Устойчивость вируса оспы у птиц

Оспа птиц представляет собой высококонтагиозное заболевание, имеющее преимущественно подострое и хроническое течение и характеризующееся образованием на коже больной птицы специфических поражений, а на слизистых оболочках дифтеритических наслоений

Возбудителем оспы птиц является ДНК-содержащий представитель авипоксвирусов, из семейства поксвирусов и имеет целый ряд видов, специфичных для различных видов птиц.

Отличием вируса оспы птиц от большинства возбудителей вирусных заболеваний является высокая устойчивость к неблагоприятным факторам внешней среды. Имея ярко выраженную эпителиотропность, вирус оспы выделяется во внешнюю среду в основном с частицами отторгнутой кожи. Нахождение вируса в клетках чешуек слущившегося эпителия и объясняет его устойчивость. Так вирус остается жизнеспособным до 4-5 месяцев на полу помещения, а на поверхности перьев до полугода. Солнечное облучение может выдерживать до 7 дней, повышение температуры до +60°С убивает возбудителя оспы в течение 10-15 минут, а лиофилизация и отрицательные температуры приводят к консервированию вируса и сохранению его жизнеспособности на протяжении нескольких лет. Вместе с тем, в загнивающих остатках возбудитель оспы птиц погибает достаточно быстро.

К вирусу оспы маловосприимчива водоплавающая птица, среди кур, фазанов, павлинов и мелких диких птиц заболевание напротив развивается очень быстро. В промышленном птицеводстве, при скученном содержании птицы нередко поражается более двух третей стада. Летальность при вспышке оспы может достигать 60%, особенно среди младших возрастных групп. Предрасполагающими к вспышке оспы являются:

• нарушение температурного режима в птицеводческом помещении;
• недостаточная сбалансированность рациона;
• недостаточный воздухообмен в птичнике;
• гиповитаминозы, в особенности недостаток витамина А.

Основными путями распространения вируса среди восприимчивого поголовья птицы являются контактный, алиментарный и аэрогенный (передача возбудителя через загрязненную подстилку и инвентарь), трансмиссивный – при укусах насекомых-гематофагов, являющихся переносчиками болезни. Вирус выделяется с истечениями из клюва и глаз больной и зараженной птицы, пометом и слущивающимися корочками оспенных поражений кожи. При мероприятиях, направленных на борьбу с оспой птицы стоит учитывать, что переболевшие особи в течение не менее 2 месяцев после клинического выздоровления являются вирусоносителями и активно выделяют возбудителя болезни во внешнюю среду, представляя собой стационарный источник заражения.

Проникнув в организм птицы через поврежденную кожу либо слизистые оболочки дыхательного и пищеварительного тракта, вирус в первую очередь поражает эпителиальные клетки. После репликации и накопления большого количества вирионов возбудитель проникает в кровяное русло и разносится по организму. Через 1-2 недели вирус может быть обнаружен помимо мест поражения также в:

• почках;
• головном мозге;
• печени;
• селезенке и прочих внутренних органах.

Инкубационный период при естественном заражении длится от 3 дней до 3 недель. Отмечено, что у цыплят в возрасте до 30 суток заболевание возникает редко. Наиболее подвержена птица в возрасте полового созревания, в связи с падением иммунитета на фоне гормональной перестройки организма.
Характерными для оспы являются поражения гребня и сережек, а также появление дифтеритических наслоений на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, что приводит к затруднению дыхания и нередко является причиной гибели птицы.

В течении оспы различают острую, подострую и хроническую форму. Острая форма наблюдается наиболее редко и развивается в основном у ослабленных особей младшей возрастной группы.

Кроме характеристики по скорости развития патологического процесса при оспе различают:

• оспенную (кожную);
• дифтеритическую;
• смешанную формы.

Общими для всех форм оспы клиническими признаками являются снижение или отсутствие аппетита, вялость, падение продуктивности, вплоть до полного прекращения яйценоскости и отрицательных привесов.

Кожная форма является наиболее доброкачественной. При ней на коже больной птицы вначале появляются очаги гиперемии, которые в дальнейшем проходят стадии пустулы и везикулы, самопроизвольно вскрываются с выделением липкого экссудата и подсыхают, покрываясь корочками. Основная масса птиц, пораженных кожной формой оспы выздоравливает. При данной форме наибольшую опасность представляет присоединение к патологическому процессу болезнетворной микрофлоры, с легкостью проникающей в пораженные оспинами места.

Дифтеритическая форма характеризуется более медленным развитием процесса, одновременно с его большей клинической тяжестью. Основными местами поражения при дифтеритической форме являются слизистые оболочки дыхательных путей. На поверхности ротовой полости, гортани и трахеи образуются характерные пленки серо-желтого налета, плотно сцепленные с подлежащей слизистой оболочкой. По прошествии некоторого времени (в среднем 2-3 недель) дифтеритические пленки самопроизвольно отторгаются с образованием язв и эрозий. Поврежденные слизистые оболочки тоже являются хорошей средой для развития патогенной микрофлоры. У птицы отмечается затрудненное дыхание, истечения из носовых ходов, проблемы с приемом корма и воды. На этом фоне развивается истощение. При дифтеритической форме большая часть птицы выздоравливает в случае отсутствия развития секундарных инфекций.
Для смешанной формы оспы характерны признаки и кожного и дифтеритического поражения. Смешанная оспа протекает наиболее тяжело и именно она дает наибольший процент падежа среди больных.

Диагноз на оспу птицы ставят по совокупности клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия, а также с помощью специфических лабораторных исследований. Для подтверждения диагноза проводят электронную вирусоскопию с целью обнаружения возбудителя, а также микроскопию, имеющей целью установление наличия в клетках телец Боллингера.

В случае необходимости проводят постановку биологической пробы на молодняке кур в возрасте 3-4 месяцев. Для этого экстракт патологического материала втирают в скарифицированную поверхность гребня либо в перьевые фолликулы на голени сразу вслед за выщипыванием перьев. При положительном результате на 5-8 сутки на местах нанесения патматериала развиваются характерные оспенные поражения.
Кроме того проводят серологические исследования в реакциях диффузной преципитации, иммунофлуоресценции и другие.

Поскольку специфических методов лечения оспы птиц, как и многих заболеваний вирусной этиологии, не разработано, основное внимание уделяют улучшению условий содержания поголовья и оптимизации рациона. В корма вводят свежую зелень, сенную муку, обогащают рацион витаминными добавками.
Кроме того одной из основных задач является подавление секундарной микрофлоры, для борьбы с которой используют антибактериальные препараты, например антибиотики тетрациклинового ряда. При тяжелых дифтеритических поражениях удаляют пленки с языка и слизистых ротовой полости больной птицы, смазывая места удаления йод-глицерином, либо эмульсией антибактериальных средств на рыбьем жире.

Переболевшая птица приобретает иммунитет против вируса оспы, защищающий от повторного заражения на протяжении 2-3 лет.
В случае установления вспышки оспы, на хозяйство накладывают ограничения, касающиеся, в первую очередь, вывоза птицы и яиц для дальнейшего инкубирования за пределы хозяйства. Клинически больную птицу отправляют на убой и дальнейшую переработку, клинически здоровую разрешено забивать на мясо. Родительское поголовье подвергают иммунизации.

Для профилактики оспы используют вакцины, изготовленные из штаммов вируса оспы голубей и ослабленного вируса оспы кур. Иммунитет достаточной напряженности сохраняется у привитых кур около 10 месяцев, у цыплят от 3 месяцев до полугода.

Оспа птиц — контагиозная болезнь птиц разных видов (кур, голубей, канареек, скворцов, перепелов, индюков, фазанов, попугали), протекающая с поражением слизистых оболочек ротовой, носовой полостей и кожных покровов преимущественно неоперенных участков тела.

болезнь распространена повсеместно. Отмечается ее сезонное осенне-весеннее усиление. Экономический ущерб заключается в снижении яйценоскости и вынужденном убое больных и переболевших птиц.

Характеристика возбудителя. Вирус относится к семейству Poxviridae, подсемейству Chordopoxvirinae и роду Avipoxvirus. Вирионы овальной или прямоугольной формы, размером в среднем 140—450 нм и со сложным типом симметрии. Состоят из нуклеоида, содержащего геном, боковых тел и наружной липопротеидной оболочки, образующей выступы. Геном представлен двуспиральном линейной ДНК.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус разрушается при высоких температурах. Высушивание и холод консервируют его. В лиофилизированном виде сохраняется до 8 лет, в патологическом материале (оспенные корочки) при температуре минус 15 °С сохраняет инфекционность более 2 лет. Чувствителен к жирорастворителям и быстро инактивируется в гниющем материале.

Антигенная структура. Вирионы вируса оспы содержат наружным протеидный антиген в составе поверхностных ворсинок (филаментов). Наружный антиген индуцирует образование антигемагглютинирующих вируснейтрализующих антител, которые обеспечивают развитие иммунитета. Внутренние полипептиды индуцируют комплементсвязывающие и преципитирующие антитела.

Антигенная вариабельность и родство. Штаммы вируса оспы кур идентичны в антигенном отношении, но различаются по спектру патогенности, вирулентности и гемагглютинирующей активности.

Между вирусами оспы кур, голубей и индеек существует антигенное родство. Вирусы оспы канареек, перепелов и попугаев в иммунобиологическом отношении отличаются от вирусов оспы кур и голубей.

Антигенная вариабельность у вида вируса оспы кур не установлена. Однако штаммы вируса оспы различаются по спектру патогенности и по вирулентности.

Межродовое антигенное родство установлено между вирусами оспы кур и оспы овец и коз, а также между вирусами оспы птиц и миксоматоза кроликов, оспы коров и эктромегалии мышей (в РСК, РДП)

В иммунобиологическом отношении вирус оспы кур родственен вирусу оспы голубей и индеек, а также овец и коз, однако не родственен вирусам оспы канареек, перепелов и попугаев.

Культивирование вируса. Вирусы оспы кур и голубей хорошо размножаются на ХАО куриных эмбрионов, в первичной культуре клеток куриных фибробластов, вызывая ЦПД и образование симпластов, и в перевиваемой культуре клеток QT-35.

Гемагглютинирующие свойства. Вирус оспы птиц способен агглютинировать эритроциты кур некоторых пород (0,5%-ная взвесь эритроцитов на физиологическом растворе, pH 7,2—7,4; 37 °С). Суспензия вируса при консервировании 0,5%-ным формалином и хранении при 4 °С сохраняет гемагглютинирующую активность более 8 мес и может быть использована в РГА и РТГА.

Экспериментальная инфекция. Воспроизводится на неиммунных цыплятах и курах при заражении в скарифицированный гребень, бородки и перьевые фолликулы. Оспенный фолликулит удается получить и при заражении голубей разного возраста.

Клинические признаки. Инкубационный период болезни длится в среднем 15—20 дней. В дальнейшем у больной птицы ухудшается аппетит, появляется вялость, снижается яйценоскость. Болезнь может приобретать кожную, дифтеритическую или смешанную формы течения.

При кожной форме чаще на гребне, бородках, сережках, основании клюва, щеках, клоаке, иногда по всему туловищу развиваются бородавчатые образования (оспины). Течение чаще доброкачественное, летальность низкая.

При дифтеритической форме развивается дифтеритическое воспаление слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, а также гортани, трахеи, бронхов и глаз. Прогноз неблагоприятный, летальность в холодное время года может достигать 70 %.

Патологоанатомические изменения. Они достаточно специфические и зависят преимущественно от формы течения болезни. Чаще всего у павшей птицы на характерных участках можно обнаружить одновременно и желтовато-белые возвышающиеся пятна разного размера, иногда покрытые красно-кровянистым струпом, творожистые массы или дифтеритические пленки в дыхательных путях и кишечнике.

Локализация вируса. В организме больной птицы вирус локализуется в оспинах бесперьевых участков головы, на слизистой глотки, гортани, трахеи. На 17—20-й день после инфицирования вирус можно обнаружить в крови, почках, яичниках, селезенке, головном мозге.

У переболевшей птицы остается длительное вирусоносительство (более 10 мес).

В окружающую среду вирус выделяется с содержимым оспин и корочками от больных птиц.

Источник инфекции — больная птица. Переносчиками возбудителя служат клещи и клопы. Вирус передается контактным путем через загрязненные инвентарь, одежду персонала, непосредственно через поврежденную кожу, а также воздушно-капельным и алиментарным путями через загрязненные корм и воду.

В естественных условиях некоторые штаммы вируса оспы кур патогенны только для кур, другие — для кур, голубей и индеек. Есть штаммы, патогенные не только для птиц, но и для других видов животных, например кроликов. По спектру патогенности вирусы оспы птиц можно расположить в следующем порядке: голуби, индейки, куры, канарейки.

Диагностика. Диагноз на оспу птиц ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических и лабораторных данных. Результаты лабораторных исследований являются решающими и диагностике.

Взятие и подготовка материала. От больной птицы срезают оспины (корочки) которые помещают в 50%-ный раствор глицерина и в термосе с охлаждающей смесью транспортируют в лабораторию. Или непосредственно из оспин делают маски-отпечатки, высушивают, фиксируют в спиртоэфирной смеси и отправляют на исследование. От трупов берут дифтеритически пораженные гортань и трахею.

В лаборатории готовые мазки-отпечатки окрашивают и исследуют в световом микроскопе. Из консервированных оспин (корочек) готовят 10%-ную суспензию, которую используют для выделения вируса.

Лабораторная диагностика. Включает индикацию вирионов оспы (элементарных телец) методом световой микроскопии, выделение вируса на куриных эмбрионах или на цыплятах и идентификацию выделенного вируса методом световой микроскопии, вирусоскопии, РИФ и РДП (дополнительно).

Индикацию вируса проводят методом световой микроскопии (вирусоскопия). Для этого готовят мазки-отпечатки из патологического материала или используют уже готовые, привезенные из очага инфекции.

Окрашивают их методом серебрения по Морозову. Мазок покрывают жидкостью Руге (реактив № 1: 1,0 мл ледяной уксусной кислоты, 2,0 мл 40%-ного формальдегида и 100 мл дистиллированной воды) на I мин; промывают дистиллированной водой; протравливают раствором танина (реактив N9 2: 1 г танина и 5 мл дистиллированной воды) в течение 1—2 мин, подогревая до появления паров; промывают и наносят раствор аммиачного серебра (реактив № 3: 5 г кристаллов аммиачного серебра растворяют в 100 мл дистиллированной воды, и к 80 мл полученного раствора добавляют по каплям 25%-ный раствор аммиака до растворения осадка; для окрашивания полученный реактив разводят дистиллированной водой 1 : 10); слегка прогревают до темно-коричневой окраски мазка; промывают дистиллированной водой и просматривают под иммерсионным маслом в световом микроскопе.

Вирусоскопия считается положительной только при наличии характерных образований (элементарных телец Борреля — вирионов оспы) темно-коричневого цвета, в массовом количестве расположенных по всему мазку. При отрицательной вирусоскопии проводят биопробу на куриных эмбрионах или цыплятах. Обнаружение специфических телец-включений (телец Боллингера) в цитоплазме инфицированных клеток является ориентировочным методом индикации вируса оспы.

РИФ является дополнительным экспресс-методом диагностики оспенных антигенов в патологическом материале и позволяет получить результат через 5—7 ч после поступления материала на исследования.

Выделение вируса оспы из патологического материала проводят на 10—12-дневных куриных эмбрионах, которые заражают на ХАО и инкубируют 5—6 дней. Признаком размножения вируса следует считать отдельные или сливные оспины на ХАО, а также значительное утолщение или желеобразный отек всей ХАО (при высокой заражающей дозе). При отсутствии оспин делают три слепых пассажа.

Из оспин на ХАО делают мазки-отпечатки и проводят вирусоскопию (как указано выше).

Биопробу на цыплятах проводят на неиммунных к вирусу оспы 3—4-месячных цыплятах, которым инокулируют 10%-ную суспензию из патологического материала методом втирания (накожно) в скарифицированную поверхность гребня, бородок или в перьевые фолликулы голени. При наличии в материале вируса на месте втирания на 5—6-й день развиваются оспенные поражения. Специфичность этих поражений идентифицируют методом вирусоскопии мазков.

Идентификация выделенного вируса обычно ограничивается вирусоскопией, однако в дополнение к ней можно использовать, и серологические реакции (РДП и РИФ), которые проводят по общепринятым методикам.

Ретроспективная диагностика. Проводится редко. В случае стертого течения болезни у кур, не имеющих видимых клинических признаков, исследуют парные сыворотки в РДП. Однако Преципитирующая сыворотка реконвалесцентов часто оказывается слабоактивной, и у 15 % больных оспой кур антитела не выявляются.

Разрабатываются диагностические наборы на обнаружение специфических антител против вируса оспы птиц методами РИГА и ИФА, которые должны позволить проводить широкомасштабные эпизоотологические мониторинги.

Иммунитет и специфическая профилактика. В нашей стране разработаны и применяются живые аэрозольные вакцины двух типов: из нереактогенного гетерологичного штамма вируса оспы голубей Нью-Джерси и из природно-ослабленного штамма оспы кур АШ-27. А также разработана вакцина из аттенуированного культурального штамма К вируса оспы кур, которую вводят парентерально в перепонку крыла. Иммунитет у привитых цыплят в среднем сохраняется в течение 3—6 мес, у кур — до 10 мес.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Течение и клиническое проявление

Диагностика и дифференциальная диагностика

Иммунитет, специфическая профилактика

Оспа птиц (лат. – Variolaavium; англ. – Pox; оспа-дифтерит) – контагиозная болезнь птиц отряда куриных, голубиных, воробьиных, характеризующаяся поражением эпителия кожи, дифтеритическим и катаральным воспалением слизистых оболочек ротовой полости и верхних дыхательных путей.

Историческая справка, распространение, с тепень опаснос ти и ущерб

Впервые оспа птиц была диагностирована Гузардом в 1775 г. Ранее ее описывали как оспу-дифтерит и под некоторыми другими названиями (ложноперепончатая ангина, злокачественный катар, желтая цинга и др.). До открытия возбудителя оспы различали две самостоятельные формы: оспенную и дифтеритическую. Вирусную этиологию заболевания впервые доказали Маркс и Штикер в 1902 г. Важной вехой в изучении оспы птиц были исследования, проведенные Вудрафом и Гудпасчером, которые в 1931 г. впервые культивировали оспенный вирус на куриных эмбрионах.

Оспа птиц распространена во всех странах независимо от климатических и географических особенностей. Из регистрируемых инфекционных заболеваний птиц оспа занимает пятое место после туберкулеза, пуллороза, пастереллеза и сальмонеллеза.

Экономический ущерб складывается из потерь от падежа и вынужденного убоя птицы, снижения выводимости цыплят на 40…60%, отставания в росте молодняка, снижения естественной резистентности к другим заболеваниям у переболевшей птицы, а также затрат на проведение ветеринарно-санитарных мероприятий.

Болезнь вызывает вирус оспы птиц, который относится к роду Avipox семейства Poxviridae и тесно связан с другими вирусами оспы птиц, включая вирусы индеек, голубей и канареек. Размеры вириона от 120 до 330 ммк.

По патогенным и иммуногенным свойствам эти вирусы различаются между собой, что позволяет выделить, по крайней мере, три их разновидности. Отдельные штаммы могут быть монопатогенными, би-патогенными или трипатогенными. Бипатогенные штаммы вирусов оспы голубей и кур создают перекрестный иммунитет у птиц соответствующего отряда и подотряда, что используют для создания вакцин.

Штаммы вирусов оспы птиц дифференцируют по характеру и срокам наступления цитопатогенного действия (ЦПД) в культуре фибробластов куриных эмбрионов. Вирусные частицы после внедрения адсорбируются на оболочке клеток, затем проникают внутрь клетки и синтезируют вирусную ДНК.

Вирус оспы хорошо культивируется на хорион-аллантоисной оболочке (ХАО) куриных и утиных эмбрионов, образуя беловатые оспинки, накапливается в аллантоисной жидкости. При инокуляции в куриные эмбрионы вирус способен вызывать формирование крупных оспин, максимальное его накопление происходит на 31-й день после заражения; голубиный вирус часто размножается в зоне инокуляции, способен гемагглютинировать эритроциты кур.

Специфические внутриплазматические включения (тельца Боллингера), выявляемые при оспе птиц и представляющие собой скопления вирионов, имеют диагностическое значение. Кроме этого известны тельца Бореля, также представляющие собой вирионы возбудителя.

Устойчивость вируса к действию физических и химических факторов различная и зависит от его состояния. Вирус, находящийся в высушенных эпителиомах, сохраняет вирулентность при колебании температуры от 20 до 29 °С и относительной влажности 25…48% в течение от 117 до 148 дней. Поэтому в недостаточно хорошо продезинфицированных помещениях вирус может оставаться жизнеспособным длительное время. Химические вещества влияют на вирус в зависимости от концентрации и наличия белка, защищающего вирион. Под действием 1…3%-ных растворов гидроксида натрия, фенола, 20%-ного раствора гидроксида кальция вирус быстро погибает. Пары формальдегида, используемые для дезинфекции инкубаторов, инактивируют вирус в течение 30 мин. Пары формальдегида можно использовать также для дезинфекции скорлупы яиц, пуха, пера. При биотермическом самонагревании помета, содержащего вирус оспы, последний инактивируется в течение 28 дней.

К оспе наиболее восприимчивы куры, индейки, голуби, цесарки, фазаны, мелкие певчие птицы.

Заболевание чаще встречается в осенний и зимний периоды. Осенью преобладает кожная форма инфекции, в остальное время – поражение слизистых оболочек.

В естественных условиях переход вируса одного типа на птицу другого вида отмечается редко. Наиболее предрасположены к оспе линяющая птица и молодняк, находящийся в неблагоприятных условиях содержания и неполноценного кормления. Относительную устойчивость к оспе у взрослой птицы можно объяснить наличием иммунитета после прививок или иммунизирующей субинфекции.

В промышленных птицеводческих хозяйствах при поточной системе выращивания птицы заболевание оспой может постепенно поражать вначале птицу старшего возраста, а в дальнейшем и 10…30-дневных цыплят. Оспа протекает наиболее тяжело при недостатке в рационе каротина и витамина А. Эта недостаточность приводит к повышению чувствительности эпителиальных тканей. В хозяйствах с относительно хорошими условиями содержания при наличии источника инфекции оспа принимает затяжное течение, поражает единичные экземпляры при относительном благополучии остальных птиц.

Источником возбудителя инфекции является больная и переболевшая птица, которая в течение 2 мес. после клинического выздоровления выделяет вирус в окружающую среду (с эпителиальными корочками, пометом, слизью из носовой и ротовой полостей).

Резервуаром инфекции служат кровососущие насекомые (клопы, комары, москиты, кровососущие мухи), а также инфицированный, корм, подстилка, вода, предметы ухода за птицей.

В естественных условиях заражение чаще происходит при склевывании птицей инфицированных корма, подстилки, употреблении воды. Предрасполагающими факторами в заражении птицы служат скученное содержание в холодных сырых помещениях, травмы гребешка и слизистых оболочек ротовой полости гравием.

Стационарность течения инфекции можно объяснить длительным сохранением (например, в зимнее время) вируса в окружающей среде и наличием восприимчивого поголовья.

Вспышки оспы обычно носят характер энзоотии, а иногда эпизоотии. Переболевание птицы в хозяйстве продолжается 6 нед. и более. При неудовлетворительных условиях содержания погибает 50…70% птиц. У больной птицы значительно (в 5 раз и более) снижена яйценоскость, которая после выздоровления восстанавливается медленно; выводимость цыплят во время болезни и в течение значительного времени после пере-болевания кур оспой остается низкой и нередко составляет лишь 20…25%. Птица, переболевшая оспой, надолго утрачивает естественную резистентность и вследствие этого становится более чувствительной к другим болезням.

Вирус оспы – эпителиотропный возбудитель, поэтому начинает размножаться сразу же после попадания в чувствительные эпителиальные клетки. Размножающийся вирус вызывает гибель клетки и в большом количестве прорывается в кровоток, приводя к вирусемии. В дальнейшем вирус оседает в новых эпителиальных клетках и обусловливает вторичные поражения, поэтому принято различать первичный и вторичный оспенные процессы.

Пораженные эпителиальные клетки образуют бородавчатые разращения на коже или дифтеритические пленки на слизистых оболочках. В патогенезе инфекции немалое значение имеет участие условно-патогенной микрофлоры, которая осложняет течение оспы. В стадии вирусемии вирус можно обнаружить в крови, печени, почках, нервной системе.

Болезненный процесс развивается, как правило, в течение З…4 нед. Течение оспенного процесса у кур в отличие от млекопитающих не имеет отдельных стадий. Оспой поражаются открытые части тела, головы, лапок, область отверстия клоаки.

Течение и клиническое проявление

У кур инкубационный период при состоянии заражения продолжается от 7 до 20 дней. Болезнь обычно протекает хронически. Различают следующие формы: кожную, дифтеритическую, смешанную и катаральную.

При кожной форме на 4…5-й день после заражения или позже на коже у основания клюва, век, на гребне, бородках и на других участках тела

появляются круглые, сначала бледно-желтые, а затем красноватые пятна, постепенно превращающиеся в небольшие узелки – папулы. Последние часто сливаются между собой. Через несколько дней их поверхность становится шероховатой, темно-коричневого цвета. Оспины формируются 7…9 дней, а иногда до 14 дней. У их основания появляются кровоизлияния, а поверхность покрывается клейким серозным экссудатом, который, засыхая, превращается в красно-коричневые корочки. Чем вирулентнее вирус и моложе птица, тем более злокачественно протекает заболевание. В тяжелых случаях поражаются оперенные участки тела, что приводит к быстрой гибели птицы. После отпадения корочек на их месте остается гладкая регенерированная ткань.

При дифтеритической форме поражаются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и ротовой полости. Через 2…3 дня после возникновения катаральных симптомов появляются возвышающиеся образования, имеющие округлую форму и желтовато-белую окраску. Они сливаются друг с другом и образуют напоминающие сыр наложения, которые глубоко проникают в слизистую оболочку, затрудняют прием корма и воды. При поражении респираторных органов проявляются клинические симптомы затрудненного дыхания.

Часто в патологический процесс вовлекаются слизистые оболочки носа и инфраорбитального синуса; течение дифтеритической формы оспы может осложняться секундарной инфекцией (пастереллез, гемофил-лез и др.). Дифтеритическая форма приводит к истощению птицы и снижению продуктивности.

Смешанная форма инфекции сопровождается характерным поражением кожи и слизистых оболочек ротовой ПОЛОСТИ.

При катаральной форме оспы типичный оспенный и дифтеритический процессы отсутствуют, возникает катаральное воспаление конъюнктивы глаз, носовой полости, подглазничного синуса.

У голубей кожная форма характеризуется появлением оспин на коже неоперенных участков век, окологлазного кольца, углов клюва, а иногда и на самом клюве. Оспины могут формироваться также и в области шеи, под крыльями, на конечностях, а у отдельных птиц при сильно выраженной генерализации оспенного процесса и на всем туловище.

Дифтеритическая форма оспы у голубей характеризуется поражением конъюнктивы и слизистой оболочки ротовой и носовой полостей, реже верхних дыхательных путей, пищевода, зоба и кишечника и обычно протекает одновременно с кожной, хотя изредка может встречаться и самостоятельно, особенно у молодняка. Как правило, патологический процесс на слизистой оболочке осложняется в результате внедрения бактериальной микрофлоры.

Оспа канареек – остро протекающая контагиозная болезнь птиц отряда воробьиных, характеризуется поражением кожи и нередко сопровождается отеком легких, перикардитом и аэроциститом. При таком течении большинство птиц погибает через 7… 12 дней.

Оспины представляют собой конгломерат в виде тутовой ягоды, состоящей из более мелких элементов (оспинок). Кроме видимых изменений на коже и слизистых оболочках, в том числе трахеи, пищевода, зоба, возникает дифтеритическое воспаление.

Течение оспы может осложняться условно-патогенной микрофлорой, что приводит к поражению воздухоносных мешков, слизистая оболочка которых становится непрозрачной. При поражении слезного канала и подглазничного синуса их просвет заполняется катарально-фибринозным экссудатом, происходит атрофия глазного яблока.

В желудочно-кишечном тракте изменения отмечают редко. Дифтеритический оспенный энтерит протекает тяжело, при общей депрессии и быстрой гибели птиц. У индеек нередко оспа сопровождается поражением конъюнктивы глаз без типичных оспенных изменений.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Предварительный диагноз должен быть подтвержден результатами лабораторных исследований.

В лабораторию обычно отправляют пораженные участки кожи, из которых делают мазки-отпечатки и гистосрезы для обнаружения возбудителя.

Выделение вируса осуществляют заражением суспензией 9… 12-дневных куриных эмбрионов. При наличии вируса на ХАО формируются оспенные очаги, сливающиеся друг с другом или расположенные изолированно.

Выполняют биопробу на неиммунных цыплятах, которым вируссодер-жащую жидкость втирают в перьевые фолликулы бедра.

Также готовят срезы для гистологического исследования и окрашивают их по методу Морозова или Пашена для обнаружения телец-включений Боллингера. В мазках-отпечатках из срезанных оспинок можно обнаружить и тельца Борреля.

Серологические исследования проводят в РДП или РИФ.

Оспу птиц необходимо дифференцировать от инфекционного ларинготрахеита, парши, дерматонекрозов, вызываемых стафилококками, гиповитаминоза А.

Иммунитет, специфическая профилактика

После переболевания оспой у птицы формируется иммунитет длительностью 2…3 года.

В настоящее время в птицеводческих хозяйствах широко применяется сухая вирус-вакцина из штамма ВГНКИ, которая оказалась более иммуногенной, чем ранее рекомендованные. Вакцину вводят уколом специальной иглой в перепонку крыла.

Профилактика оспы птиц складывается из соблюдения комплекса мероприятий по содержанию и кормлению птиц. В птицеводческих хозяйствах должна быть отработана система выращивания и содержания птицы с полностью разобщенным содержанием разновозрастных групп. Для предупреждения заноса оспы в хозяйства нужно выдержать вновь завозимую птицу изолированно от остальной птицы хозяйства в течение 3 нед. После перевода каждой партии птицы птичники тщательно очищают от остатков корма, помета, грязи. Насесты, гнезда, кормушки, поилки моют горячим 2…3%-ным раствором гидроксида натрия.

В корм птице включают необходимые витамины и микроэлементы. Для профилактики оспы и повышения общей резистентности в рацион полезно включать следующие препараты: витамины A, Bj2 и D3, окситетрациклин и мясокостную муку.

Для промышленных птицеводческих хозяйств лечение больной птицы не разработано. В индивидуальном секторе на небольшом поголовье для ценной в племенном отношении птицы можно применить противооспенный глобулин, виркон-С, бетапан, йодглицерин.

После установления диагноза на хозяйство накладывают карантин, больную птицу убивают, мясо используют после проварки. Яйца из неблагополучных птичников используют только для пищевых целей.

В случае угрозы разноса инфекции в хозяйстве желательно провести убой всей птицы неблагополучной группы, а условно здоровое поголовье вакцинировать. Необходимо привить также птицу частного сектора в угрожаемой зоне.

Для дезинфекции птичников применяют горячие растворы гидроксида натрия, формалин в виде аэрозоля, раствор свежегашеной извести (гидроксид кальция). Пух, перо дезинфицируют смесью формалина и гидроксида натрия. Помет от больной птицы складируют в навозохранилище для биотермического обеззараживания.

Карантин с хозяйства снимают через 2 мес после ликвидации заболевания. Перед снятием карантина необходимо провести тщательную дезинфекцию птичников. Не рекомендуется соединять оставшуюся после вспышки оспы птицу с вновь приобретенной, неболевшей птицей. Вывоз цыплят и взрослой птицы в другие хозяйства допускается не ранее чем через 6 мес. после снятия карантина.

Вакцинацию против оспы в ранее неблагополучных хозяйствах проводят в течение 2 лет; если новых случаев заболевания не отмечается, то в дальнейшем прививки отменяют.

Список используемой литературы

2. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. – М.: КолосС, 2007. – 671 с

6. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А. Атамась и др. – К.: Урожай, 1990. – 784 с.