В чем измеряют вирусы

Греция, отдых в Греции, туры в Грецию, отели Греции.

ГЛАВА 3. РАЗМЕРЫ МИКРООРГАНИЗМОВ

Как показывает само название, объекты, относимые к микроорганизмам, были выделены по признаку их малых размеров. Если принять за критерий границу видимости невооруженным глазом, равную 70—80 мкм 5 , то все объекты, которые лежат за пределами этой границы, можно отнести к микроорганизмам. Мир микроорганизмов — это преимущественно мир одноклеточных форм. Диапазон размеров микроорганизмов велик (табл.2). Величина самых крупных представителей микромира, лежащих на границе видимости невооруженным глазом, приблизительно 100 мкм (некоторые диатомовые водоросли, высшие протисты). На порядок ниже размеры одноклеточных зеленых водорослей и клеток дрожжей, еще ниже размеры, характерные для большинства бактерий. В среднем линейные размеры бактерий лежат в пределах 0,5–3 мкм, но есть среди бактерий свои "гиганты" и "карлики". Например, клетки нитчатой серобактерии Beggiatoa alba имеют диаметр до 50 мкм; Achromatium oxaliferum, считающийся одним из крупных бактериальных организмов, имеет в длину 15—100 мкм при поперечнике примерно 5—33 мкм, а длина клетки спирохеты может быть до 250 мкм.

5 1 миллиметр (мм) = 10 3 микрометров (мкм) = 10 6 нанометров (нм) = 10 7 ангстрем (Å) = 10 11 пикометров (пм).

Таблица 2. Размеры различных объектов

Объект	Линейные размеры, мкм *
Одноклеточные эукариоты
Некоторые диатомовые водоросли и высшие протисты	100
Зеленая водоросль Chlorella	2-10
Клетка дрожжей Saccharomyces	6-10
Прокариотные организмы
Крупные
Achromatium oxaliferum	5-33х15-100
Beggiatoa alba	2-10х1-50
Cristispira pectinis	1,5х36-72
Macromonas mobilis	6-14х10-30
Thiovulum majus	5-25
Spirochaeta plicatilis	0,2-0,7х80-250
Обычные
Bacillus subtilis	0,7-0,8x2-3
Escherichia coli	0,3-1х1-6
Staphylococcus aureus	0,5-1,0
Thiobacillus thioparus	0,5х1-3
Rickettsia prowazeki	0,3-0,6x0,8-2
Мелкие
Mycoplasma mycoides	0,1х0,25
Bdellovibrio bacteriororus	0,3x1,2
Haemobarfonella muris	0,1x0,3-0,7
Wolbachia melophagi	0,3х0,6
Вирусы
Крупные
табачной мозаики	0,02x0,3
коровьей оспы	0,26
гриппа	0,1
фаг Т2	0,06x0,2
Мелкие
0Х174	0,025
желтой лихорадки	0,022
вирус-сателлит	0,018
Толщина ЦПМ бактериальной клетки	0,01
Рибосома	0,018
Молекула глобулярного белка
крупная	0,013
мелкая	0,004

Самые мелкие из известных прокариотных клеток — бактерии, принадлежащие к группе микоплазм. Описаны микоплазмы с диаметром клеток 0,1–0,15 мкм. Поскольку молекулы всех соединений имеют определенные физические размеры, то, исходя из объема клетки с диаметром 0, 15 мкм, легко подсчитать. что в ней может содержаться порядка 1200 молекул белка и осуществляться около 100 ферментативных реакций. Минимальное число ферментов, нуклеиновых кислот и других макромолекулярных компонентов, необходимых для самовоспроизведения теоретической "минимальной клетки", составляет, по про веденной оценке, около 50. Это то, что необходимо для поддержания клеточной структуры и обеспечения клеточного метаболизма. Таким образом, в группе микоплазм достигнут размер клеток, близкий к теоретическому пределу клеточного уровня организации жизни. Мельчайшие микоплазменные клетки равны или даже меньше частиц другой группы микроскопических организмов — вирусов.

Если бактериальные клетки обычно можно увидеть в световой микроскоп, то вирусы, размеры большинства которых находятся в диапазоне 16–200 нм, лежат за пределами его разрешающей способности. Впервые наблюдать вирусы и выяснить их структуру удалось после изобретения электронного микроскопа. По своим размерам вирусы занимают место между самыми мелкими бактериальными клетками и самыми крупными органическими молекулами. Размер частиц вируса-сателлита (18 нм) и величина крупной молекулы глобулярного белка (13 нм) близки. Таким образом, если раньше между известными биологам организмами и неживыми молекулами химиков существовала пропасть, то теперь этой пропасти нет: она заполнена вирусами.

Размеры всех живых организмов, выраженные в одних единицах, например в ангстремах, располагаются в диапазоне от 10 2 (самые мелкие вирусы) до 10 11 (размеры кита). Если за границу, разделяющую микро- и макромиры, принять предел видимости невооруженным глазом, т. е. приблизительно 10 6 Å. то, как можно видеть из приведенных значений, на долю микромира приходится огромный диапазон величин.

Краткое рассмотрение различных представителей микромира, занимающих определенные "этажи" размеров, показывает. что, как правило, величина объектов определенно связана с их структурной сложностью. Нижний предел размеров свободноживушего одноклеточного организма определяется пространством, требуемым для упаковки внутри клетки аппарата, необходимого для независимого существования. Ограничение верхнего предела размеров микроорганизмов определяется, по современным представлениям, соотношениями между клеточной поверхностью и объемом. При увеличении клеточных размеров поверхность возрастает в квадрате, а объем — в кубе, поэтому соотношение между этими величинами сдвигается в сторону последнего. У микроорганизмов по сравнению с макроорганизмами очень велико отношение поверхности к объему. Это создает благоприятные условия для активного обмена между микроорганизмами и внешней средой. И действительно, метаболическая активность микроорганизмов, измеренная по разным показателям, в расчете на единицу биомассы намного выше, чем у более крупных клеток. Поэтому представляется закономерным, что низшие формы жизни могли возникнуть и в настоящее время могут существовать только на базе малых размеров, так как последние создают целый ряд преимуществ, обеспечивающих жизнеспособность этим формам жизни.

Страница обновлена 09.09.01
Оформление: А.В.Киташов

Увеличивается во всем мире и число сторонников вирусной теории рака. Исследования сотен лабораторий свидетельствуют, что именно вирусы — наиболее вероятная причина рака, саркомы, лейкемии.

И. Губарев, наш специальный корреспондент, обратился к директору Института вирусологии имени И. Д. Ивановского АМН СССР, академику АМН СССР, профессору Виктору Михайловичу Жданову с просьбой рассказать об истории и сегодняшнем дне Вирусологии, о стратегии борьбы С вирусными болезнями.

Вирусология — наука молодая. 80 лет прошло со времени открытия И. Д. Ивановским первого вируса — возбудителя мозаичной болезни табака. Много позже — в 50-х годах — было получено первое несовершенное изображение этого инфекционного агента. Самые значительные исследования в области вирусологии были выполнены лишь за последние 15—20 лет.

С исследованиями вирусологов сегодня связано уничтожение инфекционных заболеваний на планете, борьба против рака. Вирусологии же, изучающей наиболее простые формы существования, предстоит дать ответ на многие вопросы, связанные с происхождением жизни на Земле.

Итак, что же мы знаем и «его еще не знаем о вирусах?

Пример: до недавнего времени мы почти ничего не знали о специфических обезьяньих вирусах. В 1960-х годах было начато массовое производство вакцины против полиомиелита, изготавливаемой на обезьяньих почках. Необходимо было обеспечить стерильность этой вакцины, то есть полностью исключить проникновение в нее каких-либо микроорганизмов. И вот в ходе исследований, направленных на обеспечение такого рода стерильности, был открыт целый ряд до тех пор неизвестных вирусов, специфичных для обезьян.

К настоящему времени мы располагаем сведениями примерно о тысяче видах вирусов. Безусловно, лучше других нам известны вирусы, поражающие человека. Их выявлено около 500 видов. Весьма обширна группа вирусов, найденных у лабораторных животных — мышей, кроликов, морских свинок.

Сравнительно много мы знаем о вирусах сельскохозяйственных животных и растений, меньше — о вирусах, опасных для птиц и других животных, древесных и кустарниковых пород лесе. И уж вовсе малоизвестны и числом и повадками вирусы папоротников, мхов, лишайников.

Вирусы проявляют себя не всегда одинаково. В одних случаях они нападают лишь на определенные виды живых существ. Скажем, уже выявлены специфические вирусы гриппа свиней, кошек, чаек, поражающие только этих животных и безопасные для других. Подчас специализация становится своеобразно утонченной: мельчайшие вирусы бактерий — фаги Р-17 выбирают в качестве объекта лишь мужские особи только одной разновидности кишечной палочки. А вот в числе объектов онкогенных вирусов — пресмыкающиеся, птицы, млекопитающие. Рекорд побивают, пожалуй, так называемые пулевидные вирусы, названные так благодаря их характерному очертанию на микрофотографии. Внешне вирусы этой разновидности очень схожи. А болезни они вызывают самые разнообразные, поражая при этом весьма далекие друг от друга виды живых существ. Они могут стать причиной бешенства — тяжелейшего поражения нервной системы млекопитающих (в том числе, разумеется, и человека) и таких болезней, как везикулярный стоматит крупного рогатого скота (передаваемый, кстати, через насекомых), желтой карликовости картофеля и полосатой штриховатости пшеницы. Эти же вирусы провоцируют тяжелое заболевание у мухи дрозофилы, приводящее насекомое к гибели в результате повышения чувствительности к углекислому газу.

Человек, животные, насекомые, растения. Болезни общие для многих видов и узко-специфичные. Откуда такой широкий спектр агрессивных возможностей? Под влиянием каких условий сложились эти свойства? Сколько еще существует в природе вирусов специализированных и универсальных?

На все эти вопросы лишь предстоит ответить.

С вирусами связано немало загадочного, неясного, а если быть точным до конца — еще не выясненного.

Признавая существование возбудителей инфекционных болезней, по размерам намного меньших, чем бактерии, ученые долго не могли прийти к единому мнению: какие они? Так, известный голландский микробиолог М. Бейеринк, к примеру, предполагал, что вирусы — необъяснимая загадка. Он дал им название Cоntagium vivum fluidum — живое жидкое заразное начало.

Другие исследователи пытались связать данные о вирусах с привычными для них представлениями о живом организме (клеточное строение, размножение путем деления с последующим ростом до размеров взрослой особи и т. д.). Не будем перечислять здесь другие предположения, высказанные на заре развития вирусологии. Все они — как наивные, так и наделенные долей предвидения — строились на одних лишь догадках, вслепую.

Много неясного и в современных гипотезах о происхождении вирусов. Так, одни исследователи считают, что вирусы — это потомки древних доклеточных форм жизни, застывшие, остановившиеся в своем развитии на определенном этапе. Разнообразие генетического вещества, говорят сторонники гипотезы, отражает ход эволюции этих существ. Природа как бы опробовала на вирусах все возможные варианты наследственного вещества, прежде чем остановиться окончательно на двухспиральной ДНК.

Вирусы — потомки бактерий или других одноклеточных организмов, по неизвестным причинам двинувшиеся в своем развитии вспять, деградировавшие, говорят другие ученые. Возможно, некогда их устройство было сложней, но со временем они многое утратили, и их нынешнее состояние, в том числе и разнообразие носителей генетической информации, лишь отражает разные уровни деградации, которых достигли различные их виды.

Наконец, существует гипотеза, согласно которой вирусы представляют собой составные части клеток живых существ, по неизвестной причине ставшие автономными системами. Процесс возникновения вирусов, согласно этой гипотезе, относится не только к глубокой древности, когда они уже, безусловно, существовали, но и к нашему времени. Иными словами, эта гипотеза признает возможность повсеместного, происходящего непрерывно образования вирусов клеточными элементами. Возможно ли такое, способны ли составные части клеток стать автономными, да еще и саморепродуцирующимися (способными к воспроизведению) системами?

Логика и парадоксы микромира

Устройство вирусов поражает своей чисто математической завершенностью, логикой симметрии. Возьмем, к примеру, наиболее просто организованный вирион (зрелый вирус) табачной мозаики.

Сотни белковых кристаллообразных структур уложены в виде тугой спирали. Сердцевина нити, образующей спираль, представляет собой своеобразную капсулу, где находится молекула нуклеиновой кислоты. В результате общий вид вириона — предельно лаконичный цилиндр, полая трубка.

А вот другая форма: двадцатигранник, икосаэдр, грани которого образованы треугольниками. Основной материал, из которого сложен икосаэдр, — те же белковые структуры. Внутри — полость, где покоится молекула нуклеиновой кислоты. Это вирион полиомиелита.

— Позвольте, — возражали многие ученые еще в недавнем прошлом, — да можно ли вообще после этого называть вирусы живыми существами? Может быть, это кристаллообразные вещества, наделенные болезнетворными свойствами?

— Либо, — говорили другие, — это пограничные формы между живым и неживым мирами.

Кто же прав? Скорей всего наиболее многочисленная группа исследователей, которая считает, что вирусы — представители живой природы, го есть не вещества, а существа. Правда, существа крайне своеобразные, ведущие сугубо паразитический образ жизни.

Вирус проникает в клетку

Вирусы, имеющие иное строение, проникают в клетку не столь затейливым путем. Притянутые к оболочке клетки и воздействующие на нее ферментами, они провоцируют втягивание внутрь того участка мембраны, на котором осели. Образуется своего рода капсула-вакуоль с вирусной частицей внутри. Вакуоль эта затем отрывается, и в ней, путешествующей внутри клетки, продолжают идти одновременно два процесса — вирусная частица с помощью своих ферментов разрушает окутывающие ее стенки капсулы, а ферменты клетки разрушают внешние оболочки вируса, освобождая, как это было и в случае с фагом Т2, нуклеиновую кислоту.

Итак, нуклеиновая кислота покинула белковую оболочку и исчезла, бесследно растворилась в клеточной среде. Что же дальше?

Мы еще не имеем возможности получить полный ответ на этот вопрос. До сих пор удалось установить характер лишь некоторых изменений, происходящих на этом этапе в различных частях клетки. И по этим отдельным штрихам мы воссоздаем, пытаемся представить себе полностью происходящее.

Формирование вирусов начинается, по-видимому, с подавления нормальных процессов обмена веществ в клетке. Установлено, в частности, что рибонуклеиновая кислота (РНК) вируса гриппа способна синтезировать на клеточных элементах — рибосомах, ведающих выработкой белка,— особое вещество, также белковой природы,— гистон, который, в свою очередь, связывается с ДНК клетки и прекращает синтез клеточной РНК. Некоторые другие вирусы, например, вирусы полиомиелита, не нуждаются в окольном пути, так как сами способны вмешаться в деятельность рибосом и прекратить синтез клеточных белков. Выявлены и другие механизмы подавления вирусами клеточного обмена, их вмешательства в жизнедеятельность клетки, но в конечном счете все сводится к одному: клеточные ресурсы перестают расходоваться на нужды самих клеток и поступают в распоряжение вирусной нуклеиновой кислоты.

Беззащитна ли клетка!

Цикл превращений, связанных с размножением вирусов, как правило, краток. В одних случаях проникновение вирусной нуклеиновой кислоты в клетку отделяет от появления вирионов 13—15 минут, в других — 40 минут. Вирусы одной из наиболее распространенных инфекций, гриппа, проходят этот путь примерно за 6—8 часов. И каждый раз около погибшей клетки оказываются десятки, а порой и сотни вирионов. Причем каждый из них, в свою очередь, готов к продолжению процесса размножения. Количество вирусной инфекции нарастает буквально лавинообразно.

Но так как главное действующее лицо — вирус остается за кадром (в обычный микроскоп он не виден), на экране только последствия его агрессии. Картина перед наблюдателем разворачивается впечатляющая. Вначале крайние клетки, первыми подвергшиеся нападению, начинают терять свойственные им округлые очертания. Постепенно истончаются их мембраны, клеточные элементы, клетка как бы взрывается. В этот момент, как мы знаем (но не видим этого), опустошенную оболочку покидают полчища вирионов, направляющихся к очередным своим жертвам. И через самое непродолжительное время точно так же изменяются, а затем лопаются соседние клетки, за ними другие, еще и еще.

. Колония клеточной культуры как бы охвачена пламенем. Вот она рассечена обезжизненными структурами на островки. Вот сжимаются и эти островки, уменьшаются в размерах, и. все кончено. Колония разрушена дотла.

Обладай вирусы такими же возможностями в естественных условиях, и человеку и любому другому живому существу пришлось бы плохо. Однако этого не происходит, ибо на страже — отработанные за миллионы лет защитные приспособления организма, ограничивающие могущество вирусов.

Безграничному расширению вирусной агрессии препятствуют прежде всего сами вирусы. Еще в 30-х годах ученые заметили, что размножение в клетке одного вируса нередко препятствует размножению в этой же клетке другого вируса.

Кстати, если говорить серьезно, одна из многочисленных гипотез, пытавшихся объяснить это явление, так и гласила: всему причиной конкуренция вирусов, борющихся за клеточные компоненты. Без малого три десятилетия понадобилось, чтобы раскрыть существо этого явления, получившего название интерференции. И, как оказалось, в данном случае инициатива принадлежала не вирусам, а самой клетке. На проникновение вируса (чему воспрепятствовать клетка, увы, не может) она отвечает немедленной выработкой особого белкового вещества — интерферона. Правда, интерферон не спасает уже пораженную клетку, но препятствует продвижению вирусной инфекции к другим клеткам организма. Иными словами, за первыми же вирионами, прорвавшимися в организм, возникает барьер интерфероновой защиты.

Антитела, появляющиеся позже, существуют несравненно дольше. Именно они и становятся основой стойкого иммунитета, благодаря которому многие инфекционные болезни не повторяются дважды в жизни одного индивидуума.

Медицина — в наступлении

Среди инфекционных заболеваний 80 процентов вирусных. Эта цифра — свидетельство победы человека над бактериальными инфекциями. Чума, холера, тиф, некогда безоговорочно первенствовавшие в медицинских статистических сводках, с приходом антибиотиков и сульфопрепаратов навсегда сдали свои позиции. Их место заняли болезни, вызываемые вирусами.

Как известно, и с этими недугами ведется успешная борьба. Побежден полиомиелит. Тягостным воспоминанием ушла в прошлое оспа. Широким фронтом идет наступление на корь: лишь за последнее пятилетие число перенесших заболевание корью снизилось в 5 раз; на повестке дня — полное искоренение этой инфекции на территории нашей страны.

Значительные усилия направляются на борьбу с гепатитом, гриппом, паротитом, вирусными респираторными заболеваниями, однако здесь решающие достижения еще впереди.

Наряду с этим ученые работают над созданием других эффективных лекарственных веществ, способных подавить вирусную инфекцию.

Работа эта начата. Во все концы нашей страны и за рубеж отправляются специальные экспедиции вирусологов. Уже получены чрезвычайно ценные данные о перемещениях вирусной гриппозной инфекции из Всемирного противогриппового центра, в деятельность которого вносит существенный вклад региональный противогриппозный центр СССР.

Способность вирусов проходить через бактериальные фильтры служит показателем малых размеров их частиц.

Вирусные частицы настолько малы, что их нельзя увидеть в обычные оптические микроскопы. Их можно видеть только при помощи электронного микроскопа, дающего увеличение в десятки и сотни тысяч раз. При помощи электронного микроскопа, ультрафильтров, ультрацентрифугирования и других современных средств исследования установлено, что вирусы очень разнообразны по форме, размерам и химическом составу.

По форме частиц одни вирусы представляют собой более или менее сферические образования (вирус верхушечного хлороза махорки), иногда угловатые (вирус кольцевой пятнистости табака). Многие вирусы представлены палочковидными частицами (вирус табачной мозаики). Реже встречаются нитевидные, изогнутые вирусные частицы (вирус полосатости гороха) и в виде головки с хвостиком (у многих бактериофагов).

Размеры вирусных частиц измеряют обычно в миллимикронах. Диаметр шарообразных вирусных частиц составляет: вируса желтой мозаики турнепса 20 ммк, вируса столбура пасленовых — до 40 ммк, а вируса бронзовости томата— 90 ммк. Размеры палочковидных частиц больше: вируса мозаики редиса 25×105 ммк, вируса мозаики табака — 15×280 ммк, вируса желтухи свеклы— 10×1250 ммк.

Когда научились выделять вирусы в форме определенных химических веществ из пораженных растений, стало возможным изучение химического состава, физических свойств и химической природы их активности. В настоящее время многие из этих вопросов хорошо изучены.

Химические анализы очищенных вирусов показали, что многие из них как растительные, так и животные являются нуклеопротеидами. В качестве компонентов некоторых вирусов, особенно животных, были обнаружены липидные вещества; в некоторых вирусах удалось обнаружить в небольших количествах и другие компоненты различной химической природы. Однако главной особенностью химического состава всех вирусов является постоянное присутствие в них нуклеиновой кислоты и белка, по-видимому, в специфических комбинациях. Белки и нуклеиновые кислоты различных вирусов имеют характерный состав, который отличает их от других вирусов. В последнее время американским ученым удалось показать, что белковая часть вируса состоит из большого числа мелких структурных субъединиц, расположенных в определенном порядке.

В составе вирусов находится рибонуклеиновая (РНК) или дезоксирибонуклеиновая (ДНК) кислота. РНК характерна для вирусов, встречающихся в высших растениях (фитопатогенных вирусов); ДНК содержится в вирусах, поражающих бактерии, и в некоторых вирусах, поражающих животных. Относительное содержание их в разных вирусах неодинаково и постоянно. Например, в вирусе табачной мозаики РНК составляет около 6% общей массы вируса (Р. Г. Вильямс, 1963), в вирусе мозаики озимой пшеницы РНК содержится 1,3% (Р. М. Вагер и др., 1962).

В настоящее время с помощью электронного микроскопа и рентгеноструктурного анализа стало возможным выяснение особенностей тонкого строения вирусных частиц, расположение компонентов вирусов и создание модели строения отдельных вирусов. Особенно хорошо в этом отношении изучен вирус табачной мозаики, для которого сконструирована модель, дающая представление о его строении.

Палочковидная частица вируса табачной мозаики представляет собой цилиндр (15×300 ммк), стенка которого образована большим числом мелких субъединиц белковой части, расположенных по спирали вокруг оси. Структура повторяется через каждые 69 А в осевом направлении, и каждый осевой период содержит 49 субъединиц, распределенных на протяжении трех витков спирали с шагом, равным 23А. В центре спирального расположения имеется полый канал диаметром 35—40 А, и каждая субъединица является выростом внутренней и внешней его поверхности. Рибонуклеиновая кислота расположена во внутренней области цилиндра на расстоянии 43 А от центра оси сечения и погружена глубоко в массу белков.

Одним из свойств вирусов является их способность образовывать кристаллы в естественных условиях внутриклеточной жизни или в искусственной среде. Первые кристаллические включения обнаружены в клетках листа табака, пораженного мозаичной болезнью (Д. И. Ивановский, 1902), а позднее У. Стенли (1935) выделил вирус табачной мозаики в виде паракристаллического препарата. Современные биохимические методы позволяют выделять вирусы из сока больного растения, очищать и получать их даже в кристаллическом виде.

В настоящее время кристаллические и паракристаллические (имеющие только два измерения) включения найдены у многих вирусов, поражающих растения. Например, у вируса некроза табака кристаллы имеют форму бипирамиды, а у вируса кустистой карликовости томата они в виде додекаэдра. Часто вирусные кристаллы имеют форму восьмигранников, тонких игл, шестиугольных пластинок и даже образуют веретеновидные кристаллы.

Способность вирусов при известных условиях переходить в кристаллическое состояние не снижает их паразитическую активность. Полученные в кристаллическом виде вирусы не теряют вирулентности и при введении их в здоровые растения вызывают ту болезнь, которой было заражено растение, послужившее источником для получения сока и кристаллов.

Важнейшим свойством вирусов является способность воспроизводить свои собственные специфические структуры при существовании в определенных живых клетках, способность к размножению. Размножаются фитопатогенные вирусы только в живых клетках восприимчивых растений-хозяев, а также в изолированных тканях растений, растущих на питательных средах. Попав в восприимчивый организм, вирус размножается в нем с колоссальной быстротой. Например, через четыре недели после заражения табака вирусом табачной мозаики количество этого вируса в табаке увеличивается в миллион раз.

Фитопатогенные вирусы при размножении в живых клетках растения-хозяина претерпевают цикл развития, включающий качественно различные фазы. У хорошо изученного вируса табачной мозаики выделяется вегетативная фаза, в течение которой происходит размножение вируса, и фаза покоя, когда прекращается размножение и частицы приобретают свойство к сохранению и распространению в природе. В вегетативной фазе вирус неинфекционен или слабо инфекционен, а в фазе покоя вирус является высоко инфекционным (Сухов, 1956).

Не обладая способностью размножаться вне живого растения, некоторые вирусы могут длительное время сохраняться в мертвых, сухих остатках растений и в почве, не теряя жизнеспособности. Так, например, вирус табачной мозаики сохраняет свою активность в сухих листьях и стеблях больных растений в полевых условиях в течение 3—4 лет, а в сухом табаке — до 50 лет. В то же время отдельные вирусы обладают слабой устойчивостью и сохраняют свою инфекционность в выжатом соке растений всего несколько минут и быстро теряют активность при высушивании растений. Например, вирусы бобовых растении, закукливаиия злаков, скручивания листьев картофеля.

По отношению к температуре различные вирусы обладают различной стойкостью и различным порогом инактивации. Одни вирусы характеризуются малой устойчивостью к высоким температурам и теряют инфекционные свойства уже при 60—75° С (вирус огуречной мозаики, вирус мозаики фасоли). Другие вирусы отличаются большей стойкостью к нагреванию. Например, вирус обыкновенной табачной мозаики сохраняет активность при нагревании до 90° С; низкую температуру (даже ниже 0°) все вирусы переносят очень легко, не утрачивая прежних свойств.

Важное свойство вирусов — способность не терять активности при высоких степенях разбавления. При определенной степени разведения вируса водой порядка 1 : 10 -9 он сохраняет свою активность. Вирус обыкновенной мозаики табака выдерживает предельное разведение в 1 : 10 -9 , вирус кольцевой пятнистости томата — 1 : 10 -7 , некроза табака — 1 : 10 -7 . Более высокие степени разбавления приводят к ослаблению вируса, к снижению количества заразившихся растений. Большая устойчивость к неблагоприятным условиям способствует сохранению вируса, когда он находится вне организма хозяина.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

- Понятие компьютерного вируса

- Классификация компьютерных вирусов

До сих пор строгого определения компьютерного вируса не существует, поэтому в различных работах специалистов встречаются совершенно разные трактовки и определения этого термина.

Однако все едины в одном.

Программа-вирус способна к самораспространению. Это и есть главный критерий, по которому отличается программа-вирус от остальных программ.

Другое отличие заключается в том, что обычно понятие компьютерный вирус связывают с какой-нибудь опасностью, подстерегающей даже высоконадежные компьютерные системы, так как программы-вирусы специально предназначены для того, чтобы нарушать нормальную работу компьютерных систем

Мы будем исходить из следующего определения.

Компьютерный вирус - это набор команд, который производит и распространяет свои копии в компьютерных системах и/или компьютерных сетях и преднамеренно выполняет некоторые действия, нежелательные для законных пользователей системы.

Рассмотрим подробнее ключевые элементы определения, чтобы понять его суть.

Компьютерный вирус - набор команд. Тело вируса могут составлять команды какого-либо языка программирования или нескольких сразу. Самым распространенным случаем является язык ассемблера. Реже встречаются команды языка управления заданиями. Иногда используются микропрограммные инструкции, управляющие символы и комбинации в телекоммуникационных сообщениях, различного рода параметры. Последние “достижения” в этой области - макрокоманды.

Компьютерный вирус распространяется. Вирус может создавать свои копии и внедряться в выполнимые файлы программ, командные файлы, системные области компьютера. При этом копии сохраняют способность к дальнейшему распространению. Важно и то, что вирус может распространять набор команд, отличный от оригинала.

Компьютерный вирус выполняет нежелательные действия. Причем нежелательные - это чаще всего мягко сказано. Попадая в компьютерную систему, вирус производит в ней изменения. В лучшем случае - это безобидные действия. Например, отображение на экране монитора разнообразных надписей или рисунков, проигрывание на встроенном динамике различных мелодий. В худшем случае - это разрушение файлов данных и программного обеспечения компьютера. Существуют вирусы, которые могут основательно вывести компьютер из строя и сделать неработоспособной системную плату компьютера. Существуют вирусы, делающие “полезную” работу. Например, один из вирусов, поражающий файлы программ, одновременно сжимает их, создавая на диске больше свободного места. Но он выполняет эти действия автоматически, не спрашивая разрешения на это владельца программ, т.е. и это “полезное” действие является нежелательным для законного пользователя.

Классификация компьютерных вирусов

Вирусы можно разделить на классы по следующим признакам:

· по среде обитания вируса,

· по способу заражения,

· по деструктивным возможностям,

· по особенностям алгоритма вируса.

По с p еде обитания виpусы подpазделяются на файловые, загрузочные и файлово-загpузочные.

ФАЙЛОВЫМ называют вирус, который внед p яется в исполняемые файлы.

Это означает, что код программы-вируса находится в каком-то исполняемом файле.

Файл, в теле которого присутствует код программы-вируса, называется зараженным (инфицированным) файлом.

ЗАГРУЗОЧ H ЫМ (бутовым) называют вирус, который внедpяется в загpузочный сектоp диска (Boot-сектоp), либо в сектоp, содеpжащий системный загpузчик винчестеpа (Master Boot Record).

В данном случае код программы-вируса (или его часть) размещен в загрузочном секторе или в главной загрузочной записи.

Диск, загрузочный сектор которого поражен вирусом, называется зараженным или инфицированным диском.

ФАЙЛОВО-ЗАГРУЗОЧHЫМ называют виpус, который внедряется как в файлы, так и загpузочные сектоpы дисков.

Это уже более сложные вирусы, потому что они реализовывают и алгоpитм заражения файловым вирусом, и алгоритм заражения загрузочным вирусом.

По способам заpажения различают pезидентные и неpезидентные вирусы.

РЕЗИДЕHТHЫЙ виpус размещает себя или некоторую свою часть в опеpативной памяти компьютера, получая возможность пеpехватывать обpащения опеpационной системы к дискам и файлам.

При обращении операционной системы к этим объектам, вирус внедряется в них. Резидентный виpус находится в опеpативной памяти и является активным (т.е. способным заражать все новые и новые объекты) вплоть до выключения или перезагрузки компьютеpа.

Резидентными являются все загрузочные вирусы.

HЕРЕЗИДЕHТHЫЙ виpус не заpажает оперативную память компьютеpа, то есть не размещает свой код в оперативной памяти. Он является активным только во время работы зараженной программы.

По деструктивным возможностям вирусы можно разделить на неопасные и опасные.

НЕОПАСНЫЕ виpусы - это те, которые либо совсем никак не влияют на pаботу компьютеpа, кpоме того, что все-таки уменьшают свободную память на диске в pезультате своего pаспpостpанения, либо ограничиваются видео и аудиоэффектами.

ОПАСHЫМИ виpусами являются все остальные.

Это вирусы, котоpые наносят любой вред компьютеру: пpиводят к сеpьезным сбоям в pаботе, уничтожают или изменяют данные, уничтожают информацию в системных областях компьютера и т.п.

По особенностям алгоритма можно выделить следующие группы вирусов:

2) вирусы в структуре файловой системы;

5) полиморфные и MtE -вирусы;

Обо всех этих вирусах и их алгоритмах мы подробно поговорим позже.

Семейства вирусов - это группы из нескольких вирусов. Иногда эти группы насчитывают более десятка представителей.

Такие вот вирусы и объединяют в одно семейство.

Иногда семейство насчитывает более 30 вирусов.

Размер программы измеряется количеством байт, которые она занимает в памяти. По отношению к программам-вирусам применяется термин длина вируса. Она тоже измеряется в байтах, но это не всегда размер всей программы-вируса. Чуть позже мы подробнее обсудим определение длины вирусов.

Длина вируса является важным его свойством, ее необходимо знать при лечении файлов и загрузочных секторов.

Как известно, программирование - это искусство. Авторы вирусов доказывают, что написание программ-вирусов тоже искусство. Они чуть ли не соревнуются друг с другом в написании самого компактного кода, в реализации самого изощренного алгоритма.

На сколько разнообразна сложность вирусов, на столько разнообразна и их длина (прямой зависимости нет). Длина вирусов колеблется от очень большой до очень маленькой. Например, существуют вирусы с длиной меньше 100 байт и наряду с ними есть вирусы, имеющие значительный размер - более 30 Кб. Но чаще всего длина вируса находится в диапазоне от 500 до 2000 байт.

Особое впечатление, конечно, производят компактные вирусы. Существуют даже своего рода шедевры. Это вирусы, имеющие длину меньше 100 байт.

Во многих классификациях длина вируса включается в его название.