В состав вирусов обязательно входит днк да или нет

(Хранение и передача генетической информации вирусами)

СОСТАВ, РАЗМЕРЫ И ФОРМА.

Если у всех организмов клеточного строения наследственное вещество — это двуцепочечные молекулы ДНК, то вирусы могут содержать не только ДНК, но и РНК, причем оба типа нуклеиновых кислот встречаются как в двуцепочечной, так и в одноцепочечной форме. Для каждого вируса характерна определенная форма нуклеиновой кислоты. Молекулы вирусных РНК и ДНК – неразветвленные (иногда кольцевые) полимеры, построенные из множества звеньев – нуклеотидов, в одной такой молекуле — от нескольких тысяч до нескольких сот тысяч нуклеотидов. Вирусные нуклеиновые кислоты представляют собой длинные нити, более гибкие в случае одноцепочечных молекул и более упругие в случае двуцепочечных.

Существует несколько основных вариантов "внешности" вирионов. Вирусы, построенные только из нуклеиновой кислоты и белка, могут походить на жесткую палочкообразную или гибкую нитевидную спираль, на шар, а также на структуру, имеющую как бы головку и хвостовой отросток. Липиды, если присутствуют, образуют внешнюю мембрану, в которую включаются и некоторые вирусные белки, и такая липопротеидная оболочка обволакивает белковую "сердцевину" с "запечатанной" в ней нуклеиновой кислотой.

Размеры вирусных частиц также существенно варьируют. Наиболее "худые" имеют диаметр около 10 нм, а их длина у самых протяженных достигает 2 мкм. Диаметр сферических вирионов колеблется от-20 до 300 нм. Самые крупные из известных вирусов — родственники вируса оспы, их вирионы могут иметь длину до 450 нм и 260 нм в ширину и толщину .

Крупнейший из когда–либо открытых вирусов был обнаружен в водонапорной башне в городе Брэдфорд в Англии. Он паразитирует в организмах амеб, но исследователи считают, что он способен также поражать людей. Размеры вируса – 400 нм, он крупнее, чем некоторые бактерии. Однако, некоторые ученые полагают, что исследователи видят не сам вирус, а какую – то бактерию, связанную с ним. Так или иначе, вирус представляет потенциальную опасность. Он уникален не только по размерам в физическом смысле, но и по своему геному, который содержит более 900 генов. Выяснилось, что у человека вырабатываются антитела на этот вирус, поэтому можно полагать, что он поражает и людей.

РАСПРОСТРАНЕНИЕ В ПРИРОДЕ.

Есть вирусы, размножающиеся в клетках животных, растениий,бактерий и грибов.

Особенности строения заражаемой клетки — один из факторов, от которых зависит форма вириона.

У некоторых вирусов "прописка" очень строгая. Например, вирус полиомиелита может жить и размножаться только в клетках (да и то не во всех) человека и приматов.

ХРАНЕНИЕ И ПЕРЕДАЧА ГЕНЕТИЧЕСКОЙ ИНФОРМАЦИИ.

Как известно, синтез белков осуществляется в рибосомах, а последовательность аминокислот синтезируемых белков задается молекулами матричных РНК (мРНК). При описании разнообразия способов хранения и передачи генетической информации у вирусов удобно обозначать молекулы мРНК как (+) РНК.

Есть обширная группа вирусов, генетический материал которых представляет собой мРНК. Геном таких вирусов называют положительным. Сюда, например, относят вирусы полиомиелита и клещевого энцефалита, а у растений — табачная мозаика. Попав в клетку хозяина, вирусная РНК обеспечивает синтез собственных белков. После этого начинается его размножение. На заключительной стадии из накопившихся вирусных белков и РНК монтируются вирионы.

Геном другой группы вирусов представлен молекулами не мРНК, а их комплиментарной копией, то есть молекулами (-) РНК. Среди них есть вирусы гриппа, кори, бешенства, желтой карликовости картофеля. Инфекционный процесс не может начаться с синтеза белков, записанных в зеркальной форме, т.к. рибосомы не распознают (-) РНК. Но и репликация вирусной РНК кажется невозможной, поскольку в клетке нет собственных ферментов, способных осуществить этот процесс. Вирусы с негативным РНК-геномом решают эту проблему так: они вводят в заражаемую клетку свой геном не в "голом" виде, как поступают вирусы первой группы, а в виде более сложных структур, содержащих, в частности, ДНК-зависимую РНК-полимеразу. Этот вирусный фермент, синтезированный в предыдущем цикле размножения, упакован в вирионе в удобной для доставки в клетку форме. Инфекционный процесс начинается с того, что вирусный фермент копирует вирусный геном, образуя комплиментарные молекулы РНК, то есть (+) РНК. Эти молекулы уже "находят общий язык" с рибосомами. Образуются вирусные белки, в том числе и ДНК-зависимая РНК-полимераза, которая, с одной стороны, обеспечивает размножение вирусного генома в данной клетке, а с другой — "консервируется впрок" во вновь образующихся вирионах.

Есть вирусы, которые близнецы форм с негативной РНК, в их геноме наряду с участками, соответствующими (-) РНК, есть последовательности позитивной полярности.

У третьей группы вирусов наследственная информация хранится в виде двуцепочечной (или ±) РНК. Вместе с вирусной РНК в клетку попадает и фермент ДНК-зависимая РНК-полимераза, который обеспечивает синтез молекул (+) РНК. В свою очередь, (+) РНК выполняет две работы: обеспечивает производство вирусных белков в рибосомах и служит матрицей для синтеза новых цепочек вирусной РНК-полимеразы. Цепочки (+) и (-) РНК, объединяясь друг с другом, образуют двунитевой (±) РНК - геном, который упаковывается в белковую оболочку.

Четвертая группа — вирусы с двуцепочечной ДНК. Хотя геном этих вирусов и можно условно изобразить как (±) ДНК, во многих случаях в каждой из двух цепочек ДНК имеются участки, соответствующие как позитивной, так и негативной полярности.

Следующая группа — вирусы с одноцепочечным ДНК-геномом, который может быть представлен молекулами как позитивной, так и негативной полярности. Попав в клетку, вирусный геном сначала превращается в двуцепочную форму, это превращение обеспечивает клеточная ДНК-зависимая ДНК-полимераза.

Шестая группа — ретровирусы, — включающая, в частности, такую "знаменитость", как вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Геном этих форм - одноцепочечная (+) РНК, но инфекционный процесс развивается по совершенно иному сценарию. В вирусном геноме закодирован необычный фермент (ревертаза), который обладает свойствами как ДНК-зависимой, так и ДНК-независимой ДНК-полимеразы. Этот фермент попадает в заражаемую клетку вместе с вирусной РНК и обеспечивает синтез ее ДНК-копии сначала в одноцепочечной форме [(-) ДНК], а затем и в двуцепочечной [(±) ДНК]. Далее события развиваются по обычному расписанию: синтез вирусных (+) РНК, синтез вирусных белков, формирование вирионов, выход из клетки.

Седьмая группа — ретроидные вирусы, из которых наиболее известен вирус гепатита В. В состав этих вирусов входит двуцепочечная ДНК, но реплицируется она иначе, чем у вирусов четвертой группы. Там вирусную ДНК копирует ДНК-зависимая ДНК-полимераза. Здесь же сначала с вирусной ДНК считывается (+) РНК, которая затем служит матрицей для синтеза двух компонентов вириона: белков и ДНК. Синтез ДНК осуществляет вирусный фермент с активностью ревертазы по схеме, которая реализуется у ретровирусов.

ТИПЫ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ С КЛЕТКОЙ.

В другом случае в зараженной клетке постоянно производятся новые и новые поколения вирионов, но клетка при этом не погибает.

РАСШИФРОВАН ГЕНОМ ВИРУСА АТИПИЧНОЙ ПНЕВМОНИИ.

Ученые из США и Канады заявили о полной расшифровке генома вируса, который вызывает заболевание атипичной пневмонией. Ожидается, что в результате этого открытия станет возможным проведение более точных тестов, по которым среди многих подозрений на болезнь можно будет с достоверностью выявить действительные случаи заражения. "Наличие подобной информации чрезвычайно важно для проведения более быстрых анализов и, конечно, должно помочь нам в разработке антител и вакцины", - сообщила Джули Гербердинг, директор федерального Центра по контролю и предотвращению заболеваний в американском штате Атланта.
В этом центре уже были проведены два теста на антитела к вирусу атипичной пневмонии, но они оказались недостаточно точными для повсеместного использования. "Открытие полной последовательности должно привести к более точным генетическим анализам", - отмечает Гербердинг.

Таким образом можно отметить, что и внутреннее содержание и форма, и поведение вирусов очень разнообразны и индивидуальны.

Вирусы с негативной РНК устроены намного сложнее т.к. вирион содержит не только РНК, но и ферменты, которые способны ее реплицировать. Введение в клетку не только собственной РНК, но и РНК – полимеразы обеспечивает наработку множества молекул (+) РНК (в том числе и мРНК), которые могут конкурировать с клеточным мРНК не только умением, но и числом.

Не приходится удивляться, что при таких вводных природа вирусов первое время была совершенно загадочна. Вирус мог оказаться мельчайшим живым организмом, а мог и просто ядовитой молекулой. Лет 100 назад биологи вполне допускали и то и другое.

В 1935 году американский биохимик Уэнделл Стэнли ухитрился не только выделить из табачного сока вирус табачной мозаики, но и кристаллизовать его — так, как если бы это была обычная молекула. В то время это произвело сенсацию, тем более что под микроскопом вирусы на тот момент еще никто не видел. Неудивительно, что, получив этот результат, Стэнли посчитал вирус просто белковой молекулой, пусть и имеющей кое-какие особые свойства…

…Постепенно биологам становилось ясно, что вирус…— это мелкий (не больше 200 нанометров) инфекционный агент, не обладающий автономностью и не способный размножаться делением, в отличие от живых клеток… Любой вирус обязательно содержит помимо белка нуклеиновую кислоту, но только одного типа — или ДНК, или РНК. Последнее резко отличает вирусы от живых клеток, в состав которых… всегда входят оба типа нуклеиновых кислот…

В любом случае такие взгляды подразумевали, что вирусы — это по сути своей нечто более простое, чем клетки. Гораздо, качественно более простое. Иная ступень устройства природы, если угодно.

Мимивирус

Все гигантские вирусы оказались ДНК-содержащими, причем ДНК у них двуцепочечная. Прочтение генома мимивируса показало, что этот геном состоит из 1,18 миллиона пар нуклеотидов и включает 979 генов, кодирующих белки… Он приближается по величине к геномам клеточных организмов — и не просто приближается, а вполне достигает их размеров…

Но ведь и мимивирус не уникален. Исследования быстро показали, что гигантских ДНК-содержащих вирусов в природе не так уж мало.

За прошедшие годы было открыто еще несколько близких друг к другу родов гигантских ДНК-содержащих вирусов. Они получили разнообразные названия: марсельвирусы, мамавирусы, мегавирусы, пандоравирусы, молливирусы, питовирусы и даже моумоувирусы…

Клоснойвирус

Впрочем, полного аппарата трансляции, способного к самостоятельной работе, нет и у клоснойвируса. У него полностью отсутствуют гены, кодирующие рибосомную РНК и рибосомные белки… — это, как мы уже говорили, одно из самых главных различий между вирусами и клетками. По этому признаку никаких переходных форм между ними пока не видно.

Так или иначе, открытие гигантских вирусов смело можно назвать одним из важнейших в современной биологии. Оно целиком датируется XXI веком. Открытие гигантских вирусов заметно изменило наши представления о структуре живой природы в целом. Конечно, никто не утверждает, что пандоравирус устроен сложнее кита-полосатика. Верхний предел сложности (даже чисто генетической) у клеточных организмов явно гораздо выше; это видно хотя бы по размерам их геномов. Но вот сказать, что любая клетка устроена сложнее любого вируса, теперь нельзя никак.

Итак, главный вывод: вирусы и клеточные организмы существенно перекрываются друг с другом как по размеру, так и по сложности. Это не две эволюционные ступени, а две ветви…

…Бросается в глаза, что есть как минимум две важные группы генов, свойственных клеткам, но не свойственных вирусам. Это гены энергетического обмена и гены, ответственные за создание рибосом. У подавляющего большинства вирусов никаких генов энергетического обмена нет вообще, а если даже они есть, то кодируют только отдельные ферменты, но не полную систему синтеза АТФ … Судя по биоинформатическим данным, последний общий предок всех клеточных организмов имел как минимум 34 рибосомных белка, и эти белки (вместе с кодирующими их генами) сохранились у всех бактерий, архей и эукариот. У вирусов же нет ни одного из них.

Бактерий, архей и эукариот можно с полным основанием назвать рибосомокодирующими организмами (ribosome-encoding organisms, REO). Этот признак четко отделяет всех их, вместе взятых, от вирусов.

Вирусы можно с полным основанием назвать капсид-кодирующими организмами (capsid-encoding organisms, CEO). Этот признак четко отделяет их от всех, кто состоит из клеток.

Икосаэдрические капсиды аденовируса

Мы не будем говорить об уровне глобальной угрозы этого вируса, а лишь о том, что он делает внутри нас, как наше тело с ним борется, и почему порой наступает смерть

Создано в соавторстве с сооснователем канала AsapSCIENCE Митчеллом Моффитом

Что же происходит с телом, когда вы подхватываете коронавирус?

Прежде чем начнете читать, мы хотим уточнить, что этот материал никоим образом не направлен на то, чтобы множить страхи, связанные с коронавирусом. Мы не будем говорить об уровне глобальной угрозы вируса, поскольку информация постоянно меняется. Мы же рассмотрим то, каким образом коронавирус поражает тело, что он делает внутри вас, как он вызывает симптомы, распространяется, как наше тело на самом деле борется, и почему наступает смерть.

Существует целая семья коронавирусов. Они вызывают заболевания и у животных, и птиц. SARS, например, также был коронавирусом. Коронавирус — это вообще интересная вещь, и он включает в себя как живые, так и неживые частицы. Все вирусы созданы из клеток, которые также обладают способностью воспроизводиться, просто иначе, чем другие организмы.

Чтобы подхватить коронавирус, сначала мы должны войти в контакт с ним. Вирус может передаваться воздушно-капельным путем — через кашель и чихание, а также через физический контакт с зараженными людьми, или же контакт с поверхностями, где находятся вирусы ( в том случае, если прежде чем помыть, вы потянете их к носу или ко рту). Как только вирус попадает в ваше тело, он начинает работать.

У вирусов есть одна общая черта — все они переносят определенный генетический материал, ДНК или РНК. В случае коронавируса это РНК, где содержится вся информация, которую необходимо воспроизвести. Эта генетическая информация хранится в капсуле.

Обычно этот механизм работает на вашу собственную ДНК, а также пользуется рибосомами, продуцирующими белок, который выполняет все виды функций и путешествует по вашему телу. Но коронавирус ломает эту систему. Он использует свою РНК, чтобы добраться до этих рибосом, и производит белок, который ему нужен.

Проще говоря, последний начинает продуцировать вирусы, создавая генетический материал и капсулы. Вы сами по себе, в итоге, становитесь машиной по созданию вирусов. Вот почему вирусы часто считают клетками неживыми, ведь сами по себе они не имеют механизма, который выполняет всю работу — и нуждаются в клетках вашего тела. Поэтому коронавирус действует по инструкции производить белок снова, снова и снова, и таким образом может создать миллионы вирусов. Все они заполняют клетку и движутся к клеточной мембране, разрушая клеточный процесс. Затем они перемещаются к новым клеткам, чтобы повторять этот цикл снова.

Поскольку клетки разрушаются и отмирают, в теле возникает иммунная реакция. Все это вместе создает симптомы, которые вы начинаете ощущать. В случае с коронавирусом это головная боль, насморк, кашель, озноб, боль в горле и лихорадка, из-за чего так сложно, собственно, отследить и понять эту болезнь — все эти симптомы распространены, они появляются во время сезона гриппа или при обычной простуде. Чтобы понять, что это не что иное, как уханский коронавирус, необходимо пройти профессиональный тест в лаборатории, где исследуют состав вашей слизи и крови.

Вместе с тем организм получит возможность избавляться от мертвых: как вирусов, так и иммунных клеток. Вы чувствуете слабость и усталость, поскольку для тела в приоритете - борьба с вирусами, а не обычная рутинная работа. В то же время вы можете чувствовать боль в костях, ведь они производят больше лейкоцитов.

Но вот хитрость в том, что иммунная система не обнаруживает вирус сразу. Вот почему у тела уходит так много времени на то, чтобы побороть вирус, которого до тех пор становится очень много. Поэтому когда люди подхватывают коронавирус, ваша здоровая иммунная система имеет недели на то, чтобы его побороть. Проблемы у тех, у кого иммунитет снижен, а именно у пожилых или очень молодых людей. Уханский коронавирус особенно поражает пожилых людей, так как с возрастом иммунная система становится менее эффективной и замедляется. Поскольку вирус продолжает распространяться, а клетки — умирать, ваша иммунная система может сдать.

Лейкоциты человека ответственны за то, чтобы активизировать плеяду химических веществ, которые могут спровоцировать заполнение ваших легких жидкостью. Так туда не попадут вирусы, но жидкость заполняет легкие, предотвращает также попадание в кровь кислорода, что может привести к удушению и сбоям в работе внутренних органов. Сам вирус не обязательно вызывает смерть, но если иммунитет снижен, то другие организмы, вроде бактерий, могут воспользоваться ситуацией, вызывая осложнения. И так из-за того, что свою работу прекращают органы, прекращает работу и все тело.

Поэтому наибольшие риски у людей с ослабленной иммунной системой. Но даже при этом стоит сказать, что уровень смертности коронавируса сравнительно невысокий. Только вдумайтесь: в прошлом году 40 000 человек умерли от гриппа лишь в США, и более миллиона человек умерло от сердечных заболеваний. Более того, сейчас уровень смертности коронавируса колеблется от 1 до 3%. И да, это постоянно меняется, но болезни вроде SARS имели уровень смертности в 10%, а Эбола в некоторых регионах достигала и более 50%. Поэтому вот что я хочу сказать: не позволяйте СМИ вгонять вас в панику.

Мы живем в Торонто, где коронавирус привлекает мировое внимание. Тех, кто подхватил вирус, на всю Канаду только 10, и это имеет огромные последствия: мы потеряли многих туристов и миллионы долларов. И, что более важно, мы заметили много проявлений расизма по отношению к китайцам.

Больше в видеоблоге AsapSCIENCE Митчелла Моффита и Грегори Брауна:

Присоединяйтесь к нашему телеграм-каналу Мнения НВ

Если вы нашли ошибку в тексте, выделите её мышью и нажмите Ctrl + Enter

Ликбез мы подготовили вместе с инфекционистом Викторией Валиковой, руководящей клиниками в Гватемале и Никарагуа. Естественно, он полон грубых упрощений.

Сергей Абдульманов

Кто такие вирусы?

Это такая офигеть какая маленькая форма жизни. Они повсюду, и их очень много. В литре обычной морской воды их примерно 250.000.000.000 штук. И каждый из них занят двумя вещами:

Переработкой клеток на свои копии.
Путешествиями в поиске новых клеток.

Мимивирус с размером кода 2,5 Мегабазы (бит четвертичной системы). Фото: public domain

Можно ли вылечить вирус антибиотиком?

Антибиотик почти ничего не сделает вирусу.

А что делает антибиотик?

Убивает бактерии! Вирусы и бактерии — это разные штуки. Вирус маленький (чаще всего) и больше похож на мини-робота. Бактерии — большие (в сравнении с ним) живые штуки. Антибиотики эффективны против них, но не против вирусов.

Если еще упростить, считайте антибиотики управляемым ядом, который уничтожает определенные формы жизни. К счастью, мы достаточно сильно отличаемся от патогенных бактерий, поэтому нас, как систему, он уничтожает медленнее.

Примерно 2,5 килограмма бактерий, если вы подходите под список Шиндлера (76,9 кг из расчета грузоподъемности лифта Шиндлер: 1000 кг на 13 персон).

картинка нашего состава из Nature

Там огромное разнообразие организмов, которые участвуют в критичных процессах от переваривания пищи до иммунитета. Если убрать из человека часть бактерий — он будет жить либо очень недолго, либо очень печально.

Да никак. Идет и мочит все по своему профилю.

Антибиотики широкого спектра действуют на как можно большее количество бактерий. Предполагается, что если у вас внутри есть что-то в небольшом количестве, что легко убить, то они помогут (поэтому их назначают после операций, для общей защиты). Второй вариант использования — когда это что-то опасное, но непонятно, что именно. Предполагается, что существенная потеря вашей микробиоты не так важна, как существенная потеря жизни.

Узкий спектр, как и широкий, тоже дает дисбиоз и прочие неприятные спецэффекты. На практике это кроме всего прочего означает, что принимая антибиотик не в тему, вы ослабляете организм, что делает его менее устойчивым к новым внешним микробиологическим угрозам.

Как антибиотики убивают микрофлору?

Останавливают рост бактерий (например, макролиды, тетрациклины, левомицетин и так далее). Предполагается, что если бактерия не размножается, то скоро она умрет по естественным причинам — либо уже пора, либо ее рано или поздно нащупает и добьет наш иммунитет.
Убивают сами бактерии (пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны аминогликозиды, например) за счет прямых атак (например, разрушения их стенок), нарушения их среды.

Не бывает лекарств с одним четким действием, это биохимия, тут всегда мир, полный сюрпризов и сложных взаимосвязей. Просто запомните: если заболевание вирусное, лечить его в подавляющем большинстве случаев антибиотиком имеет смысл только тогда, когда вы желаете пациенту побыстрее умереть. И, желательно, мучительно.

Почему тогда назначают антибиотики при вирусных заболеваниях?

По двум причинам:

Либо непонятно, что за патоген вызвал болезнь.
Либо вирус часто ослабляет организм так, что цепляется бактериальная инфекция.

Общие тезисы лечения инфекций:

Виктория Валикова, врач-инфекционист, основатель клиник в Никарагуа и Гватемале

«В реальности это выглядит так: почти всегда врач перестраховывается и назначает антибиотик в схеме лечения. В маленьких больницах и поликлиниках нужно долго ждать анализы. Да, конечно, в крупном центре в Москве можно получить лабораторные анализы сразу, но часто даже время посева нельзя терять. Да, опытный врач может легко определить тип возбудителя. Например, схожи проявления симптомов на горле у гриппа, ОРВИ или герпеса. Специалист определяет тип возбудителя верно примерно в 90% случаев. В части случаев происходят ошибки. В части случаев может быть параллельное заболевание, сразу две инфекции.

Вторая особенность — и в России, и в Бельгии, и в Африке мы часто изначально назначаем несколько препаратов, чтобы человек повторно не шел к врачу, чтобы предотвратить возможные частые осложнения.

Например, в ряде схем по COVID-19 есть макролиды — они нужны, потому что в результате всего происходящего есть высокая вероятность поймать стафилококка, который только и ждет удачной возможности. Будет как-то глупо вылечиться от коронавируса, чтобы затем сразу умереть от вторичной инфекции, поэтому с ней тоже надо бороться. Но вовремя и под контролем.

Магазин в Микронезии, в котором можно купить лекарства. Фото: Сергей Абдульманов

Были женщины, которые не знали, что они беременны. У одной 4 месяца не было месячных, она все равно ходила на рынок и покупала что-то от цистита. Судя по описанию, ципрофлоксацин. По итогу родился ребенок с дефектом. Не знаю, от этого или потому что наследственность, у нас тут генетических тестов родителей нет. Доксициклин тут тоже часто попадается, он вызывает серьезные дефекты костной ткани.

Живем в кольце врагов — вирусы, бактерии и прочая зараза, которая то и дело переходит в наступление, превращает здоровых людей в больных, убивает. Зловредный коронавирус Covid-19 — свежий тому пример.

Аудио: Коронавирус против человечества: новые инфекции усиливают наш иммунитет

Казалось бы, человечество давно должно было бы исчезнуть, пав в неравных боях с инфекционными заболеваниями. Но оно до сих пор живо. Почему?

- Все эпидемии, как и любые войны, рано или поздно заканчиваются, - говорит Павел Воробьев, доктор медицинских наук, профессор, председатель правления Московского городского научного общества терапевтов . - И нынешняя не исключение. Скоро пойдет на убыль. Если уже не пошла.

И это, по словам ученого, не столь уж удивительно. По крайней мере, для него. Поскольку относительно мирное наше сосуществование с вирусами и бактериями предопределено природой. Геном человека примерно на половину состоит из ДНК вирусов, которые встраивалась туда в процессе эволюции. А бактерий в нашем организме больше, чем клеток самого организма. Разнообразные микробы помогают переваривать пищу, вырабатывают всякие полезные вещества, укрепляют иммунитет.

С бактериями, которые, иной раз перемещаясь из привычных мест обитания в несвойственные им, начинают вредоносную деятельность, вступают в борьбу защитные силы самого организма и антибиотики, созданные человеком. Бактерии сопротивляются, вырабатывая устойчивость к антибиотикам и атакам защитных сил, но пока проигрывают в этом противостоянии. Выработанный в итоге иммунитет побеждает болезнь. Если организм, конечно, не слишком истощен, не испорчен прожитыми годами и нехорошими излишествами.

- Создается впечатление, будто бы так оно и есть на самом деле, - отвечает ученый.

КОШМАРЫ МИНУВШИХ ДНЕЙ

Самые страшные вирусные эпидемии в истории человечества

Испанский грипп 1918 года: от 50 до 100 миллионов жертв

Скептики сходство эпидемий отрицают, уверяя, что вирусы — прежний и нынешний — хоть и родственники, но все-таки очень разные. Равно, как и заболевания ими вызванные.

Оспа: от 300 до 500 миллионов жертв в ХХ веке

Оспу победила вакцинация. Самый последний случай заболевания зафиксирован в 1978 году. Тогда заразилась британская женщина, работавшая медицинским фотографом. Заразилась в вирусной исследовательской лаборатории. И умерла.

СПИД: около 35 миллионов жертв с начала эпидемии

Синдром приобретенного иммунного дефицита (СПИД) вызывают вирусы иммунного дефицита человека ( ВИЧ ). Считается, что поражать людей они начали с 60-х годов прошлого века - мутировали из тех, которые жили в африканских обезьянах.

О первых случаях заболевания СПИДОМ заговорили в 1981 году после того, как в США объявили о 30 случаях. Сам вирус был выявлен и изучен в 1983 году. В 2008 году ученые, сделавшие открытие, получили Нобелевскую премию. На удивление, и ВИЧ похож на коронавирус — тоже эдакий шарик с пупырышками.

Первоначально считалось, что СПИД поражает исключительно геев и наркоманов. В итоге же оказалось, что никто не застрахован.

ЭТО БЫЛО НЕДАВНО

Свиной грипп 2009 года: примерно 500 тысяч жертв

Похоже, что 11 лет назад проявил себя мутировавший в очередной раз H1N1. Происхождение этого штамма, способного передаваться от человека к человеку, неизвестно. Но заболевание впервые приобрело массовый характер в Мексике и США.

Летом 2009 года ВОЗ объявила свиной грипп пандемией и присвоила ему шестой - наивысший - уровень опасности.

Симптомы свиного гриппа и обычного совпадают — головная боль, жар, кашель, насморк. Вирусы внешне похожи, как все те, которые погубили почти миллиард человек по всему миру.