При какой температуре погибают вирус эпштейн барра

Рис. 1. Классификация вторичных иммунодефицитов по времени возникновения, этиологии, форме (по Белозерову Е.С. и др., 1992) [3]

Подводя итог в теоретической составляющей статьи – актуальности, необходимо обобщить следующее.

В педиатрии (17 лет 11 месяцев и 29 дней) в доминирующем большинстве речь идет об антенатальных и перинатальных иммунодефицитных болезнях, вторичных по отношению к анатомо-морфологическому субстрату иммунной системы – функциональных.

Таким образом, заключение врача-иммунолога должно быть сформулировано следующим образом. Антенатальная (или функциональная) иммунодефицитная болезнь, смешанного типа (или, при возможности, по отдельным звеньям, что мало вероятно), комбинированная индукция (инфекционная, гипоксическая и т.д.) с клиническими проявлениями основных синдромов – инфекционного, аллергического, аутоиммунного, неопластического и/или лимфопролиферативного.

Данные теоретические изыскания легли в основу целого цикла научно-исследовательских работ. Одно из таких исследований представлено в данной статье и посвящено исследованию иммуноиндуцирующей роли герпеса 4 типа - вируса Эпштейна-Барр у детей.

Цель: изучение особенностей клинических проявлений у детей с герпес-индуцированными формами иммунодефицитов (на примере 4 типа герпеса).

Все дети (100%) относились к часто и длительно болеющим, при этом 72 ребенка были неорганизованными (22,5%). У 78 (24,4%) детей были зарегистрированы признаки рецидивирующей герпетической инфекции с локализацией на губах, крыльях носа, слизистой оболочке полости рта. Ежегодно 92 ребенка (28,4%) переносили бактериальные инфекции в виде тонзиллитов, пневмоний, пиелонефритов, фурункулезов, гнойных конъюнктивитов, отитов, рино-синуситов. Признаки лимфоаденопатии (микролимфоаденопатии) регистрировались у 270 детей (84,4%). У 2 детей были диагностированы неопластические процессы (один ребенок умер в 2009 году). Одна девочка с лейкемоидной реакцией наблюдается у гематоонколога в течение 2 лет. Субфебрильные реакции более 12 месяцев были зарегистрированы у 39 детей (12,2%). Грубые неврологические нарушения (преимущественно двигательные) были зафиксированы у 43 детей (13,4%) (рис. 2).

Рис. 2. Частота распределения клинических проявлений у детей с герпесиндуцированными иммунодефицитами

Иммунологические данные (в т.ч. данные лейкограммы), кроме количества лейкоцитов и лимфоцитов (абсолютное и относительное количество), носили неоднозначный характер. Классический супрессорный тип (в т.ч. и со снижением клеток цитолитической направленности) выявлялся у 108 детей (33,7%). Активация в системе клеток естественной цитотоксичности (CD16+) зафиксирована у 52 детей (16,2%). Увеличение В-клеточного пула было зарегистрировано у 38 детей (11,8%). Интересными, на наш взгляд, были полученные данные по CD95 маркеру, у 92 (28,7%) детей данный показатель был резко повышен и достигал значений 20-25%, у 30 (9,3%) детей указанный показатель не превышал 3% (рис. 3).

Рис. 3. Иммунологические особенности (типы распределения) у детей с герпесиндуцированными иммунодефицитами

ИФА, проведенный у детей, выявил 100% контаминацию вирусом ЭБ. Определялась следующая совокупность специфических антител:

• IgM к VCA (к капсидному антигену) – выявляются в крови в первые дни и недели болезни, максимально сохраняются до 3-4 недель;
• IgG к VCA (к капсидному антигену) – появляются в крови спустя 1-2 месяца от начала болезни, затем постепенно снижаются и сохраняются на пороговом (низком уровне) пожизненно. Повышение их титра характерно для обострения хронической ЭБВИ;
• IgM к EA (к раннему антигену) – появляются в крови в первую неделю заболевания, сохраняются в течение 2-3 месяцев и исчезают. Могут сохраняться в высоких титрах длительное время (более 3-4 месяцев), тревожно в плане формирования хронической формы ЭБВИ. Появление их при хронической инфекции служит индикатором реактивации;
• IgG к ЕA (к раннему антигену) – появляются к 3-4-й неделе заболевания, становятся максимальными на 4-6-й неделе болезни, исчезают через 3-6 месяцев. Появление высоких титров повторно указывает на активацию хронической инфекции;
• IgG к NA-1 или EBNA (к нуклеарному или ядерному антигену) – являются поздними, поскольку появляются в крови через 1-3 месяца после начала заболевания. При этом острофазные антитела выявлялись (IgM к VCA и IgM к EA) у 42 детей (13,1%), у 268 (83,7%) детей титры антител (IgG VCA + IgG к NA-1 или EBNA) значительно превышали нормативные и достигали значений более 160, у 10 (3,1%) детей диагностически значимых титров выявлено не было [9; 13] (рис. 4).

Рис. 4. Серологические исследования у детей с герпесиндуцированными иммунодефицитными болезнями

Клинические, иммунологические и этиологические сопоставления выявили следующие закономерности.

Отдельно хочется остановиться на методах ПЦР-диагностики. В литературе активно обсуждается вопрос об использовании ПЦР для исследований на инфекции семейства герпес в различных биологических субстратах. Здесь необходимо понимать, что данный метод, особенно при использовании его для исследования плазмы, имеет свои особенности – он всегда количественный! Определение качественное не имеет смысла, так как инфекция пожизненно персистирует в организме человека. Как у больных ЭБВИ, так и у носителей может быть положительная ПЦР. Поэтому для их дифференцировки проводится ПЦР-анализ с заданной чувствительностью: для носителей до 10 копий в пробе, а для активной инфекции – 100 копий в пробе. Специфичность данного метода хоть и достигает 100%, при этом не исключает ложноположительные результаты, т.к. ПЦР-анализ информативен только при размножении (репликации) вируса, то существует и определенный процент ложноотрицательных результатов с отсутствием репликации в момент исследования [5; 9].

В результате проведенного нами исследования, ПЦР крови всегда имела отрицательный результат, даже у детей с неопластическими процессами. Распределение ПЦР-положительных результатов у детей со слизистых оболочек (ротоглотка, нос) и мочи имело следующее цифровое распределение.

Положительные реакции с 3 биологических объектов имели 36 детей (11,25%), у 62 положительные ПЦР реакции были с зева и носа – 19,38%, у 43 детей диагностировали положительный результат только с зева (13.44%), и 71 ребенок имели положительные значения ПЦР со слизистой оболочки носа (22,19%). Положительные значения только в моче имели 51 ребенок (15,94%). Остальные дети (в количестве 57) имели отрицательный результат ПЦР-исследований с биологических сред.

Дети с неопластическими процессами, длительным субфебрилитетом, лейкемоидной реакцией, лимфоаденопатией имели признаки активации хронической инфекции, резкое увеличение CD95+ клеток, положительные маркеры наличия и обострения ВЭБ в ИФА и ПЦР-исследованиях.

Таким образом, все дети имели индуцированные формы функциональной иммунодефицитной болезни, доминирующей причиной которой являлся вирус ЭБ. Проведенные предварительные клинико-иммунологические исследования наглядно демонстрируют необходимость комплексного обследования детей с функциональными нарушениями в системе иммуногенеза с обязательной оценкой уровня инфекционной (вирусной) контаминации. Выявление основных причин трактуется необходимостью применения комплексных методов лечения, в т.ч. и с применением противовирусных препаратов.

справочника

Клиника, диагностика, лечение и профилактика инфекционных заболеваний у детей

Вирус Эпштейна-Барр (ЭБВ) был впервые выделен из клеток злокачественной лимфомы Беркитта в 1964 г. и назван именем канадских ученых, которые его культивировали.
ЭБВ принадлежит к семейству герпесвирусов, подсемейству g-герпесвирусов. Зрелые вирусы имеют сферическую форму, с диаметром 150-200 нм, содержит двухспиральную ДНК, капсид, протеин и липидную внешнюю оболочку. В липополисахаридной капсуле вируса определяются специфические антигены: капсидный антиген (VСA), ядерный антиген (EBNA), ранние антигены (диффузный EAD и локализованный EAR), мембранный антиген (МА). Время появления и биологическая значимость этих антигенов неодинаковы. Знание сроков появления антигенов и выявления антител к ним дают возможность с достаточной достоверностью диагностировать острую, латентную и хроническую форму Эпштейна-Барр вирусной инфекции (ЭБВИ).
ЭБВ мало устойчив в окружающей среде, быстро погибает при температуре выше 60 °С, под воздействием ультрафиолетового облучения, дезинфицирующих средств. Устойчив к низким температурам и высушиванию.

Полиморфизм клинических проявлений, а также вовлечение в патологический процесс иммунной системы предопределяют необходимость лабораторного подтверждения диагноза.
Традиционным методом диагностики ИМ является выявление в сыворотке крови больных гетерофильных антител к эритроцитам животных (барана, быка, лошади). Гетерофильные антитела при ИМ принадлежат к классу IgM. Они появляются в течение 1-2 недели и постепенно исчезают через 6 мес. и более от начала заболевания. У детей раннего возраста, больных ИМ, результаты исследования относительно выявления гетерофильных антител могут быть негативными. Метод недостаточно специфический. Его результаты могут быть позитивными при других вирусных заболеваниях.
Специфическим методом лабораторной диагностики ЭБВИ является иммуноферментный анализ, который позволяет выявить антитела к разным антигенам ЭБВ. При попадании вируса в организм сначала продуцируются IgM и IgG против вирусного капсида (VCA). IgM – транзиторные, а IgG сохраняются в течение всей жизни. В случае острого ИМ, появляются антитела против ЕА-комплекса (EAD, EAR): EAD-антитела исчезают через 6 мес., а EAR могут сохраняться несколько лет после перенесенного ИМ. Антитела EBNA (ядерные) выявляются через 1-6 мес. от начала ИМ. Если выявляют антитела VCA или ЕА в присутствии антител EBNA, это свидетельствует о вторичной или реактивованной форме ЭБВИ.
Вирусные антигены могут быть выявлены в лимфоидных тканях, слюне, иногда – в периферической крови, если уровень инфицированных клеток белой крови высок. Для этого используют методы гибридизации ДНК и ПЦР. Определение формы ЭБВИ, в зависимости от лабораторных маркеров, представлено в таблице.

Лабораторная диагностика хронической формы ЭБВИ
1. Умеренный лейкоцитоз, лимфомоноцитоз с атипичными мононуклеарами, тромбоцитопения или тромбоцитоз.
2. Повышенный уровень трансаминаз крови, С-реактивного белка.
3. Напряженность противовирусного иммунитета:
- повышение уровня интерферона крови;
- повышение уровня иммуноглобулинов крови (Ig А, Ig G, Ig E, ЦИК);
- повышение уровня природных киллеров (CD 16+), Т-хелперов (CD4+), цитотоксических лимфоцитов (CD8+).
4. Иммунная недостаточность:
- снижение продукции интерферона;
- дисиммуноглобулинемия (повышение уровня IgА и IgG, IgM);
- снижение авидности антител;
- снижение числа и функциональной активности природных киллеров (CD16+),
Т-хелперов (CD4+), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+), CD25+-лимфоцитов, функциональной активности фагоцитов.
5. Определение в крови в первые 4-6 месяцев болезни ранних IgG к ЕА (50% больных), реже определяется IgМ, IgG к VCA, через 2-4 месяца болезни определяются поздние IgG к EBNA.
6. Определение в слюне, крови, лимфоцитах ДНК ЭБВ с помощью ПЦР.

ИМ – болезнь, которая не нуждается в специфическом противовирусном лечении. При терапии ИМ ацикловиром количество В-лимфоцитов, инфицированных ЭБВ, почти не уменьшается, а скорость инволюции патологических симптомов заболевания не достоверна. Уровень вирусной репликации снижается, но возвращается к начальному уровню после прекращения лечения.
В тяжелых случаях ИМ показано применение короткого курса глюкокортикостероидных гормонов, например, преднизолона в дозе 1 мг/кг в сутки в течение
5-7 дней. Но к назначению глюкокортикостероидов при ИМ нужно подходить осторожно. В литературе имеется сообщение о развитии неврологических и септических осложнений после их применения.
При необходимости показана симптоматическая терапия (жаропонижающая, противоболевая и т.п.).
Иммуностимулирующую терапию при ИМ проводить не следует, поскольку отдаленные последствия лечения могут быть непредвиденными.
При остром тонзиллите рекомендуется полоскание ротоглотки растворами антисептиков. В случае присоединения вторичной бактериальной инфекции, назначают антибиотики в возрастных дозах, за исключением ампициллина и его аналогов.
Среди этиотропных средств лечения реактивированной ЭБВИ в настоящее время рассматривают ацикловир, ганцикловир и фоскарнет. Эти препараты эффективны при активной форме ЭБВИ и неэффективны при латентном ее течении. Ацикловир вводят внутривенно в дозе 10 мг/кг каждые 8 часов. Длительность лечения зависит от тяжести болезни. Минимальная длительность лечения составляет 10 дней.
При трансплантации органов терапию ацикловиром проводят на протяжении 6 недель. Ацикловир в форме для перорального применения (таблетки, капсулы, суспензия) используют для профилактики рецидивов заболевания. У детей старше 2 лет доза препарата составляет 200 мг 5 раз в сутки. Детям до 2 лет рекомендуется 100 мг 5 раз в сутки. У пациентов с иммунодефицитом дозу ацикловира следует повысить в 2 раза. Средняя длительность профилактического курса – 3-6 мес.
Ганцикловир применяют внутривенно в дозе 5-15 мг/кг 3 раза в сутки в течение 10-15 дней. Курс может быть продлен до 21 дня. Поддерживающая доза составляет 5 мг/кг на сутки. Препарат в такой дозе вводят в течение длительного времени для профилактики рецидивов заболевания. Для поддерживающей терапии можно использовать ганцикловир в таблетках по 1 г 3 раза в сутки.
Фоскарнет применяют внутривенно в дозе 60 мг/кг 3 раза в сутки. Курс лечения составляет от 10 дней до 6 недель.
В комплексной терапии хронической активной ЭБВИ в стадии реактивации применяется противовирусный препарат Флавозид, который имеет выраженную клиническую эффективность и значительно снижает уровень вирусной активности. Применяется препарат в возрастных дозировках в течение 2-3 месяцев.
В лечении хронической активной ЭБВИ используют препараты б-интерферона, чередуя их с индукторами интерферона. Рекомбинантный интерферон альфа назначают по 1-3 млн. МЕ 2 раза в день ежедневно на первой неделе, а затем – 3 раза в неделю в течение 3-6 месяцев.
Возможно использование специфического иммуноглобулина для внутримышечного введения против ЭБВ. Его назначают по 1 дозе детям до 3 лет и по 2 дозы детям старше 3 лет через 2 дня, на курс – 5-10 инъекций. Курс лечения можно повторить через несколько месяцев.

Вы устали, все части тела болят, горло охрипло, могут опухнуть и лимфатические узлы, вас беспокоит небольшая температура, а также эти симптомы никак не хотят отступать? Просмотрев описание множинства симптомов в Интернете, Вы можете наткнуться на вирус Эпштейна-Барра. Именно эти гсимптомы могут максимально совпасть с вашими собственными.

Если вы знаете, что вирус Эпштейна-Барра вызывает мононуклеоз, то у вас может возникнуть вопрос: что отличает хронический вирус Эпштейна-Барра от инфекционного мононуклеоза? И далее следующие вопросы: что делает заражение вирус Эпштейна-Барра хроническим и каким образом это связано с другими хроническими заболеваниями?

Для получения ответов читайте дальше и сможете кое-что узнать о сложном и приспособившемся вирусе Эпштейна-Барра, а также о том, почему он может вызывать длительные проблемы со здоровьем.

Вирус Эпштейна-Барра есть почти у всех людей

Давайте начнём с того, что вирус Эпштейна-Барра распространён значительно шире, чем можно предположить: этой инфекцией переболело более 95 процентов мирового населения.

Другим представляющим интерес фактом является то, что ВЭБ — это вирус герпеса. Да, вы прочли верно. ВЭБ является ближайшим родственником генитиального вируса, вызывающего генитиальный герпес. Известный на профессиональном языке также как 4-й вирус герпеса человека (Human Herpesvirus 4, HHV-4) он является четвёртым из девяти вирусов герпеса, которыми человек может заразиться.

Вирусы герпеса состоят из цепочек ДНК расположенных внутри оболочки. После первичного заражения вирус остаётся в тканях в состоянии покоя на всю жизнь, а также при замедлении функции иммунной системы может снова активироваться.

Другими словами, если вы один раз заразились таким вирусом герпеса как ВЭБ, то он останется в ваших тканях навсегда.

Стадии вируса Эпштейна-Барра

В основном заражание ВЭБ происходит в младенческом и младшем возрасте. Вирус распространяется главным образом оральным путём через слюну. В организм вирус проникает через рот, горло и слизистую оболочку, обволакивающую желудок. Там вирус заражает вырабатывающие антитела лейкоциты — В-клетки. В меньшей степени происходит заражение также Т-клеток — естественных киллеров. Заражённые лейкоциты разносят ВЭБ по всему организму.

В этой активной стадии, которая называется лизисной стадией, вирус перенимает механизм клеток, чтобы начать производить новые вирусы. Именно в это время у человека имеются все наиболее явные симптомы и он является инфекционно опасным.

Вирус распространяется крайне быстро, особенно в детском возрасте. Распространителями в основном являются носители инфекции, которые сами об этом не знают — работники детских садов, няни и целующие детей бабушки. Инфицированный ребёнок быстро заражает и других детей.

В действительности это хорошо, так как в нежном возрасте (не забудьте поблагодарить свою бабушку) эта болезнь переносится обычно очень легко. Только в случае, если человек ещё ребёнком не был инфицирован вирусом Эпштейна-Барра а позже, то есть опасность того, что ВЭБ может вызвать мононуклеоз.

Инфекционный мононуклеоз, известный также как заражение поцелуем, распространяется через близкий контака с человеком, распространяющим вирус. Чаще всего это встречается у взрослых молодых людей, которые раньше с вирусом не сталкивались. В большинстве случаем ВЭБ настигает человека неожиданно, в период, когда иммунная система ослаблена. Например, к наполненный стрессами школьный или университетский период.

По сравнению с заражением ВЭБ в детском возрасте, инфекционный мононуклеоз протекает значительно сложнее. Наиболее частыми симптомами являются боль в горле, температура, сильная усталость и увеличенные лимфатические узлы. Болезнь может длиться месяцами и быть довольно изнуряющей.

Разницы нет, происходит ли первая встреча с ВЭБ в виде мягкой детской инфекции или у взрослых молодых людей в виде изнуряющего мононуклеоза. В конце концов иммунная система организма одержит победу, и инфекция отступит.

Однако, вирус не погибает. Он существует дальше в В-клетках-накопителях, лейкоцитах. Их задача — запоминать, поступающую информацию об инфекции для дальнейшего её распознавания. Однако, в данном случае, вирус их саботирует от сохранения себя самого. Заражённые вирусом Эпштейна-Барра В-клетки-накопители накапливаются в лимфатических и нервных тканях и сохраняются там всю жизнь.

Такое состояние покоя называется латентной стадией . Раньше считалось, что в латентной стадии вирус заразным не является. Всё же выяснилось, что ВЭБ может быть очень заразным и без обнаружения симптомов заболевания. По последним данным, активными распространителями вируса, живущего в ткани миндалин, зачастую являются люди, у которых полностью отсутствуют симптомы.

Разницы нет, совсем ли ВЭБ затих или протекает бессимптомно, он обычно не создаёт значительных проблем до тех пор, пока иммунная система функционирует нормально. Вы можете свободно всю жизнь быть вирусоносителем, не сознавая этого, как и большинство людей.

Тем не менее как только какой-либо фактор, например, стресс, неправильные привычки питания или какой-либо другой вышеописанный фактор ослабит иммунную систему. Тогда, ВЭБ может вновь активизироваться и проявить симтомы, характерные для мононуклеоза, но значительно более тяжёлые.

Хроническое инфицирование ВЭБ является более дьявольским вариантом мононуклеоза.

Симтомами вновь активизирующегося ВЭБ-инфицирования являются сильная хроническая усталость, постоянная ноющая боль, хроническая боль в горле и раздражение слизистых оболочек, увеличенные лимфатические узлы, а также целый ряд изнуряющих неврологических явлений. Симптомы могут длиться годами, один раз усиливаясь, другой раз ослабляясь. В более тяжелых случаях могут появляться нарушения функции почек, замедление иммунной реакции и анемия.

Вирус Эпштейна-Барра вместе с другими вирусами — опасная комбинация

В организме человека часто помимо ВЭБ находятся и другие вирусы герпеса. К ним относятся типы вируса 1 и 2 Herpes simplex (губной и генитальный герпес), вирус Varicella zoster (который вызывает как ветрянку, так и опоясывающий лишай), цитомегаловирус (ЦМВ), варианты А и Б ВГЧ-6, ВГЧ-7 и ВГЧ -8.

Тем не менее все эти вирусы относятся к тому же самому семейству, инфицирование ими происходит различно и потому они имеют несколько разные симптомы. В основном они все значительно более сходны— они скрываются/прячутся в тканях в спокойном состоянии и, как и ВЭБ, могут вновь активироваться.

Однако это ещё не всё. У многих людей, которые болеют хроническим клещевым бореллиозом или болезнью Лайма, либо страдают от фибромиалгии или от синдрома хронической усталости, обнаруживают вновь активированные ВЭБ и другие вирусы герпеса, а также различные бактерии, в том числе от Mycoplasma, Bartonella и Chlamydia, и этот список дополняется всё новыми бактериями.

Это весьма очевидно указывает на то, что активацию вновь ВЭБ вероятно состоит не только в активации ВЭБ.

Зависимости между вирусом Эпштейна-Барра и хроническими заболеваниями

Зависимостей между вирусом Эпштейна-Барра и хроническими заболеваниями множество. Исследование связей между хроническим инфицированием ВЭБ и другими хроническими заболеваниями находится в ещё только начальной стадии, более всего изучена связь между ВЭБ и множественным склерозом. В ходе многочисленных исследований обнаружено много механизмов того, как вирус множественного склероза возбуждается и усиливается. Имеющиеся доказательства не позволяют назвать именно вирусы ВЭБ единственным возбудителем множественного склероза, но с большой долей вероятности указывают на важность вируса при возникновении и течении болезни.

Исследования также показали высокую активность уровня ВЭБ при многих автоиммунных заболеваниях, в т.ч. у пациентов с заболеваниями ревматоидным артритом, системной lupus erythematosus, (красной волчанкой), синдромом Шегрена и автоиммунным тиреоидитом. И здесь имеется чёткая связь, однако нет достаточных доказательств для доказательства того, что ВЭБ является единственным источником болезни.

Данные последних исследований дают основание считать, что при множественном склерозе может играть роль совместное влияние ВЭБ и HHV/ВГЧ-6a. Множественный склероз связан также со многими бактериями, в том числе, но не только, с Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma sp., Spherula insularis и парамиксовирусом.

Автоиммунные заболевания также связывают со многими микробами, в т. с. ВЭБ, но вдобавок и с вирусами герпеса и другими вирусами. В т. ч. парвовирусом; одноклеточным паразитом Toxoplasma и бактериями, в т. ч. Mycoplasma, Yersinia и др., которые обычно связываются с хроническим клещевым борреллиозом.

Микробы и иммунная система

Для упомянутых и многих других микробов, которые часто используются для скрытых патогенов, общей является низкая вирулентность. Патогены:

• могут жить внутри клетки;
• заражают лейкоциты крови, которые разносят инфекцию по всему организму, а особенно в зону воспаления;
• могут быть длительное время в организме в спокойном состоянии;
• мастерски манипулируют иммунной системой;
• могут скрываться в организме человека без возбуждения болезни;
• обнаруживаются у всех рас по всему миру.

Чем более углубляться в тему, тем больше связей между хроническими заболеваниями и скрытыми микробами выявляется. Тем не менее, через некоторое время понимаешь, что вопрос не столько в микробах, которые вызывают проблемы. А именно в ослабленной иммунной системе организма, которая позволяет этим микробам размножаться.

Иными словами, в организме человека может жить целая армия скрытых микробов — ВЭБ, CMV, ВГЧ-7, Borrelia, Bartonella, Mycoplasma, Chlamydia. Но он не заболеет до тех пор. пока его иммунная система функционирует в полную силу.

Однако как только что-либо ослабляет иммунную систему, как кипящее молоко из кастрюли на горячей плите — происходит взрывное размножение микробов, которое и вызывает заболевание.

Наши микробы находятся в организме всегда — наши собственные очевидно удобно приживаются уже с периода детства. Однако заболевание не происходит прежде, чем совпадение нескольких неблагоприятных обстоятельств не ослабит иммунную систему. Для некоторых такими обстоятельствами бывает длящаяся годами хроническая бессонница, вызванная плавающим рабочим графиком. Это может быть съеденная на бегу некачественная еда или какие-то небольшие источники стресса.

Выздоравливание всё же начинается с избавления от исходной причины – хронического нарушения иммунитета.

Автор статьи лично пережила дыннй опыт и начала каталогизировать стрессоры. В итоге, получилось 7 групп, связанных с хроническими заболеваниями.

Как бы не было невероятно, автор пришел к выводу, что причины возникновения всех хронических заболеваний указывают на эти семь факторов. Мы решили назвать их разрушителями организма. Эта теория тестировалась в течение десяти лет, и она всегда подтверждалась. Для своей теории были найдены конкретные научные доказательства .

Семь разрушителей организма

1. Неправильное питание. Мы живём в мире, который наводнён искусственно манипулированной едой. Постоянное употребление такой еды нарушает всё функционирование организма.
2. Токсины. . Искусственные ядовитые соединения сегодня находятся повсюду и ухудшаюттт все механизмы самооздоровления организма.
3. Эмоциональный стресс. . Бесконечная гонка за этим так называемым злым духом замедляет пищеварение, ослабляет иммунную систему, препятствует сну и этим выстилает путь для хронических заболеваний.
4. Физический стресс. Накопление травм, разрушающих организм и экстремальные жара или холод, хотя и сидячий образ жизни не лучше.
5. Оксидативный стресс. В качестве побочного продукта производства энергии каждая клетка тела постоянно вырабатывает свободные радикалы. А свободные радикалы разрушают внутренние структуры клетки. Воспаление тоже является повреждением, вызванным свободными радикалами
6. Искусственное излучение. Обычная фоновая радиация, поступающая от солнца и солнечной системы, и от самой земли увеличилась, выливая избыточную дозу облучения.
7. Микробы. Эти разрушители организма подготавливают почву для хронических заболеваний. В случае каждого пациента с хронической болезнью я всегда могу найти те обстоятельства, совпадение которых довели человека до заболевания. То, какая хроническая болезнь развилась у пациента, всегда зависит от трёх факторов.

• От генов человека. которые обпределяют предрасположенность, но не то, проявится ли болезнь.
• От различных так. наз. скрытых патогенов с низкой вирулентностью, которые на протяжении жизни накоплены в организме.
• Как разрушители организма обусловливают нарушение иммунитета, которое даёт так. наз. скрытым патогенам с низкой вирулентностью размножаться, а также выводить из равновесия микробиом организма и нарушать гомеостат(ические функции).

Диагностирование и лечение хронической инфекции ВЭБ

Для определения хронической инфекции ВЭБ необходимо начать с исключения инфекционного мононуклеоза. Lля выделения мононуклеоза cтоит сделать анализы на хроническую инфекцию ВЭБ.

Для обнаружения мононуклеоза проводится анализ на антитела к вирусу. По различным антителам можно провести различие между мононуклеозом и инфекцию вновь активированнного ВЭБ. Однако обнаружение мононуклеоза не всегда является простым. Симптомы, схожие с мононуклеозом, могут давать также другие вирусы герпеса (CMV, ВГЧ-6). Также, могут присутствовать аденовирусы и одноклеточный паразит Toxoplasma gondii. Иными словами, многие вирусы могут давать симптомы болезни, схожие с инфекцией ВЭБ.

Если у вас появляются симптомы хронической инфекции ВЭБ, то вероятно, что в вашем организме находится вирус Эпштейна — Барра. Что касается лечения хронической инфекции ВЭБ, то они помогают и при хроническом инфицированияи ВЭБ. Причиной тому — эффективные антивирусные вещества при мононуклеозе.

Учёные обнаружили и научное обоснование этому. Действие противовирусных средств базируется на полимеразе ДНК, энзиме, который вирус использует для внутриклеточного размножения. При латентной или хронической инфекции ВЭБ вирус не нуждается в полимеразе ДНК. Поэтому, современные противовирусные средства от хронической инфекции ВЭБ не помогают.

Другие обычные методы лечения, которые используются при хронической инфекции ВЭБ, дали мало результатов. Например, использовались стероиды (преднизолон) и иммуносупрессанты. Конечно, этими лекарствами возможно воспрепятствовать нарушению иммунной системы. Однако, они не могут восстановить нормальное функционирование иммунной системы.

Многие учёные пытались разработать вакцину от вируса Эпштейна-Барра, но географически вирус весьма различается. Поэтому, создание подходящей для всех вакцины пока невозможно.

В итоге, причиной возникновения болезни является хроническое нарушение иммунитета. Здоровье не будет улучшаться, если нормальное функционирование иммунной системы не будет восстановлено.

Пока иммунная система работает слаженно, вирус Эпштейна-Барра проблем не вызывает. Поэтому, необходимо восстановить нормальное функционирование иммунной системы.

Первый и наиболее важный шаг — это сдерживание семи разрушителей организма. Благоприятная среда очень важна для преодоления хронической инфекции вируса Эпштейна-Барра. Этого можно достичь оптимизацией питания и изменением образа жизни.

Важной основой восстановительного лечения является современное траволечение. Травяные экстракты обладают невероятно хорошим действием. В том числе, они:

• снижают деструктивного воспаления;
• поддерживают естественные клетки-киллеры и другие иммунные реакции, необходимые для того, чтобы держать под контролем микробы, такие как ВЭБ;
• восстановливают гормональный баланс, нарушенный вследствие хронического заболевания;
• подавляют так называемые скрытые микробы для восстановления баланса микробиома.

Конечно, многие растения подавляют вирус Эпштейна-Барра, но он редко встречается сам по себе. Хроническое нарушение иммунитета благоприятствует размножению скрытых патогенов с низкой вирулентностью. Следовательно, необходима основательная схема лечения несколькими растительными экстрактами.

• трутовик лакированный (ганодерма лакированная , рейши)
• андрографис метельчатый
• горец вьюнковый (фаллопия вьюнковая)
• успокаивающий шлемник обыкновенный
• имбирь
• ункария опушённая (кошачий коготь)
• физалис угловатый

Во многих случаях лечебный эффект уже даёт только восстановительное лечение. Медикаментозное лечение необходимо только в тяжёлых случаях или тогда, когда болезнь восстановительному лечению не подчиняется. Всё же необходимо осуществлять сотрудничество с врачом в течение всего процесса оздоровления.

К счастью, есть хорошая новость для страдающих от хронической инфекции вирус Эпштейна-Барра. Достижение лучшего самочувстия находится в руках самого человека. Научившись уменьшать количество разрушителей организма в своей жизни, вы начнёте укреплять свою иммунную систему. В результате, организм сможет смириться и с такими микробами, как вирус Эпштейна-Барра.

Доктор Роулз является врачом, который сам выздоровел от клещевого боррелиоза при поддержке лечения растениями. Более подробную информацию о клещевом боррелиозе, болезни Лайма и выздоровлении Роулза читайте в его бесселлере. Unlocking Lyme (Преодоление клещевого боррелиоза). Также, о пути доктора Роулза по выявлению клещевого боррелиоза можно прочитать в его блоге. My Chronic Lyme Journey.