Реактивный гепатит при жкб

2 том заливали в парафин. Парафиновые срезы матоксилин-эозином, по Гимзе, по Ван-Гизону, PAS или ШИК-реакцией. РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ В результате анализа проведенной работы были получены следующие данные, которые представлены в табл. и на рис У (8,8%) больных острым и хроническим калькулезным холециститом выявлены морфологические изменения печени, характеризующиеся дистрофическими изменениями клеток паренхимы (1 больной), воспалительной инфильтрацией интерстициальной ткани (1 больных), желчных капилляров ( больных), разрастанием фиброзной ткани (11 больных) и дилятацией синусоидов (1 больных). Выявленные изменения можно расценивать как проявления НРГ. Частота выявления НРГ при хронических (8,%) и острых (8,5%) формах ЖКБ была практически одинакова. Только у (1,%) больных ЖКБ не было выявлено морфологических изменений печени. Следует отметить, что длительность заболевания у них не превышала лет. У 1 (0,%) больных выявлены воспалительные изменения, проявляющиеся лимфоцитарной инфильтрацией межуточной ткани. Причем на частоту выявления и выраженность изменений во многом влияла форма воспаления желчного пузыря. При острых формах ЖКБ лимфоцитарная инфильтрация выявлена у 11 (5,8%) больных, у большинства (9 больных) из которых наблюдалась умеренная и выраженная степень проявления последней. При хронических формах ЖКБ лимфоцитарная инфильтрация выявлена только у 5 (1,%) больных, причем в основном (у из 5 больных) в виде слабо выраженных изменений. Большой удельный вес в морфологических изменениях печени при ЖКБ занимает внутрипеченочный холангит, который выяв- окрашивали стандартными методиками: гелен у (,%) больных. При этом отмечается, что лимфоциты и другие клетки в наибольшем количестве располагаются в междольковой соединительной ткани вокруг желчных капилляров, портальные тракты были утолщены, приобретали цилиндрическую форму и обильно инфильтрированы лимфоидно-гистоцитарными элементами. В последующем происходило склерозирование портальных трактов и септ, направленных внутрь долек. Одновременное наличие склерозированных и лимфоцитарно-инфильтрированных портальных трактов свидетельствуют о волнообразном развитии изменений в печени, что, по-видимому, обусловлено периодами обострения и ремиссии болезни. Портальные тракты за счет образования фиброзных, воспалительно-инфильтративных септ приобретали звездчатую форму, местами сливались между собой, развивался перидуктальный фиброз. Причем на частоту и степень выраженности воспалительной инфильтрации желчных капилляров во многом влияли форма воспаления желчного пузыря и длительность камненосительства. Гистологические признаки внутрипеченочного холангита выявлены у 1 (8,5%) больного при остром холецистите и у 1 (,8%) больных при хроническом холецистите, причем наиболее выраженная тяжесть внутрипеченочного холангита наблюдалась у больных с анамнезом ЖКБ более 10 лет и при наличии механической желтухи при поступлении. При внутрипеченочном холангите лимфоцитарная инфильтрация выявлена у 10 (9,%) больных. По мере возрастания тяжести холангита степень лимфоцитарной инфильтрации также усиливалась. Выявлен четкий параллелизм между степенью выраженности холангита и частотой фиброзных поражений портальных трактов, которые выявлены у 11 (0,%) больных. Характер морфологических изменений ткани печени у больных ЖКБ Морфологические признаки Лимфоцитарная инфильтрация: слабая умеренная выраженная Жировая дистрофия: слабая умеренная выраженная Холангиты: слабый умеренный выраженный Хронический калькулезный холецистит n=9 1 - Острый калькулезный холецистит n= - Таблица Фиброзные изменения 5 11 Дилятация синусоидов Всего

3 Отсутствие морфологических изменений Рис. 1. Биоптат печени больного К. Умеренный холангит мелких протоков со слабой жировой дистрофией. Окр. гематоксилин-эозином, 10 Рис.. Биоптат печени больной С. интенсивный холангит с умеренным и выраженным фиброзом вокруг мелких и средних желчных протоков. Окр. Гематоксилин эозином, х 10 Рис.. Биоптат печени больной З. Зона интенсивной лимфоцитарной инфильтрации со значительным распространением в паренхиму печени, умеренная жировая дистрофия. Окр. гематоксилин-эозином, 10 Рис.. Биоптат печени больной Ш. Интенсивный перидуктальный фиброз вокруг крупного желчного протока, диффузная умеренная жировая дистрофия, лимфоидная инфильтрация. Окр. по ван-гизону, 10 Рис. 5. Биоптат печени больной К. Тотальная интенсивная жировая дистрофия печени с единичными некрозами гепатоцитов. Окр. гематоксилин-эозином, 10 Жировая дистрофия гепатоцитов выявлена у 1 (9,%) больного. При жировой дистрофии гепатоциты теряли присущую им призматическую форму и балкообразное расположение, приобретали неправильную округлую форму. Протоплазма их была набухшей, окраска пестрой и просветленной, утрачивался специфический печеночный цвет. В протоплазме обнаруживалось множество мелких и мельчайших жировых капелек, не сливавшихся между собой. Распределение дистрофии носило мозаичный характер, поражая преимущественно центролобулярные отделы, причем частота и сте-

Данная диссертационная работа должна поступить в библиотеки в ближайшее время
Уведомить о поступлении

480 руб. | 150 грн. | 7,5 долл. ', MOUSEOFF, FGCOLOR, '#FFFFCC',BGCOLOR, '#393939');" onMouseOut="return nd();"> Диссертация, - 480 руб., доставка 1-3 часа, с 10-19 (Московское время), кроме воскресенья

Автореферат - бесплатно , доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Курдюкова, Елена Васильевна. Клиническая морфология и морфогенез изменений печени при желчнокаменной болезни и ее осложнений : автореферат дис. . кандидата медицинских наук : 14.00.15.- Алма-Ата, 1992.- 25 с.: ил.

Введение к работе

Ак1Хзльность_темы. проблема хирургического лечения заболеваний печени и желчевыводящих путей остается, как и прежде, актуальной. Так, по данным А.И. Нечай и В.Н. Ситенко (1980), только холецистэк-томий в СССР ежегодно производилось более 80 тысяч.

. Наиболее частой'формой вторичных изменений печени при заболеваниях желчевыводящих путей является неспецифический реактивный гепатит, наблюдаемый у 60-77Ж больных с данной патологией. Он придает основному заболеванию своеобразную окраску, нередко утяжеляя его. Больные неспецифическим реактивным гепатитом оказываются более чувствительными к повреждающим печень воздействиям (А.С.Логинов, Ю.Е. Блок, 1987). Окклюзия общего желчного протока, деструктивные формы холецистита, холангит, зачастую осложняющие течение желчітокаменной болезни, усугубляют поражение печени и могут явиться одной из причин развития острой печеночной недостаточности, особенно в послеоперационный период (К.А.Зуфаров с соавт., 1984; Э.И.Гальперин с соавт., 1978; J.Koimtoura et al., 1982; D.Knook et al., .1984). Становится понятным, что исход и отдаленные результаты операций на желчных путях во многом зависят от морфофункционального состояния печени в период, предшествующий оперативному вмешательству.-

Вместе с тем, имеющиеся в литературе сведения чаще всего касаются каких-то отдельных сторон изменений печени и билиарных пу- тей при желчнокаменной болезни. Авторы с разных позиций оценивают механизм развития поражения печени при едином, как нам представляется, процессе, каковым является желчнокаменная болезнь и ее осложнения. Так, одни авторы уделяют основное внимание проблеме неспецифического реактивного гепатита (Я.А.Вандан, 1978;-М.Г.Левадная, 1984; А.И.Ша-тихия с соавт., 1987; Г,Д.Мамамт8врипшили и А.Д.Тимошин, 1988; В.А.ТагаЙ с соавт., 1991; b.Bianohi, 1983), другие - развитию деструктивных изменений в паренхиме печени и (или) состоянию билиарно-го тракта при осложненных формах желчнокаменной болезни (О.Я.Карта-шова, П.А.Максимова, 1979; Л.А.Элькикд, 1978; К.А.Зуфаров с соавт.. 1987)..

В настоящее время на основании совокупности клинико-биохими-ческих данных, долженствующих определить степень поражения печени, правильно и своевременно оценить тяжесть состояния больного не всегда просто. Тем более, надо учитывать, что некоторые ее клинические

критерии являются весьма субъективными и могут быть трактованы по-разному. С другой стороны, степень выраженности клинических симптомов, показатели функциональных проб не всегда отражают глубину и распространение морфологических изменений печени (Г.И.Марчук с со-авт., 1982; И.Н.Загорский с соавт., .1984). Поэтому комплексная кли-нико-морфэлогическая оценка состояния печени у больных желчнокаменной болезнью с использованием методов, исключащих или .сводящих к минимуму субъективизм исследователя, представляется перспективной.

Шль_исследования: дать комплексную морфофункциональную характеристику изменений печени при желчнокаменной болезни и ее осложнениях.

Задачи_исследдвания: I) изучить морфофункциональные изменения печени у больных различными формами желчнокаменной болезни;

изучить динамику клинико-биохимических и морфометрических характеристик поражения печени при желчнокаменной болезни и ее осложнениях;

разработать количественные морфофункциональные диагностические критерии различных форм поражения печени при желчнокаменной болезни;

дать математическое описание морфогенетических механизмов поражения печени при различных видах воспаления билиарного тракта и длительности подпеченочного холестаза.

Впервые получены комплексные морфометрические характеристики ткани печени практически здоровых людей (27 параметров).

Разработана карта морфометрического исследования интраоперацион-ных биоптатов печени. Впервые дана прижизненная количественная мор-фофункциональная характеристика поражения печени при желчнокаменной болезни и ее наиболее часто встречающихся в клинике осложнениях.

Уточнены и впервые количественно охарактеризованы морфофункциональные диагностические критерии вариантов поражения печени при желчнокаменной болезни.

Впервые получены математические модели морфогенетических механизмов, показывающие особенности поражения печени при разных вариантах воспаления желчешводящих путей и длительности подпеченочного холестаза.

I. На основании морфостатистического анализа получены количест-

венные критерии клинико-морфологической диагностики поражения печаті при желчнокаменной болезни и ее осложнениях.

Обосновано положение, что морфологическим эквивалентом поражения печени при желчнокаменной болезни является холангиогепатит, т.е. хронический гепатит, характерными особенностями которого являются холестаз и вовлечение в патологический процесс внутрипеченочшх желчных протоков.

Количественно представлены характеристики основных морфоге-нетических механизмов развития гепатопетии при желчнокаменной болезни, и показана возможность их практического применения для оценки степени поражения печени хирургических больных.

Определены количественные критерии клинико-морфологической диагностики основных форм поражения печени ігри желчнокаменной болезни: холангиогепатита при неосложненных формах холецистита, холеста-тических поражениях при холелитиазе и его осложнениях, а также вторичном билиарном циррозе печени.

Морфологическим эквивалентом гепатопатии при холелитиазе является холангиогепатит. Ведущим проявлением холангиогепатита является синдром хронического гепатита, который характеризуется воспалительными изменениями портальной и внутридольковой стромы, пролиферацией звездчатых рвтикулоэндотелиоцитов, жировой и очаговой гидропи-ческой дистрофией гепатоцитов, очаговыми некрозами печеночных клеток. Отличительной особенностью реактивного гепатита при желчнокаменной болезни являются вовлечение в патологический процесс внутри-печеночных желчных протоков, а также морфологические признаки холе-стаза.

Изменения внутрипеченочшх желчных протоков закономерно сочетаются с патологией внепеченочных желчных путей и связаны с ней патогенетически. Они определяются как воспалительные и компенсаторно-приспособительные реакции. Воспалительные изменения внутрипеченочшх желчных протоков являются- элементами патологического процесса в печени. Компенсаторно-приспособительные реакции развиваются в условиях желчной гипертензии.

3. Норфометрические и морфостатистические методы позволяют
объективизировать диагностику, и разработать количественные характе
ристики морфогенетических механизмов поражения печени при желчнока-

Ащюбация_работы: Основные положения диссертации доложены на I Всесоюзной конференции по хирургии печени и желчных путей (Ташкент, J99I), всесоюзной конференции хирургов "Методы диагностики, функционально-морфологические изменения и социально-экономические аспекты при доброкачественных заболеваниях желчных путей" (Тула, 1991), всесоюзной конференции "Актуальные проблемы клинической лимфологии" (Андижан, 1991), IV конференции морфологов республик Средней Азии и Казахстана (Караганда, 1988), IV Республиканской конференции хирургов Украины (Одесса, 1989), 8-ой научно-практической конференции "Морфоматрия в диагностике болезней" (Москва, 1990), на областных научных конференциях молодых ученых и специалистов (Караганда, 1986-1989), на заседании областного научного общества патологоанатомов (1989) и хирургов (1988).

Публикации: По теме диссертации опубликовано 18 работ.

Объем_и_стру.ктхра_диссертации. Работа изложена на 232 страницах, состоит из введения, обзора литературы, 7 глав с изложением результатов собственного исследования, обсуждения результатов, выводов и практических рекомендаций, приложений. Библиографический указатель содержит 243 источника литературы, из них 163 отечественных и 80 иностранных авторов. Текст иллюстрирован 4 таблицами и 40 рисунками.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Неспецифический реактивный гепатит (НРГ) - это диффузное воспалительно-дистрофическое поражение печени, возникающее при тяжелых заболеваниях органов пищеварения, системных заболеваниях соединительной ткани, воздействиях ионизирующего излучения.
НРГ является вторичным гепатитом, в отличие от первичных вирусного, алкогольного, лекарственного гепатитов.

Термин "неспецифический реактивный гепатит" был предложен в 50-х годах для описания воспалительных изменений печени при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Следует отметить, что термин был придуман и широко использовался до наличия современных методов диагностики вирусного и других гепатитов уточненной этиологии. Хотя термин является удобным для повседневной работы патологоанатомов, его следует использовать с умеренностью, как описательный термин, а не в качестве диагностического.

Примечание. Из данной подрубрики исключены:
- "Острая и подострая печеночная недостаточность" - K72.0

Классификация

I. В основном выделяют два гистологических варианта реактивного гепатита: портальный и лобулярный, которые зависят от месторасположения очагов воспаления в структурах печени.

II. С клинической точки зрения, к неспецифическим реактивным гепатитам может быть применена частично общепринятая классификация гепатитов.

Активность гепатита с учетом биохимических анализов крови:
- минимальная: АЛТ до 3 норм;
- слабовыраженная: АЛТ до 5 норм;
- умеренно-выраженная: АЛТ до 5-10 норм;
- выраженная: выше 10 норм.

С учетом активности процесса в печени выявляют индекс гистологической активности (ИГА), который учитывает в баллах морфологические изменения при хроническом гепатите:
- перипортальные некрозы гепатоцитов (с включением мостоподобных) - от 0 до 10 баллов;
- внутридольковые фокальные некрозы (с дистрофией клеток печени) - 0-4 балла;
- воспалительный инфильтрат в портальных трактах печени - 0-4 балла;
- фиброзы печени - 0-4 балла.

По данным ИГА (или "индекса Knodell") выделяют активность гепатита:
- минимальную активность хронического гепатита - 1-3 балла;
- низкую активность - 4-8 баллов;
- умеренную активность - 9-13 баллов;
- высокую активность - 13-18 баллов.

Стадии хронического гепатита (шкала METAVIR):
- 0 - фиброз отсутствует;
- 1 - слабовыраженный перипортальный фиброз;
- 2 - умеренный фиброз с порто-портальными септами;
- 3 - выраженный фиброз с порто-центральными септами.

Примечание. В случаях неспецифического реактивного гепатита, как правило, признаки - минимальные или слабовыраженные, фиброз отсутствует.

Этиология и патогенез

Этиология
Неспецифический реактивный гепатит (НРГ) вызывается рядом эндогенных и экзогенных факторов и представляет одно из распространенных повреждений печени.
Причинами реактивного гепатита могут являться:
- заболевания желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, демпинг-синдром и другие пострезекционные синдромы; рак желудка; заболевания желчного пузыря; неспецифический язвенный колит; панкреатит);
- системная красная волчанка;
- ревматизм;
- ревматоидный артрит;
- узелковый периартериит;
- синдром Шегрена Синдром Шегрена - аутоиммунное системное поражение соединительной ткани, проявляющееся вовлечением в патологический процесс желез внешней секреции, главным образом слюнных и слёзных, и хроническим прогрессирующим течением
;
- склеродермия;
- дерматомиозит;
- гемолитические анемии;
- болезни эндокринных желез (тиреотоксикоз, сахарный диабет).

Реактивные изменения печени возможны:
- при острых и хронических инфекционных заболеваниях, вызываемых бактериями, вирусами, риккетсиями, лептоспирами, гельминтами;

- при токсических повреждениях;
- при ожогах;
- при гранулематозах;
- после операций и биопсии печени (так называемый "хирургический гепатит").

НРГ описывают у больных злокачественными опухолями различной локализации до метастазирования в печень.

Патогенез НРГ связывают с нарушением обезвреживания в печени разнообразных токсинов и антигенов, поступающих с током крови по воротной вене или печеночной артерии.

Патологическая анатомия
Видны умеренный полиморфизм гепатоцитов, их очаговая белковая (гидропическая, баллонная) и жировая дистрофия, пятнистые (реже - сливающиеся) некрозы гепатоцитов в третьей зоне ацинуса, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация с небольшим количеством нейтрофилов.
Отмечаются увеличение и гиперплазия Купферовских клеток.
Портальные тракты отечны, слабо или умеренно инфильтрированы лимфоцитами, гистиоцитами, нейтрофилами, умеренно склерозированы; признаки пограничного гепатита (ступенчатого некроза) отсутствуют.

Примечание.
Токсические (включая лекарственные) и алкогольные поражения печени отнесены к соответствующим подрубрикам ("Алкогольный гепатит" - K70.1 и "Токсическое поражение печени" - K71.- ).
Изменения печени при некоторых инфекционных и неинфекционных заболеваниях, не верифицированные как гепатит, могут кодироваться также как:

Хронический калькулезный холецистит (ЖКБ) представляет собой воспаление стенки желчного пузыря, которое сопровождается образованием камней (желчных конкрементов). Данное заболевание более распространено у женской половины населения экономически развитых стран, увеличивается в среднем и пожилом возрасте.

Причины

Врачи выделяют несколько основных факторов риска заболеваемости хроническим калькулезным холециститом:

средний и пожилой возраст;
беременность и роды;
избыточная масса тела и ожирение;
слишком резкая потеря массы тела;
голодание;
полное парентеральное питание;
семейный анамнез, наследственность;
прием ряда лекарственных средств (производных фибратов, контрацептивных стероидов, эстрогенов в период постменопаузы, прогестерона, октреотида и его аналогов, цефтриаксона);
болезнь Крона, сахарный диабет, цирроз печени, инфекции билиарной системы, холедохиальные и дуоденальные дивертикулы.

Симптомы и осложнения

Болевой синдром. Хронический калькулезный холецистит характеризуется различными типами боли в животе. Как правило, она имеет тянущий, тупой или ноющий характер, в подавляющем числе случаев местом ее локализации является зона правого подреберья. 20−30 % пациентов жалуются на боли в эпигастрии, в некоторых случаях болевой синдром не характеризуется четкой локализацией. Боль иррадиирует в поясничную область справа, под лопатку, в плечо и боковую часть шеи.

Печеночная колика. Данный симптом является отличительной особенностью калькулезного холецистита. Это внезапно возникающая острая схваткообразная боль под правым ребром. Такой холецистит зачастую протекает латентно, его первым признаком становится именно печеночная колика.

Желчная интоксикация и желтуха. Для калькулезного холецистита характерны признаки желтухи и интоксикации организма пациента желчными кислотами. Склеры, кожа, слизистые оболочки приобретают желтоватый оттенок. Больные часто жалуются на кожный зуд, а при осмотре на коже можно заметить следы расчесов. Если отток желчи значительно нарушен, моча приобретает темный оттенок, а кал обесцвечивается. Проявлениями желчной интоксикации являются: низкое артериальное давление, раздражительность, снижение частоты сердечных сокращений, головная боль, нарушения режима сна.

Диспепсические симптомы. Отмечается неустойчивый стул, тошнота, отрыжка, металлический или горький привкус, сухостью во рту. Когда желчный пузырь резко опорожняется, возможны изжога, рвота желчью.

Наиболее значимыми осложнениями калькулезного холецистита являются:

холедохолитиаз (закупорка конкрементами общего желчного протока);
стеноз фатерова сосочка;
хронический или острый панкреатит;
гепатит, реактивный холангит;
поддиафрагмальный абсцесс;
эмпиема и перфорация желчного пузыря;
перитонит.

Диагностика

Диагностика желчнокаменной болезни основана на клинической картине, а также данных, полученных во время инструментального обследования. Чтобы с достаточной точностью поставить диагноз, достаточно выполнить УЗИ верхних отделов брюшной полости. С его помощью можно выявить конкременты в протоках, желчном пузыре, определить размеры пузыря, его стенок, состояние поджелудочной железы и печени. Также проводят гастродуоденоскопию, чтобы определить состояние слизистой желудка, пищевода и двенадцатиперстной кишки. Если имеются осложнения, назначается выполнение ретроградной холангиографии или трансгастрального УЗИ желчных протоков, чтобы выявить холедохолитиаз.

Лечение

Безоперационное лечение. Его основой является соблюдение диеты и прием медикаментозных средств. Больные калькулезным холециститом отказываются от продуктов, приводящих к излишней секреции желчи и вызывающих обострение заболевания. Полностью исключается алкоголь, газированная вода. Врач назначает гепатопротекторы, спазмолитики, ферменты, фитопрепараты, антибиотики (если имеется инфекция). Лечение хронического калькулезного холецистита возможно при небольшом размере камней (до 15 мм), состоящих из холестерина, и нормальной моторной активности желчного пузыря.

Операционное лечение. Часто лечение проводится оперативным путем. Как правило, удаляется весь желчный пузырь вместе с конкрементами. В зависимости от показаний доступ может осуществляться как лапароскопическим, так и лапаротомическим путем. Операции проводятся под общей анестезией.

УЛЬТРAЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ (УЗИ) в настоящее время широко применяется для выявления патологии различных органов и тканей. УЗИ брюшной полости (печень, желчный пузырь, протоки, селезенка, поджелудочная железа) позволяет выявить различные воспалительные процессы, опухоли, кисты, камни, определить изменения структуры этих органов. Метод хорош для диагностики и контроля лечения в амбулаторной практике и в неотложных случаях. Врач может своевременно приехать сделать УЗИ на дому.

УЗИ при хроническом холецистите

УЗИ при желчно-каменной болезни (жкб)

Основным фактором камнеобразования в желчном пузыре является значительное снижение способности печени поддерживать холестерин в растворенном состоянии. При хорошем сокращении желчного пузыря происходит постоянный выброс желчи в 12-ти перстную кишку, что уменьшает риск образования камней. Однако при снижении сократительной способности пузыря образуется твердые кристаллы холестерина, которые склеиваются между собой, соединяются с кальцием и другими компонентами желчи, образуя камни. Другими провоцирующими факторами являются инфекции с заносом микробов в желчный пузырь, ожирение, малоподвижный образ жизни, беременность и роды и нарушения питания (избыток твердых жиров, дефицит грубоволокнистой пищи, беспорядочный прием пищи).

Точность УЗИ составляет 95-98% при локализации камней в желчном пузыре, в то время как при локализации конкремента в холедохе ( общий желчный проток) информированность метода значительно ниже – 15-30%. По составу камни желчного пузыря могут быть различными: холестериновые, пигментные, известковые ( образуются довольно редко), смешанные ( ядро состоит из органического вещества а, поверхностный слой из холестерина, желчных пигментов и солей кальция), и сложные ( комбинация обеих форм). Чаще всего, в 80% случаев встречаются смешанные камни. Поэтому выявляемость камней при УЗИ может быть вариабельной в связи с различным их составом. Клиническая картина ЖКБ характеризуется болями различной интенсивности в правом подреберье, эпигастрии с иррадиацией в шею, спину, в правую лопаточную область. С возникновением желтухи болевой синдром уменьшается. Желтуха появляется после 12-24 часа после приступа и длится от нескольких часов до нескольких дней или недель. Стул, вследствие отсутствия поступления желчи, становится обесцвеченным, моча темного цвета. Цвет кожи может быть желтым ( в зависимости от уровня билирубина крови), больных беспокоит зуд кожи.

Камни печеночных желчных протоков встречаются гораздо реже, чем в холедохе ( общем желчном протоке), их частота составляет от 5 до 20 %. Они являются следствием перемещения из желчного пузыря в печеночные протоки, но могут образовываться и самостоятельно, в основном пигментные. Способствующими факторами в этих случаях являются инфекции, нарушение оттока желчи.

Диагностика ЖКБ должна быть своевременной в связи с возможным развитием осложнений как:

эмпиема желчного пузыря – возникает вследствие инфицирования желчи агрессивными бактериями ( стрептококк, стафилококк, энтерококк и др.), кишечная полочка и характеризуется лихорадкой, резкими болями в правом подреберье;
гангрена желчного пузыря – осложняется перфорацией (разрывом желчного пузыря), перитонитом;
перихолецистит – в этом случае воспалительный процесс распространяется на серозную оболочку желчного пузыря. При реакцитивных изменениях брюшины, печени, 12-перстной кишки, поджелудочной железы образуются спайки; отмечается в 12% случаев. В ряде случаев может развиваться стенозирующий холангит, который может приводить к полной закупорке протока;
рубцовые стриктуры (сужения) общего желчного протока образуются вследствие перемещения камней по холедоху с повреждением слизистой, что может приводить к сужению, обструкции протока и развитием желтухи;
желчные свищи – это соустье между желчным пузырем и расположенными рядом органами (желчные протоки, 12-перстная кишка, поперечно-ободочная кишка, желудок, почечная лоханка). При развитии гнойного процесса с разрывом стенок желчного пузыря возникает свищ в прилегающий орган. В этих случаях УЗИ может показать наличие воздуха в желчном пузыре и камня в брюшной полости (вследствие миграции его по свищу);
кишечная непроходимость – возникает в результате закупорки кишки крупным камнем (обычно не менее 2,5 см), который попадает в кишку через образовавшейся свищ. В случаях спазмированной кишки может быть обструкция и более мелкими камнями. Небольшие камни из холедоха могут попадать и в 12 перстную кишку.

Заказать УЗИ брюшной полости на дому

Это самы простой и быстрый способ узнать точную стоимость

УЗИ при хроническом панкреатите

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНРКЕАТИТ – это воспалительный процесс с прогрессирующими очаговыми, сегментарными или диффузными, деструктивными изменениями поджелудочной железы. В результате этого происходит атрофия желез (панкреоцитоз), замещение их соединительной (фиброзной) тканью, с нарушением оттока, образованием кист и камней. При УЗИ отмечаются диффузные нарушения, изменения размера органа, неровность и нечеткость контуров, утолщение стенок главного панкреатического протока, могут выявляться камни. Совпадения гистологической картины при хроническом панкреатите ( калькулезный, кистозный, фиброзный и др.) по результатам аутопсии с прижизненными данными составляет 83%. Кроме того, параллельное обследование печени, желчного пузыря выявление выпота в брюшной полости с помощью УЗИ дает дополнительную информацию о причинах и его осложнениях.

В ряде случаев для уточнения патологии поджелудочной железы используется эндоскопическое УЗИ, когда сканирование проводят не через брюшную стенку, а через стенку желудка и 12 –перстную кишку, когда датчик максимально приближен к поджелудочной железе. Такое исследование информативно для диагностики рака, камней в протоках и парапанкреатических лимфоузлов. Но такое эндоскопическое УЗИ (называется эндоскопическая ультрасонография) выполняется на стационарных аппаратах в крупных медицинских центрах и больницах

В случае, если по данным обычного УЗИ констатируются минимальные изменения и возникает вопрос об опухоли, врач рекомендует сделать КТ (компьютерную томографию) или МРТ (магнитно-резонансную томографию).

УЗИ для диагностики опухолей и кист органов брюшной полости

ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ – часто это гепатоцеллюлярная карцинома (ГЦК) нередко развивается (до 80%) на фоне цирроза печени, причиной которого в первую очередь являются хронический гепатит В и С. Возникновение ГЦК возможно и до формирования цирроза печени. Риск рака печени увеличивается также при дефиците а -1антитрипсина. При УЗИ печени видны тени, как правило, с неровными контурами. Множественные образования характерны для метастатического рака.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ –встречаются редко, и в основном , в сочетании с калькулезным холецистите (до 75%). При инфильтративном росте, когда опухоль прорастает все стенки (локально или диффузно) при УЗИ констатируется утолщение стенки до 8 -10 мм и более, снижение эхогенности, уменьшение объема желчного пузыря и его сократимости.

РАК ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКОВ трудно выявить при УЗИ и дифференцировать от гепатоцеллюлярного рака. В основном большие образования определяются в тех случаях, когда уже происходит обструкция, закупорка протока. Редко при УЗИ выявляются полипы.

КИСТЫ ПЕЧЕНИ – могут быть наследственными или приобретенными. Поликистозная болезнь наследственного происхождения (аутосомно-рециссивный тип) выявляется как у здрослых, так и у детей. Чаще всего отмечаются кисты почек, но нередко (до33%) они сочетаются с кистами печени. Наследственными могут быть и кисты желчных протоков. При УЗИ кисты печени представляют собой образования овальной или округлой формы, гипоэхогенные, могут быть единичными или множественными. Как правило, кисты заполнены житкостью.

ГЕМАНГИОМЫ ПЕЧЕНИ –относятся к доброкачественным образованиям из сосуда. Обычно гемангиома одна. Более двух выявляется редко. Гемангиома как правило, небольших размеров 3-4 см, протекают бессимптомно и сочетаются с наследственной патологией. Если гемангиома больших размеров, то появляются тупые и ноющие боли в правом подреберье. При сдавлении желчных потоков возникат желтуха, а при сдавлении воротной вены возникают симптомы портальной гипертензии (расширение вен пищевода, появление венозных сплетений но коже в правом подреберье, эпигастральной области, возникновением асцита (наличие жидкости в брюшной полости). Имеется риск тромбоза питающих опухоль сосудов и перерождение в рак. Помимо УЗИ для диагностики гемангиом используются КТ и МРТ.

СТОИМОСТЬ УЗИ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ НА ДОМУ:

9.00 – 18.00 - 4500 руб.
18.00 – 21.00 - 5500 руб.
21.00 – 24.00 – 6500 руб.

При выезде за МКАД – наценка по 1000 руб. за каждые 10 км.

Выезд осуществляется в пределах 10 – 50 км.

Персонал – квалифицированные врачи высшей категории, врачи с большим опытом и стажем работы.

Читайте также: