Семейство парвовирусов у животных

Парвовирусы
Научная классификация

Семейство :

Парвовирусы

Международное научное название Подсемейства

Парвовирусы [2] (лат. Parvoviridae , от лат. parvus — маленький) — семейство самых мелких ДНК-содержащих сферических вирусов, лишенных липопротеидной оболочки. Вирионы имеют диаметр 18—26 нм и содержат 60 капсомеров, тип симметрии икосаэдрический Т1. Геном вируса содержит одноцепочечную ДНК (геном около 5 kb), обычно имеющую две открытые рамки трансляции. Рамка считывания, расположенная на 5’-конце генома, кодирует неструктурные белки, а вирионные белки закодированы ближе к 3’-концу генома. На концах генома формируются шпилечные структуры [3] [4] .

Содержание

Строение [ | код ]

Вирионы парвовирусов представляют собой безоболочечные изометрические частицы с кубической симметрией диаметром 25 нм. Это довольно мелкие вирусы животных. Капсид парвовирусов состоит из 32 капсомеров диаметром 3—4 нм. Парвовирусы содержат одноцепочечную линейную ДНК размером 5,2 тн (19—32 % массы вирионов). Парвовирусы содержат 63—81 % белков. Сравнительным анализом некоторых автономных парвовирусов обнаружено различие в их структурных белках. Парвовирусы собак (ПВС), свиней (ПВСв), кошек (ПВК) и мышей (ПВМ) содержат по три структурных полипептида VP1, VP2, VP3 с молекулярной массой соответственно 79—82; 65—66 и 62—63 кД. Парвовирус крупного рогатого скота содержит четыре полипептида VP1, VP2, VP3 и VP4 с молекулярной массой соответственно 74,5; 67, 62 и 57 кД. Следует отметить, что у парвовируса свиней, выделенного при диарее (штамм Н-45), также обнаружено четыре структурных полипептида (81, 70, 66 и 62 кД). Основным белком у парвовирусов млекопитающих является VP3, на долю которого приходится около 80 % массы вирионных белков.

Капсид содержит 60 молекул белка VP2 (65 кД) и небольшое количество молекул VP1 (84 кД). VP1 и VP2 образуются альтернативным сплайсингом одной мРНК и полной последовательности VP2. Третий структурный белок VP3 образуется в полных (ДНК-содержащих) капсидах путём отщепления 15—20 аминокислот от аминоконца VP2. Зависимость размножения парвовируса от стадии клеточного цикла указывает на зависимость его репликации от репликации клеточной ДНК. Вирионы не содержат полимеразы, но способны кодировать такой фермент. Вместо этого используется клеточная полимераза И для транскрипции вирусной ДНК в двухспиральную промежуточную структуру, которая затем используется как матрица для других клеточных ферментов, катализирующих транскрипцию вирусных мРНК. Альтернативный сплайсинг структур приводит к увеличению отдельных видов мРНК, которые транслируются в большое количество различных белков. Наиболее обильный пул представлен мРНК, кодируемыми 3'-половиной генома, управляющей синтезом структурных белков. Неструктурный белок NS1, кодируемый 5'-половиной генома, также образуется в очень большом количестве и выполняет многие функции: 1) он связан с ДНК и требуется для репликации вирусной ДНК; 2) выполняет роль геликазы; 3) служит эндонуклеазой; 4) интерферирует с репликацией клеточной ДНК.

Эта активность ведет к остановке деления клеток в S фазе. Механизм репликации генома является удивительно комплексным. 3'-конец геномной (-)ДНК служит полупраймером для начала синтеза двуцепочечнои циркулярной ДНК в качестве репликативного предшественника. Одной из особенностей репликации геномной ДНК являлось образование димерной формы репликативного предшественника с последующим синтезом тетрамерной структуры, состоящей из двух полностью позитивных и двух полностью негативных цепей вирусной ДНК, которые с помощью эндонуклеазы превращаются в одноцепочечные молекулы, в том числе в потомство вирусной ДНК [5] .

Особенности репликации [ | код ]

Поглощенная клеткой нуклеиновая кислота парвовируса поставляет свой геном в ядро клетки, где однонитевая ДНК преобразуется в двунитевую ДНК клеточными факторами и клеточной ДНК-полимеразой. Двунитевая ДНК-версия вирусного генома требуется для транскрипции и репликации. Репликация происходит только в растущих клетках. Вирусные белки синтезируются в цитоплазме и затем возвращаются в ядро, где собираются вирионы. В результате ядро и цитоплазма клетки дегенерируют. Вирусы освобождаются в результате лизиса клетки.

По способности к размножению в клетках хозяина парвовирусы делят на две группы — дефектные (род Dependovirus) и автономные (остальные вирусы семейства Parvoviridae). Автономные парвовирусы способны самостоятельно инициировать свою репродукцию, и для этого они используют соответствующие ферменты клетки хозяина, прежде всего клеточную ДНК-полимеразу [6] . Репликация автономных парвовирусов происходит в ядрах клеток, находящихся в S-фазе клеточного цикла, то есть во время удвоения клеточной ДНК. Репликация парвовирусов, как правило, ограничена активно пролиферирующими тканями, что может вызывать аномалии развития у эмбрионов и поражения тканей новорождённого. Во взрослом организме парвовирусная инфекция часто протекает бессимптомно [7] . Многие парвовирусы способны активно реплицироваться лишь в трансформированных и/или раковых клетках, не затрагивая при этом нормальные клетки организма [8] . Именно это их свойство позволяет рассматривать парвовирусы как простейшие ДНК-содержащие вирусы, обладающие выраженной онколитической активностью.

Онколитическое действие парвовирусов [ | код ]

По всей вероятности, онкотропизм парвовирусов не связан с эффективным проникновением вируса в трансформированную клетку, а обусловлен преимущественной репликацией вируса в раковых клетках [9] . При этом парвовирусы блокируют пути активации интерферонов первого типа, особенно в трансформированных фибробластах [10] [11] . Особую роль в онколитической активности парвовирусов играет основной неструктурный белок NS1 [12] . Хеликазная активность NS1 необходима для репликации вируса [13] , и он также является главным фактором, ответственным за онколитическую и цитотоксическую активность. Парвовирусный белок NS1 в относительно низкой концентрации способен вызвать гибель раковых клеток, но той же концентрации недостаточно для индукции апоптоза у клеток с нормальным фенотипом [9] .

Парвовирусы могут также модулировать противоопухолевый иммунитет. В результате гибели опухолевых клеток, индуцированных парвовирусом, нередко высвобождаются антигены, характерные для раковых клеток и их молекулярные комплексы. Это стимулирует представление опухолевых антигенов иммунной системе организма и вызывает формирование более выраженного иммунного ответа против клеток опухоли [9] [14] .

Применение онколитических парвовирусов и векторных систем на их основе будет способствовать разработке подходов к лечению широкого круга болезней человека, в первую очередь онкологических заболеваний. Достигнутые в этой области успехи уже позволили перейти к проведению клинических испытаний для лечения злокачественных заболеваний.

Классификация [ | код ]

Последняя ревизия семейства была в 2013 году: изменены названия существующих и добавлены новые роды и виды [15] .

Вирусы семейства парвовирусов делятся на два подсемейства — Densovirinae и Parvovirinae, паразитирующих на беспозвоночных и позвоночных соответственно. По данным Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV), на март 2017 года в подсемейства включают 5 и 8 родов соответственно [16] :

Парвовирусы вызывают заболевания животных, поражая преимущественно желудочно-кишечный тракт и кроветворную систему. Некоторые представители данного рода обладают онколитическими свойствами (например, H-1 parvovirus, теперь включённый в вид Rodent protoparvovirus 1). Вид Carnivore amdoparvovirus 1 (ранее Aleutian mink disease virus) вызывает алеутскую болезнь норок. Род Bocaparvovirus вызывает поражения респираторного и желудочно-кишечного трактов человека [17] , коров и собак.

Род Dependoparvovirus объединяет аденоассоциированные вирусы человека, крупного рогатого скота, лошадей, овец, собак и птиц. В отличие от других парвовирусов, представители этого рода размножаются только в присутствии вирусов-помощников. Полноценными вирусами-помощниками могут служить аденовирусы, герпесвирусы также способны выполнять некоторые из необходимых функций вируса-помощника, однако полноценные инфекционные частицы парвовирусов в этом случае не образуются.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СЕМЕЙСТВА Р ARVOVIRIDAE

Интерес к парвовирусам как объектам исследования обусловлен рядом причин. В естественных условиях парвовирусы патогенны для млекопитающих, птиц, а также для человека. Болезни, вызываемые этими вирусами, наносят существенный экономический ущерб животноводству многих стран. Парвовирусы имеют уникальную структурную и функциональную организацию генома и являются хорошей моделью для изучения репликации 1-спиральной ДНК.

В семействе Ра rvoviridae различают 3 рода: Ра rvovirus , Dependovirus , Densovirus .

1. Род Ра r vovirus. В состав рода входят: мелкий вирус мышей (прототипный вирус), парвовирусы человека, свиней, КРС, собак, кроликов, енотов, гусей, крыс, вирусы эн­терита и алеутской болезни норок, панлейкопении кошек, а также вирусы Н1, RT , Т V Х и Lu III , происхождение которых неясно. Возможным представителем рода являются парвовирус цыплят, мелкий вирус собак, НВ и R А1. 1-спиральиая геномная ДНК состоит примерно из 5 тыс. нуклеотидов и кодирует 4 белка — 3 структурных и 1 неструктурный. На обоих концах ДНК имеются неидентичные, самокомплементарные последовательности нуклеотидов (палиндромы), образующие 2-спиральные шпильки, резистентные к нуклеазе S 1; 3′ -концевая шпилька состоит из 115-116 нуклеотидов, а 5′-концевая — из 200-242. Шпилеч­ные структуры играют важную роль в репликации ДНК. Гены, кодирующие структурные белки, расположены в 5′-концевой половине, а ген, кодирующий неструктурный белок — в 3′ -концевой половине ДНК. В вирионах большинства представителей рода содержится ми­нус-ДНК. Однако у части вирионов (1-50%) парвовирусов КРС, крыс, Н1, Lu III и В19 со­держится плюс-ДНК. Все вирусы рода Раг vovirus автономны (недефекны). Они вызывают у животных энтериты, гепатиты, миокардиты, геморрагическую энцефалопатию, панлейкопению, гибель эмбрионов и плодов, отставание в росте, подавляют гемато- и лимфопоэз, им­мунный ответ.

1.1. ПАНЛЕЙКОПЕНИЯ КОШЕК

Panleucopenia infectiosa (лат.); Infectiose Enteritis , Agranulozytose , Katzenseuche ,Katzenpest , Aleucozytose , Panleukopenie der Katze (нем.); Feline panleucopenia , Infectious felineenteritis (англ.); Leucopenie infectiose des chats (франц.)

Панлейкопения кошек (ПЛК, парвовирусная инфекция кошачьих, агранулоцитоз кошек, чума кошек, кошачья лихорадка, инфекционный энтерит кошек, кошачья атаксия, инфекционный ларинготрахеит кошек) — высококонтагиозная и обычно смертельно протекающая болезнь домашних кошек, клинически проявляющаяся лейкопенией, лихорадкой, рвотой, сильной диареей и крайним обезвоживанием организма. При клинически выраженной болезни погибает 65 – 90% кошек.

Болезнь распространена повсеместно (Франция, США, Англия, Канада, Бразилия и др страны). Болеют, главным образом, молодые кошки, а там, где вирус занесен повторно, – кошки всех возрастов. Восприимчивы все представители семейства Felidae , львы, тигры. В Лондонском зоопарке описаны смертельные случаи болезни львов, гиен и других представителей семейства кошачьих. Наблюдалось заболевание диких кошек, енотов из семейства Procyonidae . Из семейства Mustelidae заражаются только норки.

1.1.1. Клинические признаки и патологоанатомические изменения

В США лейкопению среди кошек регистрируют, главным образом, в июле-сентябре. Около 70 % заболевших составляют животные моложе 1 г. Чаще болеют кошки в возрасте 7-12 мес. Болезнь протекает остро и сопровождается высокой температурой (до 42°С), рвотой и лейкопенией (100 – 50 лейкоцитов в 1 мм 3). Принято считать, что все случаи лейкопении, когда лейкоцитов меньше 1000 в 1 мм 3 крови, вызваны вирусом. При контактном заражении инкубационный период не более 6 дн. Начало болезни характеризуется резким повышением температуры, которая повышается дважды: первый раз удерживается в течении 24 часов, затем снижается и вновь повышается через 48 часов.

Одновременно ухудшается общее состояние жи­вотного — оно слабеет и худеет. В результате частой рвоты и обильной, иногда стойкой кро­вянистой диареи, обезвоживается организм. Наблюдаются истечения из носа и глаз. Тяжё­лая лейкопения охватывает все гранулоциты (агранулоцитоз) и другие лейкоциты. С 3-го по 5-й день болезни особенно выражены нейтропения и лимфопения. Активность ферментных систем лимфоидной ткани и тонкого кишечника изменяется. Вначале она снижается, затем возрастает. Высокий уровень активности отмечен в ретикулярных клетках и макрофагах. Изменения активности ферментов прямо пропорциональны деструкции лимфоцитов и ги­перплазии ретикулярных клеток с последующей пролиферацией лимфобластов. Для хрони­ческого течения болезни характерны устойчивый катар кишечника, анемия и кахексия. У многих кошек болезнь, вероятно, протекает в субклинически и не диагностируется, сопро­вождаясь формированием иммунитета.

1.1.2. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Вирус впервые идентифицирован во Франции Верж и Христофором в 1928 г., в Англии его выделили в 1933г. (Хиндл и Файнли), а в США — в 1938 г. (Лоуренс и Сайвертон).

Морфология и химический состав . Вирус имеет 1-спиральную ДНК, молекулярная масса которой не определена. Диаметр вириона 20-24 нм, он имеет 32 капсомера, 20 из них гексоны и 12 пентоны. Встречаются вирионы вытянутой формы диаметром 9,5-12 нм. Плавучая плот­ность в CsCl 1,33 г/см 3 .

Устойчивость. Вирус высокоустойчив к фенолу, эфиру, хлороформу, кислотам, трипсину, 0,2%-ному р-ру дезоксихолата натрия, рН 3,0. При 56°С активен в течение 60 мин. Хо­рошо сохраняется в 50%-ном глицерине, забуференном до рН 7,2. В культуральной вируссодержащей жидкости сохраняется активным при 4 и 25°С в течение 13 мес без снижения титра. Чувствителен к 2-бром-5-дезоксиуридину. Добавление этого препарата в культуральную среду в количестве 20 мгк/мл тормозит репродукцию вируса в 500 раз. Вирус чувстви­телен к нагреванию в 1 М р-ре MgCl 2 .

Антигенная структура не изучена.

АГ активность . Вирус индуцирует у кошек образование ВНА и анти-ГА. Первые выяв­ляются на 3-й день после клинического выздоровления и сохраняются несколько лет. Гипе­риммунные сыворотки титруют в РН и РТГА. Выявлена корреляция титров в РТГА и РН.

АГ вариабельность и родство. Вирус панлейкопении кошек представлен, видимо, од­ним АГ серотипом (эталонный шт. 193/70). Все штаммы вируса, выявленные в различных географических зонах, не имеют АГ родства с парвовирусами других животных. Однако в 1967г. Джонсон и др. показали серологическую связь этого вируса с вирусами атаксии ко­шек и энтерита норок. В тесте перекрёстной РН штаммы вируса панлейкопении кошек ока­зались родственны стандартному вакцинному шт. FPV — TVL . Эталонным штаммом вируса ПЛК является шт. Philiips Raxane .

ГА свойства . Вирус обладает ГА активностью, причём она у различных штаммов неодинакова. Вирус, выращенный в культуре клеток свиней, также обладает ГА-свойствами. Специфическая ГА проявляется после 2 ч инкубации при 4°С и использовании 0,01 М фосфатного буфера рН 6,8. РГА тормозится антисывороткой. ГА FePV выдерживает обработку эфиром и повышенную температуру. Элюция вируса происходит при 37°С в течение 4 ч Обработка эритроцитов RD Е предотвращала наступление РГА.

Локализация вируса, вирусовыделение и вирусоносительство. Изучены недоста­точно. Переболевшие кошки и норки могут некоторое время выделять вирус.

Экспериментальная инфекция. Кошки и норки заболевают при различных способах заражения. Котята поражаются типичной диарейной формой панлейкопении и погибают на 6-9- й день после заражения. Инкубационный период продолжается 48 ч. Животные других семейств невосприимчивы.

Культивирование. Вирус размножается в культуре клеток почки, селезёнки, лимфоузлов и надпочечников котят и вызывает утончение и шероховатость клеточного монослоя. Он избирательно поражает клетки в состоянии активного митоза через 2-3 ч после клеточного деления. Максимальное развитие ЦПД наступает на 4-5-й день после заражения клеточного монослоя. Через несколько дней вид заражённой культуры обычно не отличается от контрольной. На окрашенных препаратах отмечали увеличение ядрышек, маргинацию хроматина и появление внутриядерных эозинофильных включений типа А Каудри, окружённых ореолом. Позднее эти включения становятся гомогенными и базофильными. Титры культурального вируса колеблются в пределах 10 2-10 4 ТДЦ 50/мл. Помимо первичных культур клеток, вирус размножается в диплоидных клетках слизистой оболочки языка кошек, диплоидных клетках тимуса и почек кошек, львов, кошачьей фибросаркомы.

Особенности внутриклеточной репродукции. На 3-й день после инфицирования культуры клеток почки котят поражённое ядро увеличивалось, ядерный хроматин становится более тёмным и зернистым. Внутриядерные включения увеличивались в размере, уплотня­лись и были окружены резко очередным ореолом. Ядрышки окрашены темнее, напоминали включения, но окружены более светлым ореолом. Края включения относительно ровны; хотя на более поздних стадиях становились сморщенными и зубчатыми. Образование вклю­чений зависело от титра вируса в культуре. Цитоплазма поражённых клеток отторжена, перекручена, заметен пикноз.

1.1.3. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Источники и пути передачи инфекции. Источником инфекции служат больные жи­вотные. Инфекция может передаваться через инфицированные домашние вещи. Предполагают возможность естественной передачи болезни инфицированными членистоногим (особенно блохами) или гельминтами.

Спектр патогенности в естественных условиях. Панлейкопенией болеют домашние кошки, но могут поражаться дикие кошки, леопарды, рыси и еноты.

Предварительный диагноз ставят на основании симптомов болезни и агранулоцитоза. Для выделения вируса из трупов берут кусочки селезёнки, мозга и 12-перстной кишки Часто вирус выделяют от здоровых на вид котят. Внутриядерные включения обычно выявляются на 4-й день во вторичных культурах инфицированных почек котят. Обнаружить внутриядерные включения в эпителиальных клетках тонкого кишечника удаётся лишь у павших животных. Выделенный вирус идентифицируют в РН и РТГА. Ретроспективную диагностику проводят на основании серологических реакций (РН и РТГА) и ИФ.

1.1.5. ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Переболевшие животные приобретают стойкий иммунитет, а материнские АТ могут некоторое время защищать котят от заболевания. Если в этот период котята контактируют с вирусом, у них может развиться субклиническая иммунизирующая инфекция.

Активную иммунизацию кошек проводят живым аттенуированным или инактивированным вирусом. В США применяют живую вакцину Felido vac L из аттенуированного штамма (вирус, прошедший 10-13 пассажей в культуре ткани хорька). Животные хорошо переносят вакцинацию. Вакцина проявила хорошие защитные свойства. В Англии применяют живую вакцину, полученную путем серийного пассирования вируса в культуре клеток эмбриона кошки. Вакцина обладает хорошим A Г- и иммуногенными свойствами. Через 72 часа после 1-кратного введения кошки становились устойчивыми к экспериментальному заражению. ВНА у животных сохранялись в высоком титре (до 1:512) в течении 23 мес после иммунизации. Практикуется также аэрозольная вакцинация кошек культуральной живой вакциной.

В Англии успешно применяют инактивированную вакцину, предложенную Слатер и Кисеча. Прививать этой вакциной рекомендуют молодняк в возрасте 16 нед двукратно с 3-8 нед интервалом, что обеспечивает невосприимчивость до 16 мес. Живая вакцина создает более напряженный иммунитет.

Интерес к парвовирусам как объектам исследования обусловлен радом причин. В естественных условиях парвовирусы патогенны для млекопитающих, птиц, а также для человека. Болезни, вызываемые этими вирусами, наносят существенный экономический ущерб животноводству многих стран.

Парвовирусы (от лат. parvus - маленький) - группа вирусов, поражающая позвоночных и насекомых. Вирионы парвовирусов представляют собой лишенные суперкапсидной оболочки изометрические частицы кубической симметрии диаметром 18-22 нм. Капсид состоит из 32 капсомеров диаметром 3-4 нм. Липиды и углеводы в составе вирионов не обнаружены. Мол.м. вирионов составляет 5,5-6,2 МД, плавучая плотность в CsCl 1,39-1,42 г/см1, коэффициент седиментации 110-122S. Парвовирусы устойчивы к растворителям липидов, стабильны при pH 3-9, а также к прогреванию при 56°С в течение 1 ч. Геном парвовирусов представлен 1-спиральной линейной молекулой ДНК с мол.м. 1,5-2 МД, доля Г+Ц составляет 41-53%. ДНК парвовирусов обладает инфекционностью. В вирионах автономных и дефектных парвовирусов обнаружено 3 полипептида с мол.м. 60-90 кД, тогда как в вирионах денсовирусов - 4 полипептида. Репликация вирусной ДНК и сборка вирионов происходит в ядре клетки. Для репликации автономных парвовирусов требуются компоненты ДНК- синтезирующего аппарата клетки-хозяина, в частности, а- и g-ДНК-полимеразы, синтезируемые в S-фазе клеточного цикла. Депендовирусы активно размножаются в присутствии вирусов “помощников” (аденовирусов, герпесвирусов).

В семействе Parvoviridae 3 рода: Parvovirus, Dependovirus, Densovirus. 1.

Род Parvovirus. В состав рода входят: мелкий вирус мышей (прото-типный вирус), парвовирусы человека (В 19), свиней, КРС, собак, кроликов, енотов, гусей, крыс, вирусы энтерита и алеутской болезни норок, панлейкопении кошек, а также вирусы HI, RT, TVX и Lu III, происхождение которых неясно. Возможным представителем рода являются парвовирус цыплят, мелкий вирус собак, НВ и RA1 (табл. XV. 1.). 1-спиральная геномная ДНК состоит примерно из 5 тыс. нуклеотидов и кодирует 4 белка - 3 структурных и 1 неструктурный. На обоих концах ДНК имеются неидентичные, самокомплементарные последовательности нуклеотидов (палиндромы), образующие 2-спиральные шпильки, резистентные к нуклеазе S1; 3'-концевая шпилька состоит из 115-116 нуклеотидов, а 5'-концевая - из 200-242. Шпилечные структуры играют важную роль в репликации ДНК. Гены, кодирующие структурные белки, расположены в 5'-концевой половине, а ген, кодирующий неструктурный белок - в 3'-концевой половине ДНК. В вирионах большинства представителей рода содержится минус-ДНК. Однако у части вирионов (1-50%) парвовирусов КРС, крыс, HI, Lu III и В19 содержится плюс-ДНК. Все вирусы рода Parvovirus автономны (недефекны). Они вызывают у животных энтериты, гепатиты, миокардиты, геморрагическую энцефалопатию, панлейкопению, гибель эмбрионов и плодов, отставание в росте, подавляют гемато- и лимфопоэз, иммунный ответ. Название Источник

выделения Естественный хозяин Размножение в перв. культ, кл. Размножение в линиях клеток АГ

свиней Первичная культура клеток почек поросят Свиньи Почек, тестикул, щитовидн- ной железы поросят РК-15, почек, тестикул поросят Морской свинки и

телят КРС Почек, легких, селезенки эмбрионов коров Легкие буйволов Морск. св. и человека Парвовирус

лошадей Легкие плода Лошади нд РЕТ (кл. Яйцевода свиньи) Морской

свинки Вирус АБН Ткани норок Норки Почек норок, кошек, хорьков ССС-81 (почки кошек) Не агглютинирует Вирус энтерита норок Т кани норок Норки Почек кошек, норок, хорьков Почек кошек Свиней Парвовирус

кроликов Фекалии роликов Кролики Почки роликов Почки роликов Морской

свинки Мелкий** вирус собак Фекалии собак Собаки нд Т каней собак Обезьян Парвовирус собак * Фекалии собак Собаки Почек собак МДСК, почки кошек, А-72 Свиней и обезьян Вирус ПЛК Ткани кошек Кошки Почек кошек Почек кошек Свиней Вирус энтерита гусей Ткани гусей Гуси Эмбрионов гусей, уток нд Не агглютинирует ПВ кур Киш. Цыплят Куры нд нд НД Вирус Кил- хема Опухолевые ткани крыс Крысы

крыс Лифромы крыс А-9 Морск. св., человека Мелкий вирус мышей Сток аденовир мышей. Линия клеток человека Неизвес тен. Эмбрионов мышей, крыс Опухоль почки человека Морской

св. В19 Сыворотка Человек нд НД *** Не агг лют. Примечания: ** Мелкий вирус собак - парвовирус типа 1 собак; Парвовирус собак - парвовирус собак типа 2; *** НД - нет данных

Вирус (virus), неклеточный инфекционный агент, способный расти и размножаться только в живых клетках организма-хозяина; вирусный геном содержит либо ДНК , либо РНК , представленные у большинства вирусов в виде одноцепочечной структуры.

Аденовирус (adenovirus), ДНК-содержащий в., представитель семейства аденовирусов, инфицирующих верхние дыхательные пути и кишечник млекопитающих и птиц; см. также ИНФЕКЦИОННЫЙ ГЕПАТИТ СОБАК , ЗАРАЗНЫЙ КАШЕЛЬ ПСАРЕН .

Арбовирусы (arboviruses), (сокращение англ, выражения arthropod borne viruses - букв, вирусы, порождаемые членистоногими), группа вв., передающихся при укусах членистоногих (клещей, комаров и др.); в числе вызываемых ими заболеваний - ЭНЦЕФАЛИТЫ И ЛИХОРАДКИ .

В. бешенства (lyssa virus), относится к сем. рабдовирусов, содержит одну нить РНК ; обладает особым тропизмом к клеткам ЦНС , в которых размножается; см. также БЕШЕНСТВО .

В. герпеса (herpesvirus), герпесвирус; термин относится к группе вв., составляющих сем. Herpesviridae; возбудители инфекционных заболеваний животных и человека; внутриутробное инфицирование плодов приводит к порокам развития и, как следствие, к самопроизвольным абортам или гибели новорожденных.

В. герпеса 1 собак (canine herpes virus 1, CHVI); вызывает острую респираторную инфекцию у щенков 7-10-дневного возраста, смерть которых наступает в течение нескольких часов после проявления клинических признаков: поноса, озноба, кашля; у сук в.г. вызывает аборты и/или мертворождение.

В. иммунодефицита человека, ВИЧ (human immunodeficiency virus, HIV), возбудитель вирусного иммунодефицита человека (синдрома приобретенного иммунодефицита, СПИДа); относится к сем. РЕТРОВИРУСОВ ; во многом сходен с в. иммунодефицита кошек (см. ниже).

В. иммунодефицита кошек (feline immunodeficiency virus, FIV), вирус, вызывающий медленно прогрессирующее заболевание кошек; передается через слюну при укусах; чаще болеют агрессивные кусающиеся коты.

В. иммунодефицита крупного рогатого скота (bovine immunodeficiency virus), в., сходный с в. иммунодефицита человека.

В. коревой (morbillivirus), относится к роду Morbillivirus сем. парамиксовирусов, включающему возбудителей кори у человека и ЧУМЫ СОБАК .

В. лейкемии кошек (feline leukaemia virus, FELV), вирус группы РЕТРОВИРУСОВ ; возбудитель ИНФЕКЦИОННОЙ ЛЕЙКЕМИИ КОШЕК .

В. папилломы (Papillomavirus), папилломавирус; род вв. сем. Papovaviridae, вызывающих образование бородавок на коже и слизистых оболочках; см. также ПАПИЛЛОМАТОЗ .

Вв. парагриппа (Parainfluenzavirus), род вв. сем. парамиксовирусов; включает возбудителей ПАРАГРИППА животных и человека.

В. парагриппа крупного рогатого скота (bovine parainfluenza virus), возбудитель ПАРАГРИППА КРС и сходного заболевания дыхательных путей у овец.

В. парагриппа собак (canine parainfluenzavirus, CPIV), парамиксовиpyc, поражает собак в возрасте 2-х недель и старше; в ассоциации с другими возбудителями вызывает ЗАРАЗНЫЙ КАШЕЛЬ ПСАРЕН ; см. также ПАРАГРИПП СОБАК .

В. инфекционного ринотрахеита кошек (feline herpesvirus, FHV); один из герпесвирусов, возбудитель инфекционного заболевания верхних дыхательных путей кошек; см. также ИНФЕКЦИОННЫЙ РИНОТРАХЕИТ КОШЕК .

В.-сирота (orphan virus), термин относится к группе кишечных вв., обычно не вызывающих заболевание, а также к вв. с неустановленной патогенностью (недавно открытым или вновь появившимся).

Калицивирус (calicivirus), представитель сем. Caliciviridae - РНК-содержащих вв., инфицирующих человека и некоторых животных, чаще всего кошек и кроликов; наибольшую опасность калицивирусная инфекция представляет для кроликов, у которых она вызывает геморрагическую болезнь с некрозом печени и летальным исходом.

Калицивирус кошек (feline calicivirus, FCV), частая причина гриппоподобного заболевания верхних дыхательных путей кошек, обычно сопровождающегося изъязвлением неба и языка, иногда также диареей и хромотой; см. также КАЛИЦИВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ КОШЕК .

Коронавирусы (coronaviruses), РНК-содержащие вирусы, составляющие сем. Coronaviridae; возбудители различных (в т. ч. очень тяжелых) заболеваний животных, включая коронавирусный энтерит у собак, кошек и новорожденных телят, ИНФЕКЦИОННЫЙ ПЕРИТОНИТ у кошек, гастроэнтериты и энцефалит у свиней, инфекционный бронхит у кур.

Короновирус энтерита кошек (feline enteric coronavirus, FECV), один из коронавирусов; поражает клетки слизистой оболочки тонкого кишечника, вызывая энтерит в основном у котят; по-видимому, не является возбудителем инфекционного перитонита кошек.

Онковирусы (oncoviruses), онкогенные вирусы; группа вв., вызывающих рак.

Парамиксовирусы (paramixoviruses), PHК-содержащие патогенные вирусы сем. Paramixoviridae; в состав семейства входят три рода: Morbillivirus ( ВИРУС КОРЕВОЙ ), Parainfluenzavirus ( ВИРУСЫ ПАРАГРИППА ) и Pneumovirus (род, включающий возбудителей респираторных заболеваний человека, КРС и овец).

Парвовирусы (parvoviruses), мелкие ДНК-содержащие вв. сем. Parvoviridae; вызывают острый гастроэнтерит и парвовирусный энтерит у некоторых видов млекопитающих; устойчивы ко многим дезинфицирующим средствам и быстро распространяются в популяциях восприимчивых животных.

Парвовирус кошек (feline parvovirus, FPV), возбудитель острого кишечного заболевания молодых кошек и котят; см. также ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНТЕРИТ КОШЕК .

Парвовирус собак (canine parvovirus, cpv), возбудитель парвовирусного энтерита собак с высокой смертностью у щенков; в случае внутриутробного или перинатального заражения может реплицироваться в сердечной мышце, вызывая острый миокардит и внезапную смерть новорожденных; в качестве профилактики используется поливалентная вакцина, компоненты которой обеспечивают эффективную защиту от инфекции; п.с. возник, как полагают, в результате мутации парвовируса кошек.

Пикорнавирусы (picornaviruses), небольшие РНК-содержащие вв., составляющие сем. Picornaviridae; возбудители целого ряда заболеваний, включая гепатит А у человека, полиомиелит у свиней и кур, респираторные болезни у лошадей и КРС .

Поксвирус (poxvirus), в. оспы; ДНК-содержащий в. сем. Poxviridae; передается членистоногими; у млекопитающих вызывает в первую очередь поражение кожи с появлением везикулярно-пустулезной сыпи, которая, подсыхая, покрывается коркой и после заживления обычно оставляет характерные следы (оспины); у птиц, в частности у голубей, п. вызывает образование корок на коже, пролиферацию клюва и тканей ротовой полости; профилактика: вакцинация.

Рабдовирус (rhabdovirus), РНК-содержащий в. семейства Rhabdoviridae, включающего в. БЕШЕНСТВА и в. везикулярного стоматита.

Ретровирусы (retroviruses), РНК-содержащие вв. сем. Retroviridae; включают в. иммунодефицита человека ( ВИЧ ), в. инфекционной анемии лошадей, в. прогрессирующей/летальной пневмонии овец, а также группу онкорнавирусов, вызывающих лейкемию/саркому у птиц, КРС , кошек и мышей.

Ротавирусы (rotaviruses), РНК-содержащие вв. кольцеобразной структуры, относящиеся к роду Rotavirus сем. Reoviridae; частая причина диареи у новорожденных животных различных видов.