Токсический гепатит диагностика лабораторная диагностика

Печень в человеческом организме выполняет множество жизненно важных функций: синтезирует белки, гормоны, ферменты, желчь, холестерол, очищает кровь от токсинов, чрезмерного количества гормонов, микроорганизмов и продуктов обмена веществ, активно участвует в обмене микроэлементов, витаминов и углеводов. Ряд факторов может привести к повреждению печени, нарушению ее работы. При гепатите печеночная ткань воспаляется, в ней могут возникать зоны омертвения, накапливаться лейкоциты, образуется незначительное количество соединительной фиброзной ткани. Хотя структура печеночных долек не нарушается, такое воспаление может сопровождаться застоем желчи, нарушением работы гепатоцитов.

Неинфекционные гепатиты возникают по разным причинам:

• Алкогольный гепатит возникает из-за многолетнего злоупотребления алкоголем. Из-за него обмен вещества в гепатоцитах нарушается, а они начинают разрушаться;
• Неалкогольный стеатогепатит возникает не из-за приема алкоголя, однако изменения печени при нем очень похожи на те, которые возникают при алкогольном;
• Лекарственный гепатит формируется из-за приема различных лекарственных препаратов, токсично воздействующих на печень (оральных контрацептивов, антибиотиков и противотуберкулезных средств);
• Токсический гепатит вызывают алкогольные суррогаты, ядовитые грибы, соединения мышьяка, свинец, бензол, толуол и прочие вещества, разрушающие печеночные клетки;
• Аутоиммунный гепатит приводит к нарушению в работе иммунной системы, принимающейся разрушать нормальные печеночные клетки;
• Метаболический гепатит возникает из-за различных наследственных болезней, связанных с обменом веществ. К таким относят болезнь Вильсона, при которой в организме нарушается обмен меди, гемохроматоз, при котором в кишечнике наблюдается повышенное всасывание железа, и т.д.;
• Реактивный гепатит формируется из-за воздействия токсинов и продуктов обмена, которые попадают в кровь при болезнях других органов (панкреатите, язве желудка, аутоиммунных и эндокринных болезнях);
• Первичный билиарный гепатит возникает из-за нарушения проходимости желчных потоков и оттока желчи, приводя к повреждениям печеночных тканей.

• Снижение аппетита;
• Рвота, тошнота, тяжесть в животе;
• Желтый цвет склер и кожи;
• Недомогание и слабость;
• Боли в суставах и мышцах;
• Лихорадка.

• Люди, которые злоупотребляют алкоголем;
• Люди, у которых диагностировано ожирение;
• Пациенты, страдающие от хронических эндокринных и аутоиммунных заболеваний;
• Люди, которые контактируют с токсичными химическими веществами в высоких дозах;
• Пациенты, нуждающиеся в длительном приеме лекарств с токсическим воздействием на печень.

Диагностика

Проявления гепатита различаются между собой и зависят непосредственно от причины, спровоцировавшей повреждение печени. Бывают случаи, когда гепатит не отличается специфическими симптомами или же и вовсе протекает бессимптомно. Только подробный опрос и тщательный осмотр пациента позволяют специалисту установить гепатит в таких случаях. Но для того, чтобы диагноз был утвержден, как окончательный, могут понадобиться дополнительные исследования.

Лабораторная диагностика гепатита включает в себя:

• Клинический анализ крови;
• Гамма-ГТ;
• Коагулограмму;
• Прямой и общий билирубин;
• АСТ;
• АЛТ;
• щелочную фосфатазу;
• Альбумин (код 79) и белок общий в сыворотке;
• Трансферрин (код 28);
• Медь в крови;
• Церулоплазмин (код 110);
• Ферритин (код 30);
• Общий холестерол;
• HBsAg (код 833 или код 839);
• Anti-HCV, антитела, ИФА;
• Цитологическое исследование пунктатов, а также соскобов других тканей и органов;
• Скрининговое исследование, позволяющее выявить наличие психотропных, наркотических и сильнодействующих веществ.

Дополнительные исследования для диагностики гепатита включают в себя:

Лечение

Для лечения острого гепатита в первую очередь необходимо прекратить воздействие на печень патологического фактора, избежать перехода болезни в хроническую форму. Большую часть острых гепатитов можно излечить полностью.

В зависимости от причины своего возникновения и активности процесса хронический гепатит длится от полугода до нескольких лет. Его длительное течение подразумевает регулярное посещение специалиста для обследований, четкое соблюдение врачебных рекомендаций, а также изменение образа жизни больного. Это нужно для профилактики печеночной недостаточности, рака и цирроза печени.

Причины, симптомы, диагностика, осложнения и лечение болезни.

Токсический гепатит – это заболевание печени, острого или хронического течения, развивающееся в результате попадания в организм химических или других вредных веществ (лекарственные препараты, алкоголь, токсины грибов), токсического действия их на клетки печени, сопровождающее воспалением клеток и их смертью, и проявляющееся увеличением печени в размерах, болью в правом подреберье и прогрессирующей желтухой.

Причины токсического гепатита

Попадание в организм вредных веществ может быть случайным, профессиональным (деятельность работы) или умышленным (желаемым). Вредные вещества, которые попадают в организм и поражают печень, называются печёночными ядами. Они попадают в организм по разным путям. Через пищеварительный тракт: рот ? желудок ? кровь ? печень. Через дыхательную систему: нос ? легкие ?кровь ? печень. Через кожу яды тоже могут проникнуть в кровь, а потом и в печень. Проникая в кровь одни печёночные яды, могут оказывать прямое действие на печёночную клетку (гепатотропные яды), нарушая её функцию и жизнедеятельность. Другие виды ядов, нарушающие кровообращение в мелких сосудах питающих печень, это приводит к недостатку кислорода в клетках и их смерть, с последующим нарушением функции органа.

Печёночные яды имеют разное происхождение:

1. Лекарственные препараты, в дозах назначенных лечащим врачом, обладают лечебным эффектом, при однократном принятии большой (токсической) дозы одного из препаратов этих групп, происходит токсическое повреждение печени и развитие острого токсического гепатита.

• сульфаниламидные препараты: Бисептол, Сульфадиметоксин
• противовирусные: Интерферон, Амантадин;
• противотуберкулёзные: Фтивазид, Тубазид;жаропонижающие: Парацетамол, Аспирин
• противосудорожные: Фенобарбитал и другие.

2. Промышленные яды попадают в организм при вдыхании или через кожу, при попадании в организм больших доз, развивается острое поражение печени с гибелью её клеток и замещением жировыми клетками, при многократном попадании малых доз, развивается хронический токсический гепатит.

• мышьяк – выделяется на металлургических комбинатах;
• фосфор – содержится в фосфорных удобрениях, применяется для обработки металла
• пестициды – используются в сельском хозяйстве, для уничтожения сорняков
• хлорированные углеводороды– компоненты нефти.
• альдегиды (например: ацетальдегид) используется в промышленном хозяйстве для получения уксусной кислоты
• фенолы – содержатся в антисептиках используемые для дезинфекции, содержится в консервах
• инсектициды – используются в сельском хозяйстве, для борьбы с вредными насекомыми

3. Алкоголь - хроническое и чрезмерное употребление алкоголя, в особенности плохого качества приводят к токсическим поражениям печени. 20-40 грамм спирта в сутки для мужчин, и до 20 грамм для женщин, считаются безопасными дозами, в более высоких дозах, он оказывает, токсический эффект.
Весь принятый алкоголь из пищеварительного тракта с кровью поступает в печень. В печени происходит активная обработка поступившего алкоголя. Основным компонентом преобразования алкоголя в печени является его взаимодействие с ферментом алкоголь дегидрогеназа. В результате такого ферментативного преобразования распада алкоголя приводит к образованию ацетальдегида. Ацетальдегид является достаточно токсичным веществом, под действием которого, происходит нарушения различных химических реакций в печени (в частности и жирового обмена). Происходит накопление жирных кислот и замещение печёночных клеток жировой тканью.

4.Растительные яды (яды сорняков: горчак, крестовник; яды грибов: бледная поганка), обладают гепатотропным действием (действуют прямо на печёночную клетку, нарушая её жизнедеятельность и замещение её жировой тканью), в результате чего развивается клиника острого токсического гепатита.

Симптомы токсического гепатита

Признаки острого токсического гепатита:

В лёгких случаях может протекать почти без симптомов, обнаруживается лишь при групповом обследовании (например: употребление ядовитых грибов).

В более тяжелых случаях может проявиться в виде следующих симптомов:

• Боли в правом подреберье, возникают внезапно, через 2-5 дней после проникновения гепатотропного яда в организм, являются результатом растяжение капсулы увеличенной печенью (из-за острого воспалительного процесса в ней);
• Признаки интоксикации организма: повышение температуры тела >38 0 С, общая слабость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота (может быть с кровью), боли в суставах;
• Кровотечения из носа, дёсен, мелкие точечные кровоизлияния на коже, эти проявления являются результатом, разрушающего действия токсина на стенки сосудов;
• Влияние на психику больного в виде возбуждённости или заторможенности, нарушение ориентации в пространстве, тремора, так как яды имеют способность оказывать токсический эффект и на нервные клетки;
• Прогрессирующая желтуха, темная моча, светлый кал (жирный, блестящий) появляется одновременно с признаками интоксикации, и является результатом нарушения оттока желчи по мелким внутрипечёночным желчевыводящим путям;
• Увеличение печени в размере, в результате острого воспаления печёночных клеток и замещение их жировой тканью (жировая дистрофия печени)

Признаки хронического токсического гепатита:

• Периодические боли в правом подреберье, средней интенсивности, усиливающие после приёма пищи;
• Тяжесть в правом подреберье, связано с увеличением печени;
• Субфебрильная температура тела 37-37,5 0 С;
• Тошнота, рвота, снижение аппетита, горечь во рту, вздутие живота, понос, эти проявления развиваются в результате нарушения оттока желчи;
• Утомляемость, снижение работоспособности;
• Кожный зуд, чешется кожа из-за скопления желчных кислот;
• Увеличение печени и селезёнки.

Эти симптомы могут на время утихать (ремиссия), и опять проявляться (обостряться).

Осложнения токсического гепатита

В лёгких случаях токсический гепатит полностью излечивается. В остальных случаях может осложниться одним из следующих заболеваний:

1. Печеночная недостаточность, является результатом гибели печёночных клеток, замена их жировыми клетками и нарушение её функций, проявляется следующими симптомами:

• Отеки (в результате нарушения белкового обмена);
• Желтуха
• Кровотечения (снижается выработка факторов свёртывания крови);
• Похудание организма (из-за недостатка насыщения организма белками, жирами, углеводами, энергией, вырабатываемые печенью);
• Печёночная энцефалопатия (психические и нервно-мышечные нарушения), развивается в результате нарушения токсической функции печени;

2. Печёночная кома, прогрессирующие нарушение печени и центральной нервной системы (нарушение сознания, рефлексов, судороги и другие), результатом может быть смерть;

3. Цирроз печени, хроническое заболевание, в результате которого происходит смерть клеток печени и замещение их соединительной тканью.

Лечение токсического гепатита

В первую очередь необходимо предотвратить контакт с ядом. Чтобы предотвратить попадание яда в кровь, а в дальнейшем и в печень, необходимо его удалить из желудка (в тех случаях, когда он попал в пищеварительный тракт), путём искусственно вызванной рвоты. Принять удобную позу для рвоты (полусидящее положение с наклоном головы вперёд), с помощью раздражения корня языка, в результате надавливания на него пальцем (но это применяется не во всех случаях). Для ослабления воздействия яда на стенки желудка, можно выпить отвар семян льна, принять внутрь активированный уголь. При наличии повышения температуры, можно применять холодные компрессы на лоб. Пока всё это мы делаем, срочно вызываем скорую медицинскую помощь, или срочно обратиться в специализированное медицинское учреждение (отделение токсикологии).

При проявлении признаков острого токсического гепатита необходимо больного срочно госпитализировать, где будут проводиться под наблюдением лечащего врача, следующие методы лечения:

Лечение токсического гепатита

• Постельный режим
• Зондовое промывание желудка для очищения желудка от оставшегося яда, попавшего в желудок.
• Выведение ядов из организма (активированный уголь,капельницы с растворами электолитов), гемосорбция, плазмоферез (очищение крови от токсических веществ). Активированный уголь, всасывает на своей поверхности токсины, оставшиеся в желудке, предотвращая их попадание в кровь.
• Витаминотерапия - применение витаминов группы В и С.
• Гепатопротекторы (Лиф 52, Гептрал, Эссенциале). Эти препараты активно участвуют в процессах размножения клеток печени и их восстановлении после повреждения. Лиф 52 назначается по 2 таблетки 3 раза в день, продолжительность приёма индивидуальна, в зависимости от степени поражения печени.
• Желчегонные препараты (Холосас, Холензим). Вместе с желчь из печени выводится часть токсических веществ. Желчегонные препараты активизируют этот процесс.
• Антидоты (при отравлении грибами, Атропин). Химические вещества, которые специфически воздействуют на токсические агенты или на рецепторы клеток, препятствуя токсическому повреждению.

Гепатопротекторы растительного происхождения для лечения токсического гепатита

Гепатопротекторы – повышают устойчивость печени к вредным воздействиям (лекарств, алкоголя, растительных и химических ядов). Ускоряют восстановление поврежденных клеток. Усиливают обезвреживающую функцию печени.

Диета при токсическом гепатите

Употребление алкоголя и курения категорически запрещено. Питаться нужно маленькими порциями и часто, таким образом, улучшается выведение желчи. Пища не должна быть жирной, жаренной, солёной, с отсутствием приправ, быть богата витаминами и растительной клетчаткой. Основными продуктами в рационе должны быть, свежие овощи и фрукты (различные салаты), бобовые (фасоль, горох). Употреблять только сливочные и растительные масла.Употреблять в пищу только легкоусвояемое мясо (курица, кролик). Полностью отказаться от копчёностей, консервов, острых и жирных блюд. Делать разгрузочные дни, один день в неделю употреблять только овощи или фрукты. Лицам работающих на промышленных предприятиях, с воздействием вредных веществ, необходимо ежедневное употребление молочных продуктов.

Учреждение здравоохранения
"25-я центральная районная поликлиника
Московского района г. Минска"

Особенности диагностики гепатита

Чем бы ни был вызван гепатит, разрушения, произведенные им, практически всегда одинаковы — клетки печени перестают выполнять свои функции и гибнут.

Самая распространенная группа гепатитов. Разрушения в клетках печени происходят из-за проникновения в организм специфических вирусов. Различают несколько форм вирусного гепатита — A, B, C, D, E и G.

А, В, D и Е проявляются относительно одинаково — диарея, тошнота и рвота, нарастающая слабость, боль в области желудка и правого подреберья, пожелтение кожных покровов и белков глаз, увеличение печени в размерах. Гепатиты С и G более коварны и нередко долгие годы единственным симптомом является непреходящая усталость.

Лабораторные методы диагностики являются основными при выявлении заболевания. Обязателен ПЦР-анализ на выявление фрагментов РНК вируса и иммунологическое исследование, определяющее наличие антител к вирусу. Также необходимо сделать биохимический анализ крови, определить уровень билирубина и ферментов (например, АлТ, АсТ).

Не только вирусы, но и токсины растительного и искусственного происхождения могут вызвать гепатит. Различные отравляющие вещества, яды, которые содержатся в растениях и грибах, способствуют гибели клеток печени. Диагностика гепатита этого типа проводится путем выявления уровня билирубина, альбумина и протромбина, а также ферментов.

Одним из проявлений лучевой болезни, которая возникает из-за радиационного воздействия, является лучевой гепатит. В клинической практике данное заболевание встречается редко. Чтобы возник риск развития этой болезни, человек должен достаточно долго (в течение 3-4 месяцев) получать дозы радиации, превышающие 400 рад. Главный лабораторный метод диагностики лучевого гепатита — биохимический анализ крови и анализ на билирубин.

Это редкая форма гепатита, и наука до сих пор не может объяснить, почему такое заболевание возникает. При аутоиммунном гепатите защитная система дает сбой и начинает атаковать клетки печени так, словно это чужеродные организмы. Данная форма гепатита часто сопровождает другие аутоиммунные заболевания, но может развиваться и самостоятельно. Для лабораторной диагностики аутоиммунного гепатита исследуется уровень гамма-глобулинов и IgG (болезнь можно заподозрить, если их показатели выше нормальных вдвое и больше), АсТ, АлТ.

Поскольку вирусные гепатиты распространены шире всего, остановимся на лабораторных методах их диагностики подробнее. Следует сказать, что именно анализ крови может дать больше всего информации об этом заболевании. Инструментальные методы (КТ, МРТ, УЗИ) для диагностики гепатита малоэффективны, они могут дать информацию о состоянии и структуре печени, но не о том, какой именно вирус поразил организм и как давно это произошло.

• Общий и биохимический анализ крови . Для этого типа гепатита характерны низкий уровень лейкоцитов и высокая скорость оседания эритроцитов (СОЭ), пониженный альбумин и билирубин.
• Выявление антител к вирусу . Антитела к вирусу гепатита А Анти-НАV IgM можно обнаружить в самом начале заболевания, при появлении первых симптомов, сразу после окончания инкубационного периода. Самый надежный метод диагностики — ПЦР-анализ, позволяющий побнаружить в сыворотке крови антитела даже тогда, когда их концентрация ничтожно мала. Более того, метод ПЦР дает информацию о том, когда именно произошло заражение.
• Анализ на определение РНК вируса . ПЦР-анализ дает возможность обнаружить и фрагменты РНК вируса гепатита А.

• Общий и биохимический анализ крови . Как и при гепатите А, этот анализ позволяет оценить изменения в работе и состоянии печени.
• Анализ на антигены. HBsAg — самый ранний маркер этого вируса, его можно обнаружить уже в инкубационном периоде. Количественное определение этого антигена используют не только для подтверждения диагноза, но и для определения стадии — острой или хронической.
• Анализ на антитела к антигенам вирус а. Наличие антител к HB-core Ag может говорить о том, что человек когда-то переболел гепатитом В, поскольку эти антитела сохраняются в крови еще очень долго после выздоровления, иногда — всю жизнь.

• Общий и биохимический анализ крови.
• Анализ на антитела . При проведении выявляется наличие антител IgM.
• Анализ на определение РНК вируса . Проводится методом ПЦР, позволяет выявить болезнь на ранней стадии и избежать ее перехода в хроническую форму.
• Определение интерлейкина 28 бета . Анализ, проводится методом ПЦР, позволяет спрогнозировать возможную эффективность лечения.

• Общий и биохимический анализ крови.
• Определение антител к антигенам. В момент, когда заболевание находится в острой стадии, анализ показывает высокое содержание антител IgM. После этого в течение какого-то времени могут быть обнаружены другие антитела — IgG.
• Определение РНК вируса. При помощи ПЦР-метода РНК вируса можно обнаружить даже при его малой концентрации. Анализ дает информацию не только о типе вируса, но и о стадии болезни.

• Общий и биохимический анализ крови.
• Анализ на определение антител. Это основной лабораторный метод диагностики гепатита Е. Он показывает наличие антител IgM и IgG.

Лабораторные исследования — крайне важная часть диагностики гепатита, и если у вас есть подозрение на это заболевание, необходимо срочно сдать анализы. От их результатов зависит схема и эффективность лечения гепатита.

Очень час­то ди­аг­нос­ти­ка ге­па­ти­та вклю­ча­ет в се­бя не толь­ко ла­бо­ра­тор­ные, но и ин­ст­ру­мен­таль­ные ис­сле­до­ва­ния — как пра­ви­ло, УЗИ пе­че­ни. Од­на­ко этот ме­тод счи­та­ет­ся лишь вспо­мо­га­тель­ным.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Статья посвящена проблеме алкогольного гепатита и современным алгоритмам его диагностики и лечения

Для цитирования. Костюкевич О.И. Алкогольный гепатит: современные алгоритмы диагностики и лечения // РМЖ. 2016. № 3. С. 177–182.

Патогенетические аспекты алкогольного повреждения печени
В основе ПП лежат сразу несколько механизмов.
1. Прямое гепатотоксическое воздействие этанола.
Слабо поляризованный растворитель, этанол может растворять фосфолипиды мембран гепатоцитов и митохондрий. Именно повреждение митохондрий лежит в основе жировой дистрофии печени, т. к. последние теряют способность метаболизировать триглицериды.
2. Токсическое действие ацетальдегида.
Ацетальдегид является крайне токсичным субстратом для гепатоцитов. Он накапливается в гепатоцитах и приводит к разрушению плазматических мембран путем деполимеризации белков и активации продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Кроме того, ацетальдегид активирует клетки, что приводит к избыточной продукции коллагена. Именно этим объясняется развитие фиброза печени при ХАИ.
3. Задержка белков и воды в гепатоцитах.
Этанол подавляет секрецию из гепатоцитов вновь синтезированных белков, что приводит к накоплению белка, а вслед за этим и воды, – это ведет, наряду с жировой дистрофией, к развитию гепатомегалии.
4. Иммунное ПП.
Именно иммунными механизмами можно объяснить случаи прогрессирования АБП, несмотря на прекращение употребления алкоголя.
Клиническая картина АГ
Различают 4 основные клинические формы АГ: латентную, желтушную, холестатическую и фульминантную.
1. Латентная форма не дает самостоятельной клинической картины и диагностируется по умеренному повышению трансаминаз у злоупотребляющего алкоголем пациента. Могут иметь место такие неспецифические жалобы, как слабость, снижение аппетита, неустойчивый стул, тупая боль в правом подреберье и т. д.
2. Желтушная форма встречается наиболее часто. У пациентов отмечаются выраженная слабость, анорексия, тупая боль в правом подреберье, тошнота, рвота, диарея, похудание, желтуха, у половины больных наблюдается лихорадка.
3. Холестатическая форма характеризуется значительным повышением гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП) и щелочной фосфатазы (ЩФ), сопровождается мучительным кожным зудом. Довольно редко, уже на стадии гепатита могут проявляться признаки транзиторной портальной гипертензии с развитием асцита.
4. Фульминантный (тяжелый) острый АГ характеризуется нарастающей энцефалопатией, выраженной желтухой, отечно-асцитическим и геморрагическим синдромами. Риск развития фульминантного АГ возникает при одновременном приеме гепатотоксичных лекарств (например, парацетамол). Характерен нейтрофильный лейкоцитоз до 15–25×109/л, повышение СОЭ до 30–50 мм/ч. Билирубин повышается преимущественно за счет прямой фракции. Уровень трансаминаз повышается в 5–10 раз. Возрастает активность ГГТП и ЩФ, повышена концентрация иммуноглобулина А (IgA).
Диагностика АГ
Диагностика АГ складывается из 4-х этапов:
1) верификация ПП (факт гепатита);
2) подтверждение факта злоупотребления алкоголем;
3) оценка тяжести гепатита и прогноз;
4) оценка степени фиброза.
Оценка состояния печени включает в себя определение структурных (УЗИ, КТ и МРТ брюшной полости, биопсия печени) и функциональных (лабораторная диагностика, сцинтиграфия печени) изменений. Основными критериями гепатита являются гепатомегалия и повышение сывороточных трансаминаз.
При УЗИ, КТ и МРТ печени выявляется гепатомегалия различной степени выраженности, в случае транзиторной портальной гипертензии может верифицироваться асцит, спленомегалия.
Золотым стандартом диагностики АГ по-прежнему остается биопсия печени. Показаниями к биопсии печени служит необходимость дифференциальной диагностики между алкогольным и иными ПП, определения стадии АПБ, выявления перивенулярного фиброза как прогностически неблагоприятного фактора перехода заболевания в цирроз у лиц, продолжающих злоупотреблять алкоголем.
На сегодняшний день точность диагноза алкогольного стеатогепатита может быть подтверждена только на основании биопсии печени (класс рекомендаций 1A).
Морфологическими признаками острого АГ являются:
• некрозы гепатоцитов;
• воспалительная инфильтрация;
• жировая и балонная дистрофия;
• алкогольный гиалин (тельца Мэллори);
• поражение центролобулярной области.
Для острого АГ характерны признаки острой воспалительной реакции: лейкоцитоз, ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) (20–50 мм/ч), повышение С-реактивного белка.
У пациентов с АГ можно выделить следующие клинико-лабораторные синдромы:
1) синдром цитолиза – собственно отражает факт повреждения гепатоцитов. Характеризуется повышением трансаминаз: аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), лактатдегидрогеназы. Степень повышения ферментов, как правило, коррелирует со степенью тяжести гепатита;
2) синдром холестаза – верифицируется как минимум при 3-кратном увеличении ЩФ и ГГТП;
3) желтуха – повышение билирубина преимущественно за счет прямой фракции;
4) синдром печеночно-клеточной недостаточности – прогрессирует параллельно с тяжестью заболевания, его маркерами являются снижение альбумина, протромбина, нарастающая энцефалопатия;
5) портальная гипертензия – также имеет место при остром АГ и, как правило, носит обратимый характер. Наличие стойкой портальной гипертензии свидетельствует о возможном цирротическом поражении печени.
Следующим важнейшим этапом диагностики является определение этиологического фактора гепатита. У всех без исключения пациентов, даже с указанием на злоупотребление алкоголем в анамнезе, обязательным является определение маркеров вирусных гепатитов и тщательный сбор лекарственного анамнеза.
Факт употребления этанола, истинные дозы алкогольных напитков часто скрываются самими пациентами, что порой направляет лечащего врача по ложному пути и приводит к постановке ложного диагноза. Знание объективных критериев ХАИ помогает не только в диагностике АБП, но и многих других соматических заболеваний.

Выявление ХАИ
I. Существуют несколько опросников, позволяющих с высокой достоверностью не только выявить факт злоупотребления алкоголем, но и учесть вклад ХАИ в генез соматической патологии.
1. Опросник CAGE (Cut down, Annoyed, Guilty, Eye-opener) – состоит всего из 4-х вопросов (табл. 1).

2. Опросник AUDIT (Alcohol Use Disorders Identification Test) – имеет международную стандартизацию, состоит из 10 вопросов (табл. 2).

Оценка степени тяжести и прогностические критерии АГ
Для оценки степени тяжести АГ и прогноза используют различные шкалы. Наибольшей популярностью пользуются следующие (табл. 6):

1. Индекс Маддрея, или дискриминантная функция (mDF) [5]. Показатель более 32 свидетельствует о тяжелом течении АГ и характеризуется высоким риском летального исхода в текущую госпитализацию (>50%).
2. Шкала MELD (Model for End-Stage Liver Disease), первоначально разработанная для определения очередности трансплантации печени.
3. Шкала Глазго оценки тяжести АГ (Glasgow alcoholic hepatitis score – GAHS). При значениях более 9 баллов к 28-му дню выживают 46% [6].
4. Шкала Лилль используется, как правило, для оценки целесообразности продолжения лечения кортикостероидами, т. к. при расчете используются лабораторные показатели до начала и через неделю терапии. При значении менее 0,45 выживаемость больных в течение 6 мес. составляет в среднем 25%.

Оценка степени фиброза
Выделяют инвазивные (биопсия печени) и неинвазивные методики: фибротест (определение сывороточных маркеров фиброза) и фиброскан, которые обладают довольно высокой чувствительностью и специфичностью.

Лечение АГ
Выбор лечебной тактики лечения АГ зависит, прежде всего, от степени тяжести заболевания. Поэтому перед началом терапии необходимо провести оценку тяжести и прогноза гепатита (индекс Маддрея).
Рациональные подходы к лечению АГ:
1) отказ от алкоголя;
2) нутритивная поддержка;
3) тщательный подбор кандидатов для короткого курса кортикостероидов;
4) назначение пентоксифиллина при невозможности приема кортикостероидов;
5) назначение поддерживающей терапии при легком и среднетяжелом течении АГ;
5) лечение осложнений АГ (портальная гипертензия, печеночная энцефалопатия, инфекционные осложнения).
Отказ от алкоголя. Обязательным условием лечения любой стадии АБП является абстиненция.
Нутритивная поддержка. Показано, что питательная недостаточность присутствует в той или иной степени у всех пациентов с АБП. В случае выраженных нарушений питательного статуса решается вопрос о нутритивной поддержке специализированными энтеральными питательными смесями.
Всем пациентам рекомендовано питание с суточной калорийностью 2000–3000 ккал, с содержанием белка не менее 1 г на 1 кг массы тела. Ограничение количества белка вводится только при явлениях печеночной энцефалопатии, в этом случае рекомендовано использовать аминокислоты с разветвленной цепью. Увеличение потребления белка с пищей способствует снижению катаболических процессов, нормализации иммунного статуса и непосредственно улучшению функции печени. Диета должна содержать достаточное количество витаминов (особенно группы В, фолиевой и липоевой кислот) и микроэлементов — цинка, селена. Установлено, что дефицит цинка (40% больных с АБП) занчительно усиливает проявления печеночной энцефалопатии. Известно также, что алкогольдегидрогеназа – цинкозависимый фермент, следовательно при дефиците цинка ее активность снижается.
Глюкокортикостероиды
Метаанализ 13 рандомизированных исследований, проведенный Mathurin в 2002 г., показал, что терапия глюкокортикоидными препаратами достоверно улучшает выживаемость пациентов с тяжелым острым АГ.
На сегодняшний день ГКС являются препаратами первой линии терапии тяжелого АГ при индексе Маддрея более 32 (уровень доказательности 1В) [7].
Преднизолон назначается перорально 40 мг/cут сроком до 4-х нед. с последующей быстрой заменой на 5 мг/нед.; обязательное условие – нормальный уровень креатинина.
Если в течение 7 дней снижения билирубина не произошло (оценка по шкале Лилль – 0,45), ГКС отменяют (уровень доказательности 1В).
При наличии противопоказаний к назначению ГКС целесообразно назначение пентоксифиллина (1В) 1200 мг/сут per os или 400–600 мг/сут внутривенно. Терапия пентоксифиллином имеет меньшую доказательную базу и используется только при невозможности терапии ГКС.