Вирус инфекционного энцефаломиелита птиц

Инфекционный Энцефаломиелит

Остро протекающая вирусная болезнь, характеризующаяся поражением нервной системы (нарушение координации движений, парезы конечностей). Для инфекционного энцефаломиелита характерны высокая заболеваемость и летальность цыплят.

Кровоизлияния в головной мозг при инфекционном энцефаломиелите

Возбудителем болезни является РНК-содержащий вирус из семейства Picornaviridae. Болеют цыплята и куры-несушки, индюшата и индейки-несушки. Восприимчивы утки, молодняк цесарок и голубей. Чаще болеют цыплята в 5-20-дневном возрасте. Источник возбудителя инфекции - больная птица и вирусоносители, выделяющие вирус с пометом, трансовариально.

Искривление шеи при вирусном энцефаломиелите

Прослеживается некоторая закономерность в сроках развития инфекционного энцефаломиелита у цыплят. Если птица заразилась вертикальным путём, то цыплята болеют, как правило, в первые 5-10 дней. Если заражение происходит после вывода, то первые признаки болезни отмечают после 10-дневного возраста.

Судорожно-вытянутые конечности при инфекционном энцефаломиелите

Инфекция вертикальным путём распространяется 2-6 дней, горизонтальным - от 9 до 30 дней. У цыплят отмечается нарушение координации движения, тремор головы, шеи, хвостовых перьев. Отмечаются массовые парезы и параличи конечностей. Заболеваемость не превышает 15%, но при первичном возникновении в хозяйстве может составить 60%. Смертность среди цыплят колеблется в пределах 20-25%. У взрослых кур наблюдаются внезапное падение яйценоскости (до 30-40%), снесение мелких яиц с наличием кровянистых включений, плохая выводимость. У переболевшей птицы отмечают помутнение хрусталика глаза, в результате чего может развиться слепота.

Паралич нервов конечностей у цыплят при инфекционном энцефаломиелите

Макроскопические изменения в органах больной птицы нехарактерные, однако, кровоизлияния в головной мозг могут первоначально указывать на неблагополучие стада по инфекционному энцефаломиелиту. При гистологическом исследовании в ЦНС находят периваскулярные инфильтраты, дегенерацию нейронов, лимфоцитарные очаги в печени, сердце, поджелудочной железе и в мышцах железистого желудка.

Кровоизлияния в верхнюю треть шеи и головной мозг при энцефаломиелите

Диагноз ставят комплексно, с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений с обязательным проведением гистологического исследования и постановкой биопробы. Для ранней диагностики можно использовать РДП, РН, РИФ (непрямой вариант), ИФА.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить Ньюкаслскую болезнь, болезнь Марека, бактериальные инфекции (стрептококкоз, сальмонеллез и др.), Е-гиповитаминоз.

Депигментация скорлупы яйца при инфекционном энцефаломиелите

С целью создания активного иммунитета в родительских стадах используют живые и инактивированные вакцины, которые вводят цыплятам в 8-16 недельном возрасте:

Вакцина против теносиновита птиц CEVAK Reo К инактивированная ("Сева")
Живая лиофилизированная вакцина против инфекционного энцефаломиелита ("Интервет")

Инфекционный энцефаломиелит птиц

Инфекционный энцефаломиелит птиц (эпидемический тремор; Encephalomyelitis infectiosa — лат., Avian encephalomyelitis — англ.) — острая болезнь цыплят, протекает с нервными симптомами и характеризуется дрожанием головы и шеи, расстройством координации движений, парезом, а также высокой летальностью.

Экономический ущерб включает убытки от падежа птицы, снижения продуктивности, уменьшения выводимости цыплят и затрат на профилактику и ликвидацию болезни. По данным отдельных авторов (Дорн, 1966, Виллемарт и Шнейдер, 1964), летальность цыплят составляет 20—25%, но может достигать 60—90% (Самберг, 1964, Шнейдер, 1964).

Возбудитель болезни относится к роду энтеровирусов семейства пикорнавирусов, содержит однонитевую РНК, состоит из нуклеокапсида без наружной оболочки, не содержит липидов. Диаметр вириона 20—30 нм. Капсид имеет кубический тип симметрии, содержит 60 капсомеров. Вирус устойчив к хлороформу, эфиру, трипсину, пепсину и дезоксирибонуклеазе. В течение 3 ч устойчив при рН 2,8. Противостоит действию тепла, хорошо сохраняется при температуре минус 20°С (428 дней), в 50% глицерине на холоде и в лиофилизированиом виде.

Вирус индуцирует образование вируснейтрализующих антител. Различий в физических, химических и серологических свойствах у различных штаммов не установлено. По патогенности различают унтеротропные и нейротропные штаммы, которые поражают или размножаются в желудочно-кишечном тракте или в центральной нервной системе.

У больных птиц вирус накапливается в головном мозге, желудке, поджелудочной железе, двенадцатиперстной кишке, печени. Антиген вируса обнаруживается во многих органах методом флуоресцирующих антител.

Культивируется вирус на 5—7-дневных куриных эмбрионах при заражении в желточный мешок, амнион или аллантоисную полость. Размножается также на фибробластах куриного эмбриона, в культуре клеток почки и головного мозга цыплят. Вирус накапливается в цитоплазме клетки.

Эпизоотологические данные. К инфекционному энцефаломиелиту восприимчивы цыплята до 6-недельного возраста. Чаще болеют в возрасте 6—20 дней. Кроме цыплят, к вирусу чувствительны фазанята, индюшата и утята. Экспериментально удается заразить взрослых кур, голубят и цесарят.

Лабораторные животные (белые мыши, кролики и морские свинки) слабо восприимчивы. Однако Markson и Blaxland (1958) воспроизводили энцефалит у мышей и кроликов. Болезнь чаще регистрируется в летние месяцы. Установлен вертикальный путь передачи вируса через яйца кур-несушек. Возможен и горизонтальный путь передачи. Основной способ заражения — оральный (Т. Miyamas, 1980).

Патогенез мало изучен.

Клинические признаки. Инкубационный период в естественных условиях или при оральном заражении 11 дней. В экспериментальных условиях он варьирует от 5 до 40 дней. Первые симптомы болезни появляются у цыплят 1—2-недельного возраста. Сопровождается она атаксией, нарушением координации движения, цыплята медленно и с трудом поднимаются. Затем появляются тремор головы и шеи, мышечная дрожь, парезы и параличи, отмечается иридоциклит. Guillon (1961) установил, что у 39% цыплят проявляется атаксия, у 18,3% —тремор и атаксия и у 9,8% — могут отсутствовать клинические признаки. Болезнь продолжается 1—2 недели. Некоторые цыплята частично или полностью выздоравливают. Погибают цыплята в результате истощения.

У взрослых птиц болезнь протекает инаппарантно, возможно поражение их от 5 до 50% в течение 7—15 дней. У молодок сокращается яйценоскость до 30%. Такие куры выделяют в течение 7—28 дней вирус через яйцо и помет (Brion et al., 1972).

Патологоанатомические изменения. Макроскопических изменений не установлено, кроме иридоциклита. Гистологическими исследованиями отмечают нарушения в центральной нервной системе и висцеральных органах. Наблюдают диссеминированный негнойный энцефаломиелит и воспаление корней дорсальных ганглиев с периваскулярной лимфоцитарной инфильтрацией. Нейроны закруглены, набухшие, с признаками глиоза клетки. В люмбо-сокральной области спинного мозга выявляют периваскулярную инфильтрацию лимфоцитов. Характерный признак инфекционного энцефаломиелита — гиперплазия лимфоидных клеток в миокарде, мышцах, железистом желудке и поджелудочной железе.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз основывается на клинических признаках, эпизоотологических и патологоанатомических данных, выделении вируса. Из клинических признаков учитывают появление больных с мышечной дрожью, параличами крыльев и конечностей, с некоординированными движениями и другими симптомами.

При гистологическом исследовании отмечают негнойный энцефаломиелит в центральной нервной системе, очаговую гиперплазию и скопление лимфоцитарных клеток в поджелудочной железе и мышце желудка.

Для выделения вируса заражают куриные эмбрионы. При постановке диагноза впервые проводят биопробу на 20—30 цыплятах 1—3-дневного возраста, вводят суспензию исследуемого материала интрацеребрально. С целью диагностики используют также реакцию нейтрализации и прямой метод флуоресцирующих антител.

Дифференциальный диагноз проводят в отношении ньюкаслской болезни и классической чумы птиц, болезней, вызываемых вирусами американских энцефаломиелитов лошадей, кормовой энцефаломаляции (авитаминоз Е), рахита и авитаминоза В.

Лечение не разработано.

Иммунитет и средства специфической профилактики. После переболевания у цыплят появляются вируснейтрализующие антитела и устойчивость к заражению. Цыплята, полученные от иммунных кур, приобретают пассивный иммунитет, который сохраняется в течение 4—10 недель. Для активной иммунизации вводят внутримышечно инактивированную бета-пропиолактоном вакцину, которую применяют в зонах, где энцефаломиелит не проявляется. В странах, где болезнь представляет серьезную проблему, используют живые вакцины из аттенуированных штаммов: 1143 (Calnek, 1961); С 2653 (Luginbuhe, 1959); НА (Hockstra, 1961), которые вводят орально (Bulov, 1965). Вакцинированные цыплята в течение 3 недель выделяют с фекалиями аттенуированный вирус. При систематическом применении вакцинация перспективна до яйцекладки. Она предохраняет птиц от болезни и препятствует передаче вируса через яйцо.

Профилактика и меры борьбы. В странах, где болезнь не регистрируется или распространение ее ограничено, ветеринарно-санитарные мероприятия направлены на предупреждение заноса вируса в маточные стада. При возникновении болезни цыплят неблагополучного стада убивают, помещения и выгулы дважды дезинфицируют, после чего используют для размещения нового поголовья. Яйцо используют только для пищевых целей после кулинарной обработки.

Историческая справка, распространение и экономический ущерб……3 стр.

Эпизоотологические данные……………………………………………. 4 стр.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения………….5-6 стр.

Диагноз и дифференциальный диагноз…………………………………..7 стр.

Источники и пути передачи инфекции…………………………………. 8 стр.

Иммунитет и специфическая профилактика……………………………..9 стр.

Список используемой литературы………………………………………. 10 стр.

Определение болезни. Инфекционный энцефаломиелит птиц (ИЭП) (эпидемический тремор) — остро протекающая вирусная болезнь цыплят, характеризующаяся дрожанием головы и шеи, расстройством координации движений, парезом конечностей, а также высокой заболеваемостью и смертностью. Диаметр частиц вируса 20—30 нм, не содержит липидов, состоит из нуклеокапсида без наружной оболочки. Капсид имеет кубическую симметрию.

Рис.1 Модель вируса энцефаломиелита птиц.

Распространение, историческая справка, экономический ущерб . Впервые болезнь диагностировал в 1930 г. в США Джонс, а затем ее зарегистрировали в Новой Зеландии, Австралии, Великобритании, Швеции, ФРГ и в других странах. В настоящее время ИЭП встречается на всех континентах земного шара в странах с развитым промышленным птицеводством. Вирус ИЭП впервые выделил и описал в 1934 г. Джонс. (США). Вирус отнесен к однонитевым РНК-содержащим энтеровирусам. Заболевание птиц ИЭП сопровождается значительным снижением яйценоскости и выводимости инкубированных яиц. Инфекция распространяется в стадах пероральным путем, т. е. вирус, выделяемый с пометом, достаточно устойчив и сохраняется в окружающей среде длительное время. В Польше во многих стадах птиц наблюдалась интенсивная циркуляция вируса ИЭП.

Лабораторные животные (белые мыши, кролики и морские свинки) слабовосприимчивы. Однако Markson и Blaxland (1958) воспроизводили энцефалит у мышей и кроликов. Болезнь чаще регистрируется в летние месяцы. Установлен вертикальный путь передачи вируса через яйца кур-несушек. Возможен и горизонтальный путь передачи. Основной способ заражения — оральный (Т. Miyamas, 1980).

Клинические признаки и патологоанатомические изменения.

У цыплят, инфицированных в эмбриональный период, инкубационный период продолжается 1—7 дней, у суточных цыплят, зараженных контактно или per os — 11 дней. К вирусу восприимчивы цыплята до 6-недельного возраста, но чаще болеют в возрасте от 6 до 20 дней. У больных наблюдают сонливость, вялость, слабость, шатание при ходьбе, тремор головы, шеи или хвостовых перьев, парез крыльев и ног, а затем паралич. Цыплята погибают от истощения. У цыплят ИЭП проявляется клинически, у взрослых кур протекает как инаппарантная инфекция и характеризуется снижением яйценоскости.

Рис.2.Искривление шеи при вирусном энцефаломиелите

Рис 3. Паралич нервов конечностей у цыплят при инфекционном энцефаломиелите

При вскрытии трупов видимых поражений не отмечают. Единственным патологоанатомическим поражением, свидетельствующим об энцефаломиелите, являются беловатые очаги, обнаруживаемые в мышечном желудке цыплят. Микроскопические изменения, характерные для болезни, находят в головном и спинном мозге, желудке и поджелудочной железе — это дегенерация нейронов, особенно клеток Пуркинье, скопление одноядерных клеток вокруг кровеносных сосудов и гиперплазия лимфо-идной ткани. Периферическая нервная система никогда не повреждается, что необходимо учитывать при дифференциальной диагностике. При гистологическом исследовании пораженных глаз установлено воспаление радужной и сосудистой оболочек и сетчатки, иридоциклит, эндофтальмит, катаракта, дегенерация и некроз зрительного нерва, фрагментация внешних сегментов фоторецепторов, кератит.

Рис.4 Кровоизлияния в верхнюю треть шеи и головной мозг при энцефаломиелите

Диагноз и дифференциальный диагноз.

Диагноз основывается на клинических признаках, эпизоотологических и патологоанатомических данных, выделении вируса. Из клинических признаков учитывают появление больных с мышечной дрожью, параличами крыльев и конечностей, с некоординированными движениями и другими симптомами. При гистологическом исследовании отмечают негнойный энцефаломиелит в центральной нервной системе, очаговую гиперплазию и скопление лимфоцитарных клеток в поджелудочной железе и мышце желудка.

Дифференциальный диагноз проводят в отношении ньюкаслской болезни и классической чумы птиц, болезней, вызываемых вирусами американских энцефаломиелитов лошадей, кормовой энцефаломаляции (авитаминоз Е), рахита и авитаминоза В.

Источники и пути передачи инфекции. Болезнь встречается во все времена года. Цыплятам болезнь передается от родителей-реконвалесцентов. Вирус накапливается в помете, который и является источником заражения чувствительных цыплят. Наблюдения показывают, что цыплята, содержащиеся вместе со взрослой птицей, обыкновенно иммунны к началу яйцекладки. Цыплята, выращенные изолировано от птиц других возрастных групп, часто чувствительны к вирусу в период яйцекладки. Цыплята всех возрастных групп, не имеющих в сыворотке крови AT к вирусу энцефаломиелита, чувствительны к инфекции при экспериментальном заражении. ИЭП относится к группе болезней, для которых специфичен вертикальный путь передачи инфекции. Аэрогенный способ передачи инфекции не установлен. Энцефаломиелит описан у цыплят, фазанов и цесарок. Млекопитающие невосприимчивы.

Так как цыплята, полученные из яиц от вакцинированных или естественно инфицированных птиц, сохраняют пассивные AT примерно 8 недель, их целесообразно вакцинировать не раньше 10-недельного возраста. Существующая вакцина из аттену-ированного штамма применяется перорально или уколом в крыло.

Применяют живую вакцину Калнека из шт. 1143, который выделен из мозга естественно больных цыплят. Указанный штамм размножают в КЭ 4-дневного возраста (при заражении в желток). Вакцинация молодняка в возрасте от 8 недель до начала яйцекладки безвредна. У несушек между 8- и 20-м дней после вакцинации возможно временное снижение яйценоскости. Кроме живых вакцин за рубежом используют инактивированную бетапропиолактоновую вакцину. Ее применяют в зонах, где ИЭП еще не носит энзоотического характера. Показателем поствакцинального иммунитета является уровень ВНА до вакцинации и через 10, 20 и 30 нед после нее, устойчивость КЭ к заражению вирусом и напряженность пассивно переданного через яйцо иммунитета у однодневных цыплят. Установлено, что в период яйцекладки уровень AT у кур-несушек значительно возрастает, вероятно, в результате бессимптомной инфекции вирусом ИЭП.

Список используемой литературы

1) Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. Ростов-на-Дону:

2) Инфекционные болезни животных/ Б. Ф. Бессарабов, А.А., Е.С. Воронин

и др.; Под ред. А.А.Сидорчука. — М.: КолосС, 2007.

Инфекционный энцефаломиелит птиц — Avian Encephalomyelitis (ИЭМ). Синонимы:эпидемический тремор, ИЭП.

Инфекционный энцефаломиелит птиц — остро протекающая вирусная болезнь, характеризующаяся дистрофическими изменениями в центральной нервной системе, пролиферацией лимфоидной ткани в поджелудочной железе и мышечном желудке, парезами и параличами конечностей, тремором мышц головы и шеи.

Историческая справка, распространение и экономический ущерб. Инфекционный энцефаломиелит впервые установлен в 1930 г. в США у 2-недельных коммерческих цыплят породы род-айланд. Болезнь регистрировалась в США, Канаде, Перу, Австралии, Новой Зеландии, во многих странах Европы.

Заболевание вызывает экономические издержки, которые проявляются в снижении яйценоскости и валового сбора яиц, сокращении выводимости цыплят на 20-30% и получении слабого молодняка, потере привесов бройлеров с 42-44 г. до 34-36 г., повышению затрат корма на единицу продукции с 1,9 кг до 2,2-2,3 кг на 1 кг живой массы, увеличению срока выращивания бройлеров до 48-49 дней из-за отставания в развитии и росте цыплят.В России степень распространения данного заболевания изучена недостаточно. Однако в лаборатории молекулярной биологии ВНИИЗЖ был выявлен геном полевого штамма вируса энцефаломиелита птиц. Многочисленные серологические исследования провели на основе различных вариантов иммуноферментно

Возбудитель — РНК-вирус, относящийся к семейству Picornaviridae, роду Enterovirus . Кристаллоподобные зоны обнаруживают в клетках Пуркинье мозга цыплят. При температуре -20°С вирус сохраняется до 428 дней, в лиофильно высушенном состоянии хранится годами. В высушенном состоянии вирус сохраняет инфекционные свойства в течение 68 дней при 4-6°С. Вирус в течение 10 мин инактивируется 20% -ной гашеной известью, 5%-ной хлорной известью, 5%-ным раствором фенола, нагреванием при температуре 65°С. Вирус устойчив к хлороформу, кислоте, трипсину, пепсину, ионам магния. Штаммы вируса имеют различия в тропизме и вирулентности. Наиболее известные штаммы вируса Калнек-1143, Ван Рекел 37 020, Тейлор 3014. Все штаммы и изоляты вируса ИЭМ антигеннородственны.

Вирус удается размножать на 9-12-дневных куриных эмбрионах и культивировать в культуре клеток куриного эмбриона, вызывая дистрофию миокарда у эмбрионов возрасте 18- 21 день (исчезновение рисунка структуры миокарда).

Эпизоотологические данные. Восприимчивы куры, индейки, фазаны, описаны случаи заболевания гусей, уток, голубей, цесарок, перепелок. Молодняк цыплят старше 1,5 месяцев заразить не удается. Наиболее чувствительны цыплята в возрасте 6-20 дней. Источник инфекции — больная и переболевшая птица, выделяющая вирус во внешнюю среду с фекалиями. С фекалиями вирус начинает выделяться с 6-го дня после заражения. Вирус передается вертикально (через яйцо) в период инфекции кур родительского стада, но не исключается контактная и оральная передача. Заболеваемость до 15%, но иногда

может достигать и 60% с летальностью от 1 до 10%. Яйценоскость снижается на 5-10% в период виремии.

Патогенез. Вирус, попавший в организм, первоначально размножается в тканях нервной системы, вызывая в ней соответствующую патологию. В ответ на внедрение вируса при горизонтальной передаче инфекции в лимфоидных скоплениях пищеварительной трубки отмечается лимфобластная пролиферация в стенке желудка, кишечника и поджелудочной железе. К 6-му дню болезни вирус обнаруживают в печени, селезенке, сердце, скелетной мускулатуре и желудочно-кишечном тракте, где размножается в эпителии кишечника, затем проникает в головной мозг, вызывая тяжелые дистрофические и некробиотические изменения нейронов, проявляющиеся парезами, параличами и тремором.

Клинические признаки. Инкубационный период составляет 9-20 дней, иногда 40 дней. У цыплят в первые 10 дней после вывода наблюдаются: легкая депрессия и атаксия, у части цыплят нарушается координация движений, тремор (частое подергивание головы и всего тела, как камертон), вследствие парезов и параличей конечностей птица падает на бок. Могут отмечаться манежные движения, птицы внезапно пробегают 3-20 м., меняют направление, перемещаются дальше или вертятся на одном месте.

У взрослых кур болезнь протекает без проявления нервных явлений. У больных несушек снижается яйценоскость на 10-20%, которая восстанавливается до прежнего уровня через 2-3 недели. Патогномоничным патологоанатомическим признаком болезни является последовательное развитие сначала глаукомы, затем катаракты до атрофии глазного яблока.

Патологоанатомические изменения. В большинстве случаев у павших цыплят видимых патологоанатомических изменений в органах нет. Иногда отмечают полнокровие и отек головного мозга. Оболочки мозга сильно инфильтрированы клетками лимфоидного ряда. Наблюдается умеренный отек головного мозга, разрыхление нервной ткани, в основном по периферии сосудов. Стенки кровеносных сосудов мозга утолщены, с гиперплазированным эндотелием. Поражение мозга сохраняется до 10 и даже 21-27 суток после заражения. У суточных цыплят может встречаться крупный нерассосавшийся желток, отек мозга и гиперемия мозговых оболочек.

Инфекционный энцефаломиелит птиц - вирусное заболевание, отличающееся значительной заболеваемостью и летальностью птенцов сельскохозяйственной птицы, нарушениями функции ЦНС: проявлениями атаксии, дрожания мышц головы и шеи, парезов и параличей конечностей; у взрослых птиц - снижением яйценоскости по стаду несушек приблизительно на 10-15 %.

Возбудитель инфекционного энцефаломиелита птиц - однонитевый РНК-содержащий вирус из рода энтеровирусов. Форма вируса правильный выпуклый двадцатигранник. Заключается из нуклеокапсида без внешней оболочки, не хранит липидов. Вирус стоек к хлороформу, кислоте.

Возбудитель инфекционного энцефаломиелита птиц сберегается продолжительнее года при минус 20 °С, так же продолжительно (до 70 суток) в лиофилизированном виде. Ликвидируется в течение десяти минут пятипроцентными растворами фенола н хлорной извести, а также с помощью нагревания при температурных показателях равным 60 °С.

Весьма восприимчивык инфекционному энцефаломиелиту цыплята и индюшата в 1-5-дневной возрастной группе. Реже заболевают цыплята гусей, цесарок, перепелов и голубей в первые дни своей жизни. С возрастом чувствительность понижается. Взрослая птица заболевает значительно реже.

Эпизоотология. Инфицируются цыплята главным образом трансоварнально. Вспышки заболевания очень часто видны в весенний период, в первую очередь заболевает потомство, которое получено из яиц молодых кур, в первые 2-3 месяца яйцекладки. Энцефаломиелит с точно проявленными клиническими симптомами прослеживают у цыплят с расстроенным иммунным состоянием.

Признаки. У цыплят 2-4-недельного возраста отмечается жидкий стул, нетвердую походку, плохую координацию, атаксию. Цыплята заваливаются набок, назад, стоят на плюсне, в качестве опоры используют хвост. Но общее состояние цыплят и аппетит удовлетворительные. Наиболее сильные цыплята отодвигают нездоровых от кормушек и даже забивают их. Парезы и параличи конечностей нарастают. Прослеживают у цыплят различные виды нехарактерного движения - манежные, круговые и неожиданные пробежки на 3-9 метра. В конце подобных пробежек цыпленок вертится на месте, как волчок.

Наибольшее количество цыплят с симптомами энцефаломиелита отмечается в возрастной группе 7-14 суток. Заболевание проходит субклинически у молодняка в возрасте 4-5 недель. У взрослых кур оно проявляет себя сонливостью, изредка слепотой, внезапным понижением яйценоскости и выводимости. Вес яйца быстро тает.

Патологоанатомические изменения. При анатомировании изменений не замечают; вероятны макроскопические видоизменения, которые вызваны секундарной инфекцией. У отдельных цыплят до 4 недель определяют переполнение кровью мозговых оболочек и припухлость мозга.

Важной диагностической ролью обладают микроскопические изменения: дистрофические видоизменения в нервных клетках, ограниченные сосредоточения нейроглиальных элементов и периваскулярная клеточная инфильтрация, набухание клеток, повышение величины ядра и перемещение его к периферии клетки.

В трансформированных клетках определяют вакуоли, центральный тигролиз, эозинофилию, изредка абсолютный распад клеток, смененных гомогенными ацидофильными гранулами.

Периваскулярная клеточная инфильтрация в наибольшей степени принадлежит к отличительным приметам. Инфильтрат включает в себя лимфоциты, лимфобласты, гистиоциты и плазматические клетки. Видоизменения в головном и спинном мозгу причисляют к негнойному энцефаломиелиту.

В висцеральных органах обозначены изменения, как лимфоидные. В наибольшей степени часто их обнаруживают в железистом и мышечном отделениях желудка, поджелудочной железе, сердце, почках. Уровень лимфоидной инфильтрации ослабевает с увеличением возраста заболевающих цыплят.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основе патоморфологических изменений с учетом эпизоотологических и клинических данных, итогов биологической пробы, выделения и распознании вируса.

Инфекционный энцефаломиелит нужно различать от ньюкаслской болезни, болезни Марека, авитаминозов D, В₂, Е, токсоплазмоза, микоплазмоза, отравлений ДДТ, производными мышьяка, нитрофенидом.

Предупреждение и меры борьбы. Для спец. предупреждения используют инактивированную p-пропиолактоном вакцину, живую вирусвакцину через рот. В основном, производят вакцинацию кур-молодок перед началом яйцекладки.

Вакцинный вирус опасен для здоровых стад, которые являются чувствительными к этому возбудителю, потому использование вакцины представляет собой исключительную меру, налагающую на неблагополучные по заболеванию хозяйства целый ряд ограничений.

Вакцина против инфекционного энцефаломиелита птиц живая сухая

ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

1.2. Вакцина представляет собой сухую однородную пористую массу светло-коричневого цвета, которая полностью растворяется в воде в течение 1-2 мин.

1.3. Вакцину расфасовывают в объеме 3,0 мл по 500-1000 доз в стеклянные флаконы, укупоривают резиновыми пробками и закатывают алюминиевыми колпачками. Допускается другая фасовка, согласованная в установленном порядке.

1.4. На каждый флакон наклеивают этикетку с указанием наименования предприятия-изготовителя, наименования биопрепарата, количества доз, номера серии и контроля, даты изготовления (месяц, год), срока годности.

1.5. Флаконы с вакциной упаковывают в картонные коробки с разделительными перегородками. На коробки наклеивают этикетки с указанием наименования и товарного знака предприятия-изготовителя, наименования биопрепарата, количества флаконов в коробке, номера серии и контроля, даты изготовления (месяц, год), срока годности, условий хранения и обозначения ТУ.

1.6. При нарушении целостности и укупорки флаконов, изменении цвета и консистенции вакцины, наличии посторонней примеси, при отсутствии этикетки, а также в случае не использования её в течение 2 часов после растворения, вакцину выбраковывают и обеззараживают кипячением в течение 30 мин или обработкой концентрированными растворами дезинфицирующих средств (3% — ные растворы каустической соды или хлорамина) в течение 1-2 ч.

1.7. Вакцину хранят в сухом темном месте при температуре не выше 6 о С в течение 12 мес. Допускается хранение при любой минусовой температуре.

БИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА

2.1. Механизм действия препарата основан на выработке у привитых птиц антител к вирусу инфекционного энцефаломиелита. Поствакцинальный иммунитет предотвращает вертикальную передачу возбудителя и обеспечивает защиту от заболевания цыплят, полученных от вакцинированных кур, а также препятствует снижению яичной продуктивности при заражении кур полевым вирусом.

2.2. Вакцина безвредна, ареактогенна.

2.3. Иммунитет у привитых птиц наступает на 21-30 сут. после вакцинации и сохраняется пожизненно.

ПОРЯДОК ПРИМЕНЕНИЯ ВАКЦИНЫ

3.1. Вакцину применяют с профилактической целью в птицеводческих хозяйствах в зависимости от эпизоотической ситуации для защиты от инфекционного энцефаломиелита птиц.

3.2. Вакцинации подлежит клинически здоровый ремонтный молодняк кур не моложе 2-х месячного возраста и не позднее 1 мес. до начала яйцекладки. В период яйцекладки применять вакцину запрещается. Других противопоказаний к ее применению нет.

3.3. Вакцинацию проводят однократно перорально выпаиванием с водой. Для этого за сутки до применения вакцины определяют объем воды, выпиваемой птицей за 1,5 часа, в мл на 1 голову. На следующий день вакцину растворяют с таким расчетом, чтобы в ранее определенном объеме воды на 1 голову содержалась 1 доза вакцины, которая составляет 10 3 ЭИД₅₀.

Содержимое флаконов с вакциной растворяют в чистой охлажденной до 18-22 о С кипяченой воде. Рекомендуется использовать для растворения вакцины 1%-ный раствор сухого молока.

Поилки перед вакцинацией должны быть тщательно вымыты без применения детергентов и дезинфицирующих препаратов. Количество емкостей вакцины должно обеспечивать свободный доступ к препарату всего иммунизируемого поголовья. Перед вакцинацией птицу яичных пород выдерживают без воды и корма примерно в течение 4-8 ч, а птицу мясных пород — в течение 2-3 ч. Время ограничения доступа к воде может быть сокращено в жарких погодных условиях. Дача корма и воды птице разрешается через 2 ч после выпаивания вакцины.

3.4. На 3-5 сутки после вакцинации у 5-10% привитых птиц возможна реакция в виде небольшого угнетения, которая проходит в течение 1-2 суток.

3.5. Не допускается применение вакцины против ИЭП одновременно с вакцинами против других заболеваний. Если в хозяйстве проводилась или планируется к проведению вакцинация птиц другими препаратами, промежуток времени между мероприятиями должен быть не менее 14 суток.

3.6. Ограничений в использовании мяса и яйца от привитой птицы нет.

ПОРЯДОК ПРЕДЪЯВЛЕНИЯ РЕКЛАМАЦИЙ

Читайте также: