Вирус чума у куры
Грипп птиц ( Avian influenza Viruses ). Синонимы: тиф кур, брауншвейгская болезнь, классическая чума птиц.
Грипп птиц — острая септическая болезнь, вызываемая вирусом. Для нее характерны высокая инфекционность, большая смертность среди кур, индеек и домашней птицы других видов, характеризующаяся угнетением, отеками, поражением органов дыхания, пищеварения.
Особое значение грипп птиц приобрел в настоящее время, в связи с распространением в конце 2003 г. в 10 странах Юго-Восточной Азии высокопатогенного ВПГ H 5 N 1. Весной 2003 г. крупные вспышки высокопатогенного гриппа птиц H 7 N 7 произошли в Западной Европе.
Эпизоотическая ситуация по гриппу птиц в мире. Согласно отчетам МЭБ, в мире очень мало стран, где не был бы зарегистрирован грипп птиц. В последние годы вспышки гриппа птиц периодически возникали в Африке (Сенегал — 1993 г.), Америке (Мексика — 1995 г., США — 1984-2003 г., Чили — 2002 г., Гватемала — 2000 г., Сальвадор — 2001 г.), Азии (Пакистан — 2000 г., Киргизстан, Лаос — 1999 г., Ливан, Мьянма, Непал, Туркменистан — 1996 г.), Европе (Италия — 2000 г., Армения — 1985 г., Турция, Великобритания — 1992 г., Нидерланды, Бельгия, Германия — 2003 г.), Океании (Австралия — 1997 г.).
Наибольшее распространение грипп птиц получил на территории США. Первые вспышки были отмечены в 1983-1985 гг. в мелких птицехозяйствах и на рынках, где торговали живой птицей.
Эпизоотия началась в Пенсильвании в апреле 1983 г. Слабопатогенный вначале штамм H5 N2, вызывавший легкое переболевание цыплят с респираторными признаками, снижение яйценоскости и незначительную смертность в пределах 0-15%, активно мутировал и уже к октябрю 1983 г. был охарактеризован как высокопатогенный. Несмотря на принимаемые меры, осуществить полный контроль за распространением заболевания не удалось. В июле 1983 г. началась новая волна заболевания в Вирджинии. В итоге пало 17 млн голов птиц, а экономический ущерб составил 60 млн долларов.
В 1986 г. вирус H 5 N 2 вновь появился в пяти северо-восточных штатах США. Исследования показали, что куры в 26 из 44 рынков, торгующих живой птицей в Нью-Йорке, и в 12 из 26 в Нью-Джерси были инфицированы ГП H 5 N 2.
По результатам вирусологических и серологических исследований варианты возбудителя гриппа птиц, содержащие 11 из 15 известных гемагглютининов (Н1-7, 9-11, 13) и 8 из 9 известных нейраминидаз, были выделены в 24 штатах США (D . J . Alexander , 2002).
С 1994 г. в этой стране стали распространяться новые разновидности вируса гриппа, вызываемые вначале умеренно патогенными штаммами, а затем высокопатогенными с антигенной формулой H 7 N 2, иногда H 7 N 3. При обследовании 110 упомянутых рынков в Нью-Йорке и Нью-Джерси в 70% случаев был найден вирус ГП, особенно там, где вместе с курами продавали уток и кроликов.
В штате Вирджиния было уничтожено или утилизировано (сжигали, закапывали, компостировали) 4,5 млн голов птиц. Инфекция распространялась посредством транспорта и людей, содержащих в домашнем хозяйстве птицу. В Калифорнии в 2000-2001 гг. была вспышка гриппа у индюков, вызванная штаммом H6 N2, которая не сопровождалась массовой гибелью, но характеризовалась респираторными расстройствами и снижением продуктивности. В общей сложности, в 8 штатах США было выявлено 195 неблагополучных ферм. Последняя вспышка гриппа в США была зарегистрирована 02.07.02 г.
Возбудитель болезни. Возбудитель болезни — вирус семейства Orthomyxoviridae типа А. Вирионы полиморфные, размером 80-120 нм, представлены двумя антигенными комплексами. Наружный V -антиген состоит из гемагглютинина Н и фермента нейраминидазы N. Внутренний S -антиген включен в ядро вируса и определяет типовую принадлежность.
По степени вирулентности различают 4 группы возбудителей: высоко-, средне-, низко- и апатогенные, хотя это деление считают условным, поскольку штаммы часто мутируют, как правило, в сторону усиления патогенности.
На основе антигенных особенностей строения наружного антигена, все известные штаммы вируса гриппа птиц разделены на 15 подтипов по гемагглютинину и на 9 — по нейраминидазе. Наиболее вирулентными считаются возбудители, имеющие 5-й или 7-й подтип гемагглютинина (Н5, Н7).
РНК вируса состоит из 8 сегментов, что способствует быстрому изменению антигенного состава путем генетических рекомбинаций, часто возникающих при одновременном циркулировании в организме возбудителей гриппа различного происхождения.
Вирус хорошо редуцируется в эмбрионах кур, обладает широким спектром гемагглютинации.
Формальдегид, надуксусная кислота (в 0,5-1,0%-ной концентрации), гипохлорид натрия, 1-3%-ные растворы едкой щелочи надежно инактивируют возбудитель при экспозиции 1-6 ч.
Эпизоотологические данные. Грипп зарегистрирован среди всех домашних и многих видов диких птиц. Доказана широкая циркуляция вируса гриппа человека в популяции птиц. Межконтинентальный перенос вируса гриппа осуществляют пернатые дикой фауны, являющиеся природным резервуаром возбудителя инфекции. Межхозяйственная передача возможна горизонтальным и вертикальным путями. Внутри хозяйства вирус передается с помощью обслуживающего персонала, грызунов, кошек, синантропной и дикой птицы. Однако основными путями распространения возбудителя являются аэрогенный и алиментарный.
Наиболее опасным источником инфекции считают переболевшую птицу, которая является вирусоносителем не менее 2 месяцев. Вирус сохраняется в организме реконвалесцентов в присутствии антител, формируя латентную инфекцию, и под воздействием экстремальных условий может легко активизироваться и длительно выделяться во внешнюю среду. Поэтому вспышки гриппа чаще всего возникают после стрессовых состояний (отравление, охлаждение, водное голодание и др.). Пассирование вируса через ослабленный организм повышает его вирулентность и способствует последующему заболеванию птицы, содержащейся в нормальных условиях.
Заболеваемость птицы гриппом варьируется от 80 до 100%, смертность — от 10 до 90%, что зависит от степени вирулентности штаммов и условий содержания восприимчивого поголовья.
Патогенез. В зависимости от вирулентности, тропизма вируса, естественной резистентности птицы развивается генерализованная или респираторная форма болезни.
После попадания вируса на слизистые оболочки дыхательных путей происходит его активное размножение и проникновение в кровеносную систему. На это уходит от 4 до 12 ч. Вирус в большом количестве содержится на оболочке и внутри эритроцита, а также в сыворотке крови. Развитие болезни происходит в 4 фазы: активное размножение вируса и накопление его в паренхиматозных органах, виремия — в этой фазе вирус удается обнаружить в крови, затем происходит начало образования антител, что указывает на прекращение дальнейшего редуцирования вируса. Последняя стадия характеризуется активным образованием антител и иммунитетом.
Ввиду того, что вирус выделяет токсические продукты в стадии виремии, происходит интоксикация и гибель птицы. Обычно это наблюдается при остром течении ГП. Под острое и хроническое течение растягивается на 10-25 дней, исход зависит от резистентности организма.
Все наиболее вирулентные штаммы вируса, независимо от принадлежности к тому или иному подтипу, вызывают генерализованную форму инфекции. При гриппе птиц, выделенных подтипом А, происходит гипоплазия лимфоидных органов, лимфоцитопения и подавление защитных механизмов, что способствует виремии и репликации вируса в различных клетках органов и тканей. Нарушение гемодинамики, геморрагический диатез и экссудативные процессы связаны с нарушением порозности стенок кровеносных сосудов.
Клинические признаки болезни. Грипп птиц протекает обычно в острой, а иногда и в подострой форме. Для острого течения болезни характерны: короткий скрытый период (2-4 дня), лихорадка до 43-44°С, угнетение, прекращение яйцекладки, поражение дыхательных органов, желудка, кишечника, понос, выраженный цианоз гребня и сережек, быстрая (через 20-40 ч) и высокая смертность. Гибель птицы достигает 80-100%.
В настоящее время нередко регистрируются отдельные небольшие вспышки подострого течения болезни, при котором отмечают: угнетение, снижение яйценоскости, поражение органов дыхания, желудка и кишечника. В таких случаях болезнь длится 2-3 недели и гибель больной птицы составляет 5-10%.
У уток основными клиническими признаками гриппа являются: частое чихание, массовые риниты, конъюнктивиты, кератиты с выделением серозно-слизистого экссудата, склеивающего веки (инфекционный синусит утят). При осложнении секундарной инфекцией отход утят достигает 30-60%.
Патологоанатомические изменения. Патологоанатомические изменения при гриппе не характерны и варьируют в зависимости от тяжести переболевания, вида и возраста птицы. Наиболее часто встречаются: катарально-геморрагические гастроэнтериты, перитониты, перикардиты, сплениты, воспаления и отеки легких, оофориты и нефриты. Находят кровоизлияния под кожей, в скелетной мускулатуре, сердце, паренхиматозных органах. Различия между возбудителями гриппа и ньюкаслской болезни птиц
Дифференцирующие признаки, устанавливаемые у птиц
Диагноз ставят по результатам лабораторных исследований (вирусовыделение или ретроспективные серологические исследования), обнаружение генома в ПЦР с учетом указанных эпизоотологических особенностей, клинических признаков и патологоанатомических изменений с обязательным исключением ньюкаслской болезни — по данным реакции задержки гемагглютинации, с помощью диагностического набора и по ряду других отличительных свойств вирусов (табл. 1).
— пастереллеза — по результатам бактериологического исследования с постановкой биопробы на кроликах и путем обнаружения очагов некроза в печени павших птиц; спирохетоза — на основании обнаружения возбудителя этой болезни в мазках крови больных птиц;
— инфекционного ларинготрахеита — по отрицательным результатам заражения кур и по наличию у больных птиц характерных для ларинготрахеита гнойных пробок и кровянисто-слизистого экссудата в трахее;
Иммунитет. Переболевшие куры приобретают иммунитет. В сыворотках крови переболевших птиц выявляют вируснейтрализующие и антигемагглютинирующие антитела.
Лечение
Для лечения рекомендуются следующие препараты: ремантадин (адамантан), виразол (рибамидил), тамифлю (озелтамивир). Ремантадин блокирует ионные каналы М-белка. Виразол ингибирует активность фермента инозиндегидрогенезы, синтезирующего гуанинмонофосфат, а также РНК-полимеразы вируса. Тамифлю подавляет синтез нейраминидазы.
В экстренном порядке были созданы инактивированные вакцины из аутогенных и гетерогенных штаммов. Недостатком аутогенных вакцин является невозможность дифференциации вакцинированных птиц от естественно инфицированных, поэтому применение их требует использования групп индикаторных птиц, что является довольно сложной процедурой и не исключает вероятности ошибок. Вакцины из гетерогенных штаммов считаются более перспективными, поскольку в их
состав вводят вирус с подтипом гемагглютинина, аналогичным возбудителю, вызвавшему заболевание, но с другим подтипом нейраминидазы. Обнаружение антител против нейраминидазы может быть использовано в качестве маркера антительного ответа на вакцинный и полевой вирус.
Так, в случае возникновения гриппа, вызванного средне-или слабопатогенными штаммами, вводят ограничения, а при появлении высокопатогенного гриппа на хозяйство накладывается карантин. Процедура оздоровления хозяйства практически не отличается от инструкций о мероприятиях по борьбе с ньюкаслской болезнью.
Изменчивость вируса гриппа птиц (ВГП) затрудняет борьбу с птичьим гриппом. Первое, что необходимо сделать после изоляции возбудителя в птицеводческом хозяйстве, это определить вирулентность изолянта. Штамм агента считают вирулентным для птицы, если он относится к подтипам Н5 и Н7 или имеет высокий патогенный индекс, определяемый по результатам внутривенного заражения 6-недельных цыплят.
Международное эпизоотическое бюро (МЭБ) на основании анализа информации о вспышках гриппа птицы за последние 8 лет и результатов проводившихся мероприятий по борьбе с ними рекомендует в неблагополучном хозяйстве и на всех птицефермах, находящихся от него на расстоянии 1-10 км, уничтожать все поголовье птицы с последующим закапыванием или сжиганием трупов (стампинг аут) или организацией контролируемой продажи тушек и других продуктов убоя. Выбор любого из этих вариантов должен основываться на учете патогенности выделенного изолянта ВГП, плотности поголовья птицы на фермах, находящихся вблизи ОИ (очага инфекции),а также экономического положения неблагополучного хозяйства. Например, в Италии стампинг аут применяют в основном для бройлеров и откармливаемых на мясо молодых индюшек, а продукцию, полученную при убое взрослой птицы, продают под тщательным контролем.
Новые партии птицы из благополучных источников целесообразно завозить в хозяйства не раньше, чем через 2-3 недели после уничтожения инфицированного поголовья и заключительной дезинфекции.
Вокруг очага инфекции (ОИ) высококонтагиозного вирулентного штамма ВГП возникает зона повышенного риска распространения инфекции. В связи с этим ограничивают перемещения птицы, столовых и инкубационных яиц, транспортных средств и обслуживающего персонала как в самом очаге инфекции, так и за его пределы. В зоне повышенного риска распространения инфекции птицу вакцинируют.
В настоящее время для иммунизации птицы против гриппа используют три типа вакцин — инактивированные гомологичные, инактивированные гетерологичные и рекомбинантные.
В России гидроокисьалюминиевую инактивированную вакцину против гриппа птиц выпускают с 1974 г. Этот препарат создает через 2-3 недели после вакцинации напряженный иммунитет, который сохраняется не менее 6 месяцев.
Согласно инструкциям МЭБ свежее мясо от птицы, привитой против гриппа, разрешено продавать в другие страны в том случае, если благополучие стада по данной инфекции регулярно подтверждается.
Почему фермеру важно знать, что из себя представляет чума у птиц? Потому что этой инфекционной болезни подвержены домашние куры.
Зараза очень быстро распространяется от больной птицы к здоровым, причем это может происходить через предметы ухода, кормушки, полки, а также от одной особи к другой. Как результат — гибель всего стада.
В этой статье мы подробно поговорим о том, что такое чума у кур, кто является возбудителем и переносчиком болезни, можно ли не допустить ее появления, как лечить и какие меры профилактики предпринять.
Что такое чума у курей?
Чума птиц — острое септическое инфекционное заболевание кур, сопровождающееся отеком подкожной клетчатки головы, шеи и груди.
Чума у птиц бывает двух видов: классическая и атипическая.
Классическая чума, возбудителем корой является ультравирус, передаётся через испражнения (кал, моча) , носовые жидкости, кровь, органы и яйца и перья больных птиц.
Заболевание по клиническим и патологическим признакам во многом похоже на классическую чуму птиц.
Инкубационный период составляет от 4 до 25 дней. Болезнь протекает не так явно от 4 до 8 дней. В разных странах задекларирована под разными терминами. В СНГ она была занесена немецкими военными в период Отечественной войны и была впервые обнаружена на территории немецкой оккупации.
Мероприятия по борьбе, профилактике при атипичной чуме такие же, как и при классической чуме (об этом далее в статье). Помимо того, незамедлительно производят прививки всем птицам, восприимчивым к чуме в угрожаемой зоне формол-гидроксидной вакциной. Все действия проводят строго, согласно с уставом ветеринарного управления Министерства сельского хозяйства Российской Федерации.
Возбудители и переносчики заболевания
Возбудителем является ультравирус, который культивируется на внутри куриного эмбриона. Млекопитающие не заражаются вирусом, однако могут служить его переносчиками.
Главным переносчиком являются больные птицы. Перенося инфекцию из инфицированных птичников и из неблагополучных хозяйств в здоровые через транспорт, тару и т.д. В основном, заболевают куры, индейки, реже — цесарки, павлины, очень редко — фазаны.
Утки, гуси и голуби заражаются с минимальной вероятностью, но водоплавающие виды при контакте с больными птицами так же могут стать переносчиками вируса. Непосредственная передача вируса происходит через поражённые участки кожи и слизистых оболочек.
Признаки и симптомы
Симптомы болезни проявляются после инкубационного периода, когда патоген распространился по организму птицы.
Основные признаки чумы:
- подавленное состояние;
- потеря аппетита;
- слабость;
- сонливость;
- внезапный упадок сил.
Больная птица мало двигается, сидит на одном месте, опустив голову и крылья, перья растрёпаны, веки отёкшие, наблюдается усиленное слезотечение.
Температура поднимается до 43—44°. Наступает посинение гребешка и сережек; отеки кожного покрова и эпителиальной клетчатки в области головы, глаз, шеи и грудки. Наблюдается отток слизи из ноздрей и клюва, жидкий стул и понос. Птица хрипит, дышит учащено и затруднено, а слизистая оболочка ротовой полости может быть покрыта геморрагическими образованиями. В некоторых случая наблюдаются манежные движения, судороги.
У заражённых птиц наблюдаются опухлости и припухания эпителиального подкожного слоя. Цианозообразное поражение гребешка и сережек, эксудация в грудной и брюшной полости и в районе перикарда, иногда отек и воспаление легких, в пищеводе, на слизистой оболочке трахейной трубки и бронхов геморрагии или гипертермия; щитовидная железа и зобная железа увеличиваются и воспаляются.
У несущихся кур гиперемия и инфильтрация сосудов серозной оболочки желтков, что влечёт за собой разрыв плёнки. Содержимое попадает в брюшную полость курицы и вызывает перитонит. Печень воспалена и увеличена. Селезенка увеличена. Почки набухшие и опущенные. На слизистой оболочке пищевода локальные кровоизлияния.
Диагностика
Заключение о заражении чумой и подтверждение диагноза может производиться только после лабораторного анализа.
На основе:
- Отрицательной пробы бактериоскопического и бактериологического исследований.
- Не патогенности материала для лабораторных млекопитающих.
- Распространении инфекции среди кур(особенно молодых).
- Заражения трофических фильтров крови и органов.
В случае подозрения на иммунологическую дифференциацию вируса специально заражают птицу, которой сделали вакцинацию.
Если дифференциальная диагностика, факторы эпизоотического рода, клинические и патологоанатомические признаки дали основание для подозрения на чуму, нужно немедленно подтвердить диагноз . Отрицательный результат бактерицидного исследования, а так же заражения уток и кроликов при позитивных результатах заражения кур дадут возможность обнаружить болезнь.
Методы борьбы с распространением болезни
При обнаружении чумы нужно как можно скорее закрыть птиц в помещениях, весь рабочий инвентарь убрать в птичник, установить карантин на инфицированное хозяйство и район, в котором оно расположено.
Больных птиц придётся убить и сжечь, птиц которых убила болезнь – просто сжечь, птиц подозреваемых в заражении забить на мясо, которое можно использовать только внутри хозяйства и при условии обработки в течение 20 мин и при температуре 100°.
Убой птиц подозреваемых в заражении должен проводиться на специализированных площадках. Бойня, заражённые птичники, колхозные дворы, места выгула, все инструменты и приспособления подлежат немедленной дезинфекции 10% раствором хлористой извести, 3% раствором формальдегида, 4% щелочным раствором, 20% раствором гашеной извести.
Перед процессом дезинфекции мест выгула траву надо скосить и сжечь, продезинфецировать 20% раствором гашеной извести и не использовать в течение 3 месяцев. Навоз, насесты, кормушки с остатками корма — сжечь. Перья, которые находятся на птицекомбинате и полученные до возникновения чумы птиц — дезинфецировать в 3% растворе формальдегида в течение 40 минут.
Яйца, которые собрали в течение 2 недель до обнаружения заболевания, варить 10 мин. при температуре 100°.
Современные методы лечения
Несмотря на развитие научно-технологического прогресса, действенный метод лечения до сих пор не найден, всё, что может купировать симптомы или остановить процесс заражения – экстерминация заражённых особей.
Профилактика
Намного проще предотвратить появление инфекции, а именно:
- проводить выборочную диагностику;
- контролировать миграцию и переселение птиц между хозяйствами;
- проверять состав корма и чистоту препаратов;
- заниматься мониторингом инфекционной активности и тенденций к заражению в соседних регионах;
- проводить вакцинацию, для предотвращения заражения.
Экономический фактор
Если фермер не уделял достаточно внимания профилактическим и диагностическим мероприятиям, то помимо потери мясных и несущихся кур, он рискует допустить распространение болезни на соседние хозяйства, что может повлечь за собой штрафы, санкции, судебные иски.
К тому же, придётся оплачивать меры истребления и дезинфекции площадок выгула, инструментов, птичников, курятников. В том случае, если глава хозяйства имеет на руках заключение о вакцинации, доказать его причастность к заражению будет очень сложно, даже, если вакцина не сработала.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
Чума птиц (европейская чума птиц, классическая чума птиц, ламбардская болезнь, браукшвейгская болезнь)—острая, септическая болезнь, вызываемая фильтрующимся вирусом.
Историческая справка. Чума птиц впервые была описана в 1878 г. в Италии Перончито (Peroncito), а затем в 1880 г. Ривольта и Дельпрато (Rivolta и Delprato). Из Италии чума птиц неоднократно проникала в другие страны и причиняла большой экономический ущерб птицеводческим хозяйствам. В 1901 г. Чентани и Савонуци (Сепtani и Savanuzzi) установили, что возбудителем этой болезни является вирус, и назвали ее Typhus exudativus gallinarum. В последующем, после того как Краневельд (Kraneveld) в 1926 г., Пикард (Picard) в 1928 г. в Индонезии, а Дойл (Doyle) в 1926 г. в Англии описали эпизоотические вспышки вирусной болезни, названной Дойлем болезнью Ньюкасла, которая по клиническим признакам, течению и патологоана-томическим изменениям напоминала чуму птиц, но резко отличалась от нее по иммунобиологическим свойствам возбудителя, мнения исследователей различных стран о возможном существовании одного заболевания — чумы птицы или двух — классической чумы и ньюкаслской болезни (псевдочумы) — разделились. Большинство исследователей (Дойль, Эндрюс, Свинцов и сотруд., Трауб и др.) различают две самостоятельные болезни — чуму и псевдочуму. Другие же (Маннингер, 1932; А. П. Киур-Муратов, 1944; И. Н. Дорошко, 1952, и др.) считают, что существует одна болезнь — чума птиц.
Распространение. По данным Эндрюса (1964), классическая чума птиц широко распространена в Северной Африке; И. Соккар (1963) указывает, что чума птиц наблюдается в Объединенной Арабской Республике.
Экономический ущерб. Чума птиц может наносить птицеводческим хозяйствам весьма значительный экономический ущерб. Помимо ущерба, наносимого хозяйству в результате заболевания и гибели всех заболевших птиц, экономические потери складываются из затрат, идущих на проведение карантинных мероприятий, нарушающих хозяйственную жизнь населенных пунктов (хозяйств), районов, а иногда и целых областей.
Возбудитель — фильтрующийся вирус, относится к первой подгруппе миксовирусов. Он проходит через фильтры Шамберлана (L3, L5, F), Беркефельда (N, W) и Зейтца (СФ, ЕК), но концентрация его в фильтратах значительно ниже, чем в нефильтрованном материале.
Литературные данные о размерах вируса весьма разноречивы. Так, по результатам ультрафильтрации величина частиц вируса колеблется от 60 до 120 ммк.
Л. Г. Астапович с соавт. (1968) при электронно-микроскопическом исследовании двух штаммов вируса чумы птиц установили несколько различных по величине и форме частиц (сферическая или слегка удлиненная, веретенообразная, а также в виде гантелей, ракеток и нитей). Размеры частиц вирулентного штамма 30—330 ммк, а слабовирулентного — 45—260 ммк.
Франо с соавт. (Frano, Dianovska und Chrenko, 1966) установили, что минимальная величина частиц вируса чумы птиц, культивируемого на куриных эмбрионах, бы ла 750 А, а максимальная 1600 А.
Такая разница в определении размеров частиц вируса, по данным Бенга (F. В. Bang, 1947), зависит от среды, в которой находится вирус: в крови и в физиологическом растворе вирусные частицы шаровидной формы, а в 2%-ном растворе поваренной соли они принимают хвостатую форму.
Вирус чумы птиц хорошо культивируется на куриных эмбрионах и некоторых культурах тканей; он вызывает смерть куриных эмбрионов раньше, чем вирус псевдочумы, причем макроскопические изменения у зародышей очень сходны с наблюдаемыми при псевдочуме.
В отличие от вируса псевдочумы вирус чумы птиц более чувствителен к кислотам и менее чувствителен к щелочам.
Иммунобиологически он резко отличается от возбудителя псевдочумы. Птицы, иммунные к вирусу чумы, чувствительны к вирусу псевдочумы, и наоборот. Антигенного родства между этими двумя вирусами не установлено. Однако некоторые штаммы вируса птиц имеют внутривидовые антигенные варианты (Г. А. Сафонов с соавт., 1964). Возбудители чумы и псевдочумы отличаются друг от друга и по ряду других свойств (табл. 1).
Таблица I Различия между возбудителями чумы и псевдочумы птиц
| Дифференцирующие признаки | Возбудитель чумы птиц | Возбудитель псевдочумы птиц |
| У больных птиц устанавливают: |
Отек подкожной клетчатки Кровоизлияния преимущественно:
на серозных оболочках
фиброзно-некротические поражения кишечника
—
+
интрамускулярное
алиментарное
+
для водоплавающих птиц
для куриных эмбрионов голубей
белых мышей
+ —
куриных эмбрионов
От 19 до 30 часов
От 24 часов до нескольких дней
РГА с эритроцитами:
кошки
—
—
* Описаны единичные случаи агглютинации эритроцитов лошади отдельными штаммами вируса псевдочумы.
Устойчивость. При нагревании до температуры 56° вирус погибает через 5 минут, до 100° — немедленно. В гниющих трупах он погибает через 30—60 дней (по некоторым данным, в этих условиях вирус сохраняет активность до 4 месяцев); при температуре — 20° вирус сохраняется жизнеспособным до 300 дней; в замороженных тушках — до 1,5 лет. Прямой солнечный свет убивает вирус за 40—48 часов, а при рассеянном свете он остается активным до 16 дней.
Вирус инактивируется в течение 10—30 минут 5%-ным раствором карболовой кислоты, 3%-ным раствором хлорной извести, 5%-ным раствором креолина и 2%-ным раствором едкой щелочи.
Эпизоотологические данные. К чуме восприимчивы куры, индейки, фазаны, павлины. Взрослые птицы более чувствительны, чем молодняк. Относительно восприимчивости гусей и уток данные разноречивы. Искусственно заразить гусей и особенно уток материалом, взятым от больных чумой кур, удается редко, а заразить кур материалом, полученным от больных гусей и уток, не удается.
Имеются сообщения об отдельных вспышках эпизоотии чумы среди гусей и уток.
Янсен (J. Jansen, 1961) доказал, что вирус — возбудитель чумоподобного заболевания уток, описанного Боде (Baudet) в 1932 г., затем Зеев (Zeeuw) в 1930 г. и Бос (Bos) в 1943 г., не имеет никакого отношения к вирусам чумы птиц и болезни Ньюкасла.
Заразить чумой диких птиц (щегол, скворец, клест, канарейка, молодые голуби и др.) можно путем интрамускулярного, интравенозного, подкожного, внутримышечного введения вируссодержащего материала. Контактное, алиментарное и аэрозольное заражение не удается. Белых мышей и хорьков удается заразить чумой лишь при интрацеребральном введении вируса.
Источником инфекции служат больные птицы и их выделения. Вирус находится во всех тканях и органах больных птиц, но в наибольшем количестве его обнаруживают в крови и экссудатах.
По данным О. Я. Вртяк (Vrtiak, 1966) с соавт., вирус обнаружен во всех органах зараженных цыплят через 12 часов после введения им вируса. В крови в период от 8 до 16 часов после заражения его находят нерегулярно, а в помете также не всегда и лишь через 16 часов после заражения.
Пути распространения чумы мало изучены. Результаты экспериментального заражения — путем контакта здоровых птиц с больными, а также скармливанием материала, содержащего вирус, давали положительный результат в единичных случаях.
Патогенез не изучен.
Симптомы болезни. У птиц, зараженных в естественных условиях, инкубационный период продолжается 1—5 дней; при экспериментальном внутримышечном или подкожном заражении—12—36 часов. Длительность болезни от 19 часов до 1—2 дней. Погибает 95—100% заболевших птиц.
У заболевших кур отмечают вялость, потерю аппетита, конъюнктивит, слезотечение, затрудненное дыхание. Температура тела повышается до 44°. Иногда слизистая оболочка ротовой полости, гребень и сережки приобретают синюшный оттенок. Часто наблюдают отек подкожной клетчатки в области головы, шеи, груди, а иногда симптомы поражения нервной системы: судороги, расстройство координации движений, парезы, параличи конечностей. Перед смертью наступает коматозное состояние.
Нередко у больных находят лишь катар слизистых оболочек ротовой и носовой полостей и зева, а иногда — гиперемию, кровоизлияния и налеты в ротовой полости.
М. Т. Тартаковский (1901 г.) по клиническим признакам и патологоанатомическим изменениям различал: тифоидную, кишечную, нервную, дифтероидную и легочную формы чумы. У индеек он чаще диагностировал кишечную форму чумы.
У гусей чума протекает в общем так же, как у кур. Но в отличие от последних у гусей отмечают возбуждение: они машут крыльями, пытаясь встать, но из-за пареза или паралича ног падают на бок, кружатся на месте, запрокидывают голову назад, шея искривляется, а голова опускается вниз. Часто у них отмечают истечения из носовой полости, понос, периодическое подергивание мышц туловища и нередко отеки головы.
У уток чума клинически проявляется так же, как и у гусей. Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших птиц. в подкожной клетчатке в области головы, шеи и груди, а иногда и в других местах туловища обнаруживают желтовато-красную студенистую жидкость; на сердечной мышце, печени, серозной оболочке желудка, пищевода, скелетной мускулатуре, редко кишечника находят кровоизлияния. Точечные кровоизлияния иногда видны на слизистой оболочке трахеи и железистого желудка. У некоторых птиц иногда обнаруживают катаральный ринит, катаральный или катарально-фибринозный трахеит и редко катарально-некротическую пневмонию.
Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков болезни и результатов патологоанатомического и вирусологического (с постановкой биопробы) исследований.
Дифференциальный диагноз. При постановке диагноза на чуму птиц необходимо исключать псевдочуму, пастереллез, инфекционный ларинготрахеит, спирохетоз и вирусный бронхит.
Псевдочуму птиц исключают по результатам заражения здоровых цыплят старше 2-месячного возраста, куриных эмбрионов, а также иммунных к псевдочуме цыплят. Если необходимо, проверяют свойства выделенного вируса, указанные в таблице 1.
Пастереллез надежно исключают по результатам бактериологического исследования с постановкой биопробы на кроликах, белых мышах или голубях и обнаружению очагов некроза в печени больных птиц.
Спирохетоз исключают по обнаружению возбудителя этой болезни в мазках крови больных птиц.
Инфекционный ларинготрахеит отличают от чумы по отрицательным результатам подкожного и интрамускулярного заражения кур и по наличию у больных птиц характерных для ларинготрахеита гнойных пробок и кровянисто-слизистого экссудата в трахее.
Инфекционный бронхит исключают по результатам патологоанатомического. вирусологического и серологического исследований (постановки реакции нейтрализации специфической сывороткой и реакции гемагглютинации).
Отравления отличают от чумы птиц по отрицательным результатам биопробы.
Иммунитет. Переболевшие куры приобретают иммунитет. Из сыворотки крови таких (а также вакцинированных) птиц выделяют вирус-нейтрализующие, а также тормозящие гемагглютинацию специфические антитела.
Лечение не разработано.
Профилактика. Специфическая пассивная иммунопрофилактика при чуме птиц не разработана.
По данным И. Соккара, в Объединенной Арабской Республике с целью профилактики чумы применяют инактивированную вакцину (1963).
Меры борьбы. Чтобы не занести чуму, рекомендуется приобретать птиц только в благополучных по этому заболеванию хозяйствах и выдерживать птиц в карантине не менее 30 дней.
В связи с тем, что чумы птиц в России нет, в случае появления ее в хозяйстве, рекомендуется всех больных и подозрительных в заболевании чумой птиц после установления диагноза убивать и сжигать.
Всех остальных птиц того же хозяйства (а в случае контакта с соседними хозяйствами, то и птиц соседних хозяйств) также рекомендуется убивать, а тушки проваривать на месте при температуре 100° в течение 30 минут и на месте использовать в пищу.
Яйца, собранные в неблагополучном хозяйстве за две недели до появления чумы, также проваривают и используют в пищу на месте.
Внутренности от убитых птиц сжигают, а перо и пух дезинфицируют 3—5%-ным раствором формалина или сжигают.
Тщательно дезинфицируют помещения, выгулы и инвентарь, используя для этого 3%-ный горячий раствор едкого натра или 3%-ный раствор хлорной извести. После дезинфекции птичника, насесты и гнезда тщательно очищают и дважды с часовым интервалом белят свежегашеной известью (20%-ный раствор). Одновременно в хозяйстве проводят мероприятия по борьбе с грызунами и накожными паразитами.
На неблагополучное хозяйство (населенный пункт) накладывают карантин и снимают не ранее чем через три недели после последнего случая заболевания или убоя птиц и проведения заключительной дезинфекции.
В связи с тем, что регламентированной законодательством схемы мероприятий против чумы птиц нет, дальнейшие мероприятия согласовывают с Ветеринарным управлением республики.
Читайте также:
