Сыворотка с медом гепатит
Описание
Антитела к поверхностному антигену вируса гепатита В, anti-HBsAg количественный — маркёр наличия защитного иммунитета против вируса гепатита В.
Гепатит В (HBV или ВГВ) — потенциально опасная для жизни инфекция, одно из самых распространенных в мире инфекционных заболеваний печени, вызванное ДНК-содержащим вирусом гепатита В (HBV).
Пути передачи HBV:
- кровь и/или другие жидкости организма инфицированного человека;
- через слизистые оболочки, повреждения кожного покрова;
- при незащищённом половом контакте;
- бытовой путь;
- использование нестерильных шприцев;
- переливание крови и пересадка донорских органов;
- парентеральный путь (от матери к ребёнку). Мать, также, может заразить новорождённого через трещины на сосках.
Клиническая картина при гепатите В
Основные клинические проявления гепатита В: появление слабости, тошнота, снижение аппетита, быстрая утомляемость, лихорадка, желтушность кожных покровов, в лабораторных анализах — нарушения функции печени и специфические антигены вируса гепатита В. Во многих случаях заболевание протекает бессимптомно во время острой стадии инфекции. Острое заболевание может быстро приводить к летальному исходу, переходить в хроническую инфекцию или заканчиваться полным выздоровлением. После перенесенного ВГВ формируется стойкий иммунитет. Хронический вирусный гепатит В связан с развитием цирроза и рака печени.
В норме анти-HBsAg в сыворотке отсутствуют.
Антитела к поверхностному антигену гепатита В — анти-HBsAg — обнаруживаются в конце острого периода вирусного гепатита В или, чаще всего, через 3 мес. от начала инфекции, изредка позже (до года) и сохраняются долго, в среднем 5 лет. Анти-HBsAg обнаруживаются не сразу после исчезновения HBsAg. Продолжительность фазы "окна" варьирует от нескольких недель до нескольких месяцев. Антитела к поверхностному антигену гепатита В нейтрализуют вирус и рассматриваются как признак иммунитета. Они относятся к классу IgG.
Определение анти-HBsAg имеет важное значение для оценки течения гепатита В и его исходов, так как характеризует иммунный ответ конкретного больного. Это надёжный критерий развития постинфекционного иммунитета и выздоровления. Выявление анти-HBsAg может служить критерием ретроспективной диагностики гепатита ранее неуточнённой этиологии. Анти-HBsAg свидетельствуют о ранее перенесённой инфекции. Выявление антител к HBsAg играет важную роль в определении контингента для вакцинации против гепатита В.
Согласно рекомендациям ВОЗ, если уровень анти-HBsAg составляет менее 10 мМЕ/л, таким лицам показана вакцинация против гепатита В, при уровне 10–100 мМЕ/л — вакцинация должна быть отложена на один год, при уровне более 100 мМЕ/л — вакцинация показана через 5–7 лет.
Показания:
- диагностика вирусного гепатита В в позднюю стадию реконвалесценции;
- ретроспективная диагностика перенесенного вирусного гепатита В;
- диагностика анти-НВs-положительного хронического гепатита; диагностика персистирующего хронического гепатита;
- оценка напряжённости иммунитета после вакцинации вакциной против гепатита В.
Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 12 часов. Взятие крови производится натощак, спустя 4–6 часов голодания. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.
Интерпретация результатов
Единицы измерения: мЕд/мл.
Референсные значения:
- 10 мЕд/мл: наличие иммунного ответа.
- успешная вакцинация против гепатита В;
- острый гепатит В — фаза выздоровления;
- хронический гепатит В с низкой инфекционностью.
- эффект вакцинации не достигнут;
- отсутствие перенесённого гепатита В в прошлом (при отсутствии других маркёров гепатита В);
- нельзя исключить острый гепатит В — инкубационный или острый периоды;
- нельзя исключить хронический гепатит В с высокой инфекционностью;
- нельзя исключить носительство HBs-антигена с низкой репликацией.
Основные факты
- Вирус гепатита D (HDV) представляет собой вирус, для репликации которого необходим вирус гепатита B (HBV). Инфицирование HDV происходит только одновременно с HBV или в виде суперинфекции по отношению к HBV.
- Передача вируса чаще всего происходит перинатальным путем от матери ребенку, а также при контакте с кровью или другими биологическими жидкостями.
- Вертикальная передача от матери ребенку происходит редко.
- Не менее 5% всех людей с хронической инфекцией также инфицированы HDV. Другими словами, во всем мире число инфицированных HDV составляет 15-20 млн. человек. Тем не менее, это только приблизительная цифра, поскольку многие страны не ведут учета распространенности гепатита D.
- С 1980 г. наблюдается снижение общего числа случаев инфекции гепатита D в мире. Эта тенденция, главным образом, связана с успехами глобальной программы вакцинации против гепатита В.
- Коинфекция HDV-HBV считается самой тяжелой формой хронического вирусного гепатита ввиду более быстрого смертельного исхода от болезней печени и гепатоклеточной карциномы.
- В настоящее время показатели эффективности курсов лечения, в целом, невысоки.
- Инфекцию гепатита D можно предотвратить посредством иммунизации против гепатита В.
Гепатит D — это болезнь печени, протекающая как в острой, так и хронической форме, вызываемая вирусом гепатита D (HDV), для репликации которого необходим вирус HBV. Заражение вирусом гепатита D происходит только в присутствии вируса гепатита B. Коинфекция HDV-HBV считается наиболее тяжелой формой хронического вирусного гепатита гепатита ввиду более быстрого смертельного исхода от болезней печени и гепатоклеточной карциномы.
Единственным способом предотвращения инфекции HDV является вакцина против гепатита B.
Острый гепатит: одновременное инфицирование HBV и HDV может приводить к гепатиту в умеренной или тяжелой форме или даже к фульминантному гепатиту, но обычно за этим следует полное выздоровление, и хронический гепатит D развивается редко (менее чем в 5% случаев острого гепатита).
Суперинфекция: HDV может инфицировать человека, уже имеющего хроническую инфекцию HBV. Суперинфекция HDV при хроническом гепатите B ускоряет развитие более тяжелых форм болезни в любом возрасте у 70-90% людей. Суперинфекция HDV ускоряет развитие цирроза почти на 10 лет по сравнению с моноинфекцией HBV, несмотря на то, что HDV подавляет репликацию HBV. Механизм, ввиду которого HDV вызывает более тяжелый гепатит и ускоренное развитие фиброза по сравнению с моноинфекцией HBV остается неясным.
Риску инфицирования HDV подвержены хронические носители HBV.
Люди, у которых нет иммунитета к HBV (как естественного после болезни, так и в результате иммунизации вакциной против гепатита B), подвергаются риску инфицирования HBV, что сопряжено с риском инфицирования HDV.
Высокая распространенность гепатита D среди людей, употребляющих инъекционные наркотики, указывает на то, что употребление наркотиков является серьезным фактором риска коинфекции HDV.
Сексуальные контакты с высоким уровнем риска (например, у работников секс-индустрии) – также фактор повышенного риска инфекции HDV.
Миграция из стран с высокой распространенностью HDV в страны с низкой его распространенностью может оказывать влияние на эпидемиологическую ситуацию в принимающей стране.
Инфекция HDV диагностируется путем выявления высоких титров иммуноглобулина G (IgG) и иммуноглобулина M (IgM), антител к HDV, и подтверждается путем выявления РНК HDV в сыворотке.
Однако широкий доступ к диагностике HDV отсутствует, как и стандартизированный подход к анализу на наличие РНК HDV, который используется для мониторинга ответа на противовирусную терапию.
При отсутствии возможности количественного анализа РНК HDV целесообразным маркером для мониторинга реакции на лечение является HBsAg. Снижение титра HBsAg часто свидетельствует об исчезновении поверхностного антигена и клиренсе HDV, хотя исчезновение поверхностного антигена редко встречается при лечении.
В текущих руководствах обычно рекомендуется прием пегилированного интерферона альфа в течение как минимум 48 недель независимо от форм ответа на лечение. Общий уровень устойчивого вирусологического ответа низкий, однако это лечение является независимым фактором, ассоциированным с меньшей вероятностью прогрессирования заболевания.
Для пациентов с фульминантным гепатитом и болезнью печени на последних стадиях может рассматриваться возможность трансплантации печени. Необходимы новые терапевтические средства и стратегии. Новые препараты, такие как ингибитор пренилирования или ингибиторы входа HBV, дали предварительные положительные результаты.
ВОЗ не публиковала конкретных рекомендаций в отношении гепатита D. Тем не менее, рекомендованные меры по предотвращению передачи HBV, такие как иммунизация против гепатита B, безопасная практика инъекций, обеспечение безопасности крови и услуги по снижению вреда, заключающиеся в предоставлении стерильных игл и шприцев, эффективны для предотвращения передачи HDV.
В мае 2016 г. Всемирная ассамблея здравоохранения приняла первую “Глобальную стратегию сектора здравоохранения по вирусному гепатиту на 2016-2021 гг.”. В этой стратегии подчеркивается решающая роль всеобщего охвата услугами здравоохранения, а задачи стратегии находятся в соответствии с задачами в рамках Целей в области устойчивого развития. Главной целью стратегии является ликвидация вирусного гепатита в качестве проблемы общественного здравоохранения, и это отражено в глобальных задачах по сокращению числа новых случаев инфекции вирусного гепатита на 90% и сокращению смертности от вирусного гепатита на 65% к 2030 году. Действия, которые должны проводить страны и Секретариат ВОЗ для выполнения этих задач, изложены в стратегии.
Для оказания поддержки странам в ходе выполнения глобальных целей по гепатиту в рамках Повестки дня в области устойчивого развития на период до 2030 г. ВОЗ проводит работу по следующим направлениям:
- повышение осведомленности, укрепление партнерств и мобилизация ресурсов;
- разработка основанной на фактических данных политики и сбор данных для информационного обеспечения практических действий;
- предотвращение передачи инфекции;
- расширение услуг в области скрининга, ухода и лечения.
Кроме того, ежегодно 28 июля ВОЗ проводит Всемирный день борьбы с гепатитом для повышения осведомленности о вирусном гепатите и более глубокого осмысления связанных с ним проблем.
| Вид товара: | Медицинские изделия |
| Производитель: | Мед-Экспресс-Диагностика,ООО |
| Страна происхождения: | Россия |
| Форма выпуска и упаковка: | инд.уп. |
| Температура хранения: | от 2 °C до 25 °C |
| Беречь от детей: | Да |
| Все аналогичные товары |
Коротко о товаре
Читать о товаре
Набор реаг д/иммунохр выявл антител к вирусу гепатита с (вгс) в сыворотке (плазме) крови /иммунохром-анти вгс-экспресс/ инструкция по применению
Тест-полоска в герметичной упаковке - 1 шт.
Буфер в пробирке - 1 шт.
Скарификатор - 1 шт.
Спиртовая салфетка - 2 шт.
Инструкция - 1 шт.
НАБОР РЕАГЕНТОВ Д/ИММУНОХР ВЫЯВЛЕНИЯ АНТИТЕЛ К ВИРУСУ ГЕПАТИТА С /ИММУНОХРОМ-АНТИ ВГС-ЭКСПРЕСС ТЕСТ/
Экспресс тест для выявления гепатита С в домашних условиях. Простая и быстрая процедура тестирования на наличие антител к вирусу гепатита С (ВГС) в цельной крови в домашних условиях.
Анализируемый образец - по крови
Чувствительность: чувствительность 98,6%, специфичность 99%
Иммунохроматографический тест на Гепатит C (HCV)
Гепатит С — опасная вирусная инфекция, часто переходящая в хроническую форму, что в 4/5 случаев чревато раком или циррозом печени. Только качественное и своевременное лечение способно полностью излечить болезнь. Как же можно вовремя узнать о ее наступлении?
В упаковке (1 тест на гепатит C) находится все необходимое для исследования: экспресс-тест, пипетка, буфер, спиртовая салфетка и скарификатор. О положительном результате анализа вам сообщат две полоски индикатора — в тестовой и контрольной зоне, об отрицательном — одна в зоне контроля.
Более подробные указания относительно условий и порядка проведения исследования смотрите в прикрепленных инструкциях.
Экспересс - тест для диагностики гепатита с
Гепатит C. Краткая справочная информация
Гепатит С — инфекционное заболевание печени, которое вызывает вирус гепатита С. Это самая сложная форма гепатита, поскольку в 80% случаев он протекает бессимптомно, а затем быстро переходит в хроническую стадию.
Уже на 1-3 месяц после заражения тест на гепатит C будет показывать положительный результат, с которым необходимо немедленно обратиться к врачу для проведения полного обследования и стационарного лечения.
Чаще всего вирус гепатита С передается через контакт с инфицированной кровью — при переливании донорской крови и ее препаратов, через нестерильные шприцы. Реже заражение происходит через незащищенный половой акт, при беременности и в родах — от матери к ребенку.
Не ждите, пока болезнь разрушит здоровье ваших родных близких. Будьте осторожны и не забывайте регулярно проходить проверки на наличие антител к вирусу гепатита С!
Тестирование на наличие антител к вирусу гепатита С (ВГС)
- Купить Набор реаг д/иммунохр выявл антител к вирусу гепатита с (вгс) в сыворотке (плазме) крови /иммунохром-анти вгс-экспресс/ в Брянске можно в удобной для вас аптеке, сделав заказ на Apteka.RU.
- Цена на Набор реаг д/иммунохр выявл антител к вирусу гепатита с (вгс) в сыворотке (плазме) крови /иммунохром-анти вгс-экспресс/ в Брянске – 189.00 рублей.
- Инструкция по применению для Набор реаг д/иммунохр выявл антител к вирусу гепатита с (вгс) в сыворотке (плазме) крови /иммунохром-анти вгс-экспресс/.
Ближайшие к вам пункты доставки в Брянске вы можете посмотреть здесь.
Полный текст:
Впервые исследовано клинико-патогенетическое значение определения HCV core-антигена (НСV core-Ag) в сыворотке крови больных гепатитом С детей. Установлена прямая корреляция между концентрацией НСV core-Ag и вирусной нагрузкой (ВН) (r = 0,91). У детей с высоким содержанием core-Ag (выше 2500 фмоль/л) получены косвенные данные в пользу иммуносупрессивного действия HCV core-Ag, а также более частое возникновение фиброза печени (p
Контактная информация: Лейбман Елена Александровна — аспирант кафедры инфекционных болезней у детей № 1 педиатрического факультета ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ России, Москва; 8-967-018-88-22; Dr.Leybman@gmail.com
2. Demonstration of a hepatitis C virus-specific antigen predicted from the putative core gene in the circulation of infected hosts / Takahashi K., Okamoto H., Kishimoto S., Munekata E. et al. // Journal of General Virology. — 1992. — 73. — Р. 667—672.
3. Simple fluorescent enzyme immunoassay for detection and quantification of hepatitis C viremia / Tanaka T., Lau J.Y., Mizokami M., Orito E. et al. // J. Hepatol. — 1995. — 23 (6). — Р. 742—745.
4. Serum levels of HCV RNA and core protein before and after incubation at 37 degrees C for 24 h / Nakamuta M., Shimohashi N., Tada S., Kinukawa N. et al. // Hepatol. Res. — 2001. — 26; 19 (3). — Р. 254—262.
5. High stability of enzyme immunoassay for hepatitis C virus core antigen-evaluation before and after incubation at room temperature / Tanaka Y., Takagi K., Fujihara T., Kitsugi K. et al. // Hepatol. Res. — 2003. — 26(4). — Р. 261—267.
6. Development of a simple andhighly sensitive enzyme immunoassayfor hepatitis C virus coreantigen / Aoyagi K., Ohue C., Iida K., Kimura T. et al. // J. Clin. Microbiol. — 1999. — 37. — Р. 1802— 1808.
7. Komatsu F. Determination of serum hepatitis C virus (HCV) core protein using a novel approach for quantitative evaluation of HCV viraemia in anti-HCV-positive patients / Komatsu F., Takasaki K. // Liver. — 1999. — 19 (5). — Р. 375—380.
8. A new assay for hepatitis C virus (HCV) core antigen detection: an alternative to nucleic acid technologies in positive or indeterminate anti-HCV subjects? / Icardi G., Bruzzone B., Gota F., Torre F. et al. // Ann Ig. — 2003. — 15 (6). — Р. 863—870.
9. Efficacy of HCV core antigen detection during the preseroconversion period / Couroucé A.M., Le Marrec N., Bouchardeau F., Razer A. et al. // Transfusion. — 2000. — 40 (10). — Р. 1198—1202.
10. Detection of hepatitis C core antigen in the antibody negative 'window' phase of hepatitis C infection / Peterson J., Green G., Iida K., Caldwell B. et al. // Vox Sang. — 2000. — 78. — Р. 80—85.
11. Clinical utility of total HCV core antigen quantification: a new indirect marker of HCV replication / Bouvier-Alias M., Patel K., Dahari H., Beaucourt S. et al. // Hepatology. — 2002. — 36(1). — Р. 211—218.
12. Comparative evaluation of the total hepatitis C virus core antigen, branched-DNA, and amplicor monitor assays in determining viremia for patients with chronic hepatitis C during interferon plus ribavirin combination therapy / Veillon P., Payan C., Picchio G., Maniez-Montreuil M. et al. // J. Clin. Microbiol. — 2003. — 41 (7). — Р. 3212—3220.
13. Serum levels of hepatitis C virus core antigen as a marker of infection and response to therapy / Soffredini R.I., Rumi M.G., Parravicini M.L., Ronchi G. et al. // Am. J. Gastroenterol. — 2004. — 99 (9). — Р. 1738—1743.
14. Evaluation of the core antigen assay as a second-line supplemental test for diagnosis of active hepatitis C virus infection / Krajden M.I, Shivji R., Gunadasa K., Mak A. et al. // J Clin Microbiol. — 2004; 42 (9). — Р. 4054—4059.
15. Detection of HCV core antigen inhuman serum and plasma withan automated chemiluminescent immunoassay / Muerhoff A.S., Jiang L., Shah D.O., Gutierrez R.A. et al. // Transfusion. — 2002. — 42. — Р. 349—356.
16. A new sensitive and automated chemiluminescent microparticle immunoassay for quantitative determination of hepatitis C virus core antigen / Morota K., Fujinami R., Kinukawa H., Machida T. et al. // J. Virol. Methods. — 2009. — 157 (1). — Р. 8—14.
17. Analytical performance characteristics and clinical utility of a novel assay for total hepatitis C virus core antigen quantification / Ross R.S., Viazov S., Salloum S., Hilgard Р. et al. // Clin Microbiol. — 2010. — 48 (4). — Р. 1161—1168.
18. New automated hepatitis C virus (HCV) core antigen assay as an alternative to real-time PCR for HCV RNA quantification / Park Y., Lee J.H., Kim B.S., Kim do Y. et al. // J Clin Microbiol. — 2010. — 48(6). — Р. 2253—2256.
19. Strong correlation between liver and serum levels of hepatitis C virus core antigen and RNA in chronically infected patients / Descamps V., O.P. de Beeck A., Plassart C., Brochot E .et al. // J. Clin. Microbiol. — 2012. — 50(2) : 465—458.
20. Japanese reference panel of blood specimens for evaluation of hepatitis C virus RNA and core antigen quantitative assays / Murayama A., Sugiyama N., Watashi K., Masaki T. et al. // Clin Microbiol. — 2012. — 50 (6). — Р. 1943—1949.
21. Performance and clinical utilityof a novel fully automated quantitative HCV-core antigen assay / Mederacke I., Wedemeyer H., Ciesek S., Steinmann E. et al. // J. Clin. Virol. — 2009. — 46. — Р. 210—215.
22. Therapy-induced clearance of HCV core antigen from plasmapredicts an end of treatment viral response / R.S. Tedder, P. Tuke, N. Wallis, M. Wright et al. // Journal of Viral Hepatitis. — 2013. — 20. — Р. 65—71.
23. О диагностической значимости определения core-антигена вируса гепатита С / Е.Н. Кудрявцева, М.И. Корабельникова, К.С. Красавченко, О.Н. Ястребова и др. // Эпидемиология и Вакцинопрофилактика. — 2013. — № 6(73). — С. 32—36.
24. Hepatitis C virus core protein binds to apolipoprotein AII and its secretion is modulated by fibrates / Sabile A., Perlemuter G., Bono F., Kohara K. et al. // Hepatology. — 1999. — 30. — Р. 1064—1076.
25. Hepatitis C virus core protein-induced loss of LZIP function correlates with cellular transformation / Jin D.Y., Wang H.L., Zhou Y., Chun A.C. et al. // EMBO J. — 2000. — 19. — Р. 729—740.
26. Large MK. Suppression of host immune response by the core protein of hepatitis C virus: possible implications for hepatitis C virus persistence / Large M.K., Kittlesen D.J., Hahn Y.S. // J. Immunol. — 1999. — 162 (2). — Р. 931—938.
27. Demonstration and distribution of HCV RNA sequences by in situ hybridization and HCV-related proteins by immunohistochemistry in the liver tissue of patients with chronic HCV infection / Sansonno D., Cornacchiulo V., Iacobelli A.R, Gatti P. et al. // Pathobiology. — 1995. — 63 (5). — Р. 239—248.
28. Писарев А.Г. Ультразвуковая оценка степени фиброзирования печени при хронических вирусных гепатитах у детей // Мед. визуализация. — 2001. — Спец. вып. — С. 48—53.
30. Nonenveloped nucleocapsids of Hepatitis C Virus in the Serum of Infected Patients / P. Maillard, K. Krawczynski, J. Nitkiewicz, C. Bronnert, M. et al. // J. Virol. — 2001. — 75 (17). — Р. 8240—8246.
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.
Полный текст:
Несмотря на существование эффективной вакцинопрофилактики, хронический гепатит В, которым во всем мире инфицировано более 350 млн человек, остается одной из основных проблем здравоохранения. Хроническая инфекция увеличивает риск серьезной печеночной патологии – цирроза и гепатоцеллюлярного рака. Существующие методы лечения хронического гепатита В недостаточно эффективны и требуют длительной непрерывной терапии. Вот почему в качестве перспективного подхода изучается возможность разработки терапевтических вакцин. В этих целях был создан инновационный вакцинальный препарат ABX203 (Назвак), в состав которого входят сердцевинный (HBcAg) и поверхностный (HBsAg) антигены вируса гепатита В. Терапевтическая двухкомпонентная вакцина ABX203, зарегистрированная на Кубе, изучалась в клинических исследованиях I, II и III фазы у ранее не леченных хронически инфицированных пациентов в Бангладеш и у здоровых добровольцев на Кубе и показала многообещающие результаты. Эта статья представляет собой обзор основных результатов доклинических и клинических исследований вакцины ABX203. На основании анализа представленных данных можно говорить о безопасности и иммуногенности вакцины ABX203, что позволяет применять ее как инновационный и конкурентоспособный вариант лечения хронического гепатита В.
Гильен Нието Херардо Энрике – доктор наук, действительный член Кубинской академии наук, ст. научный сотрудник, директор по биомедицинским исследованиям.
2. Gish RG, Given BD, Lai CL, Locarnini SA, Lau JYN, Lewis DL, Schluep T. Chronic hepatitis B: Virology, natural history, current management and a glimpse at future opportunities Antiviral Res. 2015;121:47–58. doi: 10.1016/j.antiviral.2015.06.008.
3. Vandepapeliere P, Lau GK, Leroux-Roels G, Horsmans Y, Gane E, Tawandee T, bin Merican MI, Win KM, Trepo C, Cooksley G, Wettendorff M, Ferrari C; Therapeutic HBV Vaccine Group of Investigators. Therapeutic vaccination of chronic hepatitis B patients with virus suppression by antiviral therapy: A randomized, controlled study of co-administration of HBsAg/AS02 candidate vaccine and lamivudine. Vaccine. 2007;25(51):8585–97. doi: 10.1016/j.vaccine.2007.09.072.
4. Aguilar JC, Lobaina Y. Immunotherapy for chronic hepatitis B using HBsAg based vaccine formulations: from preventive commercial vaccines to therapeutic approach. Euroasian J Hepato-Gastroenterol. 2014;4(2):53–8. doi: 10.5005/jp-journals-10018-1109.
5. Michel ML, Deng Q, Mancini-Bourgine M. Therapeutic vaccines and immune-based therapies for the treatment of chronic hepatitis B: Perspectives and challenges. J Hepatol. 2011;54(6):1286–96. doi: 10.1016/j.jhep.2010.12.031.
6. Aguilar JC, Lobaina Y, Muzio V, Garcia D, Penton E, Iglesias E, Pichardo D, Urquiza D, Rodriguez D, Silva D, Petrovsky N, Guillen G. Development of a nasal vaccine for chronic hepatitis B infection that uses the ability of hepatitis B core antigen to stimulate a strong Th1 response against hepatitis B surface antigen. Immunol Cell Biol. 2004;82(5):539–46. doi: 10.1111/j.0818-9641.2004.01278.x.
7. Lobaina Y, Trujillo H, Garcia D, Gambe A, Chacón Y, Blanco A, Aguilar JC. The effect of the parenteral route of administration on the immune response to simultaneous nasal – parenteral immunizations using a new HBV therapeutic vaccine candidate. Viral Immunol. 2010;23(5):521–9. doi: 10.1089/vim.2010.0024.
8. Betancourt AA, Delgado CA, Estévez ZC, Martínez JC, Ríos GV, Aureoles-Roselló SR, Zaldívar RA, Guzmán MA, Baile NF, Reyes PA, Ruano LO, Fernández AC, Lobaina-Matos Y, Fernández AD, Madrazo AI, Martínez MI, Baños ML, Alvarez NP, Baldo MD, Mestre RE, Pérez MV, Martínez ME, Escobar DA, Guanche MJ, Cáceres LM, Betancourt RS, Rando EH, Nieto GE, González VL, Rubido JC. Phase I clinical trial in healthy adults of a nasal vaccine candidate containing recombinant hepatitis B surface and core antigens. Int J Infect Dis. 2007;11(5):394–401. doi: 10.1016/j.ijid.2006.09.010.
9. Al-Mahtab M, Akbar SM, Aguilar JC, Uddin H, Khan SI, Rahman S. Therapeutic potential of a combined hepatitis B virus surface and core antigen vaccine in patients with chronic hepatitis B. Hepatol Int. 2013;7(4):981–9. doi: 10.1007/s12072-013-9486-4.
10. Akbar SM, Al-Mahtab M, Rahman S, Aguilar JC, Hiasa Y, Mishiro S. A phase III clinical trial with a therapeutic vaccine containing both HBsAg and HBcAg administered via both mucosal and parenteral routes in patients with chronic hepatitis B. Hepatology. 2013;58(S1):647A–705A. doi: 10.1002/hep.26727.
12. Riedl P, Stober D, Oehninger C, Melber K, Reimann J, Schirmbeck R. Priming Th1 Immunity to Viral Core Particles Is Facilitated by Trace Amounts of RNA Bound to Its Arginine-Rich Domain. J Immunol. 2002;168(10):4951–9. doi: 10.4049/jimmunol.168.10.4951.
13. Bertoletti A, Naoumov NV. Translation of immunological knowledge into better treatments of chronic Hepatitis B. J Hepatol. 2003;39(1):115–24. doi: 10.1016/S0168-8278(03)00126-0.
14. Bertoletti A, Ferrari C. Innate and adaptive immune responses in chronic hepatitis B virus infections: towards restoration of immune control of viral infection. Gut. 2012;61(12):1754–64. doi: 10.1136/gutjnl-2011-301073.
16. Liaw YF, Chu CM. Hepatitis B virus infection. Lancet. 2009;373(9663):582–92. doi: 10.1016/S0140-6736(09)60207-5.
17. Holmgren J, Czerkinsky C. Mucosal immunity and vaccines. Nat Med. 2005;11(4 Suppl):S45–53. doi: 10.1038/nm1213.
18. Vajdy M, Singh M, Kazzaz J, Soenawan E, Ugozzoli M, Zhou F, Srivastava I, Bin Q, Barnett S, Donnelly J, Luciw P, Adamson L, Montefiori D, O'Hagan DT. Mucosal and systemic anti-HIV responses in rhesus macaques following combinations of intranasal and parenteral immunizations. AIDS Res Hum Retroviruses. 2004;20(11):1269–81. doi: 10.1089/aid.2004.20.1269.
19. Makitalo B, Lundholm P, Hinkula J, Nilsson C, Karlen K, Morner A. Enhanced cellular immunity and systemic control of SHIV infection by combined parenteral and mucosal administration of a DNA prime MVA boost vaccine regimen. J Gen Virol. 2004;85(Pt 8):2407–19. doi: 10.1099/vir.0.79869-0.
20. Lobaina Y, Palenzuela D, Pichardo D, Muzio V, Guillen G, Aguilar JC. Immunological characterization of two hepatitis B core antigen variants and their immunoenhancing effect on co-delivered hepatitis B surface antigen. Mol Immunol. 2005;42(3):289–94. doi: 10.1016/j.molimm.2004.09.005.
21. Trujillo H, Blanco A, Garcia D, Freyre F, Aguiar J, Lobaina Y, Aguilar JC. Optimization of a therapeutic vaccine candidate by studying routes, immunizations schedules and antigen doses in HBsAg-positive transgenic mice. Euroasian J Hepato-Gastroenterol. 2014;4(2):70–8. doi: 10.5005/jp-journals-10018-1105.
22. Lobaina Y, García D, Blanco A, Hernández D, Trujillo H, Freyre F, Merino N, Suarez J, Ancizar J, Martinez L, Aguilar JC. The adoptive transfer of HBsAg-specific splenocytes from BALB/c congenic donors into HBsAg transgenic mice is not associated to histopathological damage. Euroasian J Hepato-Gastroenterol. 2013;3(2):97–102. doi: 10.5005/jp-journals-10018-1074.
23. Bourgine M, Dion S, Godon O, Guillen G, Michel ML, Aguilar JC. Optimization of immune responses induced by therapeutic vaccination with cross-reactive antigens in a humanized hepatitis B surface antigen transgenic mouse model. Virology. 2012;430(1):10–9. doi: 10.1016/j.virol.2012.04.007.
24. Lobaina Y, Garcia D, Rodriguez D, La OY, Aguilar JC. Characterization of the immune response generated in mice by intramuscular administration of a formulation containing the nucleocapsid and surface antigen of hepatitis B. Biotecnologia Aplicada. 2010;27(3):211–5.
25. Maini MK, Boni C, Lee CK, Larrubia JR, Reignat S, Ogg GS, King AS, Herberg J, Gilson R, Alisa A, Williams R, Vergani D, Naoumov NV, Ferrari C, Bertoletti A. The role of virus-specific CD8 (+) cells in liver damage and viral control during persistent hepatitis B virus infection. J Exp Med. 2000;191(8):1269–80. doi: 10.1084/jem.191.8.1269.
26. Yang PL, Althage A, Chung J, Maier H, Wieland S, Isogawa M, Chisari FV. Immune effectors required for hepatitis B virus clearance. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010;107(2):798–802. doi: 10.1073/pnas.0913498107.
27. Castro FO, Perez A, Aguilar A, de la Riva G, Martinez R, de la Fuente J, Herrera L. Expresión del gen del antigeno de superficie del virus de la hepatitis B en ratones transgénicos. Interferon y Biotecnología. 1989;6(3):251–7 (in Spanish).
28. Freyre F, Blanco A, Trujillo H, Hernandez D, Garcia D, Alba J, Lopez M, Merino N, Lobaina Y, Aguilar JC. Dynamic of immune response induced in hepatitis B surface antigen-transgenic mice immunized with a novel therapeutic formulation. Euroasian J Hepato-Gastroenterol. 2016;6(1):25–30. doi: 10.5005/jp-journals-10018-1161.
29. Schirmbeck R, Wild J, Stober D, Blum HE, Chisari FV, Geissler M, Reimann J. Ongoing murine T1 or T2 immune responses to the hepatitis B surface antigen are excluded from the liver that expresses transgene-encoded hepatitis B surface antigen. J. Immunol. 2000;164(8):4235–43. doi: 10.1111/j.1348-0421.2003.tb03370.x.
30. Shimizu Y, Guidotti LG, Fowler P, Chisari FV. Dendritic cell immunization breaks cytotoxic T lymphocyte tolerance in hepatitis B virus transgenic mice. J. Immunol. 1998;161(9):4520–9.
31. Mancini-Bourgine M, Guillen G, Michel ML, Aguilar JC. Impact of the immunogen nature on the immune response against the major HBV antigens in an HBsAg and HLA-humanized transgenic mouse model. Euroasian J Hepato-Gastroenterol. 2014;4(1):36–44. doi: 10.5005/jp-journals-10018-1094.
32. Downs RW, Bell NH, Ettinger MP, Walsh BW, Favus MJ, Mako B, Wang L, Smith ME, Gormley GJ, Melton ME. Comparison of Alendronate and intranasal Calcitonin for treatment of osteoporosis in postmenopausal women. J Clin Endocrinol Metab. 2000;85(5):1783–8. doi: 10.1210/jcem.85.5.6606.
33. Nichol KL, Mendelman PM, Mallon KP, Jackson LA, Gorse GJ, Belshe RB, Glezen WP, Wittes J. Effectiveness of live, attenuated intranasal influenza virus vaccine in healthy, working adults: a randomized controlled trial. JAMA. 1999;282(2):137–44. doi: 10.1001/jama.282.2.137.
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.
Читайте также:
