Себорейный дерматит и вирус герпеса

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Полный текст:

Атопический дерматит – болезнь раннего детского возраста. В этом возрастном периоде большинство детей инфицируются вирусом простого герпеса. Изменения врожденного и адаптивного иммунитета при атопическом дерматите создают предпосылки для развития инфекционных осложнений, в том числе обусловленных герпесвирусами. В статье подробно рассматриваются разнообразные клинические проявления герпетической инфекции у детей с атопическим дерматитом, проводится дифференциальная диагностика. Особое внимание уделено тяжелому осложнению атопического дерматита при реализации диссеминированной герпетической инфекции – герпетической экземе.

Конфликт интересов: Авторы данной статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов и финансовой поддержки, о которых необходимо сообщить.

Тамразова Ольга Борисовна – д.м.н., проф. кафедры дерматовенерологии

Чеботарева Татьяна Александровна – д.м.н., проф. кафедры детских инфекционных болезней

123242 Москва, ул. Баррикадная, д. 2

Стадникова Антонина Сергеевна – врач

125373 Москва, ул. Героев Панфиловцев, д.28

Таганов Алексей Викторович – д.м.н., проф. кафедры дерматовенерологии

117198 Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6

1. Федеральные клинические рекомендации по ведению больных с атопическим дерматитом. М 2015; 40. [Federal clinical guidelines for management of patients with atopic dermatitis. Moscow 2015; 40. (in Russ)]

2. Leung D.Y., Bieber T. Atopic dermatitis. Lancet 2003; 361: 151–160.

3. Silverberg J.I., Hanifin J.M. Adult eczema prevalence and associations with asthma and other health and demographic factors: a US population-based study. J Allergy Clin Immunol 2013; 132(5): 1132–1138. DOI:10.1016/j. jaci.2013.08.031

4. Lee J.H, Son S.W, Cho S.H. A comprehensive review of the treatment of atopic eczema. Allergy Asthma Immunol Res 2016; 8(3): 181–190. DOI: 10.4168/aair.2016.8.3.181

5. Garmhausen D., Hagemann T., Bieber T., Dimitriou I., Fimmers R., Diepgen T., Novak N. Characterization of different courses of atopic dermatitis in adolescent and adult patients. Allergy 2013; 68(4): 498–506. DOI:10.1111/all.12112

6. Weidinger S., Novak N. Atopic dermatitis. Lancet Lond Engl 2016; 387(10023): 1109–1122. DOI: 10.1016/S0140- 6736(15)00149-X

7. Koelle D.M., Norberg P., Fitzgibbon M.P., Russell R.M., Greninger A.L., Huang M.L. et al. Worldwide circulation of HSV2×HSV-1 recombinant strains. Sci Rep 2017; 7: 44084. DOI: 10.1038/srep44084

8. Kolb A.W., Larsen I.V., Cuellar J.A., Brandt C.R. Genomic, phylogenetic, and recombinational characterization of herpes simplex virus 2 strains. J Virol 2015; 8(4): 6427–6434. DOI: 10.3390/v80401

9. Pebody R.G., Andrews N., Brown D., Gopal R., de Melker H., Francois G., Gatcheva N. et al. The seroepidemiology of herpes simplex virus type 1 and 2 in Europe. Sexually Transmitted Infections 2004; 80: 185-191. DOI: 10.1136/sti.2003.005850

10. Wald A., Corey L. Persistence in the population: epidemiology, transmission. In: Human Herpesviruses: Biology, Therapy, and Immunoprophylaxis. Cambridge Cambridge University Press, 2007; 14.

11. Kolokotronis A., Doumas S. Herpes simplex virus infection, with particular reference to the progression and complications of primary herpetic gingivostomatitis. Clin Microbiol Infect 2006; 12(3): 202–211. DOI: 10.1111/j.1469- 0691.2005.01336.x

12. Wollenberg A., Bieber T. Atopic dermatitis: from the genes to skin lesions. Allergy 2000; 55: 205–213.

13. Zaniboni M.C., Samorano L.P., Orfali R.L., Aoki V. Skin barrier in atopic dermatitis: beyond filaggrin. An Bras Dermatol 2016; 91(4): 472–478. DOI: 10.1590/abd1806- 4841.20164412

14. Wong W.J, Richardson T., Seykora J.T., Cotsarelis G., Simon M.C. Hypoxia-inducible factors regulate filaggrin expression and epidermal barrier function. J Invest Dermatol 2015; 135(2): 454–461. DOI: 10.1038/jid.2014.283

15. Vavrova K., Henkes D., Struver K., Sochorova M., Skolova B., Witting M.Y. et al. Filaggrin deficiency leads to impaired lipid profile and altered acidification pathways in a 3D skin construct. J Invest Dermatol 2014; 134: 746–753. DOI: 10.1038/ jid.2013.402

16. Thyssen J.P., Kezic S. Causes of epidermal filaggrin reduction and their role in the pathogenesis of atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol 2014; 134(3): 792–799. DOI: 10.1038/ jid.2013.402

17. Gao P.S., Rafaels N.M., Hand T., Murray T., Boguniewicz M., Hata T. et al. Filaggrin mutations that confer risk of atopic dermatitis confer greater risk for eczema herpeticum. J Allergy Clin Immunol 2009; 124(3): 507–513. DOI: 10.1016/j. jaci.2009.07.034

18. Valdes-Rodriguez R., Saavedra-Alanis V.M., Islas-Aguilar M.A., Torres-Alvarez B. Eczema herpeticum in a patient with atopic dermatitis, carrying r501x and 2282del4 filaggrin null mutations. Gac Med Mex 2015; 151(2): 252–255.

19. O’Neill C.A, Garrod D. Tight junction proteins and the epidermis. Exp Dermatol 2011; 20(2): 88–91. DOI: 10.1111/j.1600-0625.2010.01206.x

20. Niessen C.M. Tight junctions/adherens junctions: basic structure and function. J Invest Dermatol 2007; 127(11): 2525– 2532. DOI: 10.1038/sj.jid.5700865

21. Wollenberg A., Zoch C., Wetzel S., Plewig G., Przybilla B. Predisposing factors and clinical features of eczema herpeticum–a retrospective analysis of 100 cases. J Am Acad Dermatol 2003; 49(2): 198–205.

22. Engler R.J.M., Kenner J., Leung D.Y. Smallpox vaccination: risk considerations for patients with atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol 2002; 110(3): 357–365.

23. Wollenberg A., Wagner M., Günther S., Towarowski A., Tuma E., Moderer M. Plasmacytoid dendritic cells: a new cutaneous dendritic cell subset with distinct role in inflammatory skin diseases. J Invest Dermatol 2002; 119(5): 1096–1102.

24. Uchida Y., Kurasawa K., Nakajima H., Nakagawa N., Tanabe E., Sueishi M. et al. Increase of dendritic cells of type 2 (DC2) by altered response to IL-4 in atopic patients. J Allergy Clin Immunol 2001; 108: 1005–1011.

25. Leung D.Y., Gao P.S., Grigoryev D.N., Rafaels N.M., Streib J.E., Howell M. Human atopic dermatitis complicated by eczema herpeticum is associated with abnormalities in IFN-gamma response. J Allergy Clin Immunol 2011; 127: 965–973.e5. DOI: 10.1016/j.jaci.2011.02.010

26. Staudacher A., Hinz T., Novak N., von Bubnoff D., Bieber T. Exaggerated IDO1 expression and activity in Langerhans cells from patients with atopic dermatitis upon viral stimulation: a potential predictive biomarker for high risk of Eczema herpeticum. Allergy 2015; 70(11): 1432–1439. DOI: 10.1111/all.12699

27. Gallo R.L., Murakami M., Ohtake T., Zaiou M. Biology and clinical relevance of naturally occurring antimicrobial peptides. JAllergyClin Immunol 2002; 110: 823–831.

28. Schauber J., Gallo R.L. Antimicrobial peptides and the skin immune defense system. J Allergy Clin Immunol 2008; 122(2): 261–266. DOI: 10.1016/j.jaci.2008.03.027

29. Jones J.F., Howell M.D., Kisich K.O., Streib J.E., Gallo R.L., Leung D.Y.M. Deficiency of LL-37 in atopic skin may contribute to eczema vaccinatum (EV). J AllergyClin Immunol 2003; 111: 908.

30. Ong P.Y., Ohtake T., Brandt C., Strickland I., Boguniewicz M., Ganz T. Endogenous antimicrobial peptides and skin infections in atopic dermatitis. N Engl J Med 2002; 347(15): 1151–1160.

31. Howell M.D., Boguniewicz M., Pastore S., Novak N., Bieber T. Mechanism of HBD-3 deficiency in atopic dermatitis. Clin Immunol 2006; 121: 332–338. DOI: 10.1016/j. clim.2006.08.008

32. Umene K., Yoshida M., Sakaoka H. Comparison of the association with eczema herpeticum in the two predominant genotypes of herpes simplex virus type 1. J Med Virol 1996; 49(4): 329–332.

33. Yoshida M., Umene K. Close association of predominant genotype of herpes simplex virus type 1 with eczema herpeticum analyzed using restriction fragment length polymorphism of polymerase chain reaction. J Virol Methods 2003; 109: 11–16.

34. Висмонт Ф.И. Патологическая физиология. Минск: БГМУ 2016; 217–220. [Vismont F.I. Pathologic physiology. Minsk: BGMU 2016; 217–220. (in Russ)]

35. Wollenberg A.,Wetzel S., Burgdorf W.H., Haas J. Viral infections in atopic dermatitis: pathogenic aspects and clinical management. J Allergy Clin Immunol 2003; 112: 667–674.

36. Стадникова А.С., Тамразова О.Б., Чеботарева Т.А. Роль генетических детерминант и нарушений в системном и местном иммунитете в этиологии и патогенезе герпетической экземы (экземе Капоши). Детские инфекции 2016; 3: 42–45. [Stadnikova A.S., Tamrazova O.B., Chebotareva T.A. The role of genetic determinants and disorders in systemic and local immunity in the etiology and pathogenesis of Herpetic Eczema (Kaposi’s Eczema). Detskie infektsii 2016; 3: 42–45. (in Russ)]

37. Donald Y., LeungM. Why is eczema herpeticum unexpectedly rare? Antiviral Research 2013; 98: 153–157. DOI: 10.1016/j. antiviral.2013.02.010

38. Kim K., Kang J., Won Kim S., Sung M. Relationship Between the Presence of Eczema Herpeticum and the Significance of Clinical and Laboratory Tests in Korean Children With Atopic Dermatitis. Iran J Pediatr 2016; 26(4): e4683. DOI: 10.5812/ijp.4683

39. Broccardo C.J., Mahaffey S., Schwarz J., Wruck L., David G., Schlievert P.M. et al. Comparative proteomic profiling of patients with atopic dermatitis based on history of eczema herpeticum infection and Staphylococcus aureus colonization. J Allergy Clin Immunol 2011; 127(1): 186–193. DOI: 10.1016/j.jaci.2010.10.033

40. Стадникова А.С., Тамразова О.Б., Чеботарева Т.А. Клинико-эпидемиологические особенности течения экземы Капоши у детей. Consilium Medicum (Педиатрия) 2016; 1: 64–65. [Stadnikova A.S., Tamrazova O.B., Chebotareva T.A. The Case of Herpetic Eczema in a Child with Congenital Ichthyosis and Atopic Dermatitis. Consilium Medicum (Pediatriya) 2016; 1: 64–65. (in Russ)

41. Hsu D. Y., Shinkai K., Silverberg J.I. Analysisof a Nationwide Cohort. J Invest Dermatol 2018; 138(2): 265–272. DOI: 10.1016/j.jid.2017.08.039

42. Frisch S., Siegfried E.C. The clinical spectrum and therapeutic challenge of eczema herpeticum. Pediatr Dermatol 2011; 28(1): 46–52. DOI: 10.1111/j.1525-1470.2010.01356.x

43. Beck L.A., Boguniewicz M., Hata T., Schneider L.C., Hanifin J., Gallo R. Phenotype of atopic dermatitis subjects with a history of eczema herpeticum. J Allergy Clin Immunol 2009; 124(2): 260–269. DOI: 10.1016/j.jaci.2009.05.020

44. Bin L., Kim B.E., Brauweiler A., Goleva E., Streib J., Ji Y. et al. Staphylococcus aureus alpha-toxin modulates skin host response to viral infection. J Allergy Clin Immunol 2012; 130(3): 683–691. DOI: 10.1016/j.jaci.2012.06.019

45. Broccardo C.J., Mahaffey S., Schwarz J., Wruck L., David G., Schlievert P.M. et al. Comparative proteomic profiling of patients with atopic dermatitis based on history of eczema herpeticum infection and Staphylococcus aureus colonization. J Allergy Clin Immunol 2011; 127(1): 186–193. DOI: 10.1016/j.jaci.2010.10.033

46. Bauer A., Lange N., Matterne U., Meurer M., Braeutigam M., Diepgen T.L. Efficacy of pimecrolimus 1% cream in the long term management of atopic hand dermatitis. A double-blind RCT. J Dtsch Dermatol Ges 2012; 10(6): 426–433. DOI: 10.1111/j.1610-0387.2011.07832.x

47. Lubbe J., Pournaras C.C., Saurat J.H. Eczema herpeticum during treatment of atopic dermatitis with 0.1% tacrolimus ointment. Dermatol 2000; 201(3): 249–251.

48. Wheeler C.Jr., Abele D.C. Eczema herpeticum, primary and recurrent. Arch Dermatol 1966; 93: 162–173.

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Что такое герпетическая инфекция?

Генитальный герпес – инфекция, передаваемая половым путем (ИППП). Вызывает заболевание вирус простого герпеса 1 или 2 (ВПГ – 1,2) типа – Herpes Simplex Virus.

Герпес проявляется появлением покраснения небольшого участка кожи, зуда, появлением одного или нескольких пузырьков, затем пузырьки вскрываются с образованием болезненных язвочек, которые заживают с образованием корочек. Первый случай заболеваний протекает более остро, чем повторные, и занимает от 2 до 4 недель. ВПГ-1 чаще поражает кожу лица, губы, ротовую полость, роговицу глаза и реже половые органы. ВПГ 2 типа поражает половые органы и область ануса и поэтому часто этот вирус называют генитальным герпесом. Герпетическая инфекция – это хроническое заболевание, однажды попав в организм, ВПГ остается в нем, обитая в нервных окончаниях, на всю жизнь. У одних людей может не быть обострений заболевания, у других обострения наблюдаются очень часто. Скрытое течение заболевания является причиной легкого распространения инфекции.

Пути заражения герпесом

Заражение ВПГ-1 происходит главным образом в детском и юношеском возрасте воздушно-капельным или контактным путем (поцелуи и т.д.). Возможен и половой путь передачи при орально-генитальных контактах.

Заражение генитальным герпесом (ВПГ – 2) происходит при прямых половых контактах. Заражение может произойти как при обострении инфекции у полового партнера, так и при носительстве вируса. Однако риск заражения значительно выше, если у одного партнера имеются герпетические высыпания на коже и слизистых оболочках и происходит тесный контакт с ними кожи и слизистых другого полового партнера.

Обострения генитального герпеса провоцируются переохлаждением, физическим и эмоциональным напряжением, менструациями у женщин, половыми актами, сопутствующие заболевания (грипп и т.п.) и ультрафиолетовым облучением.

Возможно заражение вирусом плода от инфицированной матери во время беременности или родов.

Проявления герпеса

Большинство заразившихся не имеют проявлений заболевания. У остальных признаки герпесапоявляются через 2 - 20 дней после заражения.

Первоначально, могут быть гриппоподобные проявления – незначительное повышение температуры, озноб, слабость, усталость.

Типичный признак генитального герпеса – появление маленьких (2–5 мм), наполненных жидкостью пузырьков на половых органах, ягодицах и области ануса. Высыпания сопровождаются зудом и/или болью. Высыпания могут располагаться во влагалище, на шейке матки, в прямой кишке. В течение нескольких дней пузырьки лопаются, превращаясь в болезненные язвочки. Через 1- 2 недели язвочки, покрываясь корочками, заживают. Другие проявления: боли в паху или на внутренних сторонах бедер, болезненные мочеиспускания, влагалищные выделения у женщин или из мочеиспускательного канала у мужчин.

Первичное заражение протекает около 3 недель с выраженными проявлениями.

При стихании проявлений, вирус герпеса уходит из очага поражения в нервные клетки крестцового отдела позвоночника. Во время очередного обострения вирус по нервам выходит к коже или слизистым, где вызывает типичные высыпания.

После первичного эпизода заболевания, обострения бывают несколько раз (обычно 4–5) в течение года. В дальнейшем количество обострений снижается, выраженность проявлений уменьшается.

Осложнения инфекции

У лиц со снижением защитных сил организма возникают очень частые затяжные обострения, которые вызывают как физические страдания, так и психоэмоциональный дискомфорт.

Возможно присоединение вторичной (бактериальной) инфекции и тогда в воспалительный процесс вовлекаются более глубокие слои кожи, обострение принимает затяжной характер и требует изменений в лечении.

Лица, с генитальным герпесом в фазе обострения, более подвержены риску заражения ВИЧ-инфекцией. ВИЧ-инфицированные, имеющие генитальный герпес в стадии обострения, с большей вероятностью могут заразить своих половых партеров вирусом иммунодефицита человека.

Действие заболевания на беременную женщину и ее ребенка

Заражение плода происходит во время беременности, новорожденного при родах через инфицированные родовые пути. Герпетическая инфекция новорожденных очень опасна и может привести к смерти ребенка. Если в период родов у женщины есть герпетические высыпания в области половых органов (родовых путей) – это служит показанием для кесарева сечения. Это резко снижает риск передачи герпеса новорожденному во время родов. Очень важно для женщины избегать заражения генитальным герпесом во время беременности, так как именно первичный эпизод инфекции является наиболее опасным для плода.

Диагностика герпеса

Проявления генитального герпеса различны, обнаружить язвочки и отличить их от язвочек, вызванных другими заболеваниями сложно.

Диагностика включает визуальный осмотр клинических проявлений у пациента, если обострение типично. Проводится исследование соскобов с язвочек на ВПГ методом ПЦР (полимеразная цепная реакция). Очень важно установить микроорганизм, вызвавший клинические проявления для назначения правильного и своевременного лечения. Мазки и соскобы могут причинить незначительный дискомфорт. Дополнительно выполняется исследование крови методом ИФА для определения специфических антител к ВПГ – 2, оценивается давность последнего обострения и количество антител. Метод ИФА позволяет диагностировать генитальный герпес вне обострения.

Лечение герпетической инфекции

Диагностика и лечение генитального герпеса, как и других ИППП, должна проводиться в условиях специализированной клиники – КВД, имеющей все необходимые средства для быстрой и точной диагностики.

Однажды заразившись ВПГ, излечится полностью уже не возможно. Препаратов, которые окончательно вылечивают герпес, пока нет. Противовирусные антибиотики подавляют размножение (репликацию) вируса, ускоряют время заживления язвочек и помогают предупредить их повторное появление.

Для большей эффективности антибиотики должны применяться как можно раньше, при появлении самых первых признаков обострения – повышенной чувствительности, зуда и/или покраснения участков кожи, на которых обычно появляются высыпания.

Профилактика герпеса

Наилучший путь профилактики инфекций, передаваемых половым путем – это долговременные половые контакты с одним здоровым половым партнером. Мужские презервативы из латекса, при правильном применении и при условии закрытия участков кожи с герпетическими высыпаниями, могут уменьшить риск передачи инфекции.

Люди с герпесом должны воздержаться от незащищенных половых актов с неинфицированными партнерами, когда присутствуют проявления герпеса.

Важно знать, что, даже если человек не имеет проявлений генитального герпеса, он все равно может заражать половых партнеров. Половые партнеры зараженных людей должны быть осведомлены, что они могут стать зараженными.

1. инфицированность почти 100 %
2. заболеваемость более 30 %

1. открыт Грютером и Ливенштейном в 1912 году
2. ДНК – содержащий возбудитель
3. короткий цикл репродукции
4. высокая тропность к клеткам эпителия и нервной системы
5. выраженное цитопатическое действие
6. переход в латентное состояние с развитием хронической персистенции

Вирус простого герпеса содержит двухспиральную ДНК и представлен двумя различными типами вирусов (типы 1 и 2), которые можно различить в лабораторных условиях.

Тип 1 обычно ассоциируется с везикулярными изъязвляющими инфекциями полости рта и околоротовой области, а вирус типа 2 – с генитальными инфекциями. Все более распространенными становятся генитальные инфекции, вызванные вирусом типа 1 и оральные инфекции, вызванные вирусом типа 2, вероятно как результат возрастания орально-генитальных сексуальных контактов.

Инфекции вируса простого герпеса проходят две фазы: первичная инфекция, после которой вирус внедряется в нервный ганглий, и вторичная фаза, которая характеризуется рецидивирующим зaбoлeвaниeм на том же месте.

ПЕРВИЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Большинство первичных инфекций протекают бессимптомно, и определить их можно Муноглобулина G. Вирус может распространяться воздушно-капельным путем, при прямом контакте с активным очагом или контакте с содержащей вирус жидкостью, например слюной или цервикальными выделениями, у лиц без признаков активного заболевания.

1. Симптомы возникают на 3-7-й или более поздний день после контакта
2. Болезненность, боль, слабая парестезия или жжениеимеютсяперед возникновением очагов в месте инокуляции
3. Гингивостоматит и фарингит — наиболее частые проявления первого эпизода инфекции типа 1. Локализованная боль, болезненная лимфаденопатия, головная боль, генерализованное ощущение боли и лихорадка — характерные продромальные симптомы
4. У женщин с симптомами первичной генитальной инфекции могут быть вульвовагинит, эрозии влагалища или шейки матки с болью, отеком и дизурией
5. У больных могут также наблюдаться проктит, аноректальные боли, выделения, запоры или тенезмы. Появляются группы везикул на эритематозном основании, которые затем изъязвляются
6. Везикулы при первичной инфекции простого герпеса более многочисленные и разбросаны по большей площади, чем при рецидивах инфекции
7. Очаги на слизистой оболочке аккумулируют экссудат, а очаги на коже образуют корку. Очаги существуют 2—6 нед. и заживают без образования рубцов

В ходе первичной инфекции вирус проникает в нервные окончания в коже под очагами и поднимается по периферическим нервам к спинномозговым ганглиям, где и остается в латентном состоянии.

РЕЦИДИВИРУЮЩАЯ ИНФЕКЦИЯ

Степень рецидивов одинакова как у пациентов с симптомами инфекции, так и при бессимптомном ее течении

1. Локальная травма кожи (солнечный ожог, трещина, ссадина) или системные изменения (менструация, усталость, лихорадка) реактивируют вирус, который затем перемещается вниз по периферическим нервам к месту первоначальной инфекции и вызывает характерную очаговую рецидивирующую инфекцию
2. Рецидив инфекции не является неизбежным. У многих лиц титр антител повышается, но клинические проявления рецидива отсутствуют
3. Продромальные симптомы, которые длятся от 2 до 34 часов, могут напоминать симптомы первичной инфекции. Болезненность, боль, слабая парестезия или жжение имеют место до возникновения инфекции в зоне очага первичного заболевания
4. В течение 12 ч на эритематозном основании быстро развивается группа очагов и образуются сначала папулы, а затем везикулы. Куполообразные напряженные везикулы приобретают форму пупка с углублением в центре. Через 2-4 дня везикулы вскрываются, образуя подобные афтам эрозии в полости рта и во влагалище или эрозии, покрытые коркой на губах и коже. Корки отторгаются примерно через 8 дней, обнажая регенерирующий розовый эпителий
5. В отличие от первичной инфекции системные симптомы и лимфаденопатия наблюдаются редко, если нет вторичной инфекции
6. У многих пациентов частота рецидивов со временем уменьшается, хотя у некоторых бывает наоборот

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Для выделения вируса в культуре клеток 6ерут содержимое везикулы, при этом используют специальные лабораторные наборы. Результаты получают через 24 часа В культуральном исследовании определяется вирус и его тип (1 или 2)

В ходе пробы Тцанка содержимое везикулы наносят тонким слоем на предметное стекло. Мазок можно окрасить сразу или отослать предметное стекло в лабораторию. Характерные многоядерные гигантские клетки помогают подтвердить диагноз.

В некоторых центрах возможно проведение экспресс-метода примой реакции иммуно-флуоресценции с содержимым везикулы. Серологические реакции возможны для вирусов 1 и 2.

1. Заболевания ладоней, подошв и полости рта
2. Афтозный стоматит
3. Многоформная экссудативная эритема
4. Импетиго
5. Опоясывающий герпес

ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ

Примерно у 80-90% лиц с симптомами первого эпизода генитальной инфекции, вызванной вирусом герпеса типа 2, наступает рецидив инфекции в течение следующего года но сравнению с 50-60% пациентов с инфекцией, вызванной вирусом типа 1. У пациентов с инфекцией типа 2 бывает в среднем 4 рецидива в год по сравнению с одним рецидивом в год при генитальной инфекции, вызванной вирусом типа 1. Другие осложнения вирусной инфекции простого герпеса включают герпетический кератит, энцефалит, менингит, гепатит и пневмонит.

Вирус простого герпеса является наиболее частой причиной изъязвлений гениталий в индустриальных странах.Как минимум 1 из 5 американцем имеет инфекцию простого герпеса типа 2. Передача вируса осуществляется чаше всего в периоды его нераспознанного скрытого существования. Инфекция возможна на любом участке кожи. Инфекция в одном из участков не защищает пациента от последующей инфекции на другом участке. Наиболее частым проявлением инфекции простого герпеса является инфекция на губах — лабиальный герпес.

Герпетический панариций (вирус простого герпеса на кончиках пальцев рук) напоминает группу бородавок или бактериальную инфекцию. Чаще всего наблюдается у детей с гингивостоматитом и у женщин с генитальным герпесом.

Герпес в области ягодиц распространен в большей степени у женщин.

Герпетическая экзема (вариолиформное высыпание Капоши) является ассоциацией двух распространенных заболеваний — атопического Дерматита и вирусной инфекции простого герпеса. Заболевание чаще всего проявляется в зонах активного течения атопического дерматита или в зонах, недавно разрешившихся от очагов атопического дерматита, особенно на лице, но может поражаться и здоровая кожа. В большинстве случаев инфекция является первичной инфекцией простого герпеса. Герпетические инфекции могут распространяться в зонах локализации других распространенных дерматозов (болезнь Дарье); такое распространение может быть замаскировано и выражается увеличением боли в очагах и ухудшением течения основного заболевания с появлением новых эрозий или покрытых коркой очагов. Распространение инфекции наиболее типично на коже после лечения кортикостероидами, а также на фоне иммунодефицита. Генитальные очаги простого герпеса являются фактором риска передачи ВИЧ.

Продолжаются попытки создать профилактическую вакцину, пока что первичная вакцинация оказалась безуспешной.

ПРОСТОЙ ГЕРПЕС КОЖИ И СЛИЗИСТЫХ

1. Герпетический гингивостоматит
2. Первичный лабиальный герпес
3. Первичный генитальный герпес
4. Первичный анальный герпес
5. Герпес борцов
6. Первичный герпес кистей
7. Первичный герпес новорожденных
8. Первичная герпетическая экзема
9. Капоши

1. Типичная форма (герпес лица, гениталий, ягодиц, кистей)
2. Разновиности: геморрагический, геморрагическо-некротический, отечный, элефантиазоподобный, герпес слизистых оболоческ, зостериформный, мигрирующий, диссеминированный, рупиоидный, импетигоподобный, склеродермоподобный
3. Абортивные формы: зудящая, эритематозная, папулезная
4. Рецидивирующая герпетическая экзема Капоши
5. ПГ на фоне тяжелых сопутствующих заболеваний: эрозивно – язвенный и генерализованный
6. Системные формы (с вовлечением в процесс внутренних органов и нервной системы)

ГЕРПЕС-АССОЦИИРОВАННАЯ МУЛЬТИФОРМНАЯ ЭРИТЕМА

1. острое начало вирусного процесса
2. большое количество высыпаний, занимающих обширную площадь
3. увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов
4. лихорадка до 39-40 ° С
5. Появление и резкое нарастание уровня антител к ВПГ в сыворотке крови

1. Предвестников
2. Эритематозно-отечная
3. Везикулезная
4. Эрозивная или корковая
5. Эпителизации

Длительность рецидива зависит от типа ВПГ : при инфицировании ВПГ-I она обычно не превышает 7 – 10 дней, при заражении ВПГ-II может достигать 21 дня.

1. Поражение кожи односторонне в виде многочисленных сгруппированных пузырьков по ходу нервов. Сопровождается резкими болями
2. Процесс не рецидивирует (за исключением ВИЧ-инфицированных)
3. Возможность паранеопластического характера заболевания
4. Возможность развития диссеминированных форм на фоне лимфолейкоза и иммунодефицита (длительный прием кортикостероидов и цитостатиков)

*** Окончательная стоимость процедуры будет определена только после консультации со специалистами нашей клиники.

В клинике современное оборудование и медицинские препараты. Очень довольна работой докторов. Спасибо! С уважением, Наталия

Я много лет сотрудничаю с клиникой "Президентмед" и могу засвидетельствовать, что она как по научному потенциалу, так и по инновационности оборудования соответствует лучшим образцам дерматокосметологических клиник.

Компания Alma Lasers награждает почетным сертификатом профессора Пинсона Игоря Яковлевича за неоценимый вклад в продвижение научных исследований и разработок самых инновационных технологий компании Alma Lasers на базе первого Московского Государственного Медицинского Университета имени Сеченова.

Читайте также:

• Как правильно лечиться от гриппа и простуды в домашних условиях
• Наладить производство масок от вирусов
• В россии бушует вирус
• Память вся загружена вирусов нет
• Вирусы поражают клетки крови

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.