Когда падают ферменты при гепатите а

Биохимический анализ крови на АсАт – аспартат-аминотрансферазу – проводится при подозрениях на инфаркт миокарда и другие заболевания сердечной мышцы, патологии мускулатуры и печени. Как правило, в комплексе с ним назначается анализ на АлАт – аланин-аминотрансферазу. Оба этих вещества – внутриклеточные ферменты, участвующие в энергетическом обмене, и в норме они присутствуют в сыворотке крови в строго определенных количествах.

Активный выброс ферментов в кровь всегда свидетельствует о каком-либо стрессе для организма, о гибели клеток. Обусловлен он физиологическими или патологическими причинами.

АсАт в анализе крови: что это?

Аспартат-аминотрансфераза (АсАт) – фермент, присутствующий во всех клетках организма, но преимущественно в миокарде и других мышечных тканях, а также в печени, меньше – в почках. У здоровых людей активность АсАт в крови крайне низкая, она повышается при повреждении тканей, потому этот анализ назначают при следующих подозрительных симптомах:

слабость, утомляемость, снижение аппетита;
тошнота, рвота, боль в животе;
пожелтение кожи и склер;
моча темного цвета, светлый стул;
кожный зуд.

Исследование могут назначить такие специалисты, как терапевт, кардиолог, гепатолог, гастроэнтеролог, хирург, гинеколог.

Если существуют какие-либо факторы, повышающие риск инфаркта миокарда или поражений печени, уровень АсАт должен проверяться периодически в течение всего периода лечения или диспансерного наблюдения у врача, когда имеет место:

ранее перенесенный гепатит либо недавний контакт с больным гепатитом;
злоупотребление алкоголем;
наследственная предрасположенность к сердечным и печеночным заболеваниям;
избыточный вес или диабет;
беременность.

Если предполагается неоднократная сдача анализа на фермент АсАт для отслеживания динамики изменений его активности, следует делать это в одной и той же лаборатории примерно в одни и те же часы и при одинаковых условиях подготовки. Это поможет исключить действие побочных эффектов – например, утомляемости от того, что пришлось ехать в новую лабораторию на другом конце города. В первую очередь это касается беременных женщин.

Особенно показателен биохимический анализ крови на АсАт при подозрениях на инфаркт миокарда и на цирроз печени. Чтобы уточнить, с каким из жизненно важных органов связано повышение АсАт, дополнительно может быть назначен анализ крови на сходный фермент – аланин-аминотрансферазу (АлАт). Если его уровень повышен в сравнении с АсАт, речь идет о каком-либо заболевании печени. Соотношение активности АсАт/АлАт называется коэффициентом де Ритиса и в норме составляет 1,3. При повреждениях печени оно снижается.

Кровь берется из вены или из пальца, натощак, в утренние часы. Рекомендуется не есть перед сдачей крови 8–14 часов, соблюдать обычный питьевой режим, избегать приема алкоголя, курения, физических, эмоциональных и пищевых перегрузок. В частной лаборатории результат обычно можно получить на следующий день, при срочной необходимости – в течение пары часов.

Не следует сдавать анализ непосредственно после физиотерапевтических процедур, рентгена, флюорографии, УЗИ. Если вы принимаете какие-либо лекарственные препараты, следует оговорить этот момент с врачом, поскольку АсАт чувствителен к большому количеству лекарств, и его повышение в этом случае может быть не связано с патологией. Антибиотики, антидепрессанты, диуретики, противоопухолевые средства и даже, казалось бы, безобидные средства для лечения угревой сыпи – все это может сказаться на результатах анализа. Также следует предупредить врача, если вы принимаете БАДы – некоторые из них повышают содержание АсАт в крови.

Грамотную расшифровку анализа крови на уровень АсАт и АлАт может произвести только квалифицированный врач, имеющий перед глазами полную клиническую картину болезни и знающий обо всех сопутствующих заболеваниях своего пациента. Анализ на АсАт часто требует сопоставления с результатами других исследований – например, на щелочную фосфатазу, общий белок и билирубин. Это позволяет определить конкретную форму заболевания печени.

С возрастом АсАт в крови становится менее активен. Это связано со снижением общего уровня метаболизма, особенно у женщин. В таблице сведены показатели биохимического анализа крови на АсАт в норме.

Если зафиксировано превышение активности АсАт в сыворотки крови относительно нормы, это может говорить о следующих тяжелых патологиях:

инфаркт миокарда;
гепатиты А, В или С;
снижение или прекращение выделения желчи (холестаз);
алкогольное поражение печени (умеренное повышение фермента – до четырех раз);
гепатоз;
цирроз печени;
очаг рака или раковые метастазы в печени;
наследственные или аутоиммунные заболевания мышечной системы;
мононуклеоз.

Хотя повышение активности АсАт может также наблюдаться после ожогов, травм, тепловых ударов, отравлений ядовитыми грибами, повышенных физических нагрузок, а также время от времени фиксируется при костных опухолях. Изменение показателя в этих случаях не является специфичным и не представляет высокой диагностической ценности.

У беременных уровень АсАт может быть в норме повышен на пару единиц, но, если речь идет о превышении нормы в несколько раз, необходимо проверить печень и желчевыводящие пути. При хроническом вирусном гепатите норма обычно превышена не более чем в 4 раза, а при тяжелом остром гепатите, токсическом или лекарственном гепатонекрозе, шоке или ишемии печени показатель АсАт может увеличиться двадцатикратно и более. Холестаз, цирроз и некоторые виды рака печени способствуют умеренному повышению АсАт. Незначительное повышение аспартат-аминотрансферазы – до 2–3 раз – характерно при неалкогольных жировых поражениях печени, например, при стеатогепатозе (НАСГ).

При инфаркте миокарда активность АсАт является более ярким показателем, чем результаты ЭКГ. Через 4–6 часов после начала заболевания уровень АсАт в крови вырастает по сравнению с нормой в 5–10 раз, после чего постепенно снижается и возвращается к норме в течение недели. Если активность АсАт в крови повысилась повторно, это говорит о продолжении некроза ткани сердечной мышцы.

Снижение активности АсАт наблюдается при дефиците витамина В6 и обширных повреждениях печени (некроз, цирроз), когда этот фермент уже почти не синтезируется. При уточнении диагноза приходит на помощь анализ на АлАт и расчет коэффициента де Ритиса.

Сдать кровь можно практически в любом частном или государственном медицинском учреждении – поликлинике, стационаре, диспансере, женской консультации. Сложность состоит в том, что современные лаборатории, способные качественно обрабатывать большое количество биоматериалов, есть не везде. Часто сыворотку крови отправляют на биохимию в стороннюю лабораторию, с которой у медицинского учреждения есть договор о сотрудничестве. Этот вариант не всегда подходит больному – особенно если речь идет об активности АсАт, ведь от этих данных может зависеть его жизнь.

Обращаем внимание на важность показателя АсАт в динамике, поскольку единовременно он может повыситься и по естественным причинам, но, если его уровень не опускается несколько дней – это повод насторожиться, а при росте в течение 3 дней и более – наиболее вероятен прогрессирующий инфаркт миокарда или серьезные проблемы с печенью.

Данное комплексное обследование даёт возможность определить особенности вирусного гепатита А в случае его затяжного течения.

Болезнь Боткина, вирусный гепатит, желтуха, антитела к вирусу гепатита А суммарные, антитела к вирусу гепатита А IgM.

Синонимы английские

Anti-HAV, anti-HAV IgM, anti-HAV antibodies, IgM class antibody to hepatitis A virus.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

При затяжном течении вирусного гепатита А у пациента крайне важно понять, с чем связано отсутствие полного выздоровления. Чаще всего причиной затяжного течения болезни является неадекватная выработка антител IgG: при их недостаточной продукции организм не способен выработать устойчивый иммунитет к вирусу.

Наличие IgG в крови и их постоянный рост в динамике наблюдается в процессе выздоровления после гепатита А. Таким образом, отследив изменение уровня IgG в крови пациента с течением времени, можно оценить эффективность проводимой терапии и при необходимости скорректировать план лечения.

При заражении вирусом гепатита А отмечается увеличение размеров печени, в некоторых случаях селезенки. Для обнаружения заболевания и утверждения диагноза необходимо проконтролировать уровень билирубина в крови – в случае заболевания он будет повышен. Также важными показателями являются печеночные ферменты АСТ и АЛТ: их показатели выше нормы также свидетельствует о наличии заболевания, так как при гепатите А происходит разрушение клеток печени и ферменты попадают в кровь. Именно по концентрации печеночных ферментов в крови можно определить степень поражения печеночной ткани. При наличии у пациента гепатита А уровни АЛТ и АСТ выше нормы в 8-10 раз.

Помимо этого, для подтверждения диагноза необходимо провести анализ крови на маркеры вирусного гепатита.

В случае тяжелого и затяжного течения болезни врачом прописывается необходимое лечение, которое включает в себя комплекс препаратов и процедур, призванных снизить уровень токсинов в организме и обеспечить клетки печени необходимой энергией и материалом для восстановления. Также в план лечения включается симптоматическая терапия для облегчения состояния больного и улучшения его самочувствия.

Контроль за ходом лечения включает в себя клиническое обследование 1 раз в 2 недели, клинический анализ крови, определение АлАт, АсАт, ГГТП 1 раз в 2 недели. Показатели эффективности лечения - нормализация активности трансаминаз, отрицательные анализы на антитела.

Для чего используется исследование?

Для определения особенностей течения вирусного гепатита А у пациента;
для оценки эффективности проводимого лечения.

Когда назначается исследование?

В случае затяжного течения гепатита А.

Что означают результаты?

Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:

Что может влиять на результат?

Ложноположительному результату могут способствовать:

аутоиммунные расстройства (системная красная волчанка, тиреоидит и др.),
ВИЧ-инфекция.

Кто назначает исследование?

Терапевт, инфекционист, гастроэнтеролог, эпидемиолог, гепатолог.

Литература

Балаян М.С., Замятина Н.А. Вирусные гепатиты А и Е // В кн.: Покровский В.И., Онищенко Г.Г., Черкасский Б.Л. Эволюция инфекционных болезней в России в XX веке. – М.: Медицина, 2003. – С. 51–63.
Ryan KJ, Ray CG (editors). SherrisMedicalMicrobiology. — 4th. — McGrawHill, 2004. — P. 541–4. — ISBN 0838585299.
Murray, P. R., Rosenthal, K. S. &Pfaller, M. A. (2005) MedicalMicrobiology 5th ed., ElsevierMosby.
Musana KA, Yale SH, Abdulkarim AS. "Testsofliverinjury". ClinMedRes 2 (2): 129–31 year=2004. DOI:10.3121/cmr.2.2.129. PMID 15931347.

Инфицирование вирусом гепатита С (HCV) является основной причиной развития посттрансфузионного гепатита и цирроза печени и потому представляет актуальную проблему для больных с наследственными аномалиями крови [7, 10, 11]. Для этой патологии характерны повсеместное распространение, высокий уровень заболеваемости и смертности. Столь выраженная способность HCV вызывать персистирование инфекции связана с высокой частотой мутаций и образованием множественных квазивидов, незначительно отличающихся друг от друга геномами [6].

Инфицирование вирусом гепатита С пациентов с наследственной патологией крови возникает из-за регулярно проводимой гемотрансфузионной терапии, являющейся основным методом лечения больных. Поэтому пациентов с α и β талассемией причисляют к группе риска по заражению гемотрансмиссивными инфекциями. При гомозиготной форме β-талассемии (гомоз. β-th) HCV инфекция по частоте распространения является второй после гемохроматоза [12]. Возникший хронический гепатит С (ХГС) нередко протекает бессимптомно, под маской основной патологии. Поражается орган, который в норме поддерживает метаболитический гомеостаз и от функционального состояния которого во многом зависят течение и исход основного заболевания. При ХГС изменения в печени представляют собой постоянный, необратимый процесс и характеризуются длительным течением. Манифестация уже на поздней стадии болезни с высокой частотой внутри и внепеченочных проявлений, в том числе развитием анемического синдрома и портального цирроза печени, существенно усложняет лечебно-диагностический процесс [9].

Печень участвует в обмене железа, метаболизме порфиринов и образовании ферментов, необходимых для в синтеза молекул гема. При низких концентрациях сывороточного железа гепатоциты способны отдавать железо в кровь для нужд эритропоэза [6]. С развитием гемосидероза в печени возрастает тяжесть фиброзных изменений. Присоединение ХГС к наследственной патологии крови увеличивает функциональную недостаточность печени. По сравнению с HBV роль HCV инфекции в генезе поражения печени при гомоз. β-th, гемоглобинопатии Н (Hbpat.H) и поздней кожной порфирии (ПКП) представляется более значительной, в связи с частотой его выявления. У больных с ПКП обнаружена связь аккумуляции железа в печени с обострением ХГС [9]. HCV инфекция и железо увеличивают кислородный стресс на гепатоциты, способствуя окислению уропорфириногена в уропорфирин, который не метаболизируется ферментом уропорфириноген-декарбоксилазой, а накапливается в печени и оказывает токсическое влияние на жизненно важные органы и системы [1-5, 8].

В доступной литературе мы не встретили специальных работ, посвященных изучению обмена железа и порфиринов у больных с наследственными аномалиями крови, инфицированных вирусом гепати-
та С. Остаются малоизученными особенности течения ХГС у пациентов с талассемией и поздней кожной порфирией, не определены подходы к неинвазивной диагностике стадии патологического процесса, этиопатогенетической терапии и динамическому наблюдению за данной категорией больных.

Исходя из вышеизложенного целью исследования явилось изучение влияния хронического гепатита С на метаболизм железопорфиринового комплекса и результаты проводимой терапии у больных с гомозиготной формой β-талассемии, гемоглобинопатией Н и поздней кожной порфирией.

Материалы и методы исследования

Под наблюдением находилось 82 пациента с наследственной патологией крови, в возрасте 6-33 лет (медиана - 21 год, женщин - 38, мужчин - 44), проходивших обследование и лечение в АзНИИ гематологии и трансфузиологии. Все больные были разделены на 3 группы: 1-ю составили 32 пациента с гомоз. β-th без и с ХГС (по 16 больных), 2-ую - 30 пациентов с Hbpat.H без и в сочетании с ХГС (по 15 больных) и 3-ю - 20 больных с ПКП без ХГС - 4 случая и с ХГС - 16 пациентов. Во 2-й группе без ХГС 15 пациентов наблюдались после спленэктомии в анамнезе.

Диагноз гомоз. β-th основывался на анамнезе и клинико-лабораторных признаках заболевания. Семейно-генетические исследования подтверждали наследственный характер заболевания. У больных при проведении электрофореза гемоглобина (Нb) выявлены высокий уровень фетального гемоглобина (НbF) - 29-64 %, повышенное содержание HbА2 до 3,7 % и положительная осмотическая резистентность эритроцитов (ОРЭ). У 30 больных с α-талассемией из-за делеции 3-х из 4-х α-цепочечных глобиновых генов на электрофорезе (Hb) обнаружен аномальный HbH (8-17 %), при нормальном содержании HbF и HbA2. У больных определялась гепато- и спленомегалия, деформация костей скелета из-за расширения губчатого слоя при истончении коркового слоя костей черепа и длинных трубчатых костей, с развитием в них остеопороза. ПКП у 12 пациентов носила наследственный и у остальных приобретенный характер с хроническим течением. Диагноз подтверждался исследованием активности фермента УПГ-Д. Кожные проявления совпадали со сниженным уровнем фермента УПГ-Д до 69 %, при норме 97-100 %.

При поступлении больных в клинику и при выписке исследовались общий анализ крови с тромбоцитами, ретикулоцитами, эритроцитарные параметры (RBC, MCV, MCH, MCHC); основные биохимические показатели, характеризующие функцию печени: общий билирубин в сыворотке крови и его фракции, протеинограмма, белково-осадочные пробы печени (формоловая, сулемовая); активность внутриклеточных ферментов - аланин и аспартатаминотрансфераз (АЛТ и АСТ) с вычислением коэффициента Ритиса (АЛТ/АСТ, в норме 0,8-1). В сыворотке крови исследовался уровень щелочной фасфатазы (ЩФ) и гаммаглютаминтранспептидазы (ГГТ). О запасах железа свидетельствовали показатели сывороточного железа и общей железосвязывающей способности сыворотки крови (СЖ, ОЖСС, метод R. Henry et al., 1958); количество сидеробластов (СБ) и сидероцитов (СЦ) в костном мозге; десфераловый тест (метод R. Henry et al., 1958); данные биопсии печени с качественным и количественным определением железа; сывороточный ферритин (СФ). Учитывая взаимосвязь функционального состояния печени с метаболизмом порфиринов, в динамике определялись: предшественники порфиринового обмена - σ-аминолевулиновая кислота и порфобилиноген (σ-АЛК, ПБГ, метод D. Mauzerall, S. Granick, 1956); величина экскреции с мочой уропорфирина (УП) и копропорфирина (КП) (УП, метод W. Reinkingh и E. Van Kampen, 1964; КП, метод S. Schwarts et al., 1951). Всем больным проводилось ультразвуковое исследование (УЗИ) и 11 пациентам осуществлена магнитно-резонансная томография (МРТ).

Из анамнеза больных следовало, что инфицирование вирусом гепатита С произошло в различные периоды времени, а причиной тому в 89 % случаев была гемотрансфузионная терапия. Заражению в одинаковой степени были подвержены лица обоих полов и различных возрастных групп. Обладая высоким хроногенным потенциалом, HCV инфекция была основной причиной развития ХГС, с переходом в 36 случаях в портальный цирроз печени. Диагноз ХГС подтверждался с помощью клинико-эпидемиологических, лабораторно-инструментальных и морфологических данных, обнаружения в крови антител к вирусу гепатита С, а также путем качественного определения вирусной РНК, методом ПЦР, что имело существенное значение для оценки контагиозности и мониторинга результатов лечения. Маркер HCV исследовался имунноферментным анализом (ИФА). У инфицированных больных основными генотипами HCV были 1в (40 %) и 3а (20 %). С диагностической целью применялась пункционная биопсия печени. В биоптате печени больных обнаружены некрозо-воспалительные и фиброзные изменения, что служило показанием для начала этиотропной терапии. Лечение таких больных включало курсы специфической противовирусной терапии препаратами α-интерфероном и рибавирином.

Результаты исследования и их обсуждение

Нарушения в работе печени при талассемиях и поздней кожной порфирии (ПКП) регистрировались при первичной диагностике заболеваний в 85-97 % случаев. Общее состояние 46 пациентов после присоединения к основной патологии хронического персистирующего гепатита (ХГ) и ХГС оценивалось как средней тяжести, субкомпенсированное, а 36 больных с портальным циррозом печени - тяжелое, декомпенсированное (табл. 1). На течение заболевания оказывали влияние тяжесть анемии и нарушения в обмене железа и порфиринов. Жалобы больных сводились к нарастающей общей слабости, утомляемости, одышке, тяжести в эпигастральной области, выявлялись иктеричности склер и видимых слизистых оболочек. При портальном циррозе печени у 5 больных на коже передней брюшной стенки определялись характерные сосудистые звездочки, а у 19 отмечались диспептические явления с потерей массы тела и желтуха, как результат гемолиза и нарушенной функции гепатоцитов. Гепатомегалия выявлена у 77, а спленомегалия с синдромом гиперспленизма - у 47 больных 1-й и 2-й групп и у 8 пациентов с ПКП. В 26 случаях наблюдались отеки и асцит. У 6 пациентов определялись признаки печеночной энцефалопатии. У 30 больных рентгенологически обнаружено варикозное расширение вен пищевода с кровотечением у 10.

Таблица 1

Распределение ХГ, ХГС и цирроза печени среди больных
с наследственной патологией крови

Организация гемофилии Мичигана, США

Всемирная федерация гемофилии 1997, в редакции 2000

Treatment of Hemophilia Monograph Series, Number 9.

Гепатит и объединение с проблемой кровотечения
Уже в 1996, в некоторых изделиях факторов свертывающей системы крови были найдены серии, зараженные вирусным гепатитом А. Хотя вирусный гепатит А обычно не является угрозой для жизни и не является причиной хронического заболевания, это является причиной для беспокойства, особенно для пациентов с иммунодифицитными синдромами. Много препаратов крови были заражены вирусами гепатита В до 1985, и вирусами гепатита С до 1990. Оба этих вируса могут являться причиной хронической инфекции, и могут приводить к перманентному повреждению печени, а зачастую и смерти. Хотя новые лекарственные препараты, особенно ингибиторы, позволяют ВИЧ-позитивным больным лучше управлять ВИЧ-инфекцией, осложнения от вирусного гепатита продолжают увеличиваться. Первостепенно, что все члены общества с повышенной кровоточивостью понимают факт опасности заражения вирусным гепатитом как команду к предотвращению передачи вирусов и улучшению качества лечения.

Вакцины
Имеются вакцины для гепатита А и B. Вакцина для гепатита А составляет 2-3 инъекции, в зависимости от дозировки, и обеспечивает пожизненный иммунитет. Любой, кто использует фактор свертывающей системы крови должен использовать вакцину, если не имел предварительной зараженности к гепатиту A. В этом случае, человек уже имеет иммунитет к гепатиту А. Законченная прививка к гепатиту B состоит из 3 инъекций в течение 6 месяцев. Это строго рекомендуется людям, кто используют факторы свертывающей системы крови, и для каждого члена семьи, если он или она не были заражены гепатитом В. Это определяется полимеразно-цепной реакцией. Вакцинация может быть необходима приблизительно каждые 10 лет, чтобы поддерживать напряженный иммунитет.

Подробнее о гепатите C
Вирус гепатита C, выявленый в изделиях крови до 1990 года, инфицировал большое количество людей с гемофилией, болезнью Виллебранда или другими проблемами кровотечения. По некоторым оценкам, более чем у 50% тех, кто инфицирован вирусом гепатита C развивается хронический гепатит, который трудно поддается лечению. Беспокойство относительно следствий ВИЧ-инфекции долго были в тени относительно гепатита C и его осложнений. Чем больше людей справлялись с ВИЧ-эпидемией посредством новых вариантов ухода, и поскольку некоторое время прошло с тех пор, как люди были первоначально инфицированы гепатитом С, лица с хроническим гепатитом все больше и больше заражались его новыми формами, получая осложнения.
Вирус гепатита С показал себя высокостойким вирусом, который достаточно тяжело поддается лечению. Для многих больных, признаки могут отсутствовать или быть минимальными, и приблизительно половина пациентов с хронической формой гепатита С не имеют повышенных биохимических показателей ферментов печени. Несмотря на кажущееся отсутствие признаков, эти больные могут иметь существенное повреждение печени. Нет никакой " стандартной " прогрессии эпидемии в отношении вируса гепатита С, и окончательный прогноз трудно определить. Отчетная документация указывает, что повреждение печени может существенно увеличиваться в пределах 10 лет и может прогрессировать в цирроз.

Кто наиболее подвержен риску?

Антисанитария, общение с инфицированными

Кто контактирует с носителями; наркоманы

Пища, вода, оральныйфикальный контакт, домашнее хозяйство, факторные препараты

Половой контакт, дом. хозяйство, наркотики, продукты фактора до 1985

Переливание крови, наркотики, редко- половой контакт, факторные препараты до 1990,

Симптомы гриппа во время фазы обострения, желтуха в течение нескольких недель

Иногда симптомы гриппа; обычно никаких

Иногда симптомы гриппа, ; обычно никаких

Положительный результат на антитела к вирусу, обычно по прошествии 4-х недель после инфицирования

Положительный результат на антитела к вирусу

Положительный результат на антитела к вирусу , выделение ферментовпечени, положительный PCR тест (на наличие вируса)

Обычно нет необходимости. Режим в течение 1-4 недель. Не переходит в хронические формы.

90 % выздоровление без ухода, развитие антител. 10 % становится переносчиками и хроническими больными, лечение альфа интерфероном 2 b

10 % выздоровление без должного ухода, развитие антител. Развитая форма приводит к поражению печени.
Обработка только альфа интерфероном 2 b, эффективно в
10-20 % случаев

Деактивированный вирус гепатита А, эффективен в 90% случаев
3 инъекции в теч. 12 месяцев, или 2 в течение 12 месяцев повышенной дозой

3 инъекции в теч. 6 месяцев, эффективно при нехронической форме инфекции. Особенно важно для детей младше 5 лет, позже появляется возможность стать пожизненным переносчиком

(развитие рубцовой ткани с приостановлением функционирования печени) через 20 лет.
Вирус гепатита С может быть определен анализом крови и нормой активного вируса в крови, а генотип вируса может быть определен, используя специализированный тест. Множество генотипов вируса были исследованы во всем мире. Тип 2, как указывается, является более агрессивным, но реагирует лучше на лечение, чем Тип 1.

Лечение Интерфероном
Единственный препарат для лечения, который был одобрен Объединенным Управлением по Санитарному надзору за пищевыми продуктами и медикаментами, для лечения хронического гепатита – альфа-интерферон 2В. Интерферон - лейкоцитарный белок, образующийся в результате реакции на инфекцию и вызывает холод, боль, лихорадку, которые сопровождают реакцию. Когда препарат вводится в дозах, обозначенных для лечения гепатитов, он может иметь существенные побочные эффекты. Реакции достаточно незаметны и краткосрочны после первых инъекций; включают признаки гриппа - холод, лихорадку, слабость, головные боли. Они обычно исчезают в течении курса. Хронические побочные эффекты включают депрессию, слабую лихорадку, тошноту, и потерю веса. Другой побочный эффект, который может быть особенно проблематичным для человека с повышенной кровотточивостью - уменьшение количества тромбоцитов в крови.
Стандартная терапия альфа-интерфероном 2В - 3 миллиона молекул, вводимых 2 раза в неделю в течение 6 месяцев. Установившаяся реакция, в течение которой пациент не показывает никакого измеримого (видимого) эффекта, после проведения повторного анализа крови, в течение 6 месяцев после окончания обработки, происходит не более чем в 10-20% случаев. Практика показывает, что результат может быть достигнут более длинными периодами терапии (от 12 до 24 месяцев), или, повышением дозы до 5 миллионов молекул.
Лечение интерфероном обычно рекомендуется, когда больной с хроническим гепатитом C имеет ферментативную терапию печени 6 или более месяцев, и обнаруживаемыми антителами к гепатиту C. Биопсия печени целесообразна в определении уровня повреждения печени до начала лечения, но некоторые врачи выражают беспокойство относительно исполнения этой процедуры у лиц с повышенной кровоточивостью. Для больных, имеющих хроническую форму гепатита С и нормальный уровень ферментов печени, побочные реакции на лечение интерфероном обычно минимальны. Предпочтительный курс терапии поэтому неясен, и может зависеть от титра вируса гепатита С у больного в крови.

Показатели реакции на интерферон
Больные, имеющие следующие характеристики, вероятно, реагируют более благоприятно на лечение интерфероном.
1 Низкое содержание вируса гепатита С в крови
2 Вирус гепатита С генотипа 2 или 3 (как противоположность 1а или 1б или обоим)
3 Больной моложе 45 лет
4 Продолжительность болезни менее 5 лет
5 Отсутствия цирроза, минимальный фиброз
6 Низкая концентрация железа в ткани печени
7 Низкий уровнь вируса гепатита С генетической диверсификации
Эти положения выступают, как наиболее важные предпосылки успешной терапии.

Типы реакции на интерферон
Хотя каждый пациент реагирует по-разному на терапию интерфероном, в итоге получены четыре главных модели реакции.
1) Законченное и установившееся выздоравление:, когда уровень вируса гепатита С станет необнаруживаемым после начала лечения в течение 1-4 недель и останется на этом уровне по крайней мере 6 месяцев после окончания терапии. Эта модель наблюдается только в 10-20 % случаев среди пациентов, которым проводилась шестимесячная терапия интерфероном стандартной дозировки.
2) Рецидив: вирус гепатита С станет необнаруживаем по прошествии 1 — 4 недель после начала лечения, но его уровень в крови повысится немедленно после окончания лечения.
3) Частичный рецидив: уровень вируса гепатита С понижается после начала лечения, но обнаруживается в крови пациентов. Повышение уровня вируса гепатита С происходит после окончания терапии.
4) Не отвечающие: уровень вируса гепатита С существенно не изменяется.
Для больных с рецидивом или частичной реакцией, повышение дозы интерферона или срока лечения по продолжительности может иметь положительный эффект.
Имеется несколько способов лечения хронического гепатита, одобренных Управлением по санитарному надзору за пищевыми продуктами и медикаментами. Монотерапия интерфероном была одобрена перед 1998 годом. Два типа интерферона - альфа интерферон 2a и 2б - одобрены для лечения гепатита С. В 1998 году терапия сочетанным препаратом интерферон/рибаривин была одобрена для лечения хронического гепатита C, но его долговременная эффективность в нескольких случаях с тех пор была подвергнута сомнению.

Я 28-летняя женщина с гепатитом B и C. Могу ли я иметь детей? Будут ли мои дети иметь гепатит?
Если Вы - переносчик вируса гепатита С, Вы имеете шанс 90%-ой передачи этого новорожденному. Вообще, передача вируса плоду происходит через плаценту, пока тот находится в чреве матери. В период вынашивания, ребенок сталкивается с вирусом во влагалищных средах матери. Вирус гепатита В также находится в молоке и слюне матери. Большинство детей от матерей-переносчиков вируса может быть защищено прививкой вирус-устойчивого глобулина при рождении (глобулин предохраняет ребенка, пока вакцина не стимулирует производство антител к вирусу гепатита В; после этого организм ребенка предохраняет себя самостоятельно). Очень важно лечение новорожденных от матерей-носителей вируса гепатита В, поскольку дети, наиболее вероятно, станут хроническими переносчиками и заболевание печени разовьется позже в течение их жизни. Если Вы излечились от гепатита В и выработали иммунитет, Вы не передадите вирус гепатита В вашему новорожденному.
Гепатит С передаётся с меньшей вероятностью, хотя возможна передача от матери новорожденному в течение вынашивания плода. Не имеется никакой прививки от гепатита С, так что дети не могут быть защищены при рождении. Консультируйтесь с вашим акушером или вашим пренатальным врачем.

Моя дочь имеет болезнь Виллебранда. Может ли она с получить гепатита от медикаментов?
Если ваша дочь использует только интраназальные медикаменты, типа десмопрессина, она не рискует, так как эти препараты не попадают в русло крови напрямую. Если она употребляет фактор свертывающей системы крови, (типа Гумат - П) или криопреципитат, имеется потенциальный риск вирусного заражения. Гумат - П часто рекомендуется для пациентов с болезнью Виллебранда из-за высокого уровня активности находящегося в нем фактора Виллебранда. Это-не рекомбинантный и не моноклональный препарат. Однако метод, использованный для получения Гумат - П успешно защищает его от вирусов гепатитов A, B и C.
При лечении криопреципитатом: имеется риск заражения вирусной инфекцией, так как криопреципитат не подвергается вирусной инактивации и поэтому рассматривается как препарат с высокой степенью риска заражения. Если это - единственная альтернатива для вашей дочери, выясните как можно больше информации по поводу производства используемого криопреципитата.

Я не имею ВИЧ, но я заражен вирусами гепатитов B и C. Должен я предпринимать дополнительные меры безопасности в сексе?
ДА. Если Вы избавились от гепатита B и выработали иммунитет, Вы больше не сможете передать вирус. Однако, если Вы имеете хроническую форму гепатита В, Вы – переносчик и можете передать вирус. Это передаётся через телесные жидкие среды: сперму, слюну, кровь и влагалищные секреции. Вирус гепатита В передается более часто, чем ВИЧ. Лица с хроническим гепатитом В должны всегда использовать презерватив, и половые партнеры должны быть привиты от гепатита B. Гепатит С передается с меньшей вероятностью, чем гепатит В, и только через кровь, но не через слюну. Имеются доказательства, что вирус гепатита С может быть передан половым путём, но это не обязательно. Лица с хронической формой гепатита С должны строго использовать презерватив, чтобы обеспечить безопасность партнера.

Я имею хронический гепатит B и C и волнуюсь относительно безопасности членов моей семьи. Какие меры предосторожности я должен предпринять?
Сначала, убедитесь, что все Ваши члены семьи привиты от гепатита В. Это необходимо, так как вирус передается через кровь и слюну. Не давайте использовать свою бритву или зубную щетку, и тщательно следите за любыми персональные предметами, типа ткани, ваты, или санитарных предметов, которые имеют отношение к крови, которые обезараживаются 9-ю частями воды к 1 части хлора. Также, убедитесь, что любая дезинфекция безопасна и включает использование перчаток из латекса. Храните пробирки, иглы, и другие подобные предметы, стерильными, и убедитесь, что все предметы, включая тампоны, хранятся в жесткой пластмассовой, полиэтиленовой или металлической упаковке. Вирус гепатита С - менее распостраняемый вирус, не находящийся в слюне. Имеется некоторые предположения, что он может существовать в сперме и влагалищных жидкостях, но передача половым путём, как предполагается, находится под вопросом. Виру с гепатита С может быть передан через кровь, так что соответствующие меры предосторожности должны предприниматься всегда.

Могут ли современные препараты факторов свертывающей системы крови передавать вирусный гепатит?
Все препараты факторов свертывания сегодня испытываются на присутствие вирусов гепатитов В и С. Термообработка и другие методы инактивируют эти вирусы, так что шансов для их наличия в данных препаратах равны нулю. Вирус гепатита А имеет оболочку, не содержащую липидную структуру, которая предохраняет его и делает его доступным методам вирусной инактивации. После 1995 года, появилась отчетная документация о наличии вируса гепатита А в полученном факторе VIII и факторе IX, изготовленных компанией Альфа Терапьютикс. С тех пор, данная компания применяет более действенные методы вирусной инактивации, уменьшая вероятность риска заражения своих препаратов вирусом гепатита А. С появлением новых форм гепатита, возможно, что случайный вирус может находится в полученном факторе свертывающей системы крови.
Моноклональные изделия, при производстве которых используют и термообработку и дезинфицирующие материалы, способствующие вирусной инактивации - вероятно, самые надежные среди препаратов свертывающей системы крови. Если Вы не уверены, что ваше изделие фактора свертывающей системы крови небезопасно для использования, проконсультируйтесь с вашим врачом или центром по лечению гемофилии.

Испытания функций Печени
Несколько тестов крови можно использовать для определения функционирования Вашей печени. Тестирование крови - не исчерпывающий список, включающих в себя большое количество контрольных исследований. Более детальное описание исследований функции печени предоставляет Американское Общество Гепатологов.

Альбумин
Альбумин - белок, вырабатываемый печенью, обычно его производство уменьшается у лиц с хроническим поражением печени. Нормальный уровень – 3,5-5,5 г/дл-1. Уровень ниже, чем 3,5 г/дл-1 обычно указывает на обширное поражение печени.

Биопсия Печени
Биопсия печени, в которой образец ткани печени берется специальной иглой, является исследованием, которое может быть призвано, чтобы оценить фактическое повреждение печени. Биопсия печени, является наиболее точным средством диагностики, чтобы определить тактику лечения гепатита. В то время, если имеется беспокойство относительно необходимости выполнения данной инвазивной процедуры на лицах, имеющих гемофилию, множество врачей утверждает, что выгоды от такой процедуры перевешивают риски, связанные с её проведением. Многие утверждают, что регулярно используемый фактор свертывающей системы крови до и после процедуры, снижает риск кровотечения для лиц без ингибиторов фактора свертывающей системы крови. Беседа с вашим врачом относительно рисков и выгод, связанных с биопсией печени для человека с проблемой кровотечения является необходимой.

Тесты крови на вирус гепатита С
Некоторые из используемых исследований подобны испытаниям, в настоящее время используемым для ВИЧ-инфекции. ELISA (фермент, связанный с иммуносорбентом)- исследование на антитела к вирусу гепатита С, которые ваша система вырабатывает, как только распознано, что вирус введен в ваше тело, и если наблюдается улучшение, большинство лабораторий исполнит испытание по подтверждению под названием RIBA (рекомбинантное испытание иммуноблота). ELISA, как известно, показывает ложные положительные эффекты, которые являются тем результатом, которого вы ждёте. Третье поколение теста ELISA - являются слишком специфическими (в 99% случаев) для вируса гепатита С, но пока еще они не запатентованы в США Управлением по Санитарному надзору за Пищевыми продуктами и Медикаментами. Лица с иммунодифицитом (особенно с ВИЧ и СПИДОМ) могут иметь хроническую форму гепатита С, но их иммунная система может быть слишком слаба, чтобы выработать антитела к вирусу гепатита С. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) - тест на вирус гепатита С, в случае позитива означает, что вирус все еще активен. Можно также измерять среднее количество вируса в крови. Чем больше среднее количество, тем более активен вирус на этот момент.

Тесты крови на вирус гепатита В
Имеются несколько различных критериев испытаний крови на гепатит B. Краткое описание некоторых из наиболее важных моментов:
1 Поверхностный антиген тест (HBsAg) - первый маркерный ген для определения вируса и индикатор вируса непосредственно. HBsAg падает и исчезает, как Вы вылечиваетесь. Если HBsAg все еще положителен по прошествии шести месяцев, вероятно вы- хронический переносчик данного вируса.
2 позитивный антиген гепатита В (HBeAg) обычно означает высокую степень зараженности и активное вирусное размножение. Если он положителен по прошествии 10 недель, это - обычно признак хронического гепатита В.
3 позитивный результат следует из наличия антител гепатита B (анти-HBs или анти-HBc). Исследование означает, что Ваш организм выработал антитела, чтобы бороться с вирусом. Если не имеется никакого признака наличия вируса (негатив HBsAg), Вы вероятно избавились от вируса гепатита B и выработали иммунитет или завершили вакцинацию от гепатита B. Если Вы имеете представленный вирус (позитив HBsAg тест), Вы, вероятно, хронический носитель вируса.

Другая литература:

Читайте также: