Противовирусные препараты при миокардите

Миокардит – воспаление мышечной оболочки сердца (миокарда), носящее инфекционный, ревматический или инфекционно-аллергический характер.

Миокардитом чаще всего страдают молодые люди (от 30 до 40 лет), хотя это заболевание может развиться в любом возрасте.

Вследствие поздней диагностики и латентных форм протекания болезни, реальная частота заболеваемости миокардитом намного превышает статистические данные. От острой формы заболевания умирает от 1 до 7% больных, а у людей молодого возраста миокардит становится причиной внезапной смерти в 17-21% случаев.

Как правило, миокардит способствует развитию сердечной недостаточности и нарушению сердечного ритма, что и является основными причинами летального исхода.

Наиболее частой причиной миокардита служат различные инфекционные заболевания:

• вирусные (вирусы гриппа, герпеса, аденовирусы, гепатита В и С)
• бактериальные (дифтерии, коринеобактерии, стрептококки, стафилококки, хламидии, сальмонеллы, риккетсии)
• грибковые (кандиды, аспергиллы)
• паразитарные (эхинококки, трихинеллы)

Иногда развитие миокардита происходит при системных заболеваниях соединительной ткани: ревматизме, ревматоидном артрите, васкулитах, системной красной волчанке, при аллергических заболеваниях.

Еще одна причина миокардита — токсическое воздействие алкоголя, некоторых лекарственных препаратов, ионизирующее излучение.

Воспалительный процесс редко затрагивает только миокард. В большинстве случаев миокардит сопровождается эндокардитом (воспалением внутренней оболочки сердца) и перикардитом (воспалительным поражением серозной оболочки сердца и клапанов).

Следствием этих воспалительных процессов является разрастание соединительной ткани и развитие кардиосклероза, что существенно снижает насосную функцию сердечной мышцы.

Эти изменения зачастую носят необратимый характер, приводя к тяжелому состоянию недостаточности кровообращения, появлению нарушений сердечного ритма и проводимости и являясь причиной инвалидности и даже летального исхода в молодом возрасте.

В зависимости от механизмов возникновения и развития заболевания выделяют следующие формы миокардитов:

• инфекционные, инфекционно-токсические
• токсико-аллергические
• аллергические (иммунные)
• идиопатические (невыясненной природы)

По распространенности воспалительного поражения различают диффузные и очаговые миокардиты.

По характеру течения болезни выделяют острые, подострые и хронические (рецидивирующие, прогрессирующие) миокардиты.

В развитии инфекционного миокардита (встречающегося наиболее часто) различают 4 патогенетические стадии:

• инфекционно-токсическая стадия
• иммунологическая стадия
• дистрофическая стадия
• миокардиосклеротическая стадия

Клиническая симптоматика миокардита целиком зависит от степени поражения миокарда, а также от локализации, остроты и прогрессирования воспалительного процесса в сердечной мышце, и также сопутствующих осложнений в видео эндокардита и повреждения клапанов.

Чаще всего пациентов беспокоят:

• слабость и быстрая утомляемость
• одышка при физической нагрузке
• приступообразные или ноющие боли в области сердца
• нарушения ритма сердца
• повышенная потливость
• боль в суставах

Характерными проявлениями заболевания являются увеличение размеров сердца, недостаточность кровообращения, понижение артериального давления.

Кожные покровы у больных миокардитом обычно бледные, нередко с синюшным оттенком. Пульс учащенный или уреженный, аритмичный. При выраженной сердечной недостаточности отмечается набухание шейных вен.

Нарушение сердечного ритма выражается суправентрикулярной (наджелудочковой) экстрасистолией, иногда приступами мерцательной аритмии, что приводит к ухудшению гемодинамики и усилению симптомов сердечной недостаточности.

Однако в большинстве случаев в клинике миокардита преобладают лишь отдельные из вышеперечисленных симптомов. Примерно у трети пациентов заболевание может протекать малосимптомно.

Диагностика миокардита

Значительные трудности в диагностике заболевания вызывает отсутствие специфических диагностических критериев. Мероприятия по выявлению заболевания состоят из:

• сбора анамнеза
• физикального обследования пациента с выявлением нарушений ритма сердца, набухания шейных вен, отеков и застойных процессов в легких
• результаты ЭКГ выявляют нарушение сердечного ритма, проводимости и возбудимости
• на ЭхоКГ проявляется патология миокарда различной степени в зависимости от тяжести заболевания.
• на рентгенографии легких видны кардиомегалия (увеличение размеров сердца) и застойные процессы в легких
• бакпосев крови или ПЦР диагностика выявляют возбудителя заболевания
• Сцинтиграфия (радиоизотопное исследование) миокарда и помогает проследить естественный приток лейкоцитов в очаг воспаления.
• МРТ сердца с контрастированием визуализирует воспалительный процесс, отек в миокарде. Чувствительность этого метода составляет 70-75%.
• Радиоизотопное исследование сердца способствует определению зоны повреждения и некроза сердечной мышцы

Лечение миокардита

Острая стадия заболевания требует срочной госпитализации в отделение кардиологии, уменьшения физической активности, соблюдения строгого постельного режима в течение 4 - 8 недель до получения компенсации кровообращения и восстановления нормальных размеров сердца.

Диета направлена на ограничение употребления жидкости и поваренной соли и предполагает обогащенное витаминизированное и белковое питание для стабилизации метаболических процессов в миокарде.

Терапия миокардита осуществляется одновременно по четырем направлениям, включая этиологическое, патогенетическое и метаболическое симптоматическое лечение.

Этиологическое лечение заключается в подавлении инфекционного процесса, протекающего в организме. Лечение бактериальных инфекций осуществляется антибиотиками после выделения и определения чувствительности патогенных микроорганизмов. При миокардитах вирусного генеза назначаются противовирусные препараты.

Непременным условием успешной терапии миокардитов служит выявление и санация инфекционных очагов, способствующих развитию патологического процесса: отита, гайморита, тонзиллита, аднексита, периодонтита, простатита и прочих. После осуществления хирургической или терапевтической санации очагов, курса антибактериальной или противовирусной терапии назначается проведение микробиологического контроля излеченности.

В патогенетическую терапию миокардитов входит назначение противовоспалительных, антигистаминных и иммуносупрессивных препаратов. Нестероидные противовоспалительные средства назначаются индивидуально, с подбором дозировки и длительности курса лечения. Критерием отмены является исчезновение клинических и лабораторных признаков воспаления в миокарде. При тяжелом, прогрессирующем течении заболевания назначаются глюкокортикоидные гормоны. Применение антигистаминных средств направлено на блокирование медиаторов воспаления.

Симптоматическое лечение миокардитов направлено на устранение артериальной гипертензии, аритмий, симптомов сердечной недостаточности и профилактику тромбоэмболий.

Длительность лечения заболевания зависит от его тяжести и эффективности комплексной терапии, составляя в среднем около полугода.

В случае латентного малосимптомного течения заболевания возможно самопроизвольное клиническое излечение пациента без отдаленных последствий.

В более тяжелых случаях прогноз зависит от распространенности поражения миокарда, тяжести фонового заболевания и особенностей воспалительного процесса.

При развитии сердечной недостаточности у 50% пациентов наблюдается улучшение по результатам лечения, у 25% отмечается стабилизация сердечной деятельности, у оставшейся четверти состояние прогрессирующе ухудшается.

Неудовлетворительный прогноз отмечается при следующих формах миокардитов: гигантоклеточном (100% смертность при консервативной терапии), дифтерийном (50–60% смертность), миокардите, вызванном болезнью Шагаса и других. Для этих пациентов необходима трансплантация сердца, хотя риск развития повторного миокардита и отторжения трансплантата достаточно высок.

Чтобы снизить риск заболеваемости миокардитом необходимо соблюдать меры предосторожности во время контакта с инфекционными больными, вовремя санировать очаги инфекции в организме, избегать укусов клещей, вакцинироваться против краснухи, кори, свинки, гриппа и полиомиелита.

Пациенты, перенесшие миокардит, находятся на диспансерном наблюдении у кардиолога с постепенным восстановлением режима и активности.

Наш сервис сотрудничает с одними из лучших специалистов в области лечения данного заболевания. Позвоните или напишите нам для организации консультации у кандидата медицинских наук, врача-терапевта высшей категории Котина Д. Б. и у кардиолога, специалиста по лечению нарушений сердечного ритма Мокеевой Е. А.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

В данную подрубрику включены:

1. Гриппозный миокардит (острый):
- вирус идентифицирован (J10.8+);
- вирус не идентифицирован (J11.8+).

2. Паротитный миокардит (B26.8+).

Этиология и патогенез

Гриппозный миокардит - вызывается непосредственно вирусом гриппа (Myxovirus influenzae), относящимся к семейству ортомиксовирусов.

Паротитный миокардит - возбудителем инфекции является вирус, который относится к семейству парамиксовирусов. Является РНК-содержащим вирусом.

Эпидемиология

Гриппозный миокардит
В период эпидемии гриппа клинические и инструментальные признаки миокардита обнаруживаются у 1-5% больных. При гриппе типа А миокардит встречается у 9,7% пациентов, при гриппе типа В - у 6,6% (М. Kreunder).

Паротитный миокардит
Единственный источник инфекции - больной человек. Наиболее опасны в плане распространения вируса больные со стертыми или бессимптомными формами паротитной инфекции. Больной становится источником инфекции в последние 2 дня инкубационного периода (в это время вирус может быть найден у него в слюне и крови), а на 3-5 день от начала заболевания он наиболее заразен. После 9 дня заболевания вирусовыделение при паротитной инфекции прекращается.
Основной механизм передачи инфекции - воздушно-капельный. Восприимчивость к паротитной инфекции является высокой, индекс контагиозности Контагиозность - свойство инфекционной болезни передаваться от больных людей и животных здоровым
составляет 70%-85%.
Чаще всего паротитной инфекцией болеют дети в возрасте 7-15 лет. В последние годы увеличилась заболеваемость среди подростков. Мужчины заболевают в 1,5 раза чаще, чем женщины. Дети первых 6 месяцев жизни редко болеют паротитной инфекцией, так как имеют защитный титр антител, переданных от матери.

Клиническая картина

Выделяют следующие варианты течения вирусных миокардитов:
- острый;
- фатальный с летальным исходом через несколько дней от начала заболевания;
- острый с полным выздоровлением; подострый с обострениями и ремиссиями, с выздоровлением;
- хронический с летальным исходом.

Диагностика

1. Электрокардиография: практически всегда выявляются неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т, реже – различные аритмии и нарушения АВ-проводимости.

5. Магнитно-резонансная томография миокарда с контрастированием применяется для визуальной диагностики воспалительных процессов. Парамагнитные контрасты (омнискан, галодиамид) накапливаются во внеклеточной жидкости и вызывают изменение интенсивности МР-сигнала, выявляя воспалительный отек. Вывод о наличии или отсутствии миокардита можно сделать после обработки серии изображений миокарда до и после контрастирования. Чувствительность метода составляет 70-75%.

Лабораторная диагностика

Гриппозный миокардит
Специфические лабораторные диагностические методы предназначены для ранней (экстренной) или ретроспективной диагностики гриппа.

Первоочередные методы по скорости получения результатов (результат анализа может быть получен через 3-5 часов с момента доставки материала в лабораторию):

2. Выявление адсорбции груженных антителами эритроцитов поверхности клеток, пораженных вирусом.

3. Выявление агглютинации обработанных противовирусными антителами эритроцитов под действием вируса гриппа, который содержится в опытном материале в лунках панели микротитратора Такачи.

4. Метод гемадсорбции (PIT), РСК.

Вирусологический метод относится к наиболее точным. Осуществляется выделение вируса гриппа из секретов верхних дыхательных путей или из крови. Материал от больного необходимо брать в ранние сроки болезни и доставлять в вирусологическую лабораторию в охлажденном состоянии.
Для выделения вируса гриппа обычно используют куриные эмбрионы, более редко - культуру клеток и лабораторных животных. Индикацию выделенного вируса проводят с помощью реакции гемагглютинации (РГА) и реакции торможения.
Применение вирусологического метода на практике ограничено, так как он является наиболее тяжелым и дорогостоящим.

Из методов ретроспективной диагностики серологические методы получили наибольшее распространение. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 и больше раз при исследовании парных сывороток крови, взятых в разгар заболевания и еще через 7-14 дней.
На практике наиболее часто применяется РТГА, в некоторых случаях используется РСК, редко - реакции нейтрализации и радиального гемолиза.
Другие рекомендованные для ретроспективной диагностики методы: реакция непрямой гемагглютинации (РИГА); реакция определения антител к нейраминидазе, метод дифференцированного определения антител с помощью редуцирующих веществ и прочие.

Методы иммуноферментного анализа (ИФА) и молекулярной гибридизации (ММГ) пока еще не получили широкого распространения в практике.

С помощью серологической диагностики гриппа возможно точное определение этиологии вируса путем выявления в крови увеличения количества специфических антител в динамике заболевания. Наибольшее значение серологические методы имеют при атипичном или бессимптомном течении гриппозной инфекции.

Наиболее доказательный метод лабораторной диагностики - выделение вируса паротита из крови, смывов из глотки, секрета околоушной слюнной железы, цереброспинальной жидкости и мочи.

Иммунофлюоресцентные методы позволяют обнаружить вирусы на клеточной культуре уже через 2-3 дня (при стандартном методе исследования - лишь через 6 дней). Данные методы выявляют вирусный антиген непосредственно в клетках носоглотки, что дает возможность получить результат более быстро.

Серологические методы позволяют выявить нарастание титра антител только через 1-3 недели от начала заболевания. Наиболее информативным методом является твердофазный ИФА. Также применяются более простые реакции (РСК и РТГА), которые характеризуются более поздними результатами.
Исследуют парные сыворотки: первая берется в начале болезни, вторая - спустя 2-4 недели. Диагностическим считается нарастание титра в 4 раза и более.
Возможно использование внутрикожной пробы с антигеном (аллергеном). Диагностическим считается переход отрицательной пробы в положительную. Положительная кожная проба уже в первые дни болезни свидетельствует о том, что человек ранее перенес паротит.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика проводится с рядом заболеваний.

1. Нейроциркуляторная дистония (НЦД). В пользу НЦД свидетельствуют следующие факторы:
- возраст до 40 лет;
- респираторные жалобы (в особенности дыхание со вздохами);
- длительная тупая боль в области верхушки сердца, без иррадиации; боль появляется или усиливается при эмоциональном стрессе и исчезает или уменьшается при физической нагрузке, приеме транквилизаторов или β- блокаторов;

3. Необходимо дифференцировать миокардиты средней степени тяжести с ишемической болезнью сердца (ИБС) в следующих случаях:
- при нетипичном для ИБС болевом синдроме;
- у лиц молодого возраста с патологическими изменениями ЭКГ;
- при наличии изменений ЭКГ в отсутствие болевого синдрома.
При проведении дифференциального диагноза следует учитывать:
- наличие факторов риска ИБС (артериальная гипертензия, сахарный диабет, нарушение липидного обмена, избыточный вес, курение, пол);
- результаты суточного мониторирования ЭКГ (эпизоды ишемии), нагрузочных проб (ВЭМ, тредмил-тест);
- данные коронарографии .

Осложнения

Лечение

Противовирусные препараты применяются только при гриппозном типа А миокардите. Используется ремантадин по 100 мг 2 раза в сутки. Эффект от данного препарата может быть получен при назначении не позднее 48 часов от начала заболевания.

Этиотропного лечения эпидемического паротита нет. Гипериммунная специфическая сыворотка не давала терапевтического эффекта и не предупреждала развития осложнений. Важной задачей лечения является предупреждение осложнений. Необходимо соблюдение постельного режима не менее 10 дней.

Особенностью терапии вирусных миокардитов является введение рекомбинантного интерферона (суточная доза - 100-300 тыс. ЕД), который обладает противовирусным, иммуномодулирующим, антипролиферативным действием.

Альтернативный подход - использование индукторов синтеза интерферона. Применяется циклоферон, обладающий интерферониндуцирующим, иммунокоррегирующим, противовоспалительным и противовирусным действием. Циклоферон при миокардите используется в виде инъекций (12,5% раствор в ампулах по 2 мл) или в таблетках по 0,15 г.
Наиболее часто применяется следующая схема лечения: циклоферон в/м 1 раз в день по 2 мл в 1, 2, 4, 6 и 8-й день лечения. Инъекции циклоферона могут использоваться в комплексной терапии с валтрексом, ганцикловиром.

В лечении миокардита также используется рибавирин по 0,2 г 3-4 раза в день после еды, в течение 7-14 дней. Предполагается, что рибавирин уменьшает репликацию вируса.

При тяжелом течении миокардита возможно внутривенное введение ингибиторов протеаз: гордокса, трасилола по 10-20 тыс. ЕД, на курс - 3-5 в/в капельных введений.

При вирусных миокардитах, несмотря на опасность формирования внутрисердечных тромбов, по возможности следует избегать назначения антикоагулянтов, так как существует риск развития геморрагического перикардита.

Госпитализация

Профилактика

Профилактика вторичных миокардитов совпадает с профилактикой тех заболеваний, при которых они развиваются.

Основные методы профилактики гриппа - вакцинация или активная иммунизация, при этом стойкий иммунитет формируется через 4 недели и сохраняется в течение 6 месяцев.
При своевременном введении вакцины против гриппа, она обеспечивает защитный эффект у 80-90%. Однако это возможно только в том случае, когда антигенная формула вакцины полностью соответствует антигенной формуле эпидемического клона вируса гриппа. В связи с этим предлагается использовать как живые, так и инактивированные вакцины.
В комплексной профилактике гриппа большое значение имеют препараты, оказывающие защитное действие вне зависимости от вида возбудителя. В профилактических целях при контакте с больным взрослым и детям старше 12 лет назначают арбидол по 0,2 г ежедневно, в течение 10-14 дней.
При частых заболеваниях хороший профилактический эффект имеют бактериальные лизаты: ИРС-19 (2 впрыскивания в сутки в каждую ноздрю, в течение 2-4 недель), рибомунил, бронхомунал.

Неспецифическая профилактика: соблюдение противоэпидемических правил, закаливание, применение иммуностимуляторов.

Паротитный миокардит

Миокардит характеризуется большим количеством симптомов - от легкой одышки и боли в груди, которая может разрешиться самостоятельно, до кардиогенного шока и смерти. Дилатационная кардиомиопатия с хронической сердечной недостаточностью - наиболее частое следствие миокардита. Чаще всего миокардит является результатом вирусной инфекции, реже - других патогенов, токсических или реакций гиперчувствительности, гигантоклеточного миокардита или саркоидоза. Прогноз и лечение зависят от причины. Клинические и гемодинамические данные определяют показания для направления к специалисту для решения вопроса об эндомиокардиальной биопсии.

Даллаские стандартные критерии для диагноза миокардита требуют, чтобы воспалительная клеточная инфильтрация с ассоциацией с некрозом миоцитов или без нее имела место при определенной окраске биоптата ткани сердца. Эти критерии ограничены вариабельностью интерпретации, недостаточной прогностической ценностью, низкой чувствительностью и являются причиной ошибок. Эти недостатки привели к альтернативным критериям, которые основаны на специфической окраске клеток иммунопероксидазой для выявления поверхностных антигенов -анти-CD3, анти-CD4, анти-CD68 и антиген человеческих лейкоцитов. Эти критерии более чувствительны и имеют большую прогностическую ценность.

Предварительные исследования дают основание полагать, что не-инвазивное МР-сканирование сердца может стать альтернативным для диагноза миокардита без связанной с риском биопсии сердца. Выявленный участок миокардита соответствует участку аномального сигнала при МР-сканировании сердца.

Клинико-патологические критерии могут помочь отличить фуль-минантный лимфоцитарный миокардит от острого лимфоцитарно-го миокардита и обосновать прогностически полезную информацию, которая улучшит чисто пато-логоанатомическую классификацию болезни. На основе этих кли-нико-патологических критериев фульминантный лимфоцитарный миокардит, который начинается с вирусной продромы в пределах 2 недель до появления первых симптомов и гемодинамических нарушений, но, как правило, имеет хороший прогноз, можно дифференцировать от острого лимфоцитарного миокардита, который обычно неотличим по клинике и гемодинамическим отклонениям, но более часто приводит к смерти или требует трансплантации. При применении этих критериев необходимо помнить два обстоятельства. Первое, хотя больные фульминатным лимфоцитарным миокардитом часто выздоравливают, они еще являются больными и требуют лечения (внутривенное введение инотропных препаратов или механическая поддержка кровообращения). Второе, так как обе формы миокардита довольно редки, прогностические данные относительно трансплантации сердца и сроков выживания ограничены всего несколькими пациентами.

Острый миокардит часто сначала диагностируется как неишемическая дилатационная кардиомиопатия у больных с симптомами, которые присутствуют в течение нескольких недель или месяцев. Однако клинические симптомы колеблются от субклинического заболевания до внезапной смерти при впервые начавшейся пердсердной или желудочковой аритмии, полной сердечной блокады или острых симптомов, напоминающих инфаркт миокарда. Сердечные симптомы весьма вариабельны: утомляемость, снижение толерантности к физической нагрузке, болезненное сердцебиение, боли в области сердца и синкопа. Боли в сердце при миокардите могут быть вызваны перикардитом или, нечасто, спазмом коронарных сосудов.

Хотя симптомы вирусной продромы с лихорадкой, миалгией и респираторными или гастроинтестинальными симптомами присущи и миокрадиту, симптомы последнего еще более разнообразны. Так, из 3055 больных с острым миокардитом, которые обследовались по программе European Study of the Epidemiology and Treatment of Inflammatory Heart Disease, 72% имели одышку, 32% - боли в области сердца, 18% - аритмию. В большинстве исследований указывается на преобладание болезни у мужчин. Клинические проявления миокардита у детей отличаются от таковых у взрослых. Они чаще дают фульминантное течение. Из-за столь широкого спектра клинических проявлений врачи должны допускать возможность миокардита при наличии у больного многих сердечных симптомов.

У большинства больных с миокардитом, у которых имеет место острая дилатационная кардиоми-опатия, болезнь относительно нетяжелая, разрешается с кратковременными остаточными явлениями. Но определенные клинические признаки указывают на возможность высокого риска: сыпь, лихорадка, эозинофилия, которая может быть связана с лекарственной терапией или гиперсенситивным миокардитом. О гигантокле-точном миокардите следует думать у больных с острой дилата-ционной кардиомиопатией, ассоциированной с тимомой, аутоиммунными нарушениями, желудочковой тахикардией или блокадой сердца высокой степени. Необычная причина миокардита - саркоидоз - может быть заподозрена у больных с хронической сердечной недостаточностью, дилатационной кардиомиопатией или возникшей желудочковой аритмией или сердечной блокадой 2-3-й степени или у тех, у кого нет эффекта от стандартной терапии.

Истинная частота миокардита в популяции неизвестна. Эндомио-кардиальная биопсия используется редко из-за определенного риска и недостаточно широко принятых и чувствительных гистологических стандартов. Сероэпидеми-ологические данные трудно интерпретировать из-за гетерогенного эффекта энтеровирусов, который может быть причиной анамнестических антител к другим Коксаки-вирусам типа В. Однако наблюдение, что вирусный геном более часто определяется в сердечной ткани больных хронической дила-тационной кардиомиопатией, чем в ткани больных с клапанной или ишемической кардиомиаопатией, подтверждает концепцию, что вирусный миокардит приводит к настоящей болезни. Более того, миокардит - важная причина внезапной смерти, так же как и детская кардиомиопатия. Недавно проведенное длительное наблюдение детского миокардита показало, что наибольшая тяжесть болезни уже не будет у ребенка спустя 6-12 лет после того, как был установлен диагноз, тогда как дети при хронической дилатационной кардиомиопатии умирают или им требуется трансплантация сердца.

Вирусы и поствирусные миокардиты остаются наиболее важной причиной острой и хронической дилатационной кардиомиопатии. Сероэпидемиологические и молекулярные исследования выявили связь Коксаки-вирусной инфекции типа В с вспышкой миокардитов в 50-90-е годы. Согласно сообщениям из США и Германии, спектр вирусов, которые были определены в эндомиокардиальных биоптатах, простирались от Коксаки-вирусов типа В во второй половине 1990-х годов и в последующие 5 лет до паровируса В19 и других вирусов. В Японии вирус гепатита С был также связан с миокардитами и дилатационной кардиомиопатией. Многие другие вирусы менее часто, но тоже ассоциированы с миокардитом. Это вирус Эпстайна - Барр, цитомегаловирус, вирус человеческого герпеса 6. Большое число наблюдений связи миокардита с вирусной инфекцией привело к попыткам антивирусной терапии
больных с вирусассоциированной кардиомиопатией.

Помимо вирусов, определена роль других инфекций как причины миокардита. Болезнь может стать результатом инфицирования Borrelia burgdorferi (болезнь Лайма). Больные болезнью Лайма часто коинфицированы эрлихией (ehrlichia) и бабесией (babesia). Лаймовский миокрадит следует заподозрить у больных с указанием на путешествия в анамнезе в регионы, где эта болезнь эндемична, или подвергшихся укусу клеща, особенно если в клинической картине присутствует нарушение атриовентрикулярной проводимости. В сельских районах Центральной и Южной Африки инфекция Trypanosoma cruzi может протекать как острый миокардит или хроническая кардиомиопатия, иногда вместе с блоком правой ветви или левым передним фасцикулярным блоком. В этих случаях ЭКГ или контрастная вентрикулография может выявить апикальную аневризму левого желудочка, региональное нарушение движения стенки или диффузную кардиомиопатию. Региональное нарушение движения стенки или дефект перфузии, которая не распространяется на коронарную артерию, может также наблюдаться при неинфекционных состояниях, таких как саркоидоз сердца и аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка или дисплазия.

Миокардиты наиболее часто являются патологоанатомической находкой на аутопсии больных с ВИЧ-инфекцией (50% и более).

Кардиомиопатия у этих больных может быть вызвана ингибированием сердечной сократимости ВИЧ гликопротеином 120, коинфекцией или антивирусной терапией.

Лекарственные реакции гиперчувствительности и системный гиперэозинофильный синдром могут быть причиной специфического миокардита, который часто отвечает на прекращение приема причинного агента или лечение основного заболевания, хотя часто требуется адьювантная терапия кортикостероидами. Многочисленные лекарства, включая антиконвульсанты, антибиотики и антипсихотические средства, могут стать причиной гиперчувствительного миокардита. Эозинофильный миокардит характеризуется предшествующей эозинофильной инфильтрацией миокарда и может ассоциироваться с системными заболеваниями, такими как гиперэозинофиль-ный синдром, синдром Чарга - Страуса, Лефлеровский эндомиокардиальный фиброз, рак, паразитарные, гельминтные или протозойные инфекции. Сообщалось, что эозинофильный миокардит развивался после вакцинации от некоторых болезней, включая ветряную оспу. Клинически он характеризуется застойной сердечной недостаточностью, эндокардиаль-ным и клапанным фиброзом и эндокардиальным тромбозом. Редким заболеванием является некротизирующий эозинофильный миокардит, которому свойственны острое начало и высокая летальность.

Два идиопатических и гистологически сходных заболевания - гигантоклеточный миокардит и сердечный саркоидоз - довольно редкая, но важная причина кардиомиопатии. Первый из них представляет собой острое заболевание с высоким риском смерти или необходимостью трансплантации сердца и считается аутоиммунным по своей природе из-за ассоциации с аутоиммунными нарушениями, тимомой и лекарственной гиперчувствительностью. Гигантоклеточный миокардит иногда отличается от гораздо более частого поствирусного миокардита наличием желудочковой тахикардии, блокадой сердца и плохим прогнозом вопреки оптимальному лечению. Больные с типичной хронической дилатационной кардиомиопатией и возникшей желудочковой аритмией или блокадой 2-й или 3-й степени или не отвечающие на оптимальную терапию с большой долей вероятности имеют сердечный сар-коидоз или грануломатозный миокардит.

Миокардит может сочетаться с другими кардиомиопатиями и быть осложнением других болезней. Например, прогноз при амилоидозе сердца значительно ухудшается, если имеет место гистологически подтвержденный миокардит. Высокий процент больных с аритмогенной кардиомиопатией правого желудочка или дисплазией имеет ассоциированный миокардит, часть этих случаев вызвана вирусной инфекцией.

Биомаркеры поражения сердца повышаются незначительно у больных с острым миокардитом, но могут помочь подтвердить диагноз. Тропонин-1 имеет высокую специфичность (80%), но ограниченную чувствительность (34%) в диагностике болезни. Клинические и экспериментальные исследования показали, что повышенный уровень сердечного тропонина-1 отмечается при остром миокардите чаще, чем повышенный уровень креатининкиназы МВ. Незначительное число серологических и визуальных биомаркеров было ассоциировано с плохим прогнозом. Например, относительно высокий уровень сывороточного Fas лиганда и интерлейкина-10 может предсказать повышенный риск смерти, хотя эти анализы не являются широко доступными.

При остром миокардите ЭКГ может выявить синусовую тахикардию с неспецифическим ST-сегментом и патологической Т-волной. Иногда изменения на ЭКГ наводят на мысль об инфаркте миокарда - повышение ST-сегмента, депрессия ST-сегмента и патологические Q-волны. Перикардит нечасто сопутствует миокардиту клинически и часто проявляется в виде перикар-дитоподобных изменений на ЭКГ. Чувствительность ЭКГ низкая (47%). Наличие Q-волн или блокады левой ветви ассоциируется с высоким риском смерти или трансплантацией сердца.

ЭхоКГ показана для исключения других причин сердечной недостаточности, так как не выявляет специфических признаков острого миокардита. МР-сканирование сердца применяется всё чаще как диагностический тест при подозрении на острый миокардит и может быть использовано для определения места эндомиокардиальной биопсии.

Эндомиокардиальную биопсию следует применять у пациентов с необъяснимой появившейся сердечной недостаточностью менее чем в течение 2 недель при нормальном или дилатированном левом желудочке и гемодинамичес-ких нарушениях при подозрении на фульминантный миокардит. Биопсию также следует применить у пациентов с необъяснимой сердечной недостаточностью в течение 2 недель - 3 месяцев в ассоциации с дилатацией левого желудочка и желудочковой аритмией, или блокадой седрца Mobitz типа II, или блокадой 2-й или 3-й степени и у пациентов, у которых не получен эффект от обычной терапии в течение 1-2 недель, для исключения гигантоклеточного миокардита.

При миокардите с артимиями также проводится терапия поддержки, так как аритмия обычно разрешается после острой фазы болезни, которая может длиться несколько недель. При остром миокардите временный водитель ритма может потребоваться при бра-дикардии или полной блокаде сердца. При стойкой желудочковой аритмии может потребоваться амиодарон и, возможно, кардиовертер-дефибриллятор даже при наличии еще не купированного острого воспаления.

Применение противовирусных препаратов пока ограничено исследованиями в эксперименте и на очень небольшом числе больных. Поскольку у большинства больных острый миокардит был диагностирован после вирусной инфекции, маловероятно, что противовирусная терапия может оказаться полезной. При персистенции вируса и хронической стойкой дилатационной кардиомиопатии применение интерферона оказалось успешным. Освобождение от вируса было достигнуто у всех больных после противовирусной терапии и сопровождалось улучшением функции левого желудочка. Применение иммуносупрессоров не оправдало надежд.

Рудольф АРТАМОНОВ,
профессор.
По материалам
New England Journal of Medicine.