Сравнительная характеристика гепатитов в и с в таблице
Хронический микст-гепатит С+В предсталяет собой серьезную проблему в связи с разнообразной, но более тяжелой по сравнению с моногепатитами С и В, клинической картиной и неоднозначностью в подходах к терапии [1-4, 7, 8, 10]. Так, относительно хронического гепатита С, при хронической микст-инфекции HCV+HBV, реже наблюдается минимальная степень активности (18 % против 33 %) и чаще - умеренная (44% против 27 %), что в целом характеризует течение хронического микст-гепатита С+В как более тяжелое. Распределение пациентов с гепатитом С+В по стадии заболеваний, или по выраженности фиброза, имеет тот же профиль, что и при гепатите С, c явным преобладанием случаев со слабовыраженным портальным фиброзом (70 %), тем не менее, при микст-гепатите чаще отмечается конечная стадия заболевания - цирроз печени [6, 9].
Цель исследования - на основе анализа клинических синдромов, биохимических тестов и результатов патоморфологического исследования биопсии печени пациентов с хроническим микст-гепатитом С+В выделить различные патоморфогенетические варианты инфекционно-вирусного процесса.
Материал и методы исследования
Исследовано 112 пациентов в возрасте от 16 до 69 лет с маркерами хронических гепатитов С и В, преобладали мужчины (74 пациента). Изучали эпидемиологический анамнез, клиническую картину, результаты клинико-биохимического, серологического, молекулярно-биологического и патоморфологического исследований. Анализировали анамнез, пути возможного заражения вирусами гепатита С и В: парентеральное употребление наркотических веществ, гемотрансфузии, хирургические вмешательства. Выявляли токсические факторы: алкоголь, лекарственную гиперпрогмазию, профессиональные вредности, учитывали наличие патологии желудочно-кишечного тракта и паразитарной инвазии.
Диагноз хронического микст-гепатита С+В верифицирован на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинико-инструментальных данных, результатов биохимического, иммуносерологического анализа, ПЦР-диагностики и изучения биопсии печени, что позволило идентифицировать маркеры HCV- и HBV-инфекции, установить степень активности и стадию заболевания. Исследования выполнены с информированного согласия пациентов и в соответствии с этическими нормами Хельсинкской Декларации (2000).
Результаты исследования и их обсуждение
Анализ эпидемиологического анамнеза выявил факторы риска заражения вирусами гепатитов С и В: переливание крови и ее компонентов, донорство, парентеральное введение лекарственных препаратов, наркоманию с парентеральным введением наркотических веществ, инвазивные методы исследования и лечения, профессиональный контакт с кровью. Перенесенный острый вирусный гепатит в анамнезе имел место у 34 % пациентов. Среди факторов дополнительного гепатотоксического воздействия - лекарственная гиперпрогмазия (33 %), злоупотребление алкоголем (18 %), сочетанное употребление этанола и наркотических веществ (4 %). У 41 % пациентов имелась патология желудочно-кишечного тракта, у 24 % - патология других органов и систем.
В соответствии с особенностями клинического течения заболевания и результатами комплексного клинико-патоморфологического исследования пациентов выделено три варианта хронического микст-гепатита С+В: типичный (с преобладанием типичных симптомов поражения печени) - 61 % случаев, холестатический - 25 % и вариант с выраженными внепеченочными проявлениями - 14 % пациентов.
Спектр серологических маркеров вирусных гепатитов В и С при всех клинических вариантах не имел существенных различий, во всех наблюдениях регистрировались суммарные HCVAb, в большинстве случаев - антитела к NS-антигенам HCV и набор антигенов и антител HBV, при этом отличительной особенностью серологического спектра холестатического варианта было более редкое выявление HBsAg и более частое обнаружение HВeAg. По данным ПЦР-диагностики, в целом среди всех пациентов доминировала репликация HCV (68 % случаев) по сравнению с репликацией HBV - 52 % случаев.
При типичном варианте в образцах крови с помощью ПЦР в 77 % случаев обнаружена РНК HCV и в 57 % - ДНК HBV, одновременная репликация HCV и НBV - в 30 % случаев. Важно отметить, что при холестатическом варианте хронического микст-гепатита C+B достоверно (р
Сем. Flaviviridae
Неклассифицирован, вирус-сателлит (вироид) HBV
Сем. Flaviviridae
Морфология (форма, размер, наличие суперкапсида)
простой вирус, капсид икосаэдр
сложный вирус сферической и палочковидной формы
сложный вирус сферической формы
сложный вирус сферической формы
простой вирус икосаэдр
сложный вирус сферической формы
+ РHK, линейная, нефрагментированная
ДНК кольцевая, двунитевая с однонитевым участком
+ РHK, линейная, нефрагментированная
+ РHK, линейная, нефрагментированная
+ РHK, линейная, нефрагментрованная
14 дней - 3 месяца
14 дней - 6 месяцев
Часто хронический гепатит, цирроз, нередко рак
Часто хронический гепатит, цирроз, часто рак
Часто хронический гепатит, цирроз, нередко рак
Острые гепатиты, тяжело протекают у беременных
Часто хронический гепатит
Инактивированная культуральная по эпид. с 3 лет, ревакцинация через 4 года
Рекомбинантная, плановая с 1996 года. 12час, 1месяц,3 месяца ревакцинация через 5 лет
Вакцина против гепатита В из-за общности поверхностного HBsAg
Инактивированная культуральная по эпид. с 3 лет.
сыворотка крови, фекалии, вода и пищевые продукты.
сыворотка крови, биоптаты печени
сыворотка крови, биоптаты печени
сыворотка крови, биоптаты печени
сыворотка крови, фекалии, вода и пищевые продукты
сыворотка крови, биоптаты печени
HAV РНК, HAV Ag, anti-HAV IgM, IgG
HBV ДНК, HBsAg, HBeAg, anti-HBsAg, anti-HBeAg, anti-HBc IgM, IgG
HCV РНК, anti-HCV IgM, anti-HCV IgG
HDV РНК, HDAg, anti-HDV IgM, IgG
HEV PНК, HEV Ag, anti-HEV IgM, IgG,
HGV РНК, anti-HGV
1) ПЦР - РНК вируса (HAVRNA) выявляют в сыворотке крови, фекалиях, воде и пищевых продуктах.
2) ИФА - антиген вируса (HAVAg) выявляют в экстрактах фекалий;
3) Иммунная электрон-ная микроскопия (ИЭМ).
1) ПЦР, метод молекулярной гибридизации - ДНК вируса (HBV DNA) в крови, биоптатах печени.
2) ИФА, РПГА в сыворотке крови определяют антигены вируса : поверхностный антиген (HВsAg), “антиген инфекционности” (HВеAg);
ПЦР, метод молекулярной гибридизации в сыворотке крови - РНК вируса (HCV RNA) 2)
1) ПЦР, и метод молекулярной гибридизации - РНК вируса (HDV RNA) ;
2) ИФА, РИА, иммуноблотинг - антиген вируса (HDV Ag) .
1) ПЦРобнаружение РНК вируса (HEV RNA) всыворотке крови, испражнениях
2) ИФА - антиген вируса (HЕVAg),
ПЦРс предварительным этапом обратной транскрипции(RT-PCR) обнаружение РНК вируса (HGV RNA) ;
Заражение клеточных культур, обезьян (шимпанзе) только для научных и производственных целей, в диагностике не применяют
Заражение обезьян (шимпанзе) только для научных целей, в диагностике не применяют
ИФА, РИА в сыворотке крови выявляют Ig M-антитела (анти-HAV IgM) и Ig G-антитела (анти-HAV IgG).
ИФА, РПГА в сыворотке крови определяют противовирусные антитела: антитела к поверхностному антигену (анти-HВsAg); антитела к сердцевинному антигену (анти-HВсAg IgM, IgG; антитела к “антигену инфекционности” (анти-HВеAg);
ИФА, в сыворотке антитела к вирусу (анти-HCV IgM, анти-HCV IgG)
В донорской крови
1) ИФА с раздельным определением антител к различным белкам вируса,
2) иммуноблоттинг с рекомбинантными антигенами к белкам капсида (С22) и функциональным белкам (NS3-NS5) для выявления антител.
ИФА в сыворотке крови - антитела к вирусу (анти-HDV IgM, анти-HDV IgG).
ИФА в сыворотке крови - антитела к вирусу (анти-HЕV IgM, анти-HЕV IgG
ИФА в сыворотке крови - антитела против вирусного белка Е2 (анти-HGV Е2)
Иммуноблоттинг — метод выявления белков, основанный на сочетании электрофореза и ИФА или РИА. Антигены возбудителя разделяют с помощью электрофореза в полиакриламидном геле, затем переносят их (блоттинг - от англ. blot, пятно) из геля на нитроцеллюлозную мембрану и проявляют с помощью ИФА. Полоски с “блотами” антигенов выпускаются различными фирмами. 1. На эти полоски наносят сыворотку больного. 2. Затем, после инкубации, отмывают от несвязавшихся антител больного и наносят сыворотку против иммуноглобулинов человека, меченную ферментом. 3. Образовавшийся на полоске комплекс [антиген + антитело больного + антитело против Ig человека] выявляют добавлением хромогенного субстрата, изменяющего окраску под действием фермента.
Иммуноферментный анализ, или метод (ИФА) — выявление антигенов с помощью соответствующих им антител, конъюгированных с ферментом-меткой (пероксидазой хрена, бета-галактозидазой или щелочной фосфатазой). После соединения антигена с меченой ферментом иммунной сывороткой в смесь добавляют субстрат/хромоген. Субстрат расщепляется ферментом и изменяется цвет продукта реакции — интенсивность окраски прямо пропорциональна количеству связавшихся молекул антигена и антител
Иммунная электронная микроскопия – электронная микроскопия чаще вирусов, обработанных соответствующими антителами. Вирусы, обработанные иммунной сывороткой, образуют иммунные агрегаты (микропреципитаты). Вокруг вирионов образуется “венчик“ из антител, контрастированный фосфорно-вольфрамовой кислотой или другими электроннооптически плотными препаратами хорошо видимый в электронном микроскопе.
Радиоиммунный анализ (РИА), — высокочувствительный метод, основанный на реакции антиген — антитело с применением антигенов или антител, меченных радионуклидом (125J, 14С, 3Н, 51Сr и др.). После их взаимодействия отделяют образовавшийся радиоактивный иммунный комплекс и определяют его радиоактивность в соответствующем счетчике (бета- или гамма-излучение): интенсивность излучения прямо пропорциональна количеству связавшихся молекул антигена и антител.
Читинская государственная медицинская академия
При этом не в полной мере выяснены вопросы, касающиеся состояния системы иммунитета в зависимости от клинических факторов – наличия репликации, активности процесса, стадии и длительности заболевания, наличия сопутствующей патологии, генотипа HCV, что может иметь важное практическое значение [1].
Таким образом, многие аспекты иммунного ответа при гепатите С остаются невыясненными, в том числе в зависимости от стадии фиброза печени и длительности заболевания, хотя это актуально как в теоретическом, так и в практическом плане.
Цель исследования: изучить некоторые показатели иммунного статуса больных хроническим вирусным гепатитом С в зависимости от ряда клинических характеристик заболевания.
Диагноз хронического вирусного гепатита С выставлен на основании клинико-лабораторных данных и обнаружения рибонуклеиновой кислоты (РНК) HCV методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Длительность заболевания до 5 лет выявлена у 66,7%, свыше 5 лет – у 33,3%. Первая степень биохимической активности процесса определялась у 55,0% больных хроническим вирусным гепатитом С (ХВГС), вторая – у 45,0%. Стадия заболевания по Metavir F0-F1 была диагностирована у 43,5% (30); F2 – у 42,0% (29); F3-F4 – у 14,5% (10).
Группу контроля составили 9 здоровых человек в возрасте от 27 до 42 лет, средний возраст 34,0±2 лет. Женщин было 66,7% , мужчин – 33,3%. От всех обследованных получено добровольное информированное согласие на участие в исследовании.
Кровь для иммунологического обследования получали путем пункции локтевой вены в строго стерильных условиях на 2-3-и сутки стационарного лечения. Взятие крови осуществляли в утренние часы (8-9 часов) строго натощак. Для иммунофенотипирования кровь забирали в пробирку VACUTAINER (BD), содержащую динатриевую соль ЭДТА объемом 2,5 мл.
Определение показателя лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии (ЛТА) проводили по методу, предложенному Ю.А. Витковским и соавт. (1999) [2]. Свежую гепаринизированную кровь обследуемых больных наслаивали на градиент урографин-фикол (плотность 1,077) и выделяли лимфоциты. Собирали интерфазное кольцо, содержащие клетки и кровяные пластинки, однократно промывали фосфатно-солевым буфером (рН 7,4) и центрифугировали при 1000 об/мин в течение 3-4 минут. Надосадочную жидкость сливали, осадок микроскопировали в камере Горяева. Показатель ЛТА выражали числом лимфоцитарно-тромбоцитарных коагрегатов на 100 клеток (норма – 13-15%). Степень адгезии (ЛТИ) определяли как число кровяных пластинок, адгезированных на поверхности одного лимфоцита (норма – 3,0±0,3).
Статистическая обработка полученных результатов осуществлялась с использованием пакета анализа Microsoft Excel. Она включала описание выборки, нахождение средней арифметической, среднеквадратического отклонения и ошибки средней арифметической, определялись частоты встречаемости признаков, группировка данных. Достоверность различий определялась по t-критерию Стьюдента.
Результаты и их обсуждение. Установлено, что у всех больных хроническим вирусным гепатитом С изменены показатели иммунограммы, по сравнению с контролем, при этом аналогичные закономерности определялись вне зависимости от стадии фиброза печени (табл. 1). Общими изменениями, по сравнению с контролем, явились значимое повышение относительного и абсолютного количества лимфоцитов, субпопуляций CD3+, CD3+CD4+, активированных Т-лимфоцитов (CD3+HLA-DR+), активированных Т-хелперов (CD3+CD4+HLA-DR+), активированных Т-киллеров (CD3+CD8+HLA-DR+). Одновременно отмечено снижение, по сравнению с контролем, процента и количества субпопуляций лимфоцитов CD19+ и CD3-CD16+CD56+. Повышенным оказался и иммунорегуляторный индекс (CD4+/CD8+).
В табл. 2 представлены средние показатели иммунограммы больных хроническим вирусным гепатитом в зависимости от степени активности процесса, в сравнении с контролем. Изменения иммунограммы аналогичны описанным выше, при этом значимых отличий между первой и второй степенью активности не зарегистрировано.
Изменения показателей иммунограммы у больных хроническим вирусным гепатитом С в зависимости от длительности заболевания представлены в табл. 3. Выявлено, что чем продолжительнее стаж болезни, тем значимо больше становилось активированных Т-лимфоцитов (р
Список использованных источников:
1. Баранов А.В. Эпидемиологические факторы и клинико-иммунологические аспекты патогенеза хронического гепатита С: Автореф. дис. … докт. мед. наук. – М., 2009. – 47 с.
2. Феномен лимфоцитарно-тромбоцитарного розеткообразования/ Ю.А. Витковский, Б.И. Кузник, А.В. Солпов// Иммунология. – 1999. – № 4. – С. 35-37.
3. Агрегация тромбоцитов, лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия и группы крови АВ0 у больных гриппом A(H1N1)/2009/ Е.Е. Гергесова, Ю.А. Витковский, А.В. Солпов// ЭНИ Забайкальский медицинский вестник. – 2011. – № 1. – С. 4-9.
4. Марченко Л.И. Оценка иммунологической реактивности больных хроническим вирусным гепатитом С// Матер. VI Росс. съезда врачей-инфекционистов. – СПб., 2003. – С. 381.
6. Хронический гепатит С/ И.И. Орлова, З.М. Зайнудинов, Б.С. Каганов// Вопросы современной педиатрии. – 2004. – Т. 3, № 4. – С. 37-47.
7. Семененко Т.А. Клеточный иммунный ответ при гепатите С// Вирусные гепатиты. – 2000. – № 1. – С. 11-17.
8. Скляр Л.Ф. Система цитокинов и показатели оксидативного стресса при хроническом гепатите С с учетом иммунокорригирующей терапии: дис. … канд. мед. наук. – Владивосток, 2006. – 270 с.
Из всех форм вирусных гепатитов гепатит А является наиболее распространенным. От момента заражения до появления первых признаков болезни проходит от 7 до 50 дней. Чаще всего начало заболевания сопровождается подъемом температуры и может напоминать грипп. Большинство случаев завершается спонтанным выздоровлением и не требует активного лечения. При тяжелом течении назначают капельницы, устраняющие токсическое действие вируса на печень.
Вирус гепатита В передается половым путем, при инъекциях нестерильными шприцами у наркоманов, от матери — плоду. В типичных случаях заболевание начинается с повышения температуры, слабости, болей в суставах, тошноты и рвоты. Иногда появляются высыпания. Происходит увеличение печени и селезенки. Также может быть потемнение мочи и обесцвечивание кала.
Гепатит С — наиболее тяжелая форма вирусного гепатита, которую называют еще посттрансфузионным гепатитом. Это значит, что заболевали им после переливания крови. Это связано с тем, что тестировать донорскую кровь на вирус гепатита С стали всего несколько лет назад. Достаточно часто происходит заражение через шприцы у наркоманов. Возможен половой путь передачи и от матери — плоду. Наибольшую опасность представляет собой хроническая форма этой болезни, которая нередко переходит в цирроз и рак печени.
Хроническое течение развивается примерно у 70-80% больных. Сочетание гепатита С с другими формами вирусного гепатита резко утяжеляет заболевание и грозит летальным исходом.
Гепатит E похож на гепатит A, но начинается постепенно и опаснее для беременных.
Последний в семействе гепатитов, гепатит G, похож на C, но менее опасен.
Пути заражения
Вирусы гепатита попадают в организм человека двумя основными способами. Больной человек может выделять вирус с фекалиями, после чего тот с водой или пищей попадает в кишечник других людей. Врачи называют такой механизм заражения фекально‑оральным. Он характерен для вирусов гепатита А и Е. Таким образом, гепатит А и гепатит Е возникают в основном из‑за несоблюдения личной гигиены, а также при несовершенстве системы водоснабжения. Этим объясняется наибольшая распространенность этих вирусов в малоразвитых странах.
Второй путь заражения — контакт человека с инфицированной кровью. Он характерен для вирусов гепатитов В, С, D, G. Наибольшую опасность, ввиду распространенности и тяжелых последствий заражения, представляют вирусы гепатитов В и С.
Ситуации, при которых чаще всего происходит заражение:
— переливание донорской крови. Во всем мире в среднем 0,01-2% доноров являются носителями вирусов гепатита, поэтому в настоящее время донорская кровь перед переливанием реципиенту исследуется на наличие вирусов гепатита В и С. Риск инфицирования повышается у лиц, нуждающихся в повторных переливаниях крови или ее препаратов
— использование одной иглы разными людьми во много раз увеличивает риск заражения гепатитами В, С, D, G. Это самый распространенный путь заражения среди наркоманов;
— вирусы B, С, D, G могут передаваться при половом контакте. Чаще всего половым путем передается гепатит В. Считается, что вероятность заражения гепатитом С у супругов мала.
Симптомы
От момента заражения до появления первых признаков болезни проходит разное время: от 2-4 недель при гепатите А, до 2-4 и даже 6 месяцев при гепатите В. По истечении этого периода, во время которого вирус размножается и адаптируется в организме, болезнь начинает проявлять себя.
Сначала, до появления желтухи, гепатит напоминает грипп и начинается с повышения температуры, головной боли, общего недомогания, ломоты в теле, как при гепатите А. При гепатитах B и С начало, как правило, более постепенное, без резкого подъема температуры. Так, вирус гепатита В проявляет себя незначительной температурой, болью в суставах, иногда высыпаниями.
Начальные проявления гепатита С могут ограничиться слабостью и снижением аппетита. Через несколько дней картина начинает меняться: пропадает аппетит, появляются боли в правом подреберье, тошнота, рвота, темнеет моча и обесцвечивается кал. Врачи фиксируют увеличение печени и реже — селезенки. В крови обнаруживаются характерные для гепатитов изменения: специфические маркеры вирусов, увеличивается билирубин, печеночные пробы увеличиваются в 8-10 раз.
Обычно после появления желтухи состояние больных улучшается. Однако этого не происходит при гепатите С, а также у хронических алкоголиков и наркоманов, независимо от вида вируса, вызывающего заболевание, из‑за интоксикации организма. У остальных же больных постепенно, в течение нескольких недель, происходит обратное развитие симптомов. Так протекают острые формы вирусных гепатитов.
Клиническое течение гепатитов может быть разной степени тяжести: легкая, среднетяжелая и тяжелая формы. Есть еще и четвертая, фульминантная, то есть молниеносная форма. Это самая тяжелая разновидность гепатита, при которой развивается массивный некроз печени, заканчивается обычно смертью больного.
Наибольшую опасность представляет хроническое течение гепатитов. Хронизация характерна только для гепатитов B, C, D. Наиболее характерными признаками хронических гепатитов являются недомогание и усиливающаяся к концу дня повышенная утомляемость, невозможность выполнять прежние физические нагрузки. На далеко зашедшей стадии хронического вирусного гепатита обнаруживаются желтуха, потемнение мочи, кожный зуд, кровоточивость, похудание, увеличение печени и селезенки, сосудистые звездочки.
Лечение
Длительность гепатита А составляет в среднем 1 месяц.
Специального противовирусного лечения при этом заболевании не требуется. Лечение включает в себя: базисную терапию, постельный режим, соблюдение диеты. При наличии показаний назначается дезинтоксикационная терапия (внутривенно или перорально), симптоматическая терапия. Обычно рекомендуют избегать употребления алкоголя, который, как ядовитое вещество, может ослабить и без того поврежденную печень.
Острый вирусный гепатит В с выраженными клиническими симптомами заканчивается выздоровлением более чем в 80% случаев. У больных, перенесших безжелтушную и субклиническую формы, гепатит В часто хронизируется. Хронический гепатит приводит со временем к развитию цирроза и рака печени. Полного излечения хронического гепатита В практически не наступает, но можно добиться благоприятного течения заболевания при условии выполнения определенных рекомендаций, касающихся режима труда и отдыха, питания, психоэмоциональных нагрузок, а также при приеме препаратов, улучшающих обменные процессы в клетках печени.
В обязательном порядке проводится базисная терапия. Противовирусное лечение назначается и проводится под строгим контролем врача и в тех случаях, когда имеются показания. К противовирусному лечению относятся препараты группы интерферонов. Лечение проводится длительно. Иногда бывают необходимы повторные курсы терапии.
Гепатит C — наиболее серьезный вид гепатита. Развитие хронической формы наблюдается как минимум у каждого седьмого заболевшего. У этих больных высок риск развития цирроза и рака печени. Основой всех схем лечения является интерферон‑альфа. Механизм действия этого препарата заключается в предотвращении инфицирования новых клеток печени (гепатоцитов). Применение интерферона не может гарантировать полного выздоровления, однако, лечение им предотвращает развитие цирроза или рака печени.
Гепатит D протекает только на фоне гепатита B. Лечение гепатита D должно проводиться в стационаре. Требуется как базисная, так и противовирусная терапия.
Гепатит E не лечат, так как организм человека достаточно силен, чтобы избавиться от вируса без помощи лечения. Через месяц‑полтора наступает полное выздоровление. Иногда доктора назначают симптоматическую терапию для устранения головной боли, тошноты и других неприятных симптомов.
Осложнения
Осложнениями вирусных гепатитов могут стать функциональные и воспалительные заболевания желчных путей и печеночная кома, и если нарушение в работе желчевыводящих путей поддается терапии, то печеночная кома является грозным признаком молниеносной формы гепатита, заканчивающейся летальным исходом практически в 90% случаях. В 80% случаев молниеносное течение обусловлено сочетанным действием вирусов гепатитов В и D. Печеночная кома наступает из‑за массивного омертвения (некроза) клеток печени. Продукты распада печеночной ткани попадают в кровь, вызывая поражение центральной нервной системы и угасание всех жизненных функций.
Хронический гепатит опасен тем, что отсутствие адекватного лечения нередко приводит к циррозу, а иногда и раку печени.
Самое тяжелое течение гепатита вызывает сочетание двух и более вирусов, например В и D или B и С. Встречается даже B+D+C. В этом случае прогноз крайне неблагоприятный.
Профилактика
Чтобы уберечься от заражения гепатитами, необходимо соблюдать несложные правила.
Не следует употреблять некипяченую воду, всегда мыть фрукты и овощи, не пренебрегать термической обработкой продуктов. Так можно предотвратить заражение гепатитом А.
В целом, необходимо избегать контакта с биологическим жидкостями других людей. Для предохранения от гепатитов В и С — в первую очередь с кровью. В микроскопических количествах кровь может остаться на бритвах, зубных щетках, ножницах для ногтей. Не стоит делить эти предметы с другими людьми. Нельзя делать пирсинг и татуировки нестерильными приборами. Необходимо принимать меры предосторожности при сексе.
Материал подготовлен на основе информации открытых источников
Читайте также:
