возбудитель — вирус сем. Herpesviridae (см. Герпесвирусы ). Вирус размножается в культурах клеток из органов и тканей телят, овец, свиней и кролика, особенно хорошо — в культурах клеток тестикулов бычков и почек эмбриона коровы. Вирус долго сохраняется в условиях глубокого замораживания, при t — 4°С снижает титр через 1 мес. Полная инактивация вируса происходит через 45 сут хранения при t 22°С и через 7—20 мин при t 56°С. Вирус быстро инактивируется в кислой среде, разрушается жирорастворителями и в р-ре формальдегида (1 : 500).

Эпизоотология. К болезни восприимчив кр. рог. скот. У молодняка мясных пород болезнь протекает более тяжело, чем у молодняка молочных пород. И. р. к. р. с. чаще возникает в х-вах с большим поголовьем скота, при скученном содержании животных. Вспышка болезни в таких х-вах возникает через 6—30 сут с момента ввода нового скота. Источник возбудителя инфекции— больное животное, которое активно выделяет вирус во внешнюю среду в течение 2—4 нед. Переболевшее животное может быть вирусоносителем. Заражение происходит в осн. при совместном содержании больных животных или вирусоносителей со здоровыми. Вирус распространяется при кашле, с истечениями из носа, вольной случке или при использовании контаминированной вирусом спермы. Непрямые способы передачи возбудителя играют незначительную роль. Переболевшие животные приобретают иммунитет продолжительностью до 5 1 / 2 лет. Активная иммунизация создаёт [создает] невосприимчивость не менее б мес.

Течение и симптомы. Инкубационный период — 2—10, чаще 5 сут. Респираторная форма проявляется внезапным повышением темп-ры тела до 42°C, к-рая держится 3—5 сут. В этот период наблюдают угнетённое [угнетенное] состояние, отказ от корма, учащённое [учащенное] дыхание, кашель, гиперемию слизистой оболочки носа и конъюнктивы. У животных светлой масти гиперемия распространяется на носовое зеркало. Спустя 1—2 сут — истечение из носа, обильное серозно-слизистое, затем гнойное. Из ротовой полости выделяется пенистая слюна. У лактирующих коров резко снижается молочная продуктивность. На слизистой носа могут возникать очаги некроза и фибринозные наложения, при удалении к-рых обнажаются язвы. Болезнь обычно заканчивается выздоровлением через 2—4 нед. При осложнении вторичной микрофлорой может возникнуть бронхопневмония с более длительным течением болезни и неблагоприятным прогнозом. Генитальная форма у коров характеризуется гиперемией слизистой влагалища с образованием узелков, пустул и язв. Во влагалище скапливается слизистогнойный экссудат. Такие же изменения обнаруживают на пенисе и препуции у быков. Животные проявляют беспокойство, часто принимают позы к мочеиспусканию. Продолжительность болезни — 3—8 нед, прогноз благоприятный. Аборты чаще наблюдают у нетелей, они наступают через 1 мес после заражения. Осложнений не наблюдают, животные сохраняют воспроизводительную функцию. У телят 4—6-месячного возраста возникает менингоэнцефалит, проявляемый угнетением, отсутствием аппетита, нарушением координации движений, тремором мышц, коматозным состоянием; прогноз неблагоприятный.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают катаральное воспаление слизистой оболочки носовой полости, нередко гортани и трахеи, дифтеритич. плёнки [пленки] на отдельных участках слизистых оболочек верхних дыхательных путей, эмфизему лёгких [легких] , скопление пенистой жидкости в трахее и бронхах. Часто наблюдают бронхопневмонию, иногда катаральное воспаление жел.-киш. тракта.

Диагноз основывается на лабораторных исследованиях, т. к. клинич. признаки и патологоанатомич. изменения могут быть такими же, как и при др. респираторных болезнях. Лабораторные исследования включают: выделение вируса в культуре ткани с последующей его идентификацией, обнаружение специфич. антител реакцией нейтрализации с использованием культур ткани, иммунофлуоресценцию, электронную микроскопию и др. методы. И. р. к. р. с. дифференцируют от вирусной диареи, пара-гриппа-3, злокачеств. катаральной горячки, аденовирусной и респираторно-синцитиальной инфекций, пастереллёза [пастереллеза] . Лечение. Химиотерапия не разработана. Для профилактики секундарной инфекции применяют антибиотики.

Профилактика и меры борьбы. Предупреждение И. р. к. р. с. основывается на проведении в х-ве общих вет.-сан. мероприятий и повышении резистентности организма животных. Для охраны х-в от заносов инфекции не допускают ввода животных из неблагополучных х-в. Откормочные х-ва комплектуют животными из ограниченного числа хозяйств-поставщиков. Поступающих животных содержат изолированно в течение 30 сут. Больных животных изолируют, а животных, достигших кондиционной массы, сдают на бойню. При возникновении болезни в х-ве проводят ограничит. мероприятия, направленные на разрыв эпизоотич. цепи; прекращают ввод новых животных. Большое значение имеет создание нормальных зоогигиенич. условий, полноценное кормление, проведение вет.-сан. мероприятий. Для специфич. профилактики применяют живые и инактивированные вакцины.

Лит.: Крюков Н. Н., Инфекционный ринотрахеит, в кн.: Инфекционные болезни крупного рогатого скота, М., 1974, с. 83-94; Сюрин В. Н., Фомина Н. В., Частная ветеринарная вирусология, М., 1979, с. 61-67.

(Phinotracheitis infectiosa bovum)
Синонимы: Инфекционный катар дыхательных путей КРС, инфекционный ринотрахеит - пустулёзный вульвовагинит.

Остро протекающая высококонтагиозная болезнь КРС, характеризующаяся лихорадкой, катарально-некротическим воспалением верхних дыхательных путей (респираторная форма), вульвовагинитом, баланопоститом и абортами (генитальная форма), энцефалитом.

Этиология: Возбудитель - ДНК-содержащий вирус семейства Herpesviridae. Относительно устойчив во внешней среде.

Эпизоотология: К болезни восприимчив КРС. У молодняка мясных пород болезнь протекает более тяжело, чем у молодняка молочных пород. ИРТ чаще возникает в хозяйствах с большим поголовьем скота, пр скученном содержании животных. Вспышка болезни в таких хозяйствах возникает через 6-30 суток с момента ввода нового скота. Источник возбудителя инфекции - больное животное, которое активно выделяет возбудителя во внешнюю среду в течение 2-4 недель. Переболевшее животное может быть вирусоносителем. Вирус распространяется при кашле, с истечениями из носа, вольной случке. Переболевшие животные приобретают иммунитет продолжительностью до 5,5 лет.

Течение и симптомы: Инкубационный период - 2-10, чаще 5 суток. Нас будет больше волновать генитальная форма болезни.

Генитальная форма - инкубационный период при передаче вируса вовремя случки составляет от 3 до 12 дней. Отмечают кратковременное повышение температуры тела, уменьшение аппетита, снижение лактации, частое мочеиспускание. Слизистая оболочка вульвы и преддверия влагалища отёчна, гиперемирована, покрыта светло- и тёмно-красными узелками величиной с булавочную головку, которые окружены алой зоной. В последующем развиваются везикулы, пустулы, дифтероидные налёты, после отторжения, которых образуются язвы.. Спина изогнута, из влагалища выделяется слизисто-гнойный экссудат. Через 2-3 недели наступает улучшение общего состояния и выздоровление. У беременных коров часто бывают аборты, сопровождающиеся метритами и задержанием последа. Вульвовагиниты могут протекать и субклинически. Латентное инфицирование обуславливает возможность выделения вируса из влагалища до 570 дней.

У быков инкубационный период составляет 40-72 часа, болезнь проявляется лихорадкой (40-41,5 С), угнетением, понижением аппетита, неспособностью к спариванию. На месте перехода складки слизистой оболочки с головки пениса на препуций, а также на слизистой оболочке препуциального мешка обнаруживают мелкие розовые узелки, которые на 4-5 день лопаются, образуют язвы и эрозии, из препуция выделяется гной На 6-8 день начинается заживление язв и эрозий без рубцов и к 12-14 дню животные выздоравливают.

Патологоанатомические изменения: при генитальной форме выявляют гиперемию слизистых оболочек преддверия и вагины у коров, препуция и пениса у быков, появления на них кровоизлияний, пустул, а в более поздние сроки - эрозий и язв. Иногда обнаруживают некротические очаги слизистой оболочки, покрытые дифтероидной плёнкой.

Дифференциальный диагноз: ИРТ необходимо отличать от парагриппа-3, вирусной диареи, злокачественной катаральной горячки, аденовирусной и респираторно-синцитиальной инфекции, пастереллёза.

Лечение: химиотерапия не разработана. Для профилактики секундарной инфекции применяют антибиотики.

Профилактика и меры борьбы: предупреждение болезни основывается на проведении в хозяйстве общих ветеринарно-санитарных мероприятий, повышение резистентности организма животных. Больных животных изолируют, а животных, достигших кондиционной массы, сдают на бойню. При возникновении болезни в хозяйстве проводят ограничительные мероприятия, направленные на разрыв эпизоотической цепи. Большое значение имеет создание нормальных зоогигиенических условий, полноценное кормление, проведение ветеринарно-санитарных мероприятий. Для специфической профилактики применяют живые и иннактивированные вакцины.

Подготовил главный консультант отдела формирования информационных ресурсов Гаврин А.Н.

Разместил начальник отдела формирования информационных ресурсов Догадаев Д.А.

Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота (ИРТ) — остропротекаюгцая контагиозная болезнь, характеризующаяся главным образом поражением органов дыхания (катарально-некротические поражения дыхательного тракта), конъюнктивитами, пустулезными вульвовагинитами и абортами.

Болезнь широко распространена во многих странах мира, в том числе и в России.

Характеристика возбудителя. Вирус впервые выделен в США в 1956 г. В нашей стране болезнь была диагностирована в 1968 г., вирус выделен в 1969 г. Вирус относится к семейству Herpesviridae, к подсемейству Alphaherpcsvirinae, роду Varicellovirus. Вирионы вируса округлой формы, диаметром 120—200 нм. Состоят из нуклеотида, упакованного в состоящий из 126 капсомеров капсид кубической симметрии, мембраны (тегумента), покрывающей капсид, и наружной оболочки с шипиками. Геном вируса содержит одну непрерывную линейную двуспиральную ДНК.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Неоднократное замораживание и оттаивание вируса снижает его вирулентность и иммуногенность. Температура 56 °С инактивирует его через 20 мин, 22 °С — через 50 сут. Вирус быстро теряет активность в кислой среде. Ацетон, эфир, хлороформ и этиловый спирт инактивируют его немедленно. В сперме быков, хранящейся при температуре сухого льда, вирус сохраняется в течение 4—12 мес, а в жидком азоте — в течение года. Лиофилизация вируса незначительно снижает его инфекционную активность. При температуре 4 °С вирус сохраняется в течение 8 мес. При температуре минус 70 °С инфекционная активность вируса не снижается в течение 7 мес, тогда как при минус 20 °С титр снижается в 2 раза.

Антигенная структура. Изучена недостаточно. Выделено и охарактеризовано 9 структурных белков, за индукцию вируснейтрализующих антител ответственны 4 оболочечных гликопротеина. Гемагглютинирующая активность вируса связана с гликопротеином, расположенным в наружной оболочке вириона.

Антигенная вариабельность. Установлено, что резких антигенных отличий в выделенных штаммах вируса ИРТ нет. Однако отдельные штаммы могут различаться по вирулентности. Показано некоторое антигенное отличие новозеландских штаммов от американских и австралийских. Имеется сообщение об антигенном родстве изолятов герпесвируса коз с вирусом ИРТ крупного рогатого скота.

Антигенная активность. При естественном и экспериментальном заражении вирус индуцирует образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител, которые выявляются в реакциях PH, РСК, РДП, РИГА.

Культивирование вируса. Вирус ИРТ легко культивируется как в первично-трипсинизированных культурах клеток: ПЭК, ЛЭК, Г1Т, ТБ и других, так и в перевиваемых линиях клеток: ППЭК, ПЛЭК, ПТ-80, Таурус-1 и др. Цитопатический эффект наступает через 48—96 ч. В некоторых случаях используют и органные культуры слизистых оболочек верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, конъюнктивы и других органов.

Гемагглютинирующие свойства. В 1982 г Н. Н. Крюков с соавт. впервые сообщил, что концентрированный вирус ИРТ с титром не ниже 10 7 ТЦД₅₀/мл гемагглютинирует эритроциты белых мышей, белых крыс, морских свинок, хомячков и человека. В дальнейшем это было подтверждено и зарубежными исследованиями.

Интерфероногенная активность. Установлена способность интактного и облученного УФ-лучами вируса ИРТ индуцировать синтез интерферона в культурах клеток различных тканей крупного рогатого скота in vitro и в организме животных. Непатогенные или аттенуированные штаммы вирусов обладают наилучшей интерфероногенной способностью.

Экспериментальная инфекция. Она лучше воспроизводится на телятах. Клиническое проявление болезни зависит от метода заражения, вирулентности вируса и возраста животных. При интратрахеальном, интраназальном, алиментарном и интравенозном методах заражения болезнь чаще протекает в виде ринотрахеита с конъюнктивитом. При введении вируса в половые органы появляется вульвовагинальная инфекция. Иногда при заражении полевыми штаммами вируса интраназально удавалось у телят вызвать клиническую картину менингоэнцефалита. У нетелей, зараженных в вымя, развивается некроз эпителиальных клеток альвеол и молочных протоков.

Экспериментально зараженные телята выздоравливают, как правило, через 1—2 мес. Экспериментально заражаются и козы. На кроликах удается воспроизвести латентную инфекцию ИРТ, других лабораторных животных заразить не удалось.

В естественных условиях инфекционным ринотрахеитом болеет крупный рогатый скот независимо от породы и возраста. Молодые животные более восприимчивы, и болезнь у них протекает тяжелее. Молочный скот болеет легче, чем мясной. Нет особой разницы в восприимчивости у животных разного пола. Овцы и козы могут переболевать в латентной форме. Вопрос об естественной резервации данного вируса среди диких животных еще не ясен, что представляет важную в эпизоотологическом отношении проблему. Есть сообщение о наличии антител в сыворотках крови у оленей, косуль, бегемотов, буйволов, газелей и бородавочников. В естественных условиях вирус ИРТ часто вызывает острые вспышки заболевания в ассоциации как с другими вирусами (ПГ-3, ВД, PC, аденовирусами), так и с хламидиями и пастереллами. Болезнь провоцируют стрессовые факторы.

Клинические признаки. В зависимости от локализации вируса, степени его вирулентности, возраста и физиологического состояния животного наблюдают разные формы проявления болезни: респираторную, генитальную, конъюнктивиты, энцефалиты, артриты, иногда энтериты. Заболеваемость в стаде может достигать 100 %, гибель зависит от возраста, формы болезни, условий содержания животного и составляет 2—15%. Инкубационный период продолжается в среднем 2—7 дней.

Наиболее часто встречается респираторная форма болезни, сопровождающаяся повышением температуры тела до 42 °С, лихорадкой постоянного типа обычно в течение 3—5 дней. Животные отказываются от корма, быстро худеют, у лактирующих резко снижается удой; дыхание учащено, выражен сухой, болезненный кашель. Наблюдают гиперемию слизистой оболочки носа и конъюнктивы, затем обильные серозные, а позднее серозно-фибринозные и гнойные истечения из носа; выделение пенистой жидкости изо рта; у некоторых животных понос. Гиперемия распространяется на носовое зеркальце (красный нос). На слизистой оболочке носа могут быть очаги некроза и фибринозные наложения, после удаления которых обнаруживают язвы. При респираторной форме болезни среди стельных коров наблюдаются аборты (чаще в последнем триместре стельности).

При генитальной форме поражаются наружные половые органы. У коров эта форма болезни известна под названием инфекционный пустулезный вульвовагннит, а у быков — баланопостит. Иногда у коров развивается эндометрит, у быков может быть экзантема в области промежности и мошонки. У стельных животных плод гибнет на 3—5-й неделе после заражения, через 2—3 дня наблюдается аборт. Иногда интервал между гибелью плода и его изгнанием может быть до 10 дней. Генитальная форма у быков и коров часто протекает субклинически и иногда остается незамеченной, поэтому представляет опасность в распространении инфекции.

Конъюнктивиты обычно сопровождают респираторную форму ИРТ. Часто болезнь осложняется вторичной бактериальной инфекцией (Moraxella bovis, микоплазмы и др.), при этом может возникнуть кератит.

Энцефалиты наблюдают редко и, как правило, у молодняка в виде нервных явлений (внезапное возбуждение, буйство, нарушение координации движения, паралич конечностей). Температура тела нормальная. Животные обычно погибают через 4—5 дней после появления первых признаков болезни.

Вирус ИРТ у телят раннего возраста нередко вызывает остропротекающее заболевание желудочно-кишечного тракта, иногда наблюдают артриты.

Патологоанатомические изменения. Зависят от формы болезни. Наиболее часто отмечают признаки воспалительных процессов в органах верхних дыхательных путей (ларингит, трахеит), скопление пенистой жидкости в трахее и бронхах, часто обнаруживают катаральную бронхопневмонию и гастроэнтерит. Регионарные лимфатические узлы отечны, гиперемированы, увеличены, на разрезе — сочные, с кровоизлияниями.

Локализация вируса. Вирус ИРТ обладает тропизмом к клеткам органов дыхания, размножения и пищеварительного тракта. От больных животных выделяется в течение первых двух недель из носовых полостей, с конъюнктивы глаз, со слюной, кровью, мочой и фекалиями, а также из влагалищных выделений и со спермой. После острого периода болезни вирус длительное время сохраняется в организме без каких-либо клинических признаков болезни животного. Данные относительно сроков вирусоносительства разноречивы. У некоторых животных оно продолжается 6—12 и даже до 19 мес. Быки-вирусоносители могут заражать коров при случке. Серонегативность при ИРТ не обязательно свидетельствует об отсутствии вирусоносительства. Вирус обычно персистирует в регионарных ганглиях.

Факторами, способствующими переходу латентной инфекции в острую, могут быть стрессы различной природы (отелы, транспортировка, резкое нарушение содержания, кормления, а в некоторых случаях неправильно проведенная вакцинация животных живой вакциной, наличие других инфекционных агентов). Всех животных, имеющих антитела к вирусу ИРТ, следует считать носителями вируса, находящегося в состоянии латенции. Вакцинация не предотвращает установление в организме вакцинированных животных латенции вирулентного вируса.

Источник инфекции. Основным источником инфекции служат больные животные и вирусоносители, особенно опасны быки-производители. Установлена возможность контактного, воздушно-капельного заражения животных, а также через инфицированную сперму, корма. В механическом разносе вируса могут участвовать люди, невосприимчивые животные, в том числе птицы и насекомые. Возможен вертикальный путь передачи вируса от матери потомству. Быстрому распространению заболевания способствует формирование сборного поголовья и скученность животных.

Диагностика. На основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных ставят предварительный диагноз, так как сходные признаки могут быть при других вирусных респираторных болезнях. Окончательно диагноз устанавливают лабораторными методами, при этом патологический материал параллельно исследуют на ПГ-3, ВД, PC — и аденовирусную инфекции.

Взятие и подготовка материала. Для исследования берут материал на ранней стадии болезни, при этом учитывают форму клинического проявления болезни. Берут тот материал, в котором предполагается наибольшая концентрация вируса.

При респираторной и генитальной формах обычно используют стерильные ватно-марлевые (или поролоновые) тампоны для сбора носовых, глазных и генитальных секретов в период, когда они серозные, а не слизисто-гнойные. Иногда берут и смывы с прямой кишки. Тампоны помещают в пробирки или пенициллиновые флаконы со средой или физиологическим раствором (3—5 мл) с антибиотиками (500—1000 ЕД на 1 мл среды).

При убое или гибели животных берут (не позднее чем через I ч после смерти) небольшие кусочки слизистых оболочек носа, гортани, трахеи, кусочки легких, региональных лимфатических узлов, селезенки, пораженных участков желудочно-кишечного тракта. От абортированных плодов исследуют кусочки печени, селезенки, легких, а также кусочки котиледонов плаценты, при нервной форме — кусочки из различных отделов головного мозга. Кровь для серологических анализов берут от 10—15 больных, причем дважды от одного и того же животного (первая проба — на 1 — 2-й день болезни, вторая проба — через 2—3 нед) для получения парных сывороток, в которых исследуют уровень антител. Собранный материал доставляют в лабораторию в термосе с охлаждающей смесью. Пробы спермы до проведения исследования допускается хранить при температуре минус 20 °С не более 5 дней. Сперму исследуют в течение 24 ч после размораживания.

Лабораторная диагностика. Заключается она в следующем:

1) индикация вируса в патологическом материале путем: а) обнаружения вирусного антигена с помощью РИФ или ИФА; б) обнаружения вирусной нуклеиновой кислоты с помощью ДНК-зонда или ПЦР;

2) изоляция вируса из патологического материала в первичных культурах клеток (ПЭК, ТБ, ЛЭК, ПТ) или в перевиваемых линиях клеток (ППЭК, ПТ-80, Тауру-1 и др.). Методика общепринятая. Изолят считают выделенным, если он вызывает стабильный однотипный цитопатический эффект не менее чем в трех последовательных пассажах.

ЦПД вируса характеризуется образованием очагов округлившихся клеток с последующим отслоением от поверхности стекла. Выделение вируса на естественно-восприимчивых животных практически не проводят.

Лабораторные животные и куриные эмбрионы не восприимчивы к данному вирусу;

3) идентификацию выделенного вируса проводят в серологических реакциях: PH, РИФ, ИФА, реже в РТГА.

Ретроспективная диагностика. Для этой цели используют парные сыворотки крови, взятые с интервалом в 3 нед, и исследуют в серологических реакциях (РИГА, ИФА и PH) с эталонным вирусом ИРТ. Прирост титра антител во вторых пробах в 4 раза и более, а также возрастание числа серопозитивных животных гарантирует достоверный диагноз.

Дифференциальная диагностика. Исключают ящур, вирусную диарею, парагрипп-3, респираторно-синтициальную и аденовирусную инфекции, пастереллез.

Иммунитет и специфическая профилактика. Иммунитет у переболевших животных длится не менее 1,5—2 лет. Однако у реконвалесцентов, имеющих антитела, состояние абсолютной иммунности бывает редко, и их следует рассматривать как потенциальный источник инфицирования животных, так как они практически пожизненно остаются вирусоносителями, периодически выделяя вирус в окружающую среду, особенно после воздействия на них неблагоприятных стрессовых факторов.

Для профилактики ИРТ применяют живые и инактивированные вакцины, гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов.

Живые вакцины лучше применять в откормочных хозяйствах. Интраназальная вакцинация в связи с ранней выработкой местных (секреторных) антител и интерферона, что сокращает срок наступления невосприимчивости, более эффективна, чем подкожная или внутримышечная. Живые вакцины у стельных коров могут вызвать аборты и способствовать появлению латентной инфекции.

Инактивированные вакцины рекомендуют использовать в племенных и молочных хозяйствах. Они могут быть как в виде моно-, так и комбинированных препаратов. Продолжительность поствакцинального иммунитета 6—12мес, наступает он через 2 нед после второй прививки. В невосприимчивости животных к ИРТ клеточный иммунитет более эффективен, чем гуморальный.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Инфекционный ринотрахеит КРС

Инфекционный ринотрахеит КРС - остро протекающая, контагиозная болезнь, которая характеризуется преимущественно катарально-некротическими процессами верхних дыхательных путей, лихорадкой, общим угнетением и конъюнктивитом.

Впервые в 1938 г. болезнь наблюдал и описал в России Ф. М. Поно-маренко. Возбудителя выделили Н. Н. Крюков, 1970 г., 3. Ф. Зудилина, 1971 г.

Возбудитель: ДНК-содержащий вирус, относится к семейству гер-песвирусов. Размер вириона в диаметре 120—140 нм. Вирус при 60—70°С и рН 6—9 сохраняется до 9 мес, при 20°С — инактивируется через 50 сут. Вирус чувствителен к эфиру и хлороформу. Растворы едкого натра, формалина и фенола (1—2%-ные) инактивируют в течение 10 мин.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчив крупный рогатый скот.

Источник инфекции: больные и переболевшие животные.

Пути передачи: аэрогенный.

Инкубационный период: 4—6 суток.

Носительство возбудителя: 2—4 недели.

Симптомы: ринит, трахеит, ларингит, вульвовагинит. Для острого течения характерны высокая температура, истечения из носа, кашель, одышка, истощение; для атипичной формы — менингоэнцефалит и аборты.

Патологоанатомические изменения. Катарально-фибринозное воспаление слизистых оболочек носовой полости, гортани, трахеи, бронхов, эмфизема легких. При генитальной форме — гиперемия слизистой преддверия и вагины у коров, препуция и пениса у быков, появление на них пустул, эрозий и язв.

Диагностика. В лабораторию направляют истечения, соскобы и смывы из носовой полости, влагалища, препуция. Берут кусочки слизистой оболочки носа, гортани, трахеи, легких, головного мозга, пораженные участки желудочно-кишечного тракта, органы абортированного плода. Проводят выделение вируса и идентификацию его в культуре клеток, РН, РДП, РИГА, иммунофлюоресценцию, биопробу.

Дифференциальная диагностика. Инфекционный ринотрахеит у крупного рогатого скота следует дифференцировать от вирусной диареи, инфекции, обусловленной хламидиями. При менингоэнцефалитической форме болезни (редко!) следует исключить злокачественную катаральную горячку, туберкулезный менингит; в случае респираторной формы болезни — бронхопневмонию.

Профилактика и лечение. Лечение: больных животных лечат гипериммунной сывороткой или сывороткой реконвалесцентов.

Из средств специфической профилактики применяют вирус-вакцину ВНЭВ против инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота, а также сухую культуральную ассоциированную вакцину против па-рагриппа-3 и инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота, инактивированную вакцину против инфекционного ринотрахеита.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. Туши и все субпродукты, полученные от убоя крупного рогатого скота, больного или подозрительного по этому заболеванию, выпускать в сыром виде запрещается.

Мясо и субпродукты, признанные по результатам ВСЭ пригодными в пищу, направляют для переработки на вареные и варено-копченые колбасные изделия, мясные хлеба и консервы.

При наличии патологоанатомических изменений в туше и внутренних органах (воспалительные процессы, кровоизлияния, некротические изменения) проводят бактериологические исследования и решают вопрос об использовании мяса в зависимости от результатов анализа (на сальмонеллы). Голову, трахею, кишечник, пищевод, мочевой пузырь, желудок с преджелудками, кости, полученные при обвалке, кровь, пат. измененные органы и ткани утилизируют.

При положительном результате гематологического исследования животного на лейкоз, но при отсутствии патолого-анатомических изменений, тушу и органы выпускают без ограничений. После убоя помещение и оборудование дезинфицируют; вначале обильно орошают 2%-ным раствором едкого натрия (70—80°С), затем тщательно моют горячей водой и вновь орошают 4%-ным горячим раствором едкого натрия или раствором хлорной извести с 2% активного хлора. После часового проветривания помещения обмывают горячей водой. Инструменты обеззараживают 2%-ным раствором едкого натрия (70—80°С) или раствором хлорной извести с содержанием 2% активного хлора.

А.В. Олейник , кандидат биологических наук, технический консультант компании "Интервет"

Впервые на российском рынке появилась живая маркерная вакцина против ИРТ, производства компании Интервет. Вакцина Бовилис IBR marker изготовлена из аттенуироваиного генетически маркиро­ванного штамма GK/D вируса BHV-1, культивируемого на культуре клеток почек телят.

Это революция в профилактике крупного рогатого ско­та против ИРТ. Полная защита животных от клинических проявлений болезни, а также возможность контроля поле­вой инфекции делает данную вакцину самым эффективным средством, на сегодняшний день, в борьбе с инфекцион­ным ринотрахеитом К PC.

Вакцина не вызывает выработку антител к гликопро-теину BHV-1 типа Е, содержащемуся в эпизоотических штаммах ИРТ. Это позволяет дифференцировать инфици­рованных полевым вирусом BHV-1 от вакцинированных животных.

Вакцина Бовилис IBR marker формирует 4 рубежа за­щиты.

1. Иммунитет местный неспецифический.

После интраназальной вакцинации на поверхности каждой клетки эпителия респираторного тракта образуется слой интерферона, препятствующий проникновению любо­го вируса внутрь клетки. Срок формирования такого имму­нитета - несколько часов.

2. Иммунитет местный специфический.

Через 48-96 ч после местного применения вакцины, вслед за продукцией интерферона образуются секретор­ные иммуноглобулины (антитела) класса IgA. Данные ан­титела являются специфичными и связывают вирус ИРТ, попадающий в дыхательные пути, а также предотвращают повторную инфекцию.

3. Напряженный клеточный иммунитет - формирует­ся в полном объеме как при интраназальном, так и при внутримышечном способе введения вакцины. Клеточный иммунитет - это важнейшее звено специфической проти­вовирусной защиты, которая возникает при иммунизации живыми аттенуированными вакцинами.

4. Гуморальный иммунитет - образование иммуногло­булинов классов IgM и IgG выражается в нарастании титра антител, способных препятствовать репликации и проник­новению в клетку вирусных тел, находящихся в кровяном русле.

Стратегия применения вакцины

Для снижения и предотвращения циркуляции полево­го вируса вакцинируют одновременно всех животных в хо­зяйстве, начиная с 14 дневного возраста.

Телят до 3 месячного возраста прививают интрана-зально, с повторной вакцинацией через 3,5-4 мес. Пов­торную вакцинацию можно проводить как интраназально, так и внутримышечно. Животных старше 3-х месяцев, в том числе стельных и (или) лактирующих коров, быков-произво­дителей вакцинируют однократно внутримышечно или ин­траназально. Ревакцинацию проводят каждые 6 месяцев. При любом способе вакцинации, независимо от возраста и веса животного доза составляет 2 мл (при интраназальном способе - по 1 мл в каждую ноздрю). Напряженный имму­нитет у животных после вакцинации формируется на 4 день после интраназального и на 7 день после внутримышечно­го введения.

Таким образом, прививая все поголовье, животные не заболевают ринотрахеитом или пустулезным вульвовагини-том и, как следствие, прекращается выделение полевого вируса в окружающую среду.

Вторая схема предполагает одну интраназальную вак­цинацию телятам в возрасте от 14 дней до 1 месяца. В дан­ном случае не происходит оздоровления стада от ИРТ, но экономические потери резко снижаются за счет формиро­вания активного иммунитета у телят в самом восприимчи­вом к инфекции возрасте (1,5-4 мес).

Наличие маркера в вакцине позволяет отличать вак­цинные антитела от таковых на полевой вирус. Тест-системы для определения антител к маркерным вакцинам выпуска­ет компания IDEXX- один из мировых лидеров в производс­тве диагностикумов. Исследуя сыворотки крови животных, ветеринарный врач получает информацию о соотношении животных-вирусоносителей и неинфицированных особей, а также о напряженности гуморального иммунитета после вакцинации. Такие данные позволяют судить о распростра­ненности инфекции в хозяйстве, динамики оздоровления и эффективности вакцинации.

Скорость оздоровления стада при использовании мар­керной вакцины зависит от множества факторов, таких как частота и качество дезинфекций, скорости обновления ста­да, ввоза животных из других хозяйств и т.д.

Получение отрицательных результатов исследований в. течении года по всему стаду на наличие полевой инфекции ИРТ, вызванной герпесвирусом BHV-1 позволяет считать данное хозяйство "теоретически" благополучным. В таком хозяйстве не могут произойти ни спорадические ни массо­вые случаи заболевания, также в данном стаде не выделя­ется полевой вирус в окружающую среду, но тем не менее возможно серологически скрытое латентное наличие виру­са у единичных животных. На таком уровне ликвидации рекомендуется перейти на применение инактивированной маркерной вакцины Bovilis IBR marker inac.

Получение в течение 5 лет отрицательных серологи­ческих результатов на BHV-1 gE, свидетельствует о факти­ческом искоренении инфекции.