Udp вирусы к нему

Пока в мире продолжает распространяться новый коронавирус, некоторые страны уже сообщили об ослаблении карантина в ближайшее время.

Такие заявления сделали в Австрии, Норвегии, Дании, Чехии, Литве.

В Украине карантин объявлен до 24 апреля. И пока настроений у властей его смягчить нет. Наоборот, сегодня премьер-министр Денис Шмыгаль заявил, что, скорее всего, его продлят до начала мая. А там видно будет.

Пока же основные меры в Украине такие: запрет на появление без маски в общественном месте, самоизоляция для лиц старше 60 лет, запрет на прогулки в парках и скверах, запрет на перемещение группами более двух человек и нахождение детей до 14 лет на улице в сопровождении взрослых.

Это достаточно суровые запреты — особенно на фоне весны и тепла, когда прогулки актуальнее, чем когда-либо. Поэтому запреты начали массово игнорировать, а между собой люди сомневаются, нужно ли запрещать, к примеру, такие вещи, как пробежки или прогулки в парках.

“Страна” проанализировала известную информацию, как вирус передается от человека к человеку и можно ли заразиться в ситуациях, которые с недавних пор попали под запрет.

Сovid-19 заражаются двумя путями. Воздушно-капельным (то есть, вдыхают вирус прямо из воздуха) и контактно-капельным — когда он выделяется из носоглотки зараженного и “опадает” на поверхности. Откуда через прикосновения он может попасть на слизистые оболочки здоровых людей.

Уже из этого видно, что легче заразиться “короной” в помещении, чем на улице.

Через воздух. При воздушно-капельном способе вирус попадает в воздух при кашле или чихании инфицированного. При вдыхании зараженного воздуха коронавирус и попадает в организм.

Правда, этот путь передачи не так эффективен, как это происходит с вирусом гриппа. Поскольку Covid-19 редко вызывает воспаление верхних дыхательных путей (полость носа, носовая и ротовая часть глотки), зараженные чихают и кашляют реже.

Как показывает опыт других стран, чаще всего заразиться таким способом можно при тесном контакте. Таковым считается нахождение в небольшом пространстве на расстоянии менее двух метров с больным человеком более 15 минут.

То есть шанс заразиться в магазине, когда человек несколько минут стоит в не слишком плотной очереди, есть, но он невелик. А вот в длинной очереди заразиться действительно можно — там практически нереально держать хотя бы метровую дистанцию. Да и время ожидания выше.

Что касается кратковременной поездки в лифте, то опять же, шанс заразиться воздушно-капельным путем невысок — при условии, что зараженный не кашляет, не чихает или не разговаривает с вами без маски.

А вот при совместной поездке с инфицированным в автомобиле или при толкучке в общественном транспорте — риск подхватить “корону” по воздуху выше.

Через контакт. По данным исследований, наиболее вероятный шанс заразиться вирусом — капельно-контактный механизм. Вирус выделяется со сравнительно крупными капельками слюны, например, при чихании или разговоре. Они слишком велики, чтобы надолго задержаться в воздухе, поэтому оседают на разные поверхности в радиусе 1—2 метров от источника. Чаще всего это дверные ручки, поручни, предметы обихода.

С поверхностей вирус попадает на руки. Чтобы заразиться требуется еще один шаг — перенести вирус на слизистые оболочки, например, прикоснуться к губам или протереть глаза. Это часто происходит, поскольку люди склонны трогать лицо руками.

То есть основной путь заражения — близкий контакт с носителем вируса (по воздуху) или пользование общими с ним предметами (контактный путь). Поэтому чаще всего вирус подхватывают в помещении. Как правило — дома, от инфицированных членов своей семьи. Или в кафе, спортзале, транспорте — любом помещении, где человек находится, как уже говорилось, дольше 15 минут.

В этом смысле опасен и лифт — здесь частицы вируса могут осесть на кнопки, которые нажимают сотни раз в день десятки людей.

Также не рекомендуют ни пожимать руки, ни обниматься — чтобы исключить контактно-капельный путь. В идеале после каждого прикосновения к таким рисковым поверхностям нужно либо мыть руки (или чем вы еще касались), либо протирать их антисептиком.

В общем, меры украинской власти по масочному режиму в помещениях общественного пользования в принципе оправданны. Как и временное закрытие мест, без которых можно прожить — рестораны, спортзалы, парикмахерские. Где десятки человек находятся продолжительное время и постоянно чего-то касаются.

Вопросы на данный момент остаются лишь к общественному транспорту, который критически необходим населению. Здесь бы не помешали более тонкие меры — возрастной ценз, не более 10 человек в автобусе или вагоне метро и так далее. Но не полная остановка, которая тут же парализовала экономику столицы (метро не закрывают полностью и в более инфицированных городах, чем Киев).

Куда больше украинцев напрягает запрет, как уже говорилось, посещать парки, скверы, прибрежные зоны, а также, как показал недавний баттл вокруг качалки в Гидропарке — и спортивные площадки.

Разберемся, насколько адеватен этот запрет.

Как мы уже говорили, коронавирус редко вызывает насморка и чихания, поэтому им заразиться по воздуху сложнее, чем гриппом. Также covid-19 тяжелее гриппа и быстрее оседает вниз.

Поэтому крайне маловероятно заразиться от проходящего мимо человека — если только он не чихает или не кашляет прямо в этот момент конкретно в напарвлении вас. При этом для заражения нужно не просто пройти мимо, а еще и постоять, чтобы с гарантией вдохнуть вирус.

То есть на улице, если не жать друг другу руки и не обниматься, риск заразиться минимален.

Это значит, что в парках и скверах, если там нет столпотворения народа, как бывает на праздники, находиться в принципе безопасно — главное не собираться тесными группами. То есть мамам с детьми днем вполне позволительно выйти днем на прогулку в парк.

То же касается и бегунов — если они бегают в одиночку или от силы вдвоем. А также тех, кто занимается на спортивных площадках — при условии, что они в перчатках и приходят максимум по 2-3 человека.

Пускать в парки можно, если следить, чтобы люди были рассредоточены и не гуляли большими компаниями. Да и то, исключение можно сделать для членов семьи, которые и так живут под одной крышей.

В остальном проблему в тех же парках и на спортплощадках может решить регулярная дезинфекция скамеек, турников и так далее.

Что же до пикников, то здесь есть резон запрета на большие компании (исключение — семьи, живущие под одной крышей) и соблюдение дистанции между группами людей.

Примерно такие же меры и соблюдаются в большинстве стран, где бушует коронавирус.

Почему в первые же дни осведомленные вирусологи не указали на странное совпадение: вирус появился в том городе, где расположена лаборатория, работающая с ним?

История с китайским коронавирусом перешла в стадию поиска виноватых и рациональных причин. То есть история развивается по законам жанра и согласно логике массового сознания, которое сначала охотно ужасается, а потом начинает искать волшебную пилюлю от своего иррационального страха.

Не знаю, как от коронавируса, но от подобного панического ужаса у нас аптечка давно укомплектована и можно только пожалеть, что новых средств пока так и не открыли. Примем же то, что есть: новый вирус — это биологическое оружие, оно было украдено китайцами в каких-то западных палестинах, а потом выпущено — случайно или специально — в китайские массы. Только не спрашивайте, зачем — иначе рискуете зайти весьма далеко по широким дорогам всемирного заговора. Вплоть до рептилоидов и плоской Земли.

Самый действенный вирус нашей с вами современности — паника, скрещенная со скукой и выпущенная в широкое и доступное каждому медиапространство. На Западе, например, встревожены вспышками расизма — в некоторых случаях гигиена и ксенофобия оказываются почти синонимами. У нас медитируют на заговор. И если на Западе главный из проклятых вопросов — “что делать?”, то у нас — “кто виноват?”.

Не то чтобы Китай не давал поводов себя заподозрить — в последнее время он то и дело восхищает (пугает, возмущает) своей биотехнологической смелостью. Не успела отгреметь история о рождении ГМ-детишек, как в небо выпорхнули зараженные смертельным вирусом лабораторные мышки. Лаборатория вирусологии в Ухане действительно экспериментировала с летучими мышами, зараженными опаснейшими для человека вирусами — в частности, эболой, SARS и MERS. Никаких тайн — исследования китайских вирусологов на эту тему печатались в открытых источниках. И выбор лабораторных зверушек вполне логичный: летучие мыши в изобилии водятся в этой китайской провинции.

Проблема в том, что их там еще и едят. Но в этом тоже нет ничего такого — китайская диета отличается потрясающим биоразнообразием.

Что касается версии с кражей китайцами SARS для летучих мышей из канадской лаборатории, если верить СМИ, она случилась в марте ушедшего года. Но еще в феврале результатами экспериментов с мышками ученые — китайские и сингапурские — делились в Nature Microbilogy. Это, конечно, не отменяет возможности подобной кражи — научный шпионаж существует столько же, сколько существует наука, а лабораторный — столько же, сколько лаборатории. Но факт остается фактом: китайским ученым-вирусологам было что порассказать научному сообществу об опытах с вирусами — включая коронавирусы — на летучих мышах еще в начале прошлого года, до предполагаемой кражи.

Многие любят две вещи: а) ужастики, б) когда все можно объяснить просто и рационально. Последнее необязательно, если у ужаса есть граница — титры в конце фильма, возможность захлопнуть книгу и т.п. Но если ужас без конца и он взаправду, а не в качестве развлечения, пункт б) обязателен.

Можно, впрочем, поспорить с этим “взаправду” — грань между выдумкой и реальностью никогда не бывает достаточно четкой, а в истории постоянного информационного шума она становится иногда совершенно прозрачной. В данном случае все усложняется тем, что тема апокалипсической пандемии очень раскручена масс-культом.

Можно было бы поговорить о панике в информационном пространстве, а также о том, кому она выгодна, но в этом немного смысла. Паника поддерживает сама себя — это в ее природе и в природе человеческого материала, в котором она разрастается. Когда нам становится по-настоящему страшно, мы не можем перестать говорить о предмете собственного страха. Когда что-то в жизни и в мире выходит из-под контроля, это отражается в массовом сознании. Соцсети оказываются гигантским кабинетом коллективной психотерапии.

Но проговорить свой страх — мало. Нам нужна пилюля — назовите нам причину, но не любую, а понятную и рациональную. Потому что если она иррациональна. Тогда это, действительно, ужас без конца. Так что иррациональная нас просто не устроит. Всемирный заговор в качестве объяснения для нас предпочтительнее случайной ошибки.

Институт вирусологии в Ухане — известная в узких научных кругах организация, со множеством публикаций в авторитетных изданиях. Ее интерес к опасным для человека вирусам, которые переносятся животными, также известен и вполне объясним — в Китае достаточно материала для подобных исследований. Почему же те, кто об этом знал, то есть в первую очередь коллеги уханьских вирусологов, не указали в первые же дни на это странное совпадение: вирус появился именно в том городе, где расположена лаборатория, работающая с этим вирусом?

Вместо этого появился целый ряд публикаций о странностях китайской диеты, предположений, что вирус перешел человеку от рыбы/кролика/змеи, а потом мутировал. Даже рынок закрыли — как источник всех зол. Хотя, как оказалось, первые случаи заболевания были зафиксированы еще в ноябре, и к рынку отношения не имели. Но о лаборатории не сказали ни слова. Не только китайские власти — их легко понять. Но и другие ученые, находящиеся как внутри, так и вне Китая, почему-то не удивились совпадению.

Вместо предположения о вероятной утечке лабораторного материала, в воздух был выпущен заряд серы: “умышленное заражение”, “эксперимент с биологическим оружием”, да еще и “краденым” к тому же. Умышленное заражение выглядит настолько шатко, что под версию приходится то и дело подставлять костыли. Кто станет делать умышленную утечку прямо под стенами лаборатории, в которой этот вирус “живет”? Ах, это может быть политическая борьба, а подстава института — акт саботажа. И тут очень складно подстраивается версия о биологическом оружии — теперь все догадливые догадаются, что Китай с ним экспериментирует.

Прибегать к оружию массового поражения для достижения внутриполитических целей кажется слишком экстравагантным. Даже для Китая. А для того чтобы догадливые догадались — совсем не нужно делать утечку вируса, достаточно сделать утечку информации в СМИ или, еще вернее, в соцсети.

Ученых, которые не поспешили удивиться совпадению, тоже можно понять. Нет ничего более неприятного, чем “убежавший материал”, который привел к массовым человеческим жертвам. Уж лучше шпионские страсти, паника в СМИ и “больница за неделю” — дымовая завеса, за которой можно хотя бы частично скрыть неудобную правду о буднях лабораторий. Да, с ними бывает по-всякому. Случаются досадные ошибки. Иногда от них страдают сотрудники лаборатории. А иногда — не только они.

Но это слишком страшно. Страшнее, чем биологическое оружие и съеденная змея. Ошибка — самая большая проблема для массового сознания, потому что она иррациональна. Она может подкрасться откуда ни возьмись. Никто не застрахован от ошибок. Но реакцию со стороны масс и, соответственно, правительств на подобные ошибки совсем нетрудно предугадать, потому что она инстинктивна — запретить. Если не можете контролировать и гарантировать безопасность — сожгите и забудьте. Причем биотехнологии от этой панической бдительности страдают больше, чем какие-либо другие. Искусственного интеллекта и больших данных люди боятся значительно меньше, чем ГМО. Что говорить о вирусных пандемиях, закрепившихся в первых строках главных угроз человечеству, обойдя ядерную войну и климатический кризис (да простит меня Грета).

Не то чтобы безосновательно. Правительства могут контролировать ядерные вооружения и ядерные исследования. Но проконтролировать биотех и вирусы для них оказывается непосильной задачей.

Глюкоза помогает синтезировать иммунные сигналы, стимулирующие противовирусное воспаление.

Мы часто слышим, что пациенты с новым коронавирусом страдают от слишком сильного иммунного ответа – защитная иммунная реакция начинает вредить незаражённым тканям, что особенно опасно при хронических заболеваниях. Но такой неоправданно сильный иммунный ответ имеет место не только при коронавирусной инфекции, но и, например, при гриппе. Более того, иммунитет порой продолжает бушевать даже после того, как инфекция пошла на спад.

Мы говорили, что так может происходить оттого, что вирус долгое время остаётся незамеченным: некоторые коронавирусы умеют подавлять сигналы тревоги от заражённых клеток. Другая причина может быть в особенностях самой иммунной системы: как известно, в иммунитет встроены самоограничители, которые регулируют силу иммунных реакций, стараясь, чтобы они были адекватны угрозе. Если есть проблемы с клетками и молекулами, которые работают регуляторами-ограничителями, то есть большая вероятность, что иммунная система при первой возможности пойдёт вразнос.

И ещё одна причина слишком сильного иммунного ответа связана с особенностями обмена веществ. Этот слишком сильный иммунный ответ развивается оттого, что повышается уровень сигнальных белков-цитокинов: их становится всё больше и больше, воспаление всё усиливается и усиливается, иммунные клетки, которые выделяют токсичные вещества для убийства заражённых клеток, выделяют их всё больше и больше, убивая здоровые клетки. Повышенный уровень воспалительных цитокинов и последствия, к которым это приводит, называют цитокиновым штормом.

Но ведь воспалительные цитокины тоже откуда-то берутся – их синтезируют клетки в ответ на вирусную инфекцию. Цитокины, как и любые белки, закодированы в ДНК. Гены цитокинов, как и любые другие гены, могут быть более активными и менее активными. Активность генов зависит от специальных регуляторных белков, называемых транскрипционными факторами: они садятся на ДНК в начале гена и взаимодействуют с белками, которые синтезируют РНК – которая потом пойдёт в цитоплазму и станет матрицей для сборки белков. Синтез РНК называется транскрипцией, и белки-транскрипционные факторы могут транскрипцию подавлять или усиливать.

На генах воспалительных цитокинов транскрипцию усиливает фактор под названием IRF5, или интерферон-регулирующий фактор 5. Но и сам IRF5 тоже может быть активным или неактивным. Сотрудники Уханьского университета пишут в Science Advances, что IRF5 становится активным, когда к нему присоединяется молекула под названием уридиндифосфат-N-ацетилглюкозамин, или UDP-GlcNAc. Исследователи экспериментировали с мышами, которых после заражения вирусом гриппа ждал цитокиновый шторм – но если у мышей отключали ген фермента, который активировал IRF5, то мыши переносили инфекцию спокойно (как, кстати, и при отключении гена самого IRF5).

Откуда берётся UDP-GlcNAc – активатор IRF5? Он берётся из серии метаболических реакций, которые называются гексозаминовым путём. Синтез UDP-GlcNAc начинается с глюкозы, и тут становится понятно, как связаны вирусная инфекция и слишком сильная иммунная реакция на неё. И вирусу, и иммунным клеткам нужно много глюкозы: во-первых, это источник энергии, во-вторых, она нужна для реакций, в которых создаётся строительное сырьё для более сложных молекул. Но чем больше глюкозы поступает в клетки, тем активнее идут и гексозаминовые реакции, увенчивающиеся UDP-GlcNAc. С одной стороны, всё правильно: против вируса нужны активные действия, и, следовательно, нужны иммунные сигналы-цитокины. С другой стороны, инфекция может уже идти на спад, а IRF5 будет продолжать стимулировать синтез цитокинов, потому что сам будет активирован UDP-GlcNAc.

Как можно догадаться, повышенный уровень глюкозы в крови будет здесь серьёзным фактором риска. Уровень глюкозы повышается при диабете, и хотя при диабете ей трудно проникать в клетки (из-за проблем с инсулином), всё же, если глюкозы оказывается слишком много, она может чрезмерно разогнать реакции синтеза UDP-GlcNAc, и клетка получит слишком активный IRF5.

Больные диабетом действительно часто умирают от осложнений при гриппе и нынешнем COVID-19; и возможно, что и при COVID-19 происходит такая же сахарно-метаболическая переактивация иммунитета. Вероятно, здесь помогли бы средства, снижающие уровень глюкозы, или подавляющие гексозаминовый путь, или же снижающие активность того фермента, который с помощью UDP-GlcNAc активирует IRF5; при этом такие средства, конечно, не должны успокаивать иммунную систему настолько, чтобы она вообще перестала бороться с инфекцией.

Сведения о вопросе

Ответы (5) 

Установил систему. Поставил фаервол. Вижу непонятные соединения UDP от svchost.exe
Три адреса.
78.137.56.33
192.168.0.104
94.245.121.251
Первый принадлежит какому-то Маклауду, проживающему на Украине.
Второй принадлежит низвестно кому, проживающему в Англии.
Третий вроде как принадлежит Майкрософт. К нему вопросов нет.
Хочу узнать, почему моя чистая, свежая виндоус, устанавливает соединения со странными компьютерами? Прошу помочь. Это хакеры?
p.s.
Программы не могут требовать данного соединения, так как я обычно блокирую сетевую активность программам.

Уточните пожалуйста выпуск Вашей копии Windows и как Вы его приобретали?

P.S. Второй из приведённых Вами адресов зарезервирован для внутренних, локальных сетей, поэтому никак не может принадлежать кому бы то ни было, ни в Англии, ни вообще в сети Интернет. ☺

Это помогло устранить вашу проблему?

К сожалению, это не помогло.

Великолепно! Спасибо, что пометили это как ответ.

Насколько Вы удовлетворены этим ответом?

Благодарим за отзыв, он поможет улучшить наш сайт.

Насколько Вы удовлетворены этим ответом?

Благодарим за отзыв.

Это помогло устранить вашу проблему?

К сожалению, это не помогло.

Великолепно! Спасибо, что пометили это как ответ.

Насколько Вы удовлетворены этим ответом?

Благодарим за отзыв, он поможет улучшить наш сайт.

Насколько Вы удовлетворены этим ответом?

Благодарим за отзыв.

Здравствуйте. Версия домашняя расширенная. 64 битная. Покупал коробочную версию в компьютерном магазине (в комплекте диск с 32 и 64 бит). Устанавливал с диска. Кроме драйверов, steam и nod smart security ничего не ставил. Необходимые обновления с центра обновления установил.
Интересует ip 78.137.56.33. Написано, что принадлежит некоему Виталию Лауту.

IP-адрес 78.137.56.33 является динамическим адресом, который входит в пул адресов 78.137.32.0 - 78.137.63.255 провайдера McLaut ISP зарегистрированного в городе Черкассы на Украине.

То есть он может принадлежать кому угодно из клиентов этого провайдера.

Через svchost.exe идут все сетевые запросы. Поэтому виновника, рвущегося на Украину, скорее всего, нужно искать среди установленных программ, либо плагинов к браузерам.

Этот ответ помог 2 польз.

Это помогло устранить вашу проблему?

К сожалению, это не помогло.

Великолепно! Спасибо, что пометили это как ответ.

Насколько Вы удовлетворены этим ответом?

Благодарим за отзыв, он поможет улучшить наш сайт.

Насколько Вы удовлетворены этим ответом?

Благодарим за отзыв.

Этот ответ помог 1 пользователю

Это помогло устранить вашу проблему?

К сожалению, это не помогло.

Великолепно! Спасибо, что пометили это как ответ.

Насколько Вы удовлетворены этим ответом?

Благодарим за отзыв, он поможет улучшить наш сайт.

Насколько Вы удовлетворены этим ответом?

Благодарим за отзыв.

Есть ли какая нибудь возможность узнать какая именно программа выходит на связь с пользователем из Украины? Можно ли заблокировать соединения для svchost.exe?
Кстати. Только недавно заблокировал входящее сетевое соединение на процесс services.exe от кого-то с Китая.
218.77.79.55 Тоже частный ip, динамический из списка адресов китайского провайдера.
Я ничего не понимаю. Если Windows лицензионный. Почему идут всякие странные соединения на службы?
То у меня проводник выход в интернет просит. То wininit. То на services.exe входящие TCP соединения идут. To lsass.exe входящие или исходящие соединения делает. То svchost.exe с кем-то из Украины по UDP общается. Хорошо хоть фаерволом это всё блокирую.
Почему такая ситуация? Неужели Windows настолько дырявый?

Я бы проверил компьютер антивирусными программами и внимательно проанализировал все те программы и плагины которые устанавливал.

Как Вы понимаете, лицензионная операционная система явно ничего не забыла в Черкассах. Поэтому говорить о дырявости Windows тут вряд ли возможно. Наиболее вероятно, что Вы или где-то подхватили вирус, или установили какое-то ПО с "подарком".

Этот ответ помог 3 польз.

Это помогло устранить вашу проблему?

К сожалению, это не помогло.

Великолепно! Спасибо, что пометили это как ответ.

Насколько Вы удовлетворены этим ответом?

Благодарим за отзыв, он поможет улучшить наш сайт.

Вирусный гепатит В (ГВ)
Этиология. Возбудитель- вирус гепатита В (ВГВ), относится к семейству гепаднавирусов, ДНК-содержащих вирусов, поражающих клетки печени. Вирионы ВГВ диаметром 42-45 нм ("полные" частицы Дейна), имеют наружную липопротеидную оболочку, внутреннюю оболочку и нуклеокапсид.

Последний включает ДНК, фермент ДНК-полимеразу и несколько протеинов НВсАд, НВеАд и НВхАд. Первый из них - ядерный ("core") антиген НВсАд - обладает протеинкиназной активностью, необходимой для фосфорилирования белков. Обладает высокой иммуногенностью, с которой связан адекватный иммунный ответ организма при циклическом течении острого ГВ. Второй антиген - НВеАд - находится в связи с НВсАд и является маркером активной репликации вируса и высокой ДНК-полимеразной активности. НВхАд - активирует экспрессию всех вирусных генов и усиливает синтез вирусных протеинов. Играет особую роль в развитии первичной гепатокарциномы. Наружная оболочка вируса представлена HBsAg ("австралийский антиген"). В зоне, предшествующей S-антигену, расположены pre S1 и pre S2 протеины. Эти белки ответственны за прикрепление и проникновение вируса в клетки печени. ВГВ обладает мутационной изменчивостью, с чем могут быть связаны некоторые случаи ациклического течения заболевания. Так, кроме нормального "дикого" HBV-варианта, существуютмутантные формы: вариант "Сенегал", при котором сохраняется продукция HBsAg, но не определяются антитела к HBcAg; HBVe(-), при котором не определяется НВеАд и др.
Вирус отличается чрезвычайно высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам: низким и высоким температурам, многократному замораживанию и оттаиванию, УФО, длительному воздействию кислой среды. Инактивируется при кипячении, автоклавировании (120 °С в течение 45 мин), стерилизации сухим жаром (180 °С - через 60 мин), действии дезинфектантов.
Эпидемиология. Основными источниками инфекции при ГВ являются лица с бессимптомными и клинически выраженными острыми и хроническими формами болезни, в том числе с циррозом печени, у которых вирус присутствует в крови и различных биосубстратах - слюне, моче, сперме, влагалищном секрете, менструальной крови и др. Однако наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с хроническим течением ГВ. Для заражения достаточно 10-6 - 10-7 мл вируссодержащей крови. Число людей, инфицированных ВГВ - источников инфекции - огромно. Только вирусоносителей, по данным ВОЗ, более 350 млн человек.
Основной механизм передачи инфекции - гемоперкутанный (кровоконтактный). Пути передачи могут быть естественными, благодаря которым ВГВ сохраняется в природе, и искусственными. К естественным путям передачи относятся:
1) половой - при половых контактах, особенно гомосексуальных;
2) вертикальный - от матери (с бессимптомной или манифестной инфекцией) плоду (ребенку), инфицирование чаще происходит во время родов.
Имеется прямая корреляция между активностью репликации вируса и риском передачи инфекции ребенку. Так, у НВеАд-позитивных матерей вероятность заражения ребенка составляет 70-90%, а у НВеАд-негативных - менее 10%;
3) бытовое парентеральное инфицирование через бритвенные приборы, зубные щетки, мочалки и т. п.
Искусственный путь передачи - парентеральный - реализуется при проникновении вируса через поврежденную кожу, слизистые оболочки при лечебно-диагностических манипуляциях (инъекции, операции, трансфузии крови и ее препаратов, эндоскопические процедуры и т. п.). В настоящее время особенно велик риск инфицирования у наркоманов, повторно использующих для парентерального введения наркотиков необеззараженные иглы и шприцы.

В 1995 г. китайскими учеными доказана возможность трансмиссивного механизма заражения ВГВ. Фактором передачи являлись москиты.
Восприимчивость людей к ВГВ высокая. Наиболее чувствительны дети первого года жизни. В ряде тропических стран к 4-8 годам инфицировано до 20 % детей. HBsAg чаще выявляют у мужчин. В настоящее время в нашей стране заболеваемость острым ГВ регистрируется преимущественно среди молодых людей репродуктивного возраста (15-35 лет). Наиболее высока она в возрастной группе 20-29 лет. Сезонность ГВ не выражена. У реконвалесцентов вырабатывается длительный, возможно, пожизненный иммунитет.
Патогенез. Из места внедрения ВГВгематогенно достигает печени, где в гепатоцитах происходит репликация вирионов. Имеются также сведения и о внепеченочной репродукции ВГВ в клетках СМФ костного мозга, крови, лимфатических узлов, селезенки.
Схематично репликация ВГВ в клетках печени происходит следующим образом: геном ВГВ проникает в ядро гепатоцита, где ДНК-зависимая РНК-полимераза синтезирует прегеном (РНК) вируса. После чего прегеном и ДНК-полимераза (ревертаза) вируса, будучи упакованными в капсид, переносятся в цитоплазму гепатоцита, где происходиттранскрипция прегенома с образованием новой "минус"-цепи ДНК. После разрушения прегенома "минус"-цепь ДНК служит матрицей для образования "плюс"-цепи ДНК. Последняя, заключенная в капсид и внешнюю оболочку, покидает гепатоцит. ВГВ не обладает цитотоксичностью. Цитолиз гепатоцитов, элиминация вируса и, в итоге - исход острого ГВ зависят от иммунного ответа организма: продукции эндогенного интерферона, реакции естественных киллеров, цитотоксических Т-лимфоцитов, антител озависимых киллеров, макрофагов и антител на антигены ВГВ, печеночно-специфического липопротеина и ряда измененных тканевых структур печени. Следствием этого является развитие некробиотических и воспалительных изменений в паренхиме печени. В результате патологических изменений в печеночной ткани возникают цитолитический, мезенхимально-воспалительный и холестатический синдромы с определенными клиническими и лабораторными проявлениями (см. "Патогенез ГА"). У отдельных больных могут превалировать проявления одного из указанных синдромов.
При морфологическом исследовании обнаруживают дистрофические изменения гепатоцитов, зональные некрозы, активизацию и пролиферацию звездчатых эндотелиоцитов (клеток Купфера). В более тяжелых случаях - субмассивные и массивные некрозы печени, которые как и распространенные "мостовидные" и мульти-лобулярные некрозы являются нередко патологоанатомическим субстратом печеночной комы. Холестатические варианты ГВ сопровождаются вовлечением в патологический процесс внутри печеночных желчных ходов с образованием в них "желчных тромбов", увеличением содержания билирубина в гепатоцитах.
В патогенезе ГВ, кроме реппикативной, выделяют также интеаративную форму течения инфекции. При этом происходит встраивание всего генома вируса в геном клетки хозяина или фрагмента, отвечающего, например, за синтез HBsAg. Последнее приводит к присутствию в крови лишь HBsAg.
Интеграция генома ВГВ в геном гепатоцита является одним из механизмов, обусловливающих развитие персистирующих (ациклических) форм течения ГВ и первичной гепатоцеллюлярной карциномы.
В генезе прогрессирующих форм ГВ большое значение имеют иммунопатологические реакции, обусловленные сенсибилизацией лимфоцитов липопротеидам и печеночных мембран, митохондриальными и другими аутоантигенами, а также суперинфицированием другими гепатотропными вирусами (D, С и др.).
Таким образом, ГВ свойственно многообразие клинических форм, которые в большой степени зависят от процессов, происходящих с вирусом в печеночной клетке - интегративных или репликативных.
Клиника. Различают следующие варианты клинического течения вирусного гепатита В.
А. По цикличности течения:
I. Циклические формы.
1. Острый ГВ - бессимптомная (инаппарантная и субклиническая), безжелтушная, желтушная (с преобладанием цитолиза или холестаза).
2. Острый ГВ с холестати чески м синдромом.
II. Персистирующие формы.
1. Носительство ВГВ -хроническая бессимптомная форма (носительство HBsAg и других антигенов вируса).
2. Хронический вирусный гепатит В, интегративная фаза.
III. Прогрессирующие формы.
1. Молниеносный (фульминантный) гепатит.
2. Под острый гепатит.
3. Хронический вирусный гепатит В, репликативная фаза (в том числе с циррозом печени).
IV. Вирусный гепатит В, острый или хронический микст, в сочетании с вирусными гепатитами А, С, D, Е, G.
Б. По тяжести заболевания: легкого, средней тяжести, тяжелого течения.

Осложнения: обострения, рецидивы, геморрагический и отечно-асцитический синдромы, острая печеночная недостаточность (ОПН)-печеночная энцефалопатия (прекома I, II, кома), ассоциированная инфекция (воспаление желчных протоков, пневмония, флегмона кишки, сепсис и пр.).
Исходы: выздоровление полное или с остаточными явлениями (постгепатитный синдром, дискинезия желчных путей, гепатофиброз), смерть.

Инаппарантный и субкпинический варианты бессимптомной формы диагностируются при проведении иммуно-биохимических исследований в очагах и во время скрининговых исследований. Оба варианта характеризуются отсутствием клинических признаков заболевания. При инаппарантном варианте в крови больных могут быть обнаружены: ДНК-ВГВ, антигены ВГВ и антитела к ним (признаки сероконверсии). При субклиническом варианте кроме того могут быть выявлены биохимические признаки поражения печени (повышение активности АлАТ, АсАТ и др.)
Клинически выраженной (манифестной) формой является острая циклическая желтушная форма с цитопитическим синдромом, при которой признаки болезни выражены наиболее полно.
Выделяют следующие периоды болезни: инкубационный, преджелтушный (продромальный), желтушный (разгара) и реконвалесценции. Продолжительность инкубационного периода - от 6 нед добмес. Преджелтушный период длится в среднем от 4 до 10 дней, реже - укорачивается или затягивается до 3-4 нед. Для него характерны астено-вегетативный, диспепсический, артралгический синдромы и их сочетания.

В конце преджелтушного периода увеличиваются печень и селезенка, появляются признаки холестаза - зуд, темная моча и ахоличный кал. У части больных (10 %) отмечаются экзантема (обычно уртикарная), признаки васкулита, у детей иногда наблюдается папулезный акродерматит (синдром Джанотти-Крости). При лабораторном обследовании в моче обнаруживают уробилиноген, иногда желчные пигменты, в крови - повышенную активность АлАТ.
Продолжительность желтушного периода - 2-6 нед с колебаниями от нескольких дней до нескольких месяцев. Первоначально желтушное окрашивание приобретают склеры, слизистая оболочка твердого неба и уздечка языка, позднее окрашивается кожа. Интенсивность желтухи обычно соответствует тяжести течения болезни. Остаются выраженными и нередко нарастают симптомы интоксикации: слабость, раздражительность, головная боль, поверхностный сон, снижение аппетита до анорексии (при тяжелых формах), тошнота и иногда рвота. У некоторых больных возникает эйфория, которая может быть предвестником энцефалопатии, но создает обманчивое впечатление улучшения состояния. У 1/3 больных отмечается зуд кожи, интенсивность которого не коррелирует со степенью желтухи. Часто определяются гипотензия, брадикардия, приглушенность тонов сердца и систолический шум, обусловленные ваготоническим эффектом желчных кислот. Больных беспокоит чувство тяжести в эпигастральной области и правом подреберье, особенно после еды, вследствие растяжения капсулы печени. Могут наблюдаться резкие боли, связанные с перигепатитом.холангиогепатитом или начинающейся гепатодистрофией.
Язык больных обычно покрыт белым или бурым налетом. Как правило, выявляется увеличение печени, больше за счет левой доли, пальпация ее болезненна, консистенция эластическая или плотно-эластическая, поверхность гладкая. Селезенка также увеличивается, но несколько реже. Сокращение размеров печени на фоне прогрессирующей желтухи и интоксикации - неблагоприятный признак, указывающий на развивающуюся гепатодистрофию. Плотная консистенция печени, особенно правой доли, заостренный край, сохраняющиеся после исчезновения желтухи, могут свидетельствовать о переходе болезни в хроническую форму.
Фаза угасания желтухи обычно более продолжительная, чем фаза нарастания. Она характеризуется постепенным улучшением состояния больного и восстановлением функциональных печеночных тестов. Однако у ряда больных развиваются обострения, протекающие, как правило, более легко. В период реконвалесценции (2-12 мес) симптомы болезни исчезают, но длительно сохраняются астеновегетативный синдром, чувство дискомфорта в правом подреберье. У части больных возможны рецидивы с характерными клинико-биохимическими синдромами.
Безжелтушная форма ГВ напоминает преджелтушный период острой циклической желтушной формы. Заболевание, несмотря на более легкое течение, часто носит затяжной характер. Нередко встречаются случаи развития хронической инфекции.
Острая циклическая форма ГВ с хопестатическим синдромом характеризуется отчетливым преобладанием и длительным существованием признаков холестаза.
При тяжелых формах болезни (30-40 % случаев) значительно выражен синдром интоксикации в виде астении, головной боли, анорексии, тошноты и рвоты, инсомнии и эйфории, часто возникают признаки геморрагического синдрома в сочетании с яркой ("шафранной") желтухой. Резко нарушены все функциональные тесты печени. Прогностически неблагоприятно понижение протромбинового индекса до 50 % и ниже. При неосложненном течении тяжелые формы заканчиваются выздоровлением через 10-12 нед и более. Самым серьезным осложнением тяжелых форм ГВ является ОПН, развивающаяся при диффузном поражении печени у 4-10 % больных этой формой болезни.
Клиника ОПН характеризуется психоневрологической симптоматикой (энцефалопатией), выраженным геморрагическим синдромом, гипотензией, тахикардией, нередко сокращением размеров печени и появлением "печеночного запаха" изо рта.
Диагностика. Важное значение в распознавании ГВ имеют данные эпидемиологического анамнеза (указания на парентеральные вмешательства, контакте больным, внутривенные введения наркотиков в сроки, соответствующие периоду инкубации), клинического обследования (выявление характерной цикличности болезни и клинико-биохимических синдромов). Манифестные формы ГВ характеризуются высокой аминотрансфераземией, билирубинемией (желтушная форма), снижением сулемового титра и нормальными значениями тимоловой пробы в начале заболевания. Основное внимание следует обратить на результаты специфических методов исследования - обнаружение маркеров ГВ-вирусной инфекции.

ВОП должен уметь назначить обследование на маркеры ГВ и дать предварительную интерпретацию полученным данным (табл. 2, 3).
При остром ГВ, в преджелтушной и начальной фазе желтушного периодов, в сыворотке крови обнаруживают HBsAg, HBeAg, HBV-DNA и IgM анти-НВс. В период разгара желтухи (через 1-1,5 мес от начала заболевания) - HBsAg, HBeAg и HBV-DNA, которые выявляются непостоянно. С большим постоянством определяются IgM анти-НВс. В периоды угасания клинических проявлений и реконвалесценции обнаруживают IgM анти-НВс, анти-НВе, позднее - анти-НВс (total) и IgG анти-НВс. Персистирование HBeAg при отсутствии анти-НВе - прогностический признак хронизации инфекции.
Лечение. Больных гепатитом В госпитализируют в инфекционный стационар. Основой лечения ГВ, как и других гепатитов, является щадящий двигательный и диетический режим (стол № 5), которого бывает достаточно для большинства больных легкими формами болезни. При среднетяжелом течении нередко дополнительно проводят инфузионную терапию с применением растворов глюкозы, Рингера, гемодеза и т. д.

Наибольшего внимания требует терапия больных тяжелыми формами ГВ. Наряду с базисной инфузионной терапией принято назначать глюкокорти костер он ды, обычно преднизолон, в дозе 40-90 мг/сут с постепенным снижением суточной дозы на протяжении 3-4 нед. Показано назначение ингибиторов протеолитических ферментов, диуретических препаратов, антибиотиков широкого спектра действия для предупреждения бактериальных осложнений. В случаях ГВ с признаками печеночной недостаточности и энцефалопатии проводят интенсивную инфузионную терапию, назначают повышенные дозы глюкокортикостероидов, диуретики, леводопу, целесообразны эфферентные методы (плазмаферез, гемосорбция и др.). Отмечен положительный эффект от применения препаратов интерферона и противовирусных препаратов (азидо-тимидин, ламивудин, криксиван и др.).
После выписки из стационара больные гепатитом В нетрудоспособны не менее 30 дней, а затем вопрос о трудоспособности определяют в зависимости от клинико-биохимических показателей (повышение АлАТ в 2-3 раза при остальных удовлетворительных показателях не является противопоказанием для трудовой деятельности).
В дальнейшем проводится диспансерное наблюдение за реконвалесцентами в течение 6-12 мес, при необходимости - более. У 10-14 % пациентов формируется хронический вирусный гепатит В.
Профилактика ГВ направлена на прерывание естественных и искусственных путей передачи инфекции. Для уменьшения интенсивности передачи ВГВ естественными путями имеет значение просветительская работа, пропаганда безопасного секса, повышение санитарной грамотности населения. Противоэпидемические мероприятия в очагах инфекции включают наблюдение за контактными, обследование их на маркеры гепатита В и др. С целью прерывания искусственных путей передачи вируса необходим строгий контроль доноров крови, а также доноров различных органов и спермы. Кровь и ее препараты должны тестироваться на ВГВ. Особое значение имеет гарантированное обеззараживание всех медицинских инструментов, аппаратуры, используемой для диагностики или лечения.

Однако эпидемический процесс при ГВ-инфекции можно регулировать только с помощью вакцин. Созданы плазменные, генно-инженерные вакцины. Разработана и продолжает изучаться тактика и стратегия вакцинопрофилактики. Вакцинации подлежат новорожденные, родившиеся отматерей, инфицированных ВГВ, пациенты с хроническими болезнями, требующими парентеральных вмешательств, переливаний крови и ее дериватов. Во многих странах проводится вакцинация медицинских работников - хирургов, стоматологов, акушеров-гинекологов и др., деятельность которых связана с контактом с кровью и различными биосубстратами.
Кроме того, для профилактики используют специфический гипериммунный иммуноглобулин. Его введение в дозе 0,05 мл/кг массы тела показано не позднее, чем через 48 ч после вероятного заражения, а также новорожденным по определенным схемам в сочетании с вакциной.