Тромбоциты при вирусном заболевании

В первую очередь меняется общее количество лейкоцитов — именно эти клетки занимаются защитой организма от вирусов и бактерий. Есть несколько видов лейкоцитов, выполняющих разные задачи: нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, эозинофилы и базофилы. Их количество и соотношение между собой отображено в лейкоцитарной формуле — обычно в процентах. Стоит одному показателю слегка подрасти, как остальные автоматически уменьшатся. Вот почему при незначительных сдвигах в лейкоцитарной формуле бланки выглядят пугающе красными. Кроме того, во многих лабораториях на бланках указаны нормы для взрослых людей, которые отличаются от детских. Так, у детей до 5 лет преобладают лимфоциты, в более старшем возрасте — нейтрофилы, да и общее количество лейкоцитов с возрастом меняется.

При бактериальной инфекции обычно наблюдается:

увеличение абсолютного* количества нейтрофилов - более 10 × 10⁹/л;

сдвиг лейкоцитарной формулы влево - то есть появление незрелых (палочкоядерных) форм нейтрофилов - более 1,5 × 10⁹/л.

* Чтобы оценить абсолютное количество нейтрофилов, нужно знать общее число лейкоцитов и процент нейтрофилов. Например: лейкоцитов 9 × 10⁹/л, а нейтрофилы составляют 72%, что обычно уже выделено красным. Считаем: 9 × 72/100%, получаем 6,5 - то есть нормальное абсолютное количество нейтрофилов.

При вирусной инфекции обычно наблюдается:

Повышение абсолютного количества лимфоцитов (лимфоцитоз).

Появление "атипичных" клеток - при инфекционном мононуклеозе.

Другой неспецифический признак воспаления — увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Высокая СОЭ характерно как для вирусных, так и для бактериальных инфекций.

И наоборот, некоторые бактериальные заболевания протекают без отклонений в анализах крови — например, отит или атипичная пневмония, или даже с изменениями, характерными для вирусной инфекции — например, при коклюше наблюдается лимфоцитоз.

Подобных исключений довольно много, именно поэтому в начале болезни общий анализ крови не может быть универсальным методом диагностики — врач получит намного больше информации во время тщательного осмотра ребенка.

Если врач подозревает стрептококковую ангину или грипп — проводится стрептатест или экспресс-тест на грипп. Доступны методы обнаружения многих вирусов в слюне, выделениях из носа и др. Для исключения пневмонии показана рентгенография грудной клетки. При подозрении на инфекцию мочевых путей применяют мочевые тест-полоски и проводят анализы мочи. При тяжелых кишечных инфекциях исследуют кал на наличие бактерий, входящих в кишечную группу (сальмонеллез, дизентерия и тд). Если ребенок долго лихорадит, и нет очевидного очага инфекции, смотрят уровни С-реактивного белка и прокальцитонина в биохимическом анализе крови. Спустя некоторое время после начала болезни в крови можно обнаружить специфические антитела против различных возбудителей инфекции.

Антибактериальная терапия нарушает жизнедеятельность нормальной микрофлоры, участвующей в защите от чужих и опасных микроорганизмов.

Прием антибиотиков без показаний приводит к антибиотикорезистентности — устойчивости бактерий. Это значит, что в следующий раз, когда антибиотик действительно понадобится, он уже не будет страшен для бактерий, и заболевание будет сложнее вылечить.

При некоторых вирусных инфекциях (например при инфекционном мононуклеозе) назначение широко используемых антибиотиков пенициллинового ряда приводит к появлению сыпи. Это часто трактуют как аллергическую реакцию, хотя противопоказаний для дальнейшего использования этой группы антибиотиков у ребенка нет.

У всех лекарств, включая антибактериальные препараты, есть побочные эффекты. Польза от любого вмешательства должна быть больше, чем потенциальный вред - не стоит нарушать это правило, давая антибиотики “на всякий случай”.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Корой П. В.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Корой П. В.

щ оригинальные исследования. терапия

УДК 616.36:616.155.294:542.374 (045)

роль активации тромбоцитов

В ПАТОГЕНЕЗЕ ТРОМБОЦИТОПЕНИИ

при хронической патологии печени

Ставропольская государственная медицинская академия

Печень играет центральную роль в процессах свертывания крови. Острые и хронические заболевания печени нередко ассоциируются с коагуляционными расстройствами в связи с нарушенным синтезом и клиренсом факторов свертывания и их ингибиторов, гиперфибринолизом, повышенным внутрисосудистым свертыванием и, наконец, с качественными и количественными дефектами тромбоцитов [4].

Патология тромбоцитарного гемостаза является частым феноменом у пациентов с хронической печеночной патологией [14, 20], однако, природа тром-боцитарных дисфункций и их клиническое значение до настоящего времени остаются предметом обсуждения. Не вызывает сомнения факт однонаправленных сдвигов в количестве, структуре и функции тромбоцитов при всех формах заболеваний печени [1]. Так, было установлено снижение количества пластинок в периферической крови у больных хроническим вирусным гепатитом [10, 12], при этом у части пациентов их показатели достигают степени тромбоцитопении [5-7, 10]. С усилением тяжести печеночной патологии и переходом хронического гепатита в цирроз наблюдается уменьшение числа тромбоцитов в периферической крови [7, 8, 12, 13, 17, 18].

Вместе с тем данные о частоте встречаемости ци-топенического синдрома при хронических заболеваниях печени весьма противоречивы и колеблются от 5,5% до 23% в случаях хронического вирусного гепатита (ХВГ) [3, 10] и до 49-90% при циррозе печени (ЦП) [3, 13]. Практически отсутствуют сведения о взаимосвязи показателей тромбоцитов с этиологией заболевания печени (в том числе типом вируса, генотипом НСУ).

С другой стороны механизм клеточного дефицита при хронических гепатитах и циррозе печени остается до конца не изученным. Обсуждается роль пря-

мого влияния вирусов на мегакариоциты с нарушением их пролиферации и дифференцировки [9], значение образования антитромбоцитарных антител [9, 21], секвестрации и разрушения клеток в селезенке [8, 16] и нарушенного синтеза тромбопоэтина [8, 19]. Одной из возможных причин уменьшения количества тромбоцитов при хронической патологии печени может быть их потребление в результате внутрисосудистой активации с повышением уровня P-селектина, CD61P, а также Р-тромбоглобулина и тромбоцитарного фактора 4 [1, 2, 10, 12].

Целью исследования явилось изучение взаимосвязи содержания тромбоцитов в периферической крови с плазменными показателями тромбоцитоспецифических пептидов у больных хроническими заболеваниями печени.

Материал и методы. Обследовано 165 пациентов с хроническим заболеваниями печени (130 мужчин и 35 женщин) в возрасте от 17 до 62 лет. Диагноз хронического вирусного гепатита В (репликативная фаза) был установлен у 27 больных, хронического вирусного гепатита С - у 70, хронический вирусный гепатит D (наличие вирусов гепатита В и D, репликация HDV) обнаруживался в 10 случаях. Цирроз печени алкогольной этиологии был выявлен у 29 пациентов, вирусная природа цирроза регистрировалась в 29 случаях (у 12 HBV-ассоциированный, у 17 на фоне HCV-инфекции). Контрольную группу составили 49 здоровых человек в возрасте от 18 до 44 лет.

Количество тромбоцитов периферической крови подсчитывали на автоматическом анализаторе. Содержание Р-тромбоглобулина (Р-ТГ) в бестромбоцитар-ной цитратной плазме устанавливали методом ИФА с помощью наборов фирмы “Roche” (Швейцария). Активность 4 тромбоцитарного фактора (ТФ4) определяли по степени укорочения тромбин-гепаринового времени (НПО “Ренам”, Россия).

Результаты были статистически обработаны. Количественные значения с нормальным распределением представлены в виде средней±стандартная ошибка средней. Для выявления межгрупповых и внутригрупповых различий использовали однофакторный дисперсионный анализ с вычислением двухвыборочного ^критерия Стьюдента, критерия Ньюмена-Кейл-са. Для выявления корреляционных связей вычисляли коэффициент линейной корреляции Пирсона. При анализе качественных признаков использовали критерий х2 с поправкой Йейтса. Достоверными считали различия при р 0,05) и ХВГ С (х2=3,85; р=0,05), встречаясь у 50% обследованных. При циррозе печени удельный вес пациентов с тромбо-цитопенией (101,50±5,19х109/л) превышал соответствующие показатели у больных хроническим гепатитом в три раза (х2=23,97; р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

133,15±6,63 */** 179,47±7,37 */** 5,87±0,55 *

* - р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

2001. - Vol. 113 (3). - P. 590-595.

4. Amitrano, L. Coagulation disorders in liver disease / L. Amitrano, M.A. Guardascione, V. Brancaccio, A. Balzano // Semin. Liver Dis. -

2002. - Vol. 22 (1). - P. 83-96.

5. Ando, M. New insights into the thrombopoietic status of patients on dialysis through the evaluation of megakaryocytopoiesis in bone marrow and of endogenous thrombopoietin levels / M. Ando, Y. Iwamoto, A. Suda [et al] // Blood. - 2001. - Vol. 97 (4). - P. 915-921.

6. Benci, A. Thrombocytopenia in patients with HCV-positive chronic hepatitis: efficacy of leucocyte interferon-alpha treatment / A. Benci, M. Caremani, D. Tacconi // Int. J. Clin. Pract. - 2003. - Vol. 57 (1). - P. 17-19.

7. Calabrese, C. Severe and relapsing upper gastrointestinal bleeding in a patient with Glanzmann’s thrombasthenia / C. Calabrese, G. Di Febo, A. Areni // Dig. Dis. Sci. - 2000. - Vol. 45 (3). - P. 633-636.

8. Espanol, I. Usefulness of thrombopoietin in the diagnosis of peripheral thrombocytopenias / I. Espanol, A. Hernandez, E. Muniz-Diaz [et al] // Haematologica. - 1999. - Vol. 84 (7). - P. 608-613.

9. Espanol, I. Thrombocytopenia associated with liver cirrhosis and

РОЛЬ АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ В ПАТОГЕНЕЗЕ

ТРОМБОЦИТОПЕНИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ

Взаимосвязь содержания тромбоцитов периферической крови с плазменными показателями тромбоцитоспецифических пептидов изучена у 107 пациентов с хроническим вирусным гепатитом (В в стадии репликации - у 27 больных, С

Ключевые слова: хронический вирусный гепатит, цирроз печени, тромбоциты, тромбоцитоспецифические пептиды

hepatitis C viral infection: role of thrombopoietin / I. Espanol, A. Gallego, J. Enriquez [et al] // Hepatogastroenterology. - 2000. - Vol. 47 (35). - P. 1404-1406.

10. Ferroni, P. Increased soluble P-selectin levels in hepatitis C virus-related chronic hepatitis: correlation with viral load / P. Ferroni, A. Mammarella, F. Martini [et al] // J. Investig. Med. - 2001. - Vol. 49 (5).

11. Fujimoto, M. Prognostic factors in severe alcoholic liver injury. Nara Liver Study Group / M. Fujimoto, M. Uemura, H. Kojima [et al] // Alcohol. Clin. Exp. Res. - 1999. - Vol. 23 (4 Suppl.). - P. 33S-38S.

12. Fusegawa, H. Platelet activation in patients with chronic hepatitis C / H. Fusegawa, K. Shiraishi, F. Ogasawara [et al] // Tokai. J. Exp. Cli. Med. - 2002. - Vol. 27 (4). - P. 101-106.

13. Koruk, M. Serum thrombopoietin levels in patients with chronic hepatitis and liver cirrhosis and its relationship with circulating thrombocyte counts / M. Koruk, M.D. Onuk, F. Akcay, M.C. Savas // Hepatogastroenterology. - 2002. - 49 (48). - P. 1645-1648.

14. Mahrous, S. Haematological manifestations in HCV infected patients at Sharkia Governerate, Egypt / S. Mahrous, A. Abdel-Monem, A. Mangoud [et al] // J. Egypt. Soc. Parasitol. - 2004. - Vol. 34 (1 Suppl.).

15. Nagayama, K. Characteristics of hepatitis C viral genome associated with disease progression / K. Nagayama, M. Kurosaki, N. Enomoto [et al] // Hepatology. - 2000. - Vol. 31 (3). - P. 745-750.

16. Noguchi, H. Changes in platelet kinetics after a partial splenic arterial embolization in cirrhotic patients with hypersplenism / H. Noguchi, K. Hirai, Y. Aoki [et al] // Hepatology. - 1995. - Vol. 22 (6). - P. 16821688.

17. Ogasawara, F. Platelet activation in patients with alhogolic liver disease / F. Ogasawara, H. Fusegawa, Y. Haruki [et al] // Tokai. J. Exp. Clin. Med. - 2005. - Vol. 30 (1). - P. 41-48.

18. Panasiuk, A. Activation of blood platelets in chronic hepatitis and liver cirrhosis. P-selectin expression on blood platelets and secretory activity of beta-thromboglobulin and platelet factor 4 / A. Panasiuk, D. Prokopowicz, J. Zak [et al] // Hepatogastroenterology. - 2001. - Vol. 48 (39). - P. 818-822.

19. Peck-Radosavljevic, M. Thrombopoietin induces rapid resolution of thrombocytopenia after orthopic liver transplantation through increased platelet production / M. Peck-Radosavljevic, M. Wichlas, J. Zacherl [et al] // Blood. - 2000. - Vol. 95 (3). P. 795-801.

20. Ramos-Casals, M. Severe autoimmune cytopenias in treatment-naive hepatitis C virus infection: clinical description of 35 cases / M. Ramos-Casals, M. Garcia-Carrasco, F. Lopez-Medrano [et al] // Medicine (Baltimore). - 2003. - Vol. 82 (2). - Vol. 87-96.

21. Zuckerman, E. The mechanism of thrombocytopenia in patients with cirrhosis: the role of functional spleen volume, serum thrombopoietin levels and anti-platelet-specific antibodies / E. Zuckerman, G. Bouskila, T. Zuckerman [et al] // J. Hepatol. - 2003. - Vol. 38, Suppl. 2. - P. 74.

PLATELETS ACTiVATiON AND THROMBOCYTOPENiA

PATHOGENESiS iN CHRONiC LiVER PATHOLOGY

Interrelation of platelets content in peripheral blood and serum level of platelet specific peptides was studied in 107 patients with chronic viral hepatitis (HBV replicative phase - in 27 patients, HCV

- in 70, HDV - in 10 cases) and in 58 patients suffered from cirrhosis (alcoholic - in 29 objects, viral - in 29).Decreased platelets level showed to be significant in liver cirrhosis up to thrombocytopenia in 21, 5 % of chronic hepatitis and in 2/3 of patients with liver cirrhosis. Reduction of platelets content didn’t depend on the disease etiology (viral, alcoholic, hepatotropic virus type) but lower platelet levels were detected in the cases of genotype 1 HCV infection and high HCV viremia. Cytopenia progression was observed in liver cirrhosis combined with an acute alcoholic hepatitis. Association between platelets level decrease and platelet specific peptides serum activity was revealed.

Key words: chronic viral hepatitis, liver cirrhosis, platelets, platelet specific peptides

, MD, DPhil, Harvard Medical School

Last full review/revision January 2017 by David J. Kuter, MD, DPhil

Острый респираторный дистресс-синдром

У пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом может развиться неиммунологическая тромбоцитопения, вероятно, вторичная, вызванная накоплением тромбоцитов в легочной капиллярной сети.

Переливание крови

Посттрансфузионная пурпура вызывает иммунологическую деструкцию тромбоцитов, неотличимую от иммунной тромбоцитопении (ИТП), за исключением наличия в анамнезе информации о переливании крови в последние 7-10 дней. У больных, как правило, женщин, не хватает тромбоцитарного антигена (PLA-1), присутствующего у многих людей. Переливание PLA-1-положительных тромбоцитов стимулирует образование анти-PLA-1 антител, которые (при помощи неизвестного механизма) могут вступать в реакцию с PLA-1-отрицательными тромбоцитами пациента. Тяжелая тромбоцитопения спадает после 2–6 недель терапии. Лечение при помощи внутривенно иммуноглобулина (ВВИГ), как правило, проходит успешно.

Заболевания соединительной ткани и лимфопролиферативные заболевания

Заболевания соединительной ткани (например, СКВ) или лимфопролиферативные заболевания (например, лимфома, большой гранулоцитарный лимфоцитоз) могут быть причинами иммунологической тромбоцитопении. Кортикостероиды и обычные методы лечения ИТП являются эффективными; лечение основного заболевания не всегда продляет ремиссию.

Иммунологические расстройства, вызванные лекарствами

Препараты, вызывающие тромбоцитопению, включают:

Ингибиторы гликопротеина IIb/IIIa (например, абциксимаб, эптифибатид, тирофибан)

Хлорпропамид (в РФ не зарегистрирован)

Гепарин-индуцированная тромбоцитопения

Гепарин-индуцированная тромбоцитопения (ГИТ) встречается у менее 1% пациентов, получавших нефракционированный гепарин. ГИТ может возникать даже при очень низких дозах гепарина (например, при использовании в качестве промывки при сохранении внутривенного или внутриартериального катетера открытым). Этот механизм, как правило, является иммунологическим. Кровотечение возникает редко; чаще образуется чрезмерное скопление тромбоцитов, приводящее к закупорке сосудов, которая приводит к артериальному и венозному тромбозу и может быть опасна для жизни (например, тромбоэмболические окклюзии артерий конечностей, инсульт, острый инфаркт миокарда).

Необходимо прекратить введение гепарина всем пациентам с тромбоцитопенией, у которых образовываются новые тромбозы или тем, у кого уменьшается количество тромбоцитов более чем на 50%. Использование любых препаратов гепарина необходимо немедленно остановить и провести исследования для выявления антител к гепарин-тромбоцитарному фактору 4. Необходима антикоагуляция с применением негепариновых антикоагулянтов (например, аргатробан, бивалирудин, фондапаринукс), по крайней мере, до восстановления тромбоцитов.

Низкомолекулярный гепарин (НМГ) является менее иммуногенным, чем нефракционированный гепарин, но не может быть использован для антикоагуляции пациентов с ГИТ, потому что большинство антител ГИТ перекрестно реагируют с НМГ. Варфарин не следует заменять на гепарину пациентов с ГИТ (гепарин-индуцированная тромбоцитопения) и, если требуется длительная антикоагуляция, ее следует начинать толькопосле того, как количество тромбоцитов восстановилось.

Инфекции

ВИЧ-инфекция может вызывать иммунологическую тромбоцитопению, неотличимую от ИТП, за исключением связи с ВИЧ. Количество тромбоцитов может увеличиваться при употреблении глюкокортикоидов. Однако врачи часто воздерживаются от применения глюкокортикоидов, если только количество тромбоцитов не падает 20 000/ мкл , поскольку эти препараты могут способствовать дальнейшему снижению иммунитета. После лечения противовирусными препаратами количество тромбоцитов также увеличивается.

Инфицирование гепатитом С обычно сопровождается тромбоцитопенией. Острая инфекция может вызвать тромбоцитопению, которая не отличается от иммунной тромбоцитопении (ИТП) с количеством тромбоцитов

Беременность

Тромбоцитопения, как правило, бессимптомная, встречается на поздних сроках беременности примерно в 5% случаях нормальных беременностей (гестационная тромбоцитопения); она, как правило, мягкая (количество тромбоцитов редко 70 000/ мкл ), не требует лечения и проходит после родов. Тем не менее, тяжелая тромбоцитопения может развиться у беременных с преэклампсией и HELLP синдромом (гемолиз, повышенные показатели тестов функции печени и низкие тромбоциты); таким женщинам обычно необходимы немедленные роды, а переливание тромбоцитов в этой ситуации назначается при количестве тромбоцитов 20 000/мкл (или 50 000/мкл при кесаревом сечении).

Сепсис

Сепсис часто вызывает неиммунологическую тромбоцитопению, которая соотносится с тяжестью инфекции. Тромбоцитопения имеет множественные причины: диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, образование иммунных комплексов, которые могут связываться с тромбоцитами, активация комплемента, отложение тромбоцитов на поврежденных участках эндотелия, удаление поверхностных гликопротеинов тромбоцитов, вследствие чего возрастает элиминация тромбоцитов при участии рецепторов Ошвела-Морела (Ashwell-Morell receptor) в печени, а также апоптоз тромбоцитов.

С.В. Кулешова, А.А. Алтаева, Е.А.Кузнецова

Клинические случаи ложной и истинной тромбоцитопении в амбулаторной практике.

Статья посвящена лабораторным нюансам диагностики тромбоцитопений в практике амбулаторно-поликлинического звена. На примере двух разных пациентов показана важность знаний базовых исследований в дифференциальной диагностике ложных и истинных тромбоцитопений.

Ключевые слова: тромбоцитопения, ЭДТА-зависимая тромбоцитопения, подсчёт тромбоцитов по Фонио.

В деятельности клинико-диагностической лаборатории амбулаторно-поликлинического звена на долю общего анализа крови приходится до 30% от всех выполненных анализов.

Обычно общий клинический анализ крови состоит из данных гематологического анализатора, а при отклонении в лейкоформуле – и дифференцированного подсчета лейкоцитов в мазке крови при световой микроскопии.

Сегодняшний уровень гематологических анализаторов позволяет выдавать до 70% результатов анализов без микроскопии мазка.

Тем не менее, врач не должен слепо доверять лабораторным анализаторам, а должен быть последней инстанцией, после проверки и одобрения которой результаты будут валидированы.

В работе врача клинической лабораторной диагностики мелочей не бывает. В потоке работы выбрать из данных гематологического анализатора те, которые нуждаются в дополнительных исследованиях, непросто. Примером необходимости широкого круга знаний и умений врача КДЛ может служить тромбоцитопения - снижение числа тромбоцитов в отсутствие иных отклонений при подсчете форменных элементов и в мазке крови. К тромбоцитопениям относят состояния, при которых количество тромбоцитов периферической крови составляет менее 150 х 109/л. Количество тромбоцитов 50х109/л еще позволяет проводить полостные операции при сохранении гемостаза. Количество тромбоцитов ≤ 20 х109/л. относится к критическим величинам с точки зрения клинической лабораторной диагностики [1]. Таким пациентам , согласно национальному стандарту показана трансфузия тромбоцитного концентрата [2]. Для подсчёта количества тромбоцитов унифицированными признаны:

подсчёт в крови с помощью гематологического анализатора;
подсчёт в мазках по методу Фонио.

Снижение количества тромбоцитов в анализе крови может быть истинным и тогда потребует немедленных действий согласно тяжести тромбоцитопении. Снижение количества тромбоцитов в анализе крови может не быть истинным. Тогда оно будет отражать индивидуальные особенности пациента или будет следствием ошибки на преаналитическом этапе. Кроме истинных тромбоцитопений возможно снижение количества тромбоцитов, которое обычно возникает из-за несвоевременного пропускания крови через анализатор, либо из-за спонтанной агрегации тромбоцитов. Ложные снижения количества тромбоцитов могут встречаться при широком спектре нарушений, таких как аутоиммунные заболевания, вирусные и бактериальные инфекции, хронические воспалительные заболевания. Спонтанная агрегация тромбоцитов может быть проявлением таких факторов как иммунологический (антитромбоцитарные антитела), химический (антикоагулянты) и физический (температурный). Венозная кровь предпочтительнее для проведения общего анализа крови. На сегодняшний день в качестве антикоагулянта используют калийные соли этилендиаминтетрауксусной кислоты – ЭДТА (ethylene-diamine-tetra-acetic acid). ЭДТА-зависимая тромбоцитопения является следствием взаимодействия антитромбоцитарных антител с антигенами тромбоцитов в присутствии ЭДТА и при воздействии низких температур. По данным зарубежных авторов на долю ЭДТА-зависимой псевдотромбоцитопении приходится от 0,07-0,11% от всех анализов крови [3]. ЭДТА-зависимая псевдотромбоцитопения проявляется в уменьшении количества тромбоцитов, причем эти явления прогрессируют по мере увеличения времени, прошедшего после взятия крови. Чтобы избежать агрегации рекомендуется пропускать кровь через анализатор в промежутке 0-5 мин. или через 1 час и более после взятия крови [4]. В промежутке 5 мин. - 1 час происходит временная агрегация тромбоцитов, что может привести к их ложному снижению в пробе крови. Непосредственно после взятия крови исключается возможность спонтанной агрегации тромбоцитов.

Мы хотим продемонстрировать важность такой рутинной методики как подсчёт тромбоцитов по методу Фонио. А также двумя клиническими случаями подчеркнуть необходимость для врача клинической лабораторной диагностики быть не только аналитиком , но и работать с микроскопом.

Первый клинический случай привычен в амбулаторной практике.

Пациентка М., 1962 года рождения. Обратилась за справкой в бассейн в рамках ежегодной диспансеризации. На момент осмотра активно жалоб не предъявляет. Общее состояние удовлетворительное. Температура тела 36.6°С. Сознание: ясное. Кожные покровы: розовые. Видимые слизистые розовые. Питание нормальное. Лимфоузлы: не увеличены. Щитовидная железа - не увеличена. Отеков нет. Костно-суставная система без патологии. Тоны звучные, ритм правильный. Патологические шумы не выслушиваются. ЧСС 68 в мин. САД 120/80 рт.ст. ДАД 120/80мм рт.ст Живот: не увеличен, участвует в дыхании, при пальпации мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Физиологические отправления в норме. Система мочевыделения:
Мочеиспускание не нарушено. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

При выполнении общего анализа крови выявлено резкое снижение количества тромбоцитов – до 15х109/л.

Вряд ли можно найти человека, который хотя бы раз в жизни не делал клинический (или общий) анализ крови. Это один из самых часто применяемых анализов для диагностики различных заболеваний, такое исследование, выполненное профессионально, может многое сказать врачу о состоянии здоровья пациента.

Для общего анализа крови берут кровь из пальца (или из вены) утром натощак. Накануне вечером рекомендуется воздержаться от жирной пищи, поскольку это может повлиять на количество лейкоцитов. Исказить картину крови может и стресс - даже ссора с кем-нибудь по пути в поликлинику.

Для взятия анализа используется одноразовый стерильный инструментарий. Лаборант, производящий забор крови, обязан работать либо в одноразовых перчатках, либо в резиновых перчатках, которые обеззараживаются дезинфицирующими растворами после каждого забора крови, и которые он меняет по мере необходимости.

Традиционно кровь берут из четвертого пальца левой руки, который тщательно протирают ватой со спиртом, после чего делают укол специальной иглой в мякоть пальца на глубину 2-3 мм. Первую каплю крови снимают ватой, смоченной эфиром. Вначале набирают кровь для определения гемоглобина и СОЭ, затем – для определения числа эритроцитов и лейкоцитов, после чего с помощью стекол делают мазки крови и изучают строение клеток под микроскопом.

Общий анализ крови помогает врачу любой специальности. На основании результатов анализа крови (гемограммы) врач может компетентно оценить состояние организма, поставить предварительный диагноз и своевременно назначить соответствующее лечение.

Итак, общий (клинический) анализ крови показывает:

количество эритроцитов,
скорость оседания эритроцитов (СОЭ),
содержание гемоглобина,
количество лейкоцитов,
лейкоцитарную формулу
и другие показатели, на каждом из которых мы остановимся подробно.

Эритроциты так же известны под названием красные кровяные тельца. У человека в 1 мм³ крови содержится 4,5—5 млн. эритроцитов. Эритроциты крови содержат гемоглобин, переносят кислород и углекислоту. Повышение количества эритроцитов является признаком таких заболеваний, как лейкоз, хронические заболевания легких, врожденных пороков сердца. Анемия (снижение количества эритроцитов) может быть вызвана стрессом, повышенной физической нагрузкой, голоданием. Если же сразу определить причину снижения количества эритроцитов не удается, то лучше сходить к врачу-гематологу и пройти дополнительное обследование.

Значительное повышение содержания эритроцитов может говорить об эритремии (одно из заболеваний крови). Кроме того, повышение числа эритроцитов (эритоцитоз, полицитемия) наблюдается при острых отравлениях, когда из-за сильной рвоты и поноса наблюдается большой дефицит жидкости в организме; при ацидозах (из-за нарушения обмена веществ при обострении некоторых заболеваний); при потере жидкости по разным причинам (жара, болезнь, большая физическая нагрузка); при длительных сердечно-сосудистых или легочных заболеваниях, когда организм недостаточно снабжается кислородом и увеличивает количество эритроцитов в попытке все-таки доставить кислород к тканям; или при нахождении человека в высокогорье, когда ему перестает хватать кислорода.

Цветовой показатель - нормальное его значение у людей любого возраста составляет 0,85-1,15. Цветовой показатель крови является показателем степени насыщения эритроцитов гемоглобином и отражает соотношение между количеством эритроцитов и гемоглобина в крови. Когда его значения отличаются от нормы, то в основном это свидетельствует о наличии анемии. В данном случае анемии делятся на:
- гипохромные - цветной показатель меньше 0,85;
- гиперхромные - цветной показатель больше 1,15.

Однако анемии могут быть и нормохромные - когда цветовой показатель остается в пределах нормы.

Ретикулоциты - это молодые формы эритроцитов. У детей их больше, у взрослых меньше, потому что формирование и рост организма уже завершены. Увеличение количества ретикулоцитов может наблюдаться при анемиях или малярии. Снижение количества ретикулоцитов или их отсутствие является неблагоприятным признаком при анемиях, показывая, что костный мозг утратил способность производить эритроциты.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) определяет, как быстро оседают эритроциты в пробирке, отделяясь от плазмы крови. У женщин норма СОЭ немного выше, чем у мужчин, при беременности СОЭ повышается. В норме величина СОЭ у мужчин не превышает 10 мм/час, а у женщин — 15 мм/час. Показатель СОЭ может меняться в зависимости от различных факторов, в том числе вследствие различных болезней.

Повышение СОЭ в анализе крови является одним из показателей, который заставляет врача предположить у пациента наличие острого или хронического воспалительного процесса (пневмония, остеомиелит, туберкулез, сифилис), а также повышение СОЭ характерно для отравления, инфаркта миокарда, травм, переломов костей, анемии, заболеваний почек, рака. Наблюдается оно и после проведенных операций, и вследствие приема некоторых лекарственных препаратов. Снижение СОЭ происходит при голодании, при снижении мышечной массы, при приеме кортикостероидов.

Гемоглобин - сложный железосодержащий белок, содержащийся в красных кровяных клетках – эритроцитах - животных и человека, способный обратимо связываться с кислородом, обеспечивая его перенос в ткани. Нормальным содержанием гемоглобина в крови человека считается: у мужчин 130—170 г/л, у женщин 120—150 г/л; у детей — 120—140 г/л. Гемоглобин крови участвует в транспорте кислорода и углекислого газа, поддерживает рН-баланс. Поэтому определение гемоглобина – одна из самых важных задач общего анализа крови.

Низкий гемоглобин (анемия) может быть результатом большой кровопотери, понижение гемоглобина происходит при нехватке железа, необходимого материала для строительства гемоглобина. Также пониженный гемоглобин (анемия) является следствием заболеваний крови и многих хронических заболеваний, с ними не связанных.

Уровень гемоглобина выше нормы может быть показателем многих заболеваний крови, при этом общий анализ крови также покажет увеличение эритроцитов. Повышенный гемоглобин характерен для людей с врожденными пороками сердца, легочно-сердечной недостаточностью. Повышение гемоглобина может быть вызвано физиологическими причинами – у летчиков после полетов, альпинистов, после значительной физической нагрузки уровень гемоглобина выше нормы.

Лейкоциты – это защитники нашего организма от чужеродных компонентов. В крови взрослого человека лейкоцитов содержится в среднем 4-9х10 9/л. Лейкоциты борются с вирусами и бактериями и очищают кровь от отмирающих клеток. Различают несколько видов лейкоцитов (моноциты, лимфоциты и др.). Подсчитать содержание этих форм лейкоцитов в крови позволяет лейкоцитарная формула.

У женщин некоторое повышение лейкоцитов в крови наблюдается также в период перед менструацией, во второй половине беременности и при родах.

Понижение числа лейкоцитов, которое может показать анализ крови, может быть свидетельством вирусных и бактериальных инфекций (грипп, брюшной тиф, вирусный гепатит, сепсис, корь, малярия, краснуха, эпидемический паротит, СПИД), ревматоидного артрита, почечной недостаточности, лучевой болезни, некоторых форм лейкоза, заболеваний костного мозга, анафилактического шока, истощения, анемии. Снижение количества лейкоцитов ожжет наблюдаться также на фоне приема некоторых лекарственных препаратов (анальгетиков, противовоспалительных средств).

Тромбоциты - эти клетки еще называют кровяными пластинами. Они самые маленькие по размеру клетки крови. Основная роль тромбоцитов - участие в процессах свертывания крови. В кровеносных сосудах тромбоциты могут располагаться у стенок и в кровотоке. В спокойном состоянии тромбоциты имеют дисковидную форму. При необходимости они становятся похожими на сферу и образуют специальные выросты (псевдоподии). С их помощью кровяные пластинки могут слипаться друг с другом или прилипать к поврежденной сосудистой стенке.

Снижение числа тромбоцитов наблюдается у женщин во время менструации и при нормально протекающей беременности, а увеличение происходит после физической нагрузки. Также количество тромбоцитов в крови имеет сезонные и суточные колебания. Обычно контроль тромбоцитов назначают при приеме некоторых лекарств, когда у человека беспричинно лопаются капилляры, часты носовые кровотечения, или при обследовании по поводу различных заболеваний.

Увеличение числа тромбоцитов в крови (т.н. тромбоцитоз) происходит при:
- воспалительных процессах (острый ревматизм, туберкулез, язвенный колит);
- острой кровопотере;
- гемолитической анемии (когда эритроциты разрушаются);
- состояний после удаления селезенки;
- отмечается при лечении кортикостероидами;
- некоторых более редких заболеваниях.

Понижение числа тромбоцитов (тромбоцитопения) наблюдается при целом ряде наследственных заболеваний, но гораздо чаще появляется при заболеваниях приобретенных. Снижается число тромбоцитов при:
- тяжелой железодефицитной анемии;
- некоторых бактериальных и вирусных инфекциях;
- заболеваниях печени;
- заболеваниях щитовидной железы;
- применении ряда лекарственных препаратов (винбластин, левомицетин, сульфаниламиды и др.);
- системной красной волчанке.

Гематокрит - это доля (в процентах) от общего объема крови, которую составляют эритроциты. В норме этот показатель составляет у мужчин - 40-48 %, у женщин - 36-42 %.

Объем эритроцитов по сравнению с плазмой увеличивается при:
- обезвоживании (дегидратации), что бывает при токсикозах, поносах, рвоте;
- врожденных пороках сердца, сопровождающиеся недостаточным поступлением кислорода к тканям;
- нахождении человека в условиях высокогорья;
- недостаточности коры надпочечников.

Объем эритроцитов по отношению к плазме уменьшается при разжижении крови (гидремии) или при анемии.

Гидремия может быть физиологической, если человек сразу выпил много жидкости. После значительной кровопотери возникает компенсаторная гидремия, когда восстанавливается объем крови. Патологическая гидремия развивается при нарушении водно-солевого обмена и возникает при гломерулонефрите, острой и хронической почечной недостаточности, при сердечной недостаточности в период схождения отеков.

Формула крови. Исследование лейкоцитарной формулы имеет важное диагностическое значение, показывая характерные изменения при ряде болезней. Но эти данные всегда должны оцениваться вместе с другими показателями системы крови и общего состояния больного.

Читайте также: