С чем дифференцировать гепатит бактериальный

ЭНЗООТИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ РОГАТОГО СКОТА (Hepatitis enzootica bovum), лихорадка долины Рифт, природно-очаговая, трансмиссивная болезнь, характеризующаяся некротнч. поражениями печени, геморрагич. диатезом, гастроэнтеритом и абортами. Распространён [Распространен] в странах Вост., Юж. и Экваториальной Африки, причиняет большой экономив. ущерб, вызывая массовую табель молодняка и аборты У взрослых животных. Болеет и человек.

Этиология. Возбудитель Э. г. р. с.— РНК-содержащий вирус рода Flavivirus сем. Togaviridae. Величина вирусных частиц 23—52 нм. Вирус культивируется па 2—3-дневных куриных эмбрионах. Во всех культурах тканей образует характерный цитопатич. эффект. У больных животных возбудитель обнаруживается в больших концентрациях в крови, печени и на слизистой оболочке носовой полости. Вирус обладает антигенными свойствами. Он быстро разрушается как в кислой, так и в щелочной среде, относительно термостабилен, легко инактивируется ультрафиолетовыми лучами, в консервированном глицерином материале при t 4 °С сохраняется до 8 мес.

Эпизоотология. Восприимчивы овцы, козы, кр. рог. скот, обезьяны, мыши, крысы, ласки, хорьки. Болеют животные всех возрастов, тяжелее молодняк. Кр. рог. скот поражается в меньшей степени, чем мелкий. Источник возбудителя инфекции — больное животное. В природных очагах возбудитель сохраняется, циркулируя от грызунов к насекомым и обратно. Переносчиками вируса от больных животных и грызунов здоровым животным являются комары, москиты и иксодовые клещи (Rhipicephalus). В период эпизоотии возможен механич. перенос возбудителя др. кровососущими насекомыми. Эпизоотии Э. г. р. с. развиваются периодически с интервалом от 5 до 7 лет, что связано с появлением восприимчивых животных за счёт [счет] нарождающегося молодняка.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают длительный иммунитет. Ягнята от переболевших овец в подсосном периоде иммунны к заболеванию.

Течение и симптомы. Инкубац. период от неск. часов до 1—4 сут. У ягнят течение болезни сверхострое (молниеносное), без к.-л. клинич. признаков, летальность до 95—100%. У взрослых овец и редко у ягнят заболевание протекает в острой форме. У больных отмечают повышение темп-ры тела, угнетение, слизисто-гнойное истечение из ноздрей, кровавый понос и аборты. Животное погибает через 2—3 сут после появления клинич. признаков; летальность достигает 20—30%. Подострое течение наблюдается у взрослых овец и кр. рог. скота. Болезнь длится неск. суток и характеризуется повышением темп-ры тела, уменьшением молокоотдачи, абортами. Летальность при этом не превышает 10% . Иногда отмечается и бессимптомная форма болезни.

Патологоанатомические изменения. Находят множеств, мелкие некротич. очаги в печени, отмечают явления геморрагач. гастроэнтерита и нефрита.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотол., клинич. и патологоанатомнч. данных, подтверждают лабораторными исследованиями, к-рые включают выделение и идентификацию вируса, обнаружение в печени характерных телец — включений, серологич. реакции. Э. г. р. с. дифференцируют от болезни Найроби, катаральной лихорадки и некротич. гепатита бактериальной этиологии. Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Для специфич. профилактики используют гипериммунную сыворотку или сыворотку переболевших животных. При возникновении болезни больных животных изолируют, проводят дезинфекцию помещений. Важная мера борьбы с Э. г. р. с— пастьба на пастбищах, где отсутствуют кровососущие насекомые. Человек заражается Э. г. р. с. при контакте с больными животными и инфицир. материалом (нередко в лабораториях). Болезнь проявляется недомоганием, повышением темп-ры тела, головной болью, рвотой, болью в области суставов, светобоязнью, продолжается неск. суток и заканчивается выздоровлением.

Лит.: Лихорадка долины Рифт, в кн.: Эпизоотология, 2 изд., под ред. Р. Ф. Сосова, М., 1974.

Основные факты

• Гепатит Е — это вирусное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита Е (ВГЕ).
• По оценкам, в мире ежегодно происходит 20 млн случаев инфицирования ВГЕ, что является причиной 3,3 млн симптоматических случаев гепатита Е (1).
• По оценкам ВОЗ, в 2015 г. от гепатита Е умерло приблизительно 44 000 человек (что составляет 3,3% смертности от вирусного гепатита).
• Передача вируса происходит по фекально-оральному пути, главным образом через зараженную воду.
• Гепатит Е встречается во всем мире, но наиболее распространен в Восточной и Южной Азии.
• Для профилактики заражения вирусом гепатита Е была разработана вакцина, которая лицензирована в Китае, но пока недоступна в других странах.

Гепатит Е — это заболевание печени, вызванное вирусом гепатита Е (ВГЕ). Вирус имеет не менее четырех различных типов: генотипы 1, 2, 3 и 4. Генотипы 1 и 2 были обнаружены только у людей. Генотипы 3 и 4 циркулируют у нескольких животных (включая свиней, кабанов и оленей), не вызывая никаких заболеваний, и иногда заражают людей.

Вирус выводится в окружающую среду через фекалии зараженных людей и попадает в организм человека энтерально. Передача вируса осуществляется главным образом через зараженную питьевую воду. Обычно инфекция самоограничивается и проходит в течение 2–6 недель. В редких случаях развивается серьезное заболевание, известное как фульминантный гепатит (острая печеночная недостаточность), при котором возможен летальный исход.

Эпидемиологическая ситуация

Инфекция гепатита Е распространена во всем мире. В местах нахождения гепатита Е наблюдаются два различных фона:

• районы с ограниченными ресурсами и частым загрязнением воды; и
• районы с безопасной питьевой водой.

Данное заболевание в основном распространено в странах с низким и средним уровнем дохода с ограниченным доступом к услугам в области водоснабжения, санитарии, гигиены и здравоохранения. В этих районах заболевание возникает как в виде вспышек, так и в виде спорадических случаев. Вспышки обычно следуют за периодами фекального загрязнения источников питьевой воды и могут затрагивать от нескольких сотен до нескольких тысяч человек. Некоторые из этих вспышек происходят в районах конфликтов и чрезвычайных гуманитарных ситуаций, таких как зоны военных действий, а также в лагерях беженцев или внутренне перемещенных лиц, где санитария и безопасное водоснабжение являются особенно серьезными проблемами.

Считается, что спорадические случаи также связаны с загрязнением воды, хотя и в меньших масштабах. Случаи заболевания в этих районах вызваны в основном инфекцией вирусом генотипа 1 и гораздо реже вирусом генотипа 2.

В районах с более качественной санитарией и водоснабжением заболевание гепатитом Е встречается нечасто и проявляется лишь в виде спорадических случаев. Большинство этих случаев обусловлены вирусом генотипа 3 животного происхождения, заражение которым обычно происходит в результате употребления в пищу не прошедшего достаточную термическую обработку мяса животных (включая печень животных, особенно свиную), и не связаны с заражением воды или других пищевых продуктов.

Серологические доказательства предшествующего заражения вирусом были обнаружены в большинстве районов, при этом более высокий уровень серологической распространенности (доля людей с положительным результатом на антитела к ВГЕ) наблюдается в Азии и Африке. Однако присутствие этих антител не означает наличия или повышенного риска заболевания. Полезность таких данных для эпидемиологических целей также может быть ограничена в связи с различной и, возможно, неоптимальной эффективностью имеющихся серологических анализов и возможным (с течением времени) исчезновением антител у лиц, подвергавшихся воздействию вируса.

Передача вируса

Передача вируса гепатита Е осуществляется через фекально-оральный механизм в результате заражения питьевой воды. Этот путь распространения составляет весьма значительную долю клинических случаев этого заболевания. Факторы риска развития гепатита Е связаны с плохой санитарией, что позволяет вирусу, выделяемому в фекалиях инфицированных лиц, попасть в систему снабжения питьевой водой.

Были выявлены и другие пути передачи вируса, но, по всей видимости, они объясняют гораздо меньшее число клинических случаев. Эти пути передачи включают в себя:

• употребление в пищу недостаточно подвергшегося термической обработке мяса или мясопродуктов, полученных от зараженных животных (например, свиной печени);
• переливание зараженных продуктов крови; и
• вертикальную передачу от беременной женщины плоду.

Симптомы

Инкубационный период после воздействия ВГЕ составляет от 2 до 10 недель, в среднем от 5 до 6 недель. Инфицированные лица выделяют вирус в период начиная с нескольких дней до начала заболевания и заканчивая 3–4 неделями после него.

В районах с высокой эндемичностью заболевания симптоматическая инфекция наиболее распространена среди молодых людей в возрасте 15–40 лет. В этих районах, несмотря на возникновение инфекции у детей, у них часто либо отсутствуют симптомы, либо развивается лишь легкая болезнь без желтухи, которая не диагностируется.

К типичным признакам и симптомам гепатита относятся:

• начальная фаза легкой лихорадки, снижение аппетита (анорексия), тошнота и рвота в течение нескольких дней; у некоторых пациентов могут также возникнуть боли в животе, зуд (без повреждений кожи), сыпь на коже или боли в суставах;
• желтуха (пожелтение кожи и глазных белков), темная моча и бесцветный кал; и
• слегка увеличенная, чувствительная печень (гепатомегалия).

Эти симптомы часто не отличаются от симптомов, испытываемых во время любой острой стадии болезни печени, и обычно продолжаются от одной до шести недель.

В редких случаях острый гепатит Е может приводить к фульминантному гепатиту (острой печеночной недостаточности) и смертельному исходу. Фульминантный гепатит наиболее часто развивается во время беременности. Беременные женщины с гепатитом Е, особенно во втором и третьем триместре, подвергаются повышенному риску возникновения острой печеночной недостаточности, потери плода и смертельного исхода. Летальность гепатита Е среди беременных может достигать 20–25% в третьем триместре.

Случаи хронической инфекции гепатита Е отмечались у иммуносупрессивных лиц, особенно у реципиентов трансплантации органов с применением иммуносупрессивных препаратов, инфицированных вирусом ВГЕ 3 или 4 генотипа. Они остаются редкими.

Диагностика

В клиническом отношении случаи гепатита Е не отличаются от других случаев острого вирусного гепатита. Вместе с тем в соответствующих эпидемиологических условиях часто возникают обоснованные предположения о диагнозе, например, если несколько случаев заболевания происходит в населенных пунктах в известных эндемичных районах или в районах с риском заражения воды, если болезнь протекает в более тяжелой форме у беременных женщин или если гепатит А был исключен.

Окончательный диагноз инфекции гепатита Е обычно основывается на обнаружении специфических IgM-антител к вирусу в крови человека; как правило, этого достаточно в районах, где распространено заболевание. Для использования в полевых условиях имеются экспресс-тесты.

Дополнительные тесты включают полимеразную цепную реакцию с обратной транскрипцией (RT-PCR) для обнаружения РНК вируса гепатита Е в крови и/или стуле; этот анализ проводится в специализированных лабораториях. Такое тестирование особенно востребовано в районах, на территории которых гепатит Е встречается редко, а также в случаях хронической инфекции ВГЕ.

Лечение

Лечения, способного изменить течение острого гепатита Е, не разработано. Заболевание обычно самоограничивается, госпитализация, как правило, не требуется. Главное — избегать неоправданного назначения лекарственных средств. Ацетаминофен/парацетамол и лекарства против рвоты назначать не следует.

Однако госпитализация необходима в случае протекания заболевания по фульминантному типу, а также может потребоваться для беременных женщин с выраженными симптомами.

Иммуносупресивным пациентам для улучшения состояния показано лечение с использованием рибавирина (противовирусного препарата). В определенных случаях также успешно используется интерферон.

Профилактика

Наиболее эффективным методом борьбы с этим заболеванием является профилактика. На уровне групп населения риск передачи ВГЕ и развития заболевания гепатитом В можно снизить с помощью следующих мер:

• поддержание высоких стандартов общественного водоснабжения; и
• создание надлежащих систем утилизации человеческих фекалий.

На индивидуальном уровне риск заражения можно снизить следующим образом:

• соблюдение правил гигиены;
• воздержание от употребления воды и льда неизвестной чистоты.

В 2011 г. в Китае была зарегистрирована рекомбинантная субъединичная вакцина для профилактики гепатита Е. В других странах она еще не получила одобрения.

В 2015 г. Стратегическая консультативная группа экспертов ВОЗ (СКГЭ) по иммунизации рассмотрела имеющиеся данные о бремени гепатита Е, а также о безопасности, иммуногенности, эффективности и экономичности лицензированной вакцины против гепатита Е:

• Глобальная распространенность инфекции вируса гепатита Е и восприимчивость к нему: систематический обзор
• Систематический обзор по вопросам гепатита Е в мире

На основе обзора СКГЭ был выпущен документ о позиции ВОЗ:

• Документ о позиции ВОЗ относительно гепатита Е

Краткое изложение рекомендаций, содержащихся в этом документе, приводится ниже в разделе о деятельности ВОЗ.

Руководство по санитарно-эпидемиологическим мерам

ВОЗ опубликовала руководство по выявлению, расследованию и контролю вспышек гепатита Е, связанных с водой.

• Вспышки гепатита Е, передающегося через воду: выявление, расследование и контроль

В кратком изложении, при подозрении на вспышку гепатита Е рекомендуется выполнять следующие действия:

• проверка диагноза и подтверждение существования вспышки;
• определение способа передачи инфекции и идентификация населения, подверженного повышенному риску инфицирования;
• повышение эффективности санитарно-гигиенических мероприятий по устранению фекального загрязнения пищевых продуктов и воды; и
• устранение источника инфекции.

Деятельность ВОЗ

В 2015 г. Стратегическая консультативная группа экспертов ВОЗ по иммунизации в 2015 г. выпустила доклад с изложением позиции по гепатиту Е, в котором дается обзор имеющихся фактических данных о бремени заболевания, а также относительно безопасности, иммуногенности, действенности и экономической эффективности лицензированной вакцины против гепатита Е. Применительно к использованию вакцины против гепатита Е СКГЭ сформулировала следующие рекомендации:

• ВОЗ признает важность гепатита Е как проблемы общественного здравоохранения особенно в отношении специальных групп населения, таких как беременные женщины и лица, проживающие в лагерях для перемещенных лиц и в условиях вспышек.
• ВОЗ не рекомендует внедрение вакцины в национальные программы плановой иммунизации населения стран, в которых встречаются эпидемические и спорадические случаи заболевания гепатитом Е. Однако национальные органы этих стран могут принять решение об использовании вакцины на основании местных эпидемиологических условий.
• В связи с отсутствием достаточной информации о безопасности, иммуногенности и эффективности вакцины в приведенных ниже подгруппах населения ВОЗ не рекомендует плановое использование вакцины среди детей в возрасте моложе 16 лет, беременных женщин, пациентов с хроническими заболеваниями печени и пациентов, ожидающих трансплантации органа, а также путешествующих лиц.
• Могут быть особые ситуации, такие как вспышки, когда риск заражения гепатитом Е или развития осложнений в результате заболевания, или смертельного исхода особенно высок. В настоящее время позиция ВОЗ в отношении плановых программ иммунизации не должна препятствовать использованию вакцины в этих специфических ситуациях. В частности, должно приниматься во внимание использование вакцины с целью снижения риска или предотвращения возникновения вспышек гепатита Е, а также использование вакцины с целью снижения последствий среди таких групп высокого риска, как беременные женщины.
• По мере поступления дополнительных данных позиция ВОЗ по вакцине против гепатита Е будет пересматриваться и обновляться по мере необходимости.

В настоящее время ВОЗ ведет работу с экспертами и глобальными партнерами по разработке типового протокола относительно использования вакцины против гепатита Е в качестве ответной меры на вспышки заболевания. В составе аналогичных групп также продолжается работа над созданием упрощенного алгоритма по диагностике, сортировке и ведению пациентов во время вспышек.

Стратегия содержит концепцию элиминации вирусного гепатита как проблемы общественного здравоохранения. Это нашло отражение в глобальных задачах по сокращению к 2030 г. числа новых случаев инфицирования вирусным гепатитом на 90% и смертности от вирусного гепатита на 65%. В стратегии изложены меры, которые должны быть приняты странами и Секретариатом ВОЗ для достижения этих целевых задач.

Для оказания поддержки странам в достижении глобальных целей по ликвидации гепатита в рамках Повестки дня в области устойчивого развития на период до 2030 г. ВОЗ ведет работу в следующих областях:

• повышение осведомленности, содействие созданию партнерств и мобилизация ресурсов;
• формулирование политики, основанной на фактических данных, и получение данных для практических действий;
• профилактика передачи инфекции; и
• расширение охвата услуг по скринингу, оказанию помощи и лечению.

Начиная с 2011 г. ВОЗ совместно с национальными правительствами, гражданским обществом и партнерами проводит ежегодные мероприятия, приуроченные к проведению Всемирного дня борьбы с гепатитом (в рамках одной из девяти основных ежегодных кампаний в области здравоохранения) в целях повышения осведомленности и лучшего понимания проблемы вирусного гепатита. Дата 28 июля была выбрана в честь дня рождения ученого, лауреата Нобелевской премии, доктора Баруха Бламберга, который открыл вирус гепатита В и разработал диагностический тест и вакцину против этого вируса.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Подымова С. Д.

Вирусы гепатита А, В, С, D, Е, G являются наиболее частой причиной острого гепатита, однако существует большое число инфекционных заболеваний с поражением печени и лихорадкой, своевременная диагностика которых очень важна для клиники внутренних болезней. В обзоре представлены инфекции, являющиеся причиной лихорадки и гепатита, но необязательно сопровождающиеся желтухой. Рассмотрены лептоспироз , желтая лихорадка , при которых поражение печени определяет клинику и прогноз заболевания. В других случаях, например при инфекционном мононуклеозе, цитомегаловирусном и герпетическом гепатите, тифо-паратифозных инфекциях, бруцеллезе , пневмонии, некоторых вирусных заболеваниях, малярии, болезни легионеров, гепатиты не имеют самостоятельного значения, а представляют один из важных синдромов общего заболевания. Описана современная диагностика и лечение этих заболеваний.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Подымова С. Д.

ACUTE HEPATITIS IN INFECTIOUS DISEASES

Hepatitis A, B, C, D, E, G are the most common causes of acute hepatitis , however, there are many infectious diseases affecting liver and with fever, early diagnostics of which is very important for the clinic of internal diseases. This review presents infections, causing fever and hepatitis , but not necessarily accompanied by jaundice. Leptospirosis , yellow fever have been considered, in which liver damage determines the clinic and the prognosis of the disease. In other cases, such as infectious mononucleosis, cytomegalovirus and herpetic hepatitis , typho-para-typhoid infections, typhoid, pneumonia, some viral diseases, malaria , Legionnaire's disease, hepatitis do not have their independent status and represent one of the important syndromes of a common disease. Modern methods of diagnostics and treatment of these diseases have been described.

ОСТРЫЕ ГЕПАТИТЫ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

ГБОУ Первый Московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова Минздравсоцразвития России1

Подымова Светлана Дмитриевна

Вирусы гепатита А, В, С, D, Е, G являются наиболее частой причиной острого гепатита, однако существует большое число инфекционных заболеваний с поражением печени и лихорадкой, своевременная диагностика которых очень важна для клиники внутренних болезней.

В обзоре представлены инфекции, являющиеся причиной лихорадки и гепатита, но необязательно сопровождающиеся желтухой. Рассмотрены лептоспироз, желтая лихорадка, при которых поражение печени определяет клинику и прогноз заболевания. В других случаях, например при инфекционном мононуклеозе, цитомегаловирусном и герпетическом гепатите, тифо-паратифозных инфекциях, бруцеллезе, пневмонии, некоторых вирусных заболеваниях, малярии, болезни легионеров, гепатиты не имеют самостоятельного значения, а представляют один из важных синдромов общего заболевания. Описана современная диагностика и лечение этих заболеваний.

Ключевые слова: лептоспироз; желтая лихорадка; вирусы герпеса и гепатит; бруцеллез; малярийный гепатит; диагностика; лечение.

Hepatitis A, B, C, D, E, G are the most common causes of acute hepatitis, however, there are many infectious diseases affecting liver and with fever, early diagnostics of which is very important for the clinic of internal diseases.

This review presents infections, causing fever and hepatitis, but not necessarily accompanied by jaundice. Leptospirosis, yellow fever have been considered, in which liver damage determines the clinic and the prognosis of the disease. In other cases, such as infectious mononucleosis, cytomegalovirus and herpetic hepatitis, ty-pho-para-typhoid infections, typhoid, pneumonia, some viral diseases, malaria, Legionnaire's disease, hepatitis do not have their independent status and represent one of the important syndromes of a common disease. Modern methods of diagnostics and treatment of these diseases have been described. Keywords: leptospirosis; yellow fever; herpes virus and hepatitis; brucellosis; malaria; hepatitis; diagnostics; treatment.

Начало болезни с продромального периода с лихорадкой, слабостью, анорексией и последующее развитие желтухи традиционно расцениваются как ОВГ. Вирусы гепатита А, В, С, D, Е, G являются наиболее частой причиной острого гепатита. Однако кроме ОВГ существует много инфекционных поражений печени, протекающих с нарушением печеночных функциональных тестов и лихорадкой, но необязательно сопровождающихся желтухой.

В этой статье описаны инфекции, являющиеся причиной лихорадки и гепатита. При некоторых инфекционных заболеваниях, таких как лептоспирозы, желтая лихорадка, поражение печени определяет клинику и прогноз заболевания, в других случаях, например при инфекционном мононуклеозе, тифо-паратифозных инфекциях, бруцеллезе, пневмонии, некоторых вирусных заболеваниях, малярии, гепатиты не имеют самостоятельного значения, а представляют собой один из синдромов общего заболевания.

Лептоспироз (болезнь Вейля — Васильева) — острое инфекционное заболевание, вызываемое лепто-спирами (известно 124 серовара). Лептоспирозы относятся к зоонозам с природной очаговостью. Основной резервуар и источник инфекции — мелкие млекопитающие, в основном грызуны. Из домашних животных источником инфекции для человека могут быть крупный рогатый скот, свиньи, собаки. Инфекция передается следующим путем: лептоспиры размножаются в почках животных и периодически выделяются во внешнюю среду с мочой, которая загрязняет водоемы, почву, растительность, пищевые продукты, предметы быта. Возбудители проникают в организм человека через небольшие повреждения кожи или через конъюнктиву. Водные вспышки лептоспироза возможны у сельского населения, занятого покосами, уборкой риса, сахарного тростника.

Преобладание водного пути передачи обусловливает сезонный подъем заболеваемости в условиях умеренного пояса в июне — сентябре.

При морфологическом исследовании выявляют поражение почек, скелетной мускулатуры, печени; характерны также кровоизлияния в плевру, желудок, кишечник, бронхи, эндо- и эпикард. В печени обнаруживают очаговые некрозы, центролобуляр-ный холестаз, пролиферацию паренхиматозных клеток с митозами.

Патогенез. Инкубационный период, длящийся от 7 до 14 дней, характеризуется интенсивным размножением и накоплением лептоспир в органах и тканях. Клинически болезнь проявляется тогда, когда количество лептоспир в крови достигает максимума; при этом они продолжают размножаться в печени, селезенке, надпочечниках. На 4-5-й день болезни наряду с размножением начинается разрушение лептоспир антителами. Накапливающиеся продукты распада лептоспир сенсибилизируют организм и вызывают гиперергические реакции. Третья, токсическая фаза болезни наступает на 7-8-й день и сопровождается исчезновением лептоспир из крови и концентрацией их в извитых канальцах почек.

Клиническая картина. Болезнь начинается остро, внезапно. У больных отмечаются высокая температура тела, гепатолиенальный синдром, миалгия, геморрагический синдром, гипотония, брадикардия, лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ. При тяжелой форме лептоспироз начинается без продромальных явлений. Больные могут назвать не только день, но и час начала болезни. Температура тела повышается до 39-40 °С с ознобом и выраженной прострацией, вынуждающей больного лечь в постель. Появляется интенсивная боль в мышцах, особенно икроножных, в пояснице, суставах, часто выражен менингеаль-ный синдром. Отмечают гиперемию лица, выраженную инъекцию сосудов склер и гиперемию

конъюнктивы, часты кровотечения из носа, гематурия, иногда — тяжелые желудочно-кишечные кровотечения. Лихорадка продолжается 6-8 дней, на 9-13-й день возможны кратковременные рецидивы температуры. Желтуха, геморрагический диатез, симптомы острого интерстициального нефрита с тубулярным некрозом развиваются на 4-6-й день болезни. Увеличение печени отмечается уже в первые дни болезни и сопровождается выраженной болезненностью при пальпации. Поверхность органа гладкая, с острым краем.

Желтуха, развившаяся на первой неделе болезни, нарастает к 9-10-му дню, исчезает медленно, нередко лишь к 20-30-му дню болезни. Легкая и средней тяжести формы часто бывают без желтухи. Заболевание может осложниться пневмонией, паротитом, увеи-том, судорогами, уремией, комой. Тяжелая форма лептоспироза сопровождается анемией и тромбоцитопенией, лейкоцитоз достигает (20-30) х 109/л с выраженным левым нейтрофильным сдвигом.

При биохимическом исследовании выявляют гипербилирубинемию с преобладанием прямой фракции, незначительное повышение активности трансаминаз и положительные осадочные пробы. Характерен высокий уровень билирубина при нерезком повышении активности аминотрансфераз.

Диагноз подтверждают исследованием культуры или серологическим путем.

Диагностическим критерием служит обнаружение лептоспир при микроскопии мочи, цитрат-ной крови и спинномозговой жидкости в мазках, окрашенных по методу Романовского — Гимзы в темном поле, а также с помощью реакции им-мунофлюоресценции. Лептоспиры выделяются из крови и спинномозговой жидкости больных в первые 4-7 дней болезни, а из мочи — после 10-го дня. Высокоинформативна реакция агглютинации и лизиса эталонных штаммов лептоспир, позволяющая выявить антитела в сыворотке крови больных в нарастающих титрах с 4-7-го дня болезни.

Лечение состоит в соблюдении строгого постельного режима, полноценном питании, патогенетической терапии в зависимости от степени поражения печени и почек. Показаны антибиотики тетрациклинового ряда или пенициллин со стрептомицином. Их вводят в течение лихорадочного периода и еще 3 дня после снижения температуры. Применяют также поливалентную лошадиную лечебную сыворотку или противолептоспирозный у -глобулин.

Прогноз зависит от тяжести поражения почек, миокарда, интенсивности геморрагического синдрома и в меньшей степени — от повреждения печени. Летальность 10-16%. Формирование хронических поражений печени нехарактерно.

Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

У взрослых цитомегаловирусная инфекция обычно имеет латентное течение и активируется под влиянием иммуносупрес-сивной терапии.

Врожденная цитомегаловирусная инфекция наблюдается менее чем у 2% новорожденных от матерей с первичной ЦМВ-инфекцией или реактивацией ЦМВ-инфекции во время беременности. Заболевание сопровождается тяжелой пневмонией, реактивным эритробла-стозом, гепатитом с геморрагическим синдромом, желтухой, холестазом. Такие клинически выраженные формы болезни бывают лишь у 10% новорожденных и детей раннего возраста. У старших детей отмечаются умеренная желтуха, нерезко выраженная гепатоспленомегалия.

При морфологическом исследовании печени выявляют клетки-гиганты, возникшие из эпителия желчных ходов, гепатоцитов, лимфогистиоцитар-ную инфильтрацию портальных трактов, формирование гранулем вокруг погибших гигантских клеток. Типичные внутриядерные включения окружены ореолом и напоминают глаза совы, их находят в макрофагах при исследовании пунктатов печени.

Заболевание заканчивается развитием фиброза или цирроза печени.

Диагностика основывается на выделении вируса из слюны, мочи, бронхиального секрета, крови, биоптата печени. Существенное значение имеет обнаружение клеток-гигантов при цитологическом исследовании, в слюне, моче, спинномозговой жидкости. Используется определение ДНК ЦМВ.

ЦМВ-инфекция является наиболее частой причиной острых вирусных гепатитов у пациентов после трансплантации органов. Инфекция может быть результатом реактивации эндогенных вирусов из-за иммуносупрессии, передачи вируса от пересаженного органа ЦМВ-позитивных доноров или переливании крови и продуктов крови. При трансплантации печени в большинстве случаев ЦМВ-инфекция развивается через 1 и 4 месяца и обсуждается как потенциальный фактор риска острого и хронического отторжения трансплантата.

Реактивация ЦМВ-инфекции наблюдается как тяжелое осложнение у ВИЧ-положительных пациентов с поздними стадиями иммунодефицита. При этом иногда ЦМВ вызывает тяжелые некрозы желчных протоков с развитием холангиопатии, склерозирующего холангита 6.

Специфическая терапия проводится ганци-кловиром.

Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Малярийный гепатит может развиться на любой стадии болезни, обычно он клинически протекает латентно. При обследовании выявляют лихорадку, гепатомегалию, но размеры печени нормализуются

с исчезновением лихорадки. Следует отметить, что малярия является основной причиной системных лихорадочных заболеваний во всем мире Редко малярийный гепатит протекает с желтухой, гепато-лиенальным синдромом. Антималярийная терапия приводит к исчезновению морфологических изменений печени. По современным представлениям малярийный гепатит не является этиологическим фактором цирроза печени. Длительно существующая малярия может осложняться фиброзом печени.

Болезнь легионеров характеризуется высокой температурой, пневмонией; функциональные нарушения печени могут рассматриваться как проявление этого полисистемного заболевания.

Токсоплазмоз в редких случаях протекает с поражением печени в виде гепатита с нерезкими отклонениями биохимических показателей. Клинически этот диагноз можно предположить при наличии аденопатии, но для уточнения необходимы позитивные тесты на токсоплазмоз — выявление антител к IgM, которые указывают на активную инфекцию.

TT-вирус (TTV) — "transfusion transmitted virus" (вирус, передающийся при переливании). Позитивный результат выявления фрагментов ДНК неизвестного ранее вируса был зарегистрирован у 3 из 5 реципиентов крови, у которых спустя 8-11 недель после переливания повысилась активность трансаминаз сыворотки и был диагностирован «гепатит ни А,

Несмотря на то что TTV является ДНК-содержащим вирусом, он характеризуется высоким уровнем мутаций и, следовательно, высокой гетерогенностью. В различных странах мира выделено 16 генотипов и множество подтипов вируса, хотя степень их гомологии с прототипом TTV не превышает 50%.

После открытия TTV стало ясно, что TT-виремия часто встречается в общей популяции здоровых по всему миру. Tаким образом, клиническое значение инфекции TTV остается неопределенным. Прививка от шимпанзе с TTV привела к виремии, но не вызвала гепатит [10]. Tем не менее нельзя исключить, что TTV несет ответственность за развитие острого гепатита у некоторых пациентов, причем с довольно мягким клиническим течением [11]. В подавляющем большинстве исследований установлено, что TTV не вызывает острый и хронический гепатит и не влияет на течение инфекции, вызванной другими гепатотропными вирусами. Кроме того, TTV-инфекция, по-видимому, не вызывает аутоиммунный гепатит [12]. В проведенных исследованиях не удалось установить роль TTV в качестве независимого фактора риска гепатоцел-люлярной карциномы [13].

Однако истинное значение TTV для патологии человека покажут дальнейшие углубленные исследования.

Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

11. Foschini, M.F. TT virus-related acute recurrent hepatitis. Histological features of a case and review of the literature / M. F. Foschini et al. // Virchows Arch. — 2001. — Vol. 439. — P. 752-755.

12. Charlton, M. TTV-virus infection in North American blood donors, patients with fulminant hepatic failure, and cryptogenic cirrhosis / M. Charlton et al. // Hepatology. — 1998. — Vol. 28. — P. 839-842.

13. Tagger, A. A case-control study on a novel DNA virus (TT virus) infection and hepatocellular carcinoma / A. Tagger et al. // Hepatology. — 1999. — Vol. 30. — P. 294-299.