При вирусе может повышаться иммуноглобулин е


Цена:

Авторы работы:

Научный журнал:

Год выхода:

РОССИЙСКИЙ ИММУНОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ, 2014, том 8(17), № 2, с. 152-166

ИММУНОГЛОБУЛИН Е ПРИ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЯХ ЧЕЛОВЕКА

ФБГУ НИИ детских инфекций ФМБА России, Санкт-Петербург, Россия Поступила: 17.12.2013. Принята: 12.05.2014

Обзор содержит сведения за последние 10 лет о роли 1дЕ и его рецепторов Рс£Ш и СЭ23 в активации клеток врожденного и адаптивного иммунитета, продукции антител класса 1дЕ при ряде вирусных инфекций, значении уровня общего 1дЕ для течения и исхода инфекции.

Ключевые слова: иммунный ответ, иммуноглобулин Е, вирусные инфекции человека

Это направление исследований в дальнейшем активно расширялось. Установлено участие IgE в презентации антигена Т-лимфоци-там, осуществляемое через FcsRI или FcsRII на антигенпредставляющих клетках (АПК), в

Адрес: 197022 Санкт-Петербург, ул. Проф. Попова, 9, Железниковой Галине Федоровне. E-mail: zheleznikova.galina@gmail.com

усилении функций этих клеток и регуляции иммунного ответа на антиген. Изучен генетический контроль и механизмы регуляции синтеза 1дЕ-АТ и общего 1дЕ. Подробно исследована протективная роль 1дЕ-зависимых реакций в противогельминтном иммунитете, показано участие 1дЕ в иммунном ответе на внедрение в организм простейших, одноклеточных грибов, некоторых бактерий и вирусов. Результаты исследований, представленные в публикациях 1990 — 2000-х годов, были суммированы в обзоре [1]. Однако в последнее десятилетие опубликовано множество новых работ, раскрывающих и дополняющих сведения о роли 1дЕ в регуляции иммунного ответа. Особый интерес представляет участие 1дЕ в патогенезе вирусных инфекций, наименее изученное в предыдущий период.

Взаимодействие IgE с клетками иммунной системы

Иммунорегуляторные эффекты 1дЕ реализуются так же, как и эффекторные функции, через связывание рецепторов РсбШ или Рс8Ш1(СВ23) на поверхности клеток иммунной системы. Фиксация 1дЕ-АТ на АПК с последующим образованием комплексов с антигеном и перекрестным связыванием 1дЕ-рецепторов ведет к активации АПК, экс-прессирующих эти рецепторы. Прежде всего, усиливается поглощение антигена АПК, что облегчает его представление Т-лимфоцитам. Кроме того, активированные через РсеИ АПК продуцируют набор провоспалительных и

регуляторных цитокинов, необходимых для инициации воспаления и иммунного ответа in situ. IgE-зависимая презентация антигена считается самым эффективным ее способом и может осуществляться в раннюю фазу инфекции благодаря независимому пути переключения синтеза Ig на IgE и опережающей продукции антител этого класса [1].

В фазу инициации иммунного ответа происходит взаимодействие IgE с профессиональными АПК — дендритными клетками (ДК) и моноцитами-макрофагами. Эти разновидности АПК экспрессируют оба типа рецепторов для IgE — высокоаффинный FcsRI и низкоаффинный CD23. Обнаружение FcsRI на ДК, клетках Лангерганса (КЛ) и моноцитах поставило вопрос, во-первых, о роли этих клеток в патогенезе аллергических заболеваний и, во-вторых, о значении FcsRI+АПК в развитии врожденного и адаптивного иммунного ответа на инфекцию.

Высокоаффинный рецептор FcsRI

В небольшом числе работ показано неоднозначное влияние FcsRI на функции АПК. Активированные через FcsRI ДК приобретают способность к продукции и секреции целого ряда провоспалительных цитокинов и хемо-кинов, но, одновременно, и антивоспалительных цитокинов IL-10 и TGF-p. Контролируя адаптивный иммунный ответ, FcsRI+ ДК могут индуцировать клоны Т-лимфоцитов Th1 или Th2 профиля. Кроме того, разные типы АПК в зависимости от микроокружения могут по-разному реагировать на связывание FcsRI. К примеру, FcsRI служит источником провос-палительного сигнала на эпидермальных ДК пациентов с атопическим дерматитом, но может участвовать и в индукции толерогенного фенотипа КЛ слизистых ротоглотки [2].

Большой интерес представляет исследование функций ДК респираторного тракта (РТ). Faith A. et al. [3] сравнили продукцию цитокинов FcsRI+ДК из назального секрета больных хроническим риносинуситом с сопутствующей атопией и без атопии. Связывание FcsRI индуцировало в ДК РТ секрецию провоспали-тельных цитокинов TNF-a и IL-6, а также антивоспалительного цитокина IL-10. При этом ДК пациентов с атопией сильнее секретиро-вали TNF-a и IL-6, тогда как ДК пациентов без атопии — IL-10.

Показано, что FcsRI на поверхности АПК человека может взаимодействовать с други-

ми молекулами, например, кластерами диф-ференцировки CD (тетраспанинами) [4]. Измеряя уровень экспрессии CD9, CD37, CD53, CD63, CD81, CD82, CD151 на ДК кожи пациентов с атопическим дерматитом или здоровых лиц, а также на FcsRI+ или FcsRI- моноцитах периферической крови, авторы обнаружили, что экспрессия тетраспанинов на FcsRI+ АПК повышена, а CD9 и CD81 ассоциированы с FcsRI. Одновременная активация моноцитов через FcsRI и CD9 приводила к усилению секреции цитокинов, индуцированной связыванием FcsRI. Авторы [4] полагают, что CD9 и CD81 служат молекулярными партнерами тримерного FcsRI в его действии на АПК, что может иметь значение в реализации IgE-зави-симых функций этих клеток.

Установлена возможность конкурентных отношений между FcsRI и механизмами врожденного иммунитета ДК. Так, активация аутокринного синтеза TNF-a в культуре стимулированных через FcsRI незрелых плаз-мацитоидных ДК (пДК) человека приводит к снижению экспрессии Toll-подобного рецептора 9 (TLR9) на этих клетках, а также к подавлению продукции IFN-a в ответ на его индуктор [5]. Другая субпопуляция ДК — незрелые моноцитоидные ДК (мДК) крови человека — также синтезируют TNF-a после стимуляции через FcsRI. Однако, позднее эти клетки секретируют IL-10, который подавляет синтез TNF-a, действуя как аутокринный регулятор провоспалительного ответа ДК. Продукцию IL-10 многократно усиливает добавление в культуру IFN-a, главного продукта пДК, активированных через TLR9 и обычно индуцирующих иммунный ответ TM-типа [6]. Экспрессия FcsRI на пДК связана обратной зависимостью с их способностью секре-тировать IFN-a и IFN-АЛ при индукции in vitro риновирусом. Предварительное связывание FcsRI значительно редуцировало ответ пДК на внесение риновируса [7].

В одной из последних работ показано снижение фагоцитарной активности моноцитов при их активации через FcsRI [8]. Моноциты, выделенные из крови здоровых доноров, культивировали с добавлением анти-IgE антител, после чего определяли экспрессию CD14, CD64, продукцию цитокинов и способность к фагоцитозу Es^erwhia coli. Оказалось, что перекрестное связывание IgE на поверхности моноцитов ведет к усилению экспрессии CD14 и секреции ими TNF-a и IL-6, а позднее ауто-регуляторного цитокина IL-10. Эти эффекты

были максимальными у лиц с повышенным содержанием общего IgE. Однако то же воздействие вызывало редукцию экспрессии CD64 и приводило к снижению фагоцитоза E. coli без нарушения ее внутриклеточного киллинга. И позитивное, и негативное влияние на функции FcsRI+ моноцитов может приводить к усилению локального воспаления и/ или к нарушению его разрешения in situ [8].

Тучные клетки (ТК), несущие на своей поверхности FcsRI и запускающие IgE-зависи-мые реакции, в последние годы рассматриваются как важный элемент иммунной защиты кожи и слизистых от патогенных микроорганизмов [9]. Не являясь профессиональными АПК, ТК способны представлять антиген (АГ), распознавая патоген-ассоциированные молекулярные паттерны (PAMP) благодаря экспрессии их рецепторов — TLR [9]. Кроме того, активированные через FcsRI ТК секретируют целый набор цитокинов, модулирующих локальные реакции воспаления и иммунной защиты [1]. Базофилы, несущие на поверхности FcsRI, также могут выполнять функции АПК и секретировать цитокины [10].

По-видимому, FcsRI контролирует также конститутивный синтез IgE, о чем свидетельствует наличие взаимосвязи между полиморфизмом гена а-субъединицы FcsRI и уровнем общего IgE [11]. Среди молекул, регулирующих взаимодействие IgE с FcsRI, особого внимания заслуживают анти-IgE и анти-FcsRI аутоантитела (ААТ), которые обнаруживаются в крови не только при аллергических заболеваниях, но и у здоровых лиц. Последнее позволяет рассматривать анти-FcsRI ААТ как факторы физиологического аутоиммунного ответа, которые только в особых условиях приобретают способность связывать FcsRI на ТК и базофилах [12]. В самом деле, сравнивая функциональные свойства анти-FcsRI ААТ у пациентов с хронической идиоматической уртикарией и здоровых доноров, Sabroe R. et al. [13] установили, что только у части больных уртикарией, но не у здоровых лиц, анти-FcsRI ААТ индуцировали высвобождение гистами-на из ТК и базофилов.

Низкоаффинный рецептор FcsRII (CD23)

Большой поток исследований касается роли низкоаффинного рецептора для IgE — CD23 в передаче сигнала к активации клеток, несущих этот рецептор: В-лимфоцитов, ДК, моноцитов-макрофагов, эозинофилов, кле-

ток эпителия. Во взаимодействии с другими мембранными структурами CD23 регулирует IgE-зависимые реакции воспаления и защиты. Идентифицированы регионы CD23, отвечающие за его взаимодействие со многими известными лигандами, включая IgE, CD21, MHC II класса,

Для дальнейшего прочтения статьи необходимо приобрести полный текст. Статьи высылаются в формате PDF на указанную при оплате почту. Время доставки составляет менее 10 минут. Стоимость одной статьи — 150 рублей.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Иммуноглобулин Е (IgE) - класс иммуноглобулинов, обнаруживаемый в норме в незначительных количествах в сыворотке крови и секретах. Впервые IgE был изолирован в 1960-х годах из сывороток больных атопией и множественной миеломой. В 1968 г. ВОЗ выделила IgE как самостоятельный класс иммуноглобулинов. Согласно ВОЗ 1 МЕ/мл (МЕ - международная единица) соответствует 2,4 нг. Обычно концентрация IgE выражается в МЕ/мл или кЕ/л (кЕ - килоединица).

В норме IgE составляет менее 0,001% от всех иммуноглобулинов сыворотки крови (см. табл.1).

Таблица 1: Содержание IgE в сыворотке крови здоровых людей

Возрастные группы IgE (кЕ/л)
До 1 года 0 - 15
1 год-6 лет 0 - 60
6 -10 лет 0 - 90
10 -16 лет 0 - 200
Взрослые 0 - 100

Структура IgE подобна структуре других иммуноглобулинов и состоит из двух тяжёлых и двух лёгких полипептидных цепей. Они сгруппированы в комплексы, называемые доменами. Каждый домен содержит приблизительно 110 аминокислот. IgE имеет пять таких доменов в отличие от IgG, который имеет только четыре домена. По физико-химическим свойствам IgE - гликопротеин с молекулярной массой примерно 190000 дальтон, состоящий на 12% из углеводов. IgE имеет самую короткую продолжительность существования (время полувыведения из сыворотки крови 2 - 3 суток), самую высокую скорость катаболизма и наименьшую скорость синтеза из всех иммуноглобулинов (2,3 мкг/кг в сутки). IgE синтезируется главным образом плазматическими клетками, локализующимися в слизистых оболочках. Основная биологическая роль IgE - уникальная способность связываться с поверхностью тучных клеток и базофилов человека. На поверхности одного базофила присутствует примерно 40000 - 100000 рецепторов, которые связывают от 5000 до 40000 молекул IgE.

IgE можно обнаружить в организме человека уже на 11-й неделе внутриутробного развития. Содержание IgE в сыворотке крови возрастает постепенно с момента рождения человека до подросткового возраста. В пожилом возрасте уровень IgE может снижаться.

В практике клинико-диагностических лабораторий определение общего и специфического IgE проводится с целью их использования в качестве самостоятельных диагностических показателей. В табл. 2 перечислены основные болезни и состояния, сопровождающиеся изменением содержания общего IgE сыворотки крови.

Таблица 2: Болезни и состояния, сопровождающиеся изменением содержания общего IgE сыворотки крови

Болезни и состояния Возможные причины
I. Повышенное содержание IgE
Аллергические болезни, обусловленные IgE антителами:
а) Атопические болезни
· Аллергический ринит
· Атопическая бронхиальная астма
· Атопический дерматит
· Аллергическая гастроэнтеропатия
б) Анафилактические болезни
· Системная анафилаксия
· Крапивница - ангионевротический отек
Множественные аллергены:
· пыльцевые
· пылевые
· эпидермальные
· пищевые
· лекарственные препараты
· химические вещества
· металлы
· чужеродный белок
Аллергический бронхопульмональный аспергиллез Неизвестны
Гельминтозы IgE антитела, связанные с защитным иммунитетом
Гипер-IgE синдром (синдром Джоба) Дефект Т-супрессоров
Селективный IgA дефицит Дефект Т-супрессоров
Синдром Вискотт-Олдриджа Неизвестны
Тимусная аплазия (синдром Ди-Джорджи) Неизвестны
IgE - миелома Неоплазия IgE-продуцирующих плазматических клеток
Реакция "трансплантат против хозяина" Дефект Т-супрессоров
II. Сниженное содержание общего IgE
Атаксия - телеангиэктазия Дефекты Т-клеток

Ниже приведены в качестве примеров диапазоны содержания общего IgE сыворотки крови (у взрослых) при некоторых патологических состояниях (табл. 3). Однако, несмотря на первоначально кажущуюся простоту использования определения общего и специфического IgE для диагностики, существуют некоторые сложности в интерпретации результатов. Их перечень приведён ниже.

Таблица 3: Значения общего IgE при некоторых патологических состояниях


Патологические состояния Содержание IgE (кЕ/л)
Аллергический ринит 120 - 1000 кЕ/л
Атопическая бронхиальная астма 120 - 1200 кЕ/л
Атопический дерматит 80 - 14000 кЕ/л
Аллергический бронхолегочный аспергиллез:
- ремиссия
- обострение
80 - 1000 кЕ/л
1000 - 8000 кЕ/л
Гипер - IgE синдром 1000 - 14000 кЕ/л
IgE - миелома 15000 кЕ/л и выше


Особенности интерпретации и диагностические ограничения общего IgE

  • Примерно 30% больных атопическими заболеваниями имеют уровень общего IgE в пределах значений нормы.
  • Некоторые больные бронхиальной астмой могут иметь повышенную чувствительность только к одному аллергену (антигену), в результате чего общий IgE может быть в пределах нормы, в то время как кожная проба и специфический IgE будут положительными.
  • Концентрация общего IgE в сыворотке крови также повышается при неатопических состояниях (особенно при глистной инвазии, некоторых формах иммунодефицитов и бронхопульмональном аспергиллезе) с последующей нормализацией после соответствующего лечения.
  • Хроническая рецидивирующая крапивница и ангионевротический отёк не являются обязательными показаниями для определения общего IgE, так как обычно имеют неиммунную природу.
  • Границы нормы, определённые для европейцев, не могут быть применены для представителей зон, эндемичных по гельминтозам.

Особенности интерпретации и диагностические ограничения специфического IgE

  • Доступность определения специфического IgE не должна преувеличивать его диагностическую роль в обследовании больных с аллергией.
  • Обнаружение аллергенспецифического IgE (к какому-либо аллергену или антигену) не доказывает, что именно этот аллерген ответственен за клиническую симптоматику; окончательное заключение и интерпретация лабораторных данных должны быть сделаны только после сопоставления с клинической картиной и данными развёрнутого аллергологического анамнеза.
  • Отсутствие специфического IgE в сыворотке периферической крови не исключает возможности участия IgE-зависимого механизма, так как местный синтез IgE и сенсибилизация тучных клеток может происходить и в отсутствие специфического IgE в кровотоке (например, аллергический ринит).
  • Антитела других классов, специфичные для данного аллергена, особенно класса IgG (IgG4), могут быть причиной ложноотрицательных результатов.
  • Исключительно высокие концентрации общего IgE, например, у отдельных больных атопическим дерматитом, могут за счёт неспецифического связывания с аллергеном давать ложноположительные результаты.
  • Идентичные результаты для разных аллергенов не означают их одинакового клинического значения, так как способность к связыванию с IgE у разных аллергенов может быть различной.

В заключении, учитывая всё выше изложенное, а также существующие сложности в постановке и интерпретации кожных проб, перечислим основные показания и противопоказания к назначению специфического аллергологического обследования in vitro - определения специфического IgE (табл. 4).

Таблица 4: Показания и противопоказания к определению специфического IgE

Показания
1 Дифференциальная диагностика между IgE-зависимым и не-IgE-зависимым механизмами аллергических реакций
2 Больные, у которых невозможно выявить аллерген анамнестически, при помощи дневника и т. д.
3 Больные с недостаточным эффектом специфической гипосенсибилизации, назначенной по результатам кожных проб
4 Дермографизм и распространённый дерматит
5 Больные детского и пожилого возраста с гипореактивностью кожи
6 Гиперреактивность кожи
7 Больные, которым невозможно отменить симптоматическую терапию препаратами, влияющими на результаты кожных проб
8 Отрицательное отношение больного к кожным пробам
9 В анамнезе системные аллергические реакции на кожные пробы
10 Несоответствие результатов кожных проб данным анамнеза и клинической картине
11 IgE-зависимая пищевая аллергия
12 Необходимость количественной оценки чувствительности и специфичности аллергена
13 Общий IgE сыворотки крови более 100 кЕ/л
Обследование нецелесообразно:
1 При атопических заболеваниях в случаях удовлетворительных результатов специфической терапии по данным кожных проб
2 У больных с не-IgE-зависимым механизмом аллергических реакции

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Информация об исследовании

Ig Е общий используется для диагностики атопических аллергических заболеваний. Время полужизни Ig E – 3 дня в сыворотке и 14 дней на мембранах тучных клеток и базофилов. Они обладают способностью к быстрой фиксации на клетках кожи, слизистых оболочках, тучных клетках и базофилах, поэтому в свободном виде присутствуют в небольшом количестве. При повторном контакте с антигеном (аллергеном) происходит взаимодействие антител и антигена на поверхности базофилов и тучных клеток с высвобождением вазоактивных факторов (гистамина, серотонина, гепарина) и развитие клинических проявлений аллергии.

Иммуноглобулин Е ответствен за аллергию немедленного типа, которая является наиболее распространенным типом аллергических реакций. Также иммуноглобулин Е принимает участие в защитном противогельминтном иммунитете. Наибольшее количество свободных антител в крови больного появляется через несколько дней после контакта с аллергеном. В острый период реакции титр их обычно снижен, а при затихании обострения повышается. У 30-45% больных аллергическими заболеваниями уровень общего Ig E не отличается от значений нормы. Также уровень общего иммуноглобулина Е может значительно отличаться при исследовании в динамике у одного и того же больного, так как Ig Е является самым короткоживущим иммуноглобулином.

Специальной подготовки к исследованию не требуется. Необходимо следовать общим правилам подготовки к исследованиям.

ОБЩИЕ ПРАВИЛА ПОДГОТОВКИ К ИССЛЕДОВАНИЯМ:

1. Для большинства исследований кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 11 часов, натощак (между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8-ми часов, воду можно пить в обычном режиме), накануне исследования легкий ужин с ограничением приема жирной пищи. Для тестов на инфекции и экстренных исследований допустимо сдавать кровь через 4-6 часов после последнего приема пищи.

2. ВНИМАНИЕ! Специальные правила подготовки для ряда тестов: строго натощак, после 12-14 часового голодания, следует сдавать кровь на гастрин-17, липидный профиль (холестерин общий, холестерин-ЛПВП, холестерин-ЛПНП, холестерин-ЛПОНП, триглицериды, липопротеин (а), аполипо-протен А1, аполипопротеин В); глюкозотолерантный тест выполняется утром натощак после 12-16 часов голодания.

3. Накануне исследования (в течение 24 часов) исключить алкоголь, интенсивные физические нагрузки, прием лекарственных препаратов (по согласованию с врачом).

4. За 1-2 часа до сдачи крови воздержаться от курения, не употреблять сок, чай, кофе, можно пить негазированную воду. Исключить физическое напряжение (бег, быстрый подъем по лестнице), эмоциональное возбуждение. За 15 минут до сдачи крови рекомендуется отдохнуть, успокоиться.

5. Не следует сдавать кровь для лабораторного исследования сразу после физиотерапевтических процедур, инструментального обследования, рентгенологического и ультразвукового исследований, массажа и других медицинских процедур.

6. При контроле лабораторных показателей в динамике рекомендуется проводить повторные исследования в одинаковых условиях – в одной лаборатории, сдавать кровь в одинаковое время суток и пр.

7. Кровь для исследований нужно сдавать до начала приема лекарственных препаратов или не ранее, чем через 10–14 дней после их отмены. Для оценки контроля эффективности лечения любыми препаратами нужно проводить исследование спустя 7–14 дней после последнего приема препарата.

Если Вы принимаете лекарства, обязательно предупредите об этом лечащего врача.

Показания к назначению исследования

1. Аллергические заболевания: бронхиальная астма, поллинозы, атопический дерматит, экзема, пищевая и лекарственная аллергия;
2. При подозрении на глистную инвазию;
3. Оценка риска развития аллергических заболеваний у детей, чьи родственники имеют аллергопатологию.

Подготовка к исследованию

Не принимать пищу в течение 4 часов перед сдачей анализа, можно пить чистую негазированную воду.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования, обязательных требований нет.


Иммуноглобулин E (IgE) – это антитело, которое вырабатывается иммунной системой организма в ответ на предполагаемую угрозу. Это один из пяти классов иммуноглобулинов (A, G, M, D и E) и обычно присутствует в крови в очень небольших количествах. Он вырабатываются специфическими иммунными клетками, называемыми плазматическими клетками.

Физиологическая роль IgE недостаточно хорошо охарактеризована, хотя считается, что он участвует в защите от паразитов, особенно гельминтов.

При каких заболеваниях повышается общий иммуноглобулин Е?

Повышенные концентрации IgE обычно рассматриваются в контексте аллергического заболевания. Однако увеличение количества циркулирующего IgE также можно обнаружить при различных других заболеваниях, включая:

  • первичные иммунодефициты,
  • инфекции,
  • воспалительные заболевания,
  • злокачественные новообразования.

IgE может быть повышен при паразитарных инфекциях, поэтому общий тест на IgE иногда используется в качестве скринингового теста, если подозревается паразитарная инфекция.

Для пациентов с установленным диагнозом аллергического заболевания измерение общего IgE необходимо для выявления кандидатов на терапию омализумабом (анти-IgE) и для определения правильной дозировки.

При каких симптомах необходимо измерять общий иммуноглобулин в крови?

Общий тест на IgE может быть назначен, когда у человека наблюдаются периодические или постоянные симптомы, которые могут быть вызваны аллергической реакцией, особенно когда потенциальный аллерген неизвестен. Симптомы могут включать симптомы, предполагающие поражение кожи, органов дыхания и / или пищеварения, такие как:

  • Периодический или постоянный зуд
  • Крапивница
  • Зуд глаз
  • Экзема
  • Тошнота, рвота, постоянный понос
  • Чихание, заложенность носа и насморк
  • Симптомы астмы: одышка, хрипы, кашель, стеснение в груди

Общий иммуноглобулин Е и аллергия

Иммуноглобулин Е связан с аллергическими реакциями, включая астму. При аллергии человек реагирует на одно или несколько веществ в окружающей среде, называемых аллергенами, которые обычно не вызывают реакции у других людей. Аллергия может развиваться на пыльцу растений, арахис, яйца, клубника, пчелиный яд и сотни других потенциальных веществ.

Каждый раз, когда человек с аллергией подвергается воздействию определенного аллергена (-ов) после первоначального воздействия, IgE быстро продуцируется, увеличиваясь до уровней, которые вызывают аллергическую реакцию. Степень тяжести реакции и симптомов, связанных с каждым эпизодом, может варьироваться от локального покраснения и зуда кожи, респираторного дистресса, рвоты и диареи, а в некоторых случаях до угрожающей жизни анафилаксии.

Измерения общего IgE имеют ограниченную полезность для диагностической оценки пациентов с подозрением на аллергическое заболевание, за исключением аллергического бронхолегочного аспергиллеза (AБЛA). AБЛА является реакцией гиперчувствительности к грибам Aspergillus, которая чаще всего встречается у пациентов с астмой или муковисцидозом. Повышение общего IgE является частью диагностических критериев для AБЛА.

Повышенный уровень общего IgE указывает на наличие аллергического процесса, но не указывает, на что у человека аллергия. В целом, чем в большей степени у человека проявляется аллергия, тем выше может быть общий уровень IgE.

Симптомы e человека во время аллергического эпизода не обязательно коррелируют с общим уровнем IgE этого человека. Повышенная концентрация общего иммуноглобулина E (IgE) не является диагностической для аллергического заболевания и должна интерпретироваться в клиническом контексте пациента, включая возраст, пол, историю путешествий, потенциальное воздействие аллергена и семейный анамнез.

Нормальная концентрация общего IgE не исключает возможности аллергического заболевания. У пациентов с высоким индексом подозрений на аллергическое заболевание может потребоваться тестирование на аллерген-специфические IgE.

Синдром гипериммуноглобилинемии Е

Нечасто может быть назначен тест на IgE, чтобы помочь диагностировать очень редкое наследственное заболевание, называемое синдромом гипериммуноглобулина Е (синдром Джоба). Люди с этим заболеванием часто имеют значительно более высокие, чем обычно, уровни IgE и могут иметь экзему, рецидивирующие инфекции пазух и легких, дефекты костей и тяжелые кожные инфекции. Значительно повышенная концентрация IgE может указывать на то, что человек унаследовал это состояние. Дополнительное тестирование может быть выполнено, чтобы обнаружить мутацию в гене STAT3, которая была связана с этим расстройством.

Что можно сделать, чтобы снизить уровень IgE?

Ограничение контакта с аллергенами может помочь снизить уровень общего иммуноглобулина Е, а также лечение неаллергических состояний, которые могут вызвать его повышение, например, инфекции или глистная инвазия.

Кроме того, при высоких уровнях общего иммуноглобулина Е назначаются биологические препараты, такие как Омализумаб. Омализумаб является гуманизированным моноклональным антителом, полученным из рекомбинантной ДНК, которое селективно связывается с человеческим иммуноглобулином Е (IgЕ). Омализумаб связывается с IgE и предупреждает его связывание с FCεRI-рецептором, имеющим высокое сродство к IgE, снижая таким образом количество свободного IgE, способного запустить аллергический каскад.

Антитела как показатель состояния иммунной системы

В организме человека присутствует пять классов иммуноглобулинов: IgA, IgD, IgG, IgE, IgM. Они отличаются по массе, по составу, и, что самое главное, по свойствам.

IgE и IgD содержатся в сыворотке крови в малом количестве и не имеют диагностической ценности. Наиболее значимыми для анализа состояния иммунной системы и постановки диагноза являются IgM, IgA и IgG.

IgM — первый иммуноглобулин, который начинает вырабатывать организм в ответ на инфекцию. Он обладает высокой активностью, стимулирует различные звенья иммунитета. Составляет 10% от всех фракций иммуноглобулинов.

Примерно через пять суток после попадания антигена в организм начинает вырабатываться IgG (70–75% от всех иммуноглобулинов). Он обеспечивает основной иммунный ответ. Более половины всех выделяемых во время болезни иммуноглобулинов относятся именно к этому классу.

IgA в основном локализуется в слизистых оболочках дыхательных путей, желудка, кишечника и мочеполовой системы. То есть там, где болезнетворные микроорганизмы чаще всего проникают в наш организм. Этот класс иммуноглобулинов как бы связывает чужеродные вещества и не дает им прикрепиться к поверхности слизистых оболочек. Доля IgA 15–20% от всего числа присутствующих в организме иммуноглобулинов.

Концентрация антител к определенной инфекции помогает поставить диагноз, определить уровень иммунитета после вакцинации, выявить скрытые заболевания. Чаще всего анализы на антитела назначают при подозрении на такие заболевания (или для контроля их лечения), как:

  • корь;
  • гепатит;
  • ветрянка (ветряная оспа);
  • краснуха;
  • гельминтоз;
  • хеликобактер пилори;
  • лямблиоз;
  • вирус Эпштейна — Барр;
  • полиомиелит;
  • герпес.

Анализ на иммуноглобулины определенного класса могут также назначить также при:

  • сепсисе;
  • ревматоидном артрите;
  • циррозе печени;
  • онкологии;
  • хронических гнойных отитах, менингитах, пневмониях, синуситах;
  • нарушении работы иммунной системы;
  • миеломной болезни;
  • ВИЧ-инфекции.

При выявлении причин бесплодия могут назначить анализ на антитела к ХГЧ или на антиспермальные антитела. При беременности проводится исследование на антитела к резус-фактору.

Анализы на антитела к вирусам и другим инфекционным агентам проводятся исключительно по назначению врача.

Кровь на анализы на антитела сдается натощак. Забор биоматериала осуществляется из вены. Перед проведением исследования пациенту желательно избегать эмоциональных перегрузок, не заниматься тяжелой физической работой, не посещать спортзал и не принимать алкоголь.

Метод ИФА чувствителен даже к небольшому количеству иммуноглобулинов и обладает высокой специфичностью. Это значит, что результаты исследования будут достоверными и точными.

Обычно исследование занимает 1–2 рабочих дня. Некоторые лаборатории готовы выдать срочный результат уже через 2–3 часа, но стоимость будет примерно вдвое выше.

Правильно интерпретировать результаты анализа на иммуноглобулины может только врач. Он учитывает не только показатели в бланке исследования, но и состояние пациента, симптомы заболевания или их отсутствие, данные других исследований.

Каждая лаборатория использует свои тест-системы, потому результаты анализов, проведенных в разных диагностических центрах, могут отличаться. Указанные в статье границы являются ориентировочными.

Нормы общего IgA для детей:

  • до 3 месяцев — от 0,01 до 0,34 г/л;
  • от 3 месяцев до 1 года – от 0,08 до 0,91 г/л;
  • от 1 года до 12 лет:
    • девочки: от 0,21 до 2,82 г/л;
    • мальчики: от 0,21 до 2,91 г/л;

  • 12–60 лет — от 0,65 до 4,21 г/л;
  • После 60 лет — от 0,69 до 5,17 г/л.

  • 12–60 лет — от 0,63 до 4,84 г/л;
  • после 60 лет — от 1,01 до 6,45 г/л.

Иммуноглобулин класса А повышается при хронических инфекциях, при муковисцидозе, при поражении печени. Также антитела этого типа могут активно вырабатываться при аутоиммунных болезнях. Снижение титра антител происходит при атопическом дерматите, некоторых заболеваниях крови и лимфатической системы. А также при нарушении синтеза белковых молекул и приеме некоторых лекарств.

Содержание IgM в сыворотке крови у новорожденных должно быть в пределах 0,06-0,21 г/л.

  • старше 3 месяцев и до 1 года:
    • девочки: от 0,17 до 1,50 г/л;
    • мальчики: от 0,17 до 1,43 г/л;
  • от 1 года до 12 лет:
    • девочки: от 0,47 до 2,40 г/л;
    • мальчики: от 0,41 до 1,83 г/л;

Для женщин: от 0,33 до 2,93 г/л.

Для мужчин: от 0,22 до 2,40 г/л.

IgM повышается при остром воспалении, пневмонии, синуситах, бронхите, болезнях кишечника и желудка. Выход концентрации за верхнюю границу нормы может говорить о поражении печени, паразитарных заболеваниях, а также о миеломной болезни. Понижение уровня IgM наблюдается при нарушениях синтеза белка или поражениях иммунной системы. Это может происходить после удаления селезенки, при большой потере белка, при лечении цитостатиками и другими препаратами, которые подавляют иммунитет, при лимфоме, а также при некоторых врожденных состояниях.

В отличие от предыдущих иммуноглобулинов, уровень IgG отличается у мужчин и женщин с самого рождения.

У представительниц женского пола его нормы составляют:

  • до 1 месяца — от 3,91 до 17,37 г/л;
  • от 1 месяца до 1 года — от 2,03 до 9,34 г/л;
  • в 1–2 года — от 4,83 до 12,26 г/л;
  • старше 2 лет — от 5,52 до 16,31 г/л.

У сильной половины человечества:

  • до 1 месяца — от 3,97 до 17,65 г/л;
  • от 1 месяца до 1 года — от 2,05 до 9,48 г/л;
  • 1–2 года — от 4,75 до 12,10 г/л;
  • старше 2 лет — от 5,40 до 16,31 г/л.

IgG может повыситься при хронических инфекциях, при аутоиммунных заболеваниях, при паразитарных заболеваниях, саркоидозе, муковисцидозе, при поражении печени, миеломе и гранулематозе.

Понижение уровня IgG может наблюдаться при онкологии кроветворной и лимфатической системы, при мышечной дистрофии и некоторых других заболеваниях.

При ВИЧ-инфекции уровень IgG может быть как крайне высоким, так и крайне низким, в зависимости от стадии заболевания и состояния иммунной системы.

С антителами к резус-фактору все немного проще. В норме их не должно быть. Если антитела обнаружены, значит, произошла иммунизация во время предыдущей беременности или при переливании донорской крови.

Аутоантитела в норме также должны отсутствовать. Их наличие говорит о развитии аутоиммунных заболеваний.

Существует огромное количество видов исследований на обнаружение антител. Например, комплексный анализ на TORCH-инфекции (токсоплазма, краснуха, цитомегаловирус, герпес), который необходимо сдавать при планировании беременности, будет стоить 2000–3000 рублей. Анализ на антитела к резус-фактору обойдется примерно в 450–600 рублей.

Анализ на антитела к определенным инфекциям стоит от 350 до 550 рублей. При этом стоит учитывать, что определение, например, IgG и IgM — это два разных исследования, каждое из которых нужно будет оплачивать отдельно.

Определение антиядерных (антинуклеарных) антител обойдется примерно в 500–750 рублей, антиспермальных — 700–1250 рублей, анализ на антитела к тиреоглобулину и тиреопероксидазе стоит примерно 400–550 рублей.

Нужно также заложить в расходы около 120–180 рублей за взятие крови.

Анализ крови для определения уровня иммуноглобулинов проводят многие лаборатории. Но как выбрать ту, где его проведут одновременно быстро, качественно и недорого?

Выбирая лабораторию, обратите внимание на перечень анализов. Чем больше этот список, тем более широкими возможностями для диагностики обладает лаборатория.

Еще один фактор — время, через которое вам обещают результат. Большинство лабораторий отводят на это исследование 2–3 дня, некоторые предоставляют услуги срочного анализа — 1 день.

При заборе крови обратите внимание на процедурный кабинет, его оснащение, используемые расходные материалы. Все должно быть стерильным: обычно прямо при вас медсестра протирает стол, подушечку и т.д. дезинфицирующим средством. Это гарантия вашей безопасности.

Еще один фактор — удобство. Не стоит ехать через весь город, чтобы сдать анализ на антитела на 20–30 рублей дешевле. За время дороги вы можете испытать физические или эмоциональные перегрузки, из-за которых результаты будут искажены.

Итак, выбирайте лабораторию или медицинский центр с современным медицинским оснащением, широким перечнем анализов, находящийся недалеко от вашего дома либо по пути на работу или учебу. Если эта лаборатория работает много лет и успела набрать определенный авторитет среди врачей и пациентов — это дополнительный плюс.

Анализ крови на выявление антител — высокоточный и информативный метод исследования. Его используют как для уточнения диагноза при определенных инфекциях, так и для определения общего состояния иммунной системы или выявления некоторых соматических заболеваний. Но интерпретировать результаты анализа должен врач с учетом всех клинических данных, возраста, пола и состояния пациента.

Под­го­тов­ка к ана­ли­зу на ан­ти­те­ла не от­ли­ча­ет­ся слож­ностью, но все же не­ко­то­рые пра­ви­ла со­блю­дать сто­ит: во-пер­вых, ис­клю­чи­те фи­зи­чес­кие на­груз­ки, в том чис­ле и фи­зио­те­ра­пию, за па­ру дней до ис­сле­до­ва­ния, во-вто­рых, воз­дер­жи­тесь от жир­ной, со­ле­ной и ост­рой пи­щи, ал­ко­го­ля и ко­фе. Если вы при­ни­ма­е­те ка­кие-ли­бо пре­па­ра­ты или не­дав­но пе­ре­нес­ли ка­кое-ли­бо за­бо­ле­ва­ние — со­об­щи­те об этом вра­чу.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции