При гепатите может поменяться группа крови

Вопрос о том, может ли измениться группа крови с возрастом, интересует, так как неоднократно появлялись свидетельства, что подобные случаи происходили в жизни. В этом вопросе стоит подробнее разобраться чтобы понять, что влияет на изменение результатов анализа по определению группы крови.

Может ли измениться группа крови с возрастом

Определение группы крови — в медицине достаточно важный вопрос. Его знание обязательно, так как может потребоваться в некоторых серьезных случаях. При этом вопрос о том, может ли поменяться группа крови, достаточно часто возникает. Дело в том, что о таких случаях немало информации в Сети. Но однозначно можно сказать одно: группа крови человека не меняется с возрастом, как и ее резус-фактор.

Эти два показателя генетически закладываются у человека еще во время внутриутробного развития. Группа крови при этом зависит от того, какая она у отца и матери. Гены, определяющие, какой будет группа, находятся в 9-й хромосоме. В ней заложена информация о том, какие будут вырабатываться антиглютины и антиглютогены . Измениться с возрастом она не может.

Тем не менее встречаются люди, которые утверждают, что у них происходила смена группы крови. Следует рассмотреть, в каких случаях могут появляться отклонения от нормы и что их может вызывать.

Изменение группы крови при беременности

Большинство людей, которые столкнулись с изменениями, в реальности стали жертвами врачебных ошибок. Возникнуть они могут по нескольким причинам. Чаще всего это происходит у женщин во время беременности.

Процесс вынашивания ребенка очень непростой. В это время в организме женщины происходит ряд гормональных и физиологических изменений. Так, в это время повышается уровень эритроцитов, а количество агглютиногенов в этот период снижается. Из-за этого очень часто во время обследования крови не наблюдается склеивание эритроцитов.

В результате этого очень часто врачи получают информацию, что у женщины 1-я группа крови. При этом в реальности она может быть 2-й, 3-й или 4-й. Спустя несколько месяцев после родов анализ будет более достоверным. Количество эритроцитов к этому времени уменьшится.

Следовательно беременность не меняет группу крови, а только влияет на выработку определенных клеток крови. Это и затрудняет верное определение группы крови.

Изменение группы крови при переливании

Если человеку требуется переливание крови, то вводят ее именно той группы, которая определена у больного. При этом если необходимой группы крови нет, то допускается вливание 1 (0) группы. Она является универсальной и подходит абсолютно всем.

Если провести анализ по определению группы крови непосредственно после этого, то результат, скорее всего, покажет первую группу, хотя она может быть иной. И группа крови не изменится, просто результаты анализа в данном случае ошибочны.

Кровяной химеризм и другие изменения группы крови

Под кровяным химеризмом понимают нахождение в организме эритроцитов с разным набором генов. Часто возникает у близнецов во время внутриутробного развития. Эритроциты плодов смешиваются и определить группу крови непосредственно после рождения затруднительно. Уже через месяц у каждого ребенка останутся лишь свои клетки. Тогда уже можно получить точный результат по группе крови.

Возникает химеризм и при переливании крови. Особенно это касается людей со 2 (А) или 3 (В) группой, которым перелили большое количество группы 1 (0).

Еще один вид химеризма называется эритроцитарным и возникает после трансплантации костного мозга. В этом случае вырабатываются эритроциты донора. Они должны полностью заменить эритроциты больного. Химеризм наблюдается, пока в крови присутствуют и родные, и транспортированные клетки. Со временем они полностью заменятся донорскими.

Существуют и трудно определяемые группы крови. К ним относятся А (II) и AB (IV).

Сегодня всё чаще поднимается вопрос о возможной смене группы крови в течение жизни человека. Такие перемены заметили женщины, которые при беременности – до неё и после – обязаны делать соответствующие анализы. Обилие данных таково, что они заполнили форумы. Часть этих данных мы рассмотрим и проанализируем. Но прежде ещё раз напомним важнейшие положения о группах крови.

В этой монографии я впервые представил группы крови как один из синдромов, то есть как заболевание. Причём я показал, что это заболевание имеет генетическую природу, оно вызвано мутациями генома, которые, в свою очередь, возникают как приспособительные реакции организма на воздействие окружающей среды. Кроме этого в своей монографии я сделал ряд открытий и предположений, которые позже получили подтверждение в работах учёных из других стран.

Тема групп крови остаётся одной из самых востребованных. Но то, что широкие СМИ транслируют по этой теме, предельно не соответствует действительности. Серология, наука о крови, давно уже решила ряд проблем и ушла далеко вперёд, а СМИ всё ещё повторяют давно отжившие заблуждения и спекулируют на давно уже опровергнутых домыслах.

В другом случае та же классика говорит, что смена групп крови невозможна, поскольку невозможен сам процесс изменения гена. То есть, невозможны мутации гена и образование его аллелей.

Действительно, групповой фактор передаётся по наследству, однако это вовсе не значит, что он остаётся неизменным. В противном случае не было бы дифференциации на группы крови. Если же группы крови существуют, то соответствующая дифференциация уже состоялась. А из этого следует, что, состоявшись однажды, она может повториться любое количество раз в любом направлении – лишь бы было оказано воздействие, отвечающее за это.

А теперь посмотрим, что же сообщают те люди, которые так или иначе столкнулись с этой проблемой, которые перепроверили результаты лабораторных исследований и имеют на руках медицинские документы, подтверждающие состоявшуюся смену группы крови системы АВ0 или системы Резус.

shadow: «У меня до 14 лет была вторая группа крови (А). В 60-м году заболел тифом, подцепил в Днепре. Несколько дней держалась температура более 40 градусов. Один раз была 41,5. В больницу брать уже не хотели, но мать настояла. Там взяли анализ крови из вены в пробирку, а кровь до дна пробирки не дотекала – свертывалась на стенках. Тогда мне впервые определили четвёртую группу (АВ).

Долго не могли поставить диагноз, только врач, принимавшая меня в больницу, заподозрила тиф, но сама заболела, и, пока я тифозный три недели лежал в больнице среди больных детей, её не было. Лечение – уколы через каждые три часа, в основном пенициллин. Спустя несколько дней, сказали родителям, что предполагают рак крови. Но ещё болела печень. Зондировали её.

Я выздоровел. Через два года, когда вырезали аппендицит, главный хирург спросил меня, болел ли я тифом, потому что он увидел на кишечнике какие-то характерные железы. Прибегал несколько раз в операционную и каждый раз требовал вытянуть из меня ещё пару метров кишок и посрезать эти железы ему на исследования. Прибегал раза три.

Ещё тема на ту же тему.

Врач слукавил, потому что разные резусы определяются разной генетикой, которая, в свою очередь, определяет ещё и производство антител. Поэтому слабый резус-плюс в любом случае уже гарантирует то, что отключён генетический механизм производства антител против антигенов положительного резуса. Поэтому, если бы это был реальный слабый резус-плюс, но плюс, то никакого укола в этом случае не потребовалось.

И таких сообщений – сотни! Отмахиваться от них нельзя, поскольку большинство зафиксировано в медицинских картах и связано с риском для здоровья человека. Если и была в каком-то случае допущена ошибка, то её всегда можно отнести на счёт статической погрешности. Действительно, специфика проведения анализов в себе содержит возможность получения частично неправильных результатов. Однако, несмотря на все эти понимания, остаётся главный довод – эволюционный: так, группы крови образовались в ходе эволюции, или их наследственная передача делает невозможной такую эволюцию?

Проблема смены группы крови сводится к механизму, которым реализуется в организме та или иная группа. Современный подход к группам крови предусматривает, что они являются результатом воздействия окружающей среды на организм. Именно поэтому группы крови различных животных и человека, помещённых в одну и ту же территорию, во многом совпадают.

Каждая географически или по-иному определённая окружающая среда генерирует свои собственные антигены, которые и атакуют организм животного или человека, помещённый в среду этих антигенов. Если в окружающей среде появляется другой антиген, то на него организм реагирует иммунным ответом. Каждому антигену соответствуют свои антитела.

На сходные антигены организм вырабатывает сходные антитела, которые в реакциях определения групп крови проявляются одинаково. Но при этом, антигены, вызвавшие появление одинаковых антител, разные по своей природе. Так, в описанном выше случае, когда посетитель форума описывал свои подозрения на тиф, и то, что они привели к смене группы крови, возможно, случилась именно такая ситуация.

Возбудителями брюшного тифа или паратифа являются бактерии сальмонеллы (лат. Salmonella). Они имеют антигенную структуру – два основных антигенных комплекса: О- и Н-антигены. Эти антигены – структурные элементы бактериальной клетки. Естественно, организм больного продуцирует иммунный ответ на эти антигены, который может фиксироваться, как иммунный ответ схожих с антигенами сальмонеллы антигенов групп крови.

Однако это – только одна сторона проблемы. Вторая сторона показывает, что изменение групп крови всё же может иметь место, и это изменение связано с системой управления организмом. Ниже мы рассмотрим процесс подробнее, а здесь заметим, что какая-либо система групп крови (например, АВ0 или Резус) имеет сложную мультигенную структуру. Мультигенность групп крови буквально означает следующее. Группа крови, как признак и конструкционно, состоит из нескольких компонентов:

Первый компонент – это тот участок антигена, который непосредственно прикрепляется к поверхности эритроцита и определяется как антиген соответствующей группы крови.

Второй компонент – изоген, то есть тот участок хромосомы, в котором находится специфическая аллель этого изогена, которая управляет процессом создания антигена, вырабатывает транспортную РНК и осуществляет процесс прикрепления антигена к поверхности эритроцита.

Третий компонент – генная структура, которая управляет всей этой системой [антиген + изоген + трансфераза].

Когда говорят о невозможности смены группы крови, то подразумевают только изоантиген. Но он не единственный компонент в этой системе. Если, например, какими-либо химическими способами нейтрализовать производство трансферазы, то при той же самой аллеле изогена произведённый антиген не будет доставляться к эритроцитам. И вопрос только в том, как организм будет реагировать на то, что в крови болтаются бесхозные антигены? Возможен случай, когда последует иммунный ответ.

Из выше приведённых сообщений видно, что преимущественно основным рубежом смены группы крови для женщин является беременность и роды, а для мужчин – инфекционная болезнь. Но это не всё. Генетика каждого человека – это тоже мощный инструмент воздействия на этого же человека.

Пока люди разных народов не смешивались, здоровье каждого ранее обособленного этноса находилось в устойчивом положении. Генетика каждого человека этого этноса была идентичной шаблону этого этноса, и спаривание любых двух представителей этого этноса не вносило в этот шаблон никаких изменений. То есть, если группа крови была определена шаблоном, то иной группы крови просто не откуда было взяться. Не было другой, инородной генетики. Как пример, те же обезьяны – у них на всю популяцию одна и та же группа крови.

Люди, которые сообщают о смене группы крови системы АВ0 или системы Резус, по всей видимости, являются метисами различных народов. Причём, настолько различных, что раньше, когда эти народы были ещё чистыми, в их генетических шаблонах содержались записи о различных группах крови. Как, например, у тех же обезьян. После метисации шаблоны объединились.

Но как, белый цвет смешивая с чёрным, не получить присутствие обоих цветов, так же и не получить общую генетику из двух разных генетических шаблонов. В любом случае получится мозаика из двух неродственных геномов. Причём, чем более неродственными будут эти геномы, тем более нелепыми будут границы генов, да и сами гены.

В этом случае цепочка [антиген + изоген + трансфераза] может быть нарушена или изменена в любой её точке и на любом её участке. Поскольку мультиген состоит из нескольких генов, которые должны совпадать по своим параметрам и работать синхронно, то у метисов разные участки мультигена работают по своим собственным различным программа, и синхронная работа такого мультигена исключена.

В какой-то момент под воздействием тех или иных химических веществ он может выдавать один результат, а в других условиях – совершенно другой. Этот результат будет определяться как смена групп крови. На самом деле никакой смены группы крови в чистом виде не происходит, просто бунтует и конфликтует сам с собой метисный мультиген метисного генома.

Андрей Тюняев, президент Академии фундаментальных наук

[1] Тюняев А.А., Синдром гомеологическо-хромосомного иммунодефицита* // Организмика – фундаментальная основа всех наук. Том III. Медицина. – М.: 2008.

[3] Гемотрансфузия – переливание от донора к реципиенту крови или её компонентов.

По недавним оценкам, более 185 миллионов человек в мире инфицированы вирусом гепатита С (ВГС), из которых 350 000 ежегодно умирают. По прогнозам, у одной трети людей с хронической инфекцией развивается цирроз печени или гепатоклеточная карцинома. Несмотря на высокие уровни распространенности болезни, большинство людей, инфицированных вирусом, не знают о своей инфекции. Для многих людей с поставленным диагнозом лечение остается недоступным. Для большинства людей, получающих терапию, лечение оказывается эффективным, а показатели эффективности лечения среди пациентов в странах с низким и средним уровнем дохода аналогичны таким показателями в странах с высоким уровнем дохода.

Инфекция гепатита С отличается от других хронических вирусных инфекций, в частности от ВИЧ-инфекции, тем, что ее можно излечивать с помощью терапии. Для лечения людей, инфицированных ВГС, имеется целый ряд лекарственных средств, и с введением новых препаратов показатели эффективности лечения непрерывно улучшаются. Область разработки терапевтических средств для лечения ВГС быстро развивается, и ряд препаратов находится на разных стадиях разработки. С помощью этих новых препаратов можно успешно лечить более 90% людей с инфекцией ВГС. Эти препараты эффективны в отношении генотипов, которые ранее с трудом поддавались лечению. В настоящее время лицензированные препараты для лечения инфекции ВГС включают пегилированный и стандартный интерферон альфа (ИФН), рибавирин (РБВ), ингибиторы протеазы боцепревир, телапревир и симепревир и нуклеотидный ингибитор полимеразы NS5B софосбувир. Ожидается, что в ближайшие несколько лет будет лицензирован ряд других противовирусных препаратов.

Скрининг на инфекцию ВГС подразумевает проведение предварительного серологического скрининг-теста с последующим тестом на РНК ВГС (количественным или качественным) для подтверждения виремии и, следовательно, хронической инфекции, так как 15-45% инфицированных людей спонтанно освобождаются от вируса, как правило, в течение шести месяцев после приобретения инфекции. У людей, которые не освобождаются от ВГС через шесть месяцев, диагностируется хроническая инфекция ВГС либо в рамках регулярного скрининга, либо при развитии у них симптомов болезни печени, обусловленной ВГС.

В число людей, подвергающихся риску инфицирования, входят лица, перенесшие медицинские процедуры (такие как переливание инфицированной крови или продуктов крови, диализ почек, процедуры с повторным использованием шприцев, катетеров, игл и другого медицинского оборудования) в медицинских учреждениях, где применяемые методики не отвечают стандартам инфекционного контроля, потребители инъекционных наркотиков, использующие загрязненное инъекционное оборудование и средства, и люди, употреблявшие препараты для интраназального применения или перенесшие косметические процедуры (такие как татуировки и пирсинг). Сексуальные партнеры людей, инфицированных ВГС, могут заражаться, хотя в гетеросексуальных парах такой риск очень мал.

В число людей, подвергающихся повышенному риску, входят ВИЧ-инфицированные мужчины, имеющие секс с мужчинами, а также другие ВИЧ-инфицированные люди и дети, рожденные матерями с ВИЧ-инфекцией. Относительная значимость этих факторов риска значительно варьируется в зависимости от географического положения и исследуемой группы населения.

1. Скрининг для выявления людей с инфекцией ВГС: Рекомендуется предлагать серологическое тестирование для людей, входящих в состав групп населения с высоким уровнем распространенности ВГС или подвергавшихся в прошлом риску инфицирования ВГС/практиковавших рискованные формы поведения. (Сильная рекомендация, среднее качество доказательств)

2. Для подтверждения диагноза хронической инфекции ВГС: Предлагается проводить тестирование на нуклеиновые кислоты (НКТ) для выявления рибонуклеиновой кислоты (РНК) ВГС сразу после получения положительного результата серологического теста на ВГС для постановки диагноза хронической инфекции ВГС, в дополнение к НКТ на РНК ВГС в рамках оценки для принятия решения в отношении начала лечения инфекции ВГС. (Условная рекомендация, очень низкое качество доказательств)

После приобретения инфекции ВГС и до развития связанной с ВГС болезни печени, такой как цирроз, могут пройти десятилетия. В течение этого времени важно, чтобы врачи осуществляли контроль и ведение болезней печени, вызванных иными причинами, а также других, не затрагивающих печень, проявлений инфекции ВГС, включая резистентность к инсулину и диабет. Так же важно принимать меры в отношении сопутствующих патологий, таких как высокий индекс массы тела и курение, как и меры по предотвращению повторного инфицирования путем обеспечения безопасных переливаний крови и стерильного медицинского оборудования. Употребление алкоголя может способствовать ускоренному развитию связанного с ВГС цирроза. Уровни употребления алкоголя среди людей с ВГС значительно варьируются в разных географических районах и разных группах населения. В настоящее время ВОЗ рекомендует проводить краткую оценку уровней потребления алкоголя среди всех людей с инфекцией ВГС с последующим предложением мероприятий по модификации поведения, направленных на уменьшение потребления алкоголя среди людей с уровнями потребления от умеренных до высоких.

Передача ВГС через совместно используемое загрязненное инъекционное оборудование среди потребителей инъекционных наркотиков является основным способом передачи ВГС в некоторых странах. Поэтому снижение этого риска передачи инфекции является одним из важнейших компонентов медицинской помощи пациентам. ВОЗ рекомендует комплексный пакет мероприятий по сокращению вреда, включающий девять мероприятий, предназначенных для потребителей инъекционных наркотиков.

3. Скрининг на употребление алкоголя и консультирование в отношении снижения умеренных и высоких уровней потребления алкоголя: Рекомендуется проводить оценку уровней потребления алкоголя для всех людей с инфекцией ВГС с последующим предложением мероприятий по модификации поведения, направленных на уменьшение потребления алкоголя среди людей с уровнями потребления от умеренных до высоких. (Сильная рекомендация, среднее качество доказательств)

4. Оценка степени фиброза и цирроза печени: В районах с ограниченными ресурсами для оценки фиброза печени предлагается отдавать предпочтение тестам на соотношение аминотрансферазы к числу тромбоцитов (APRI) или FIB4 по сравнению с другими неинвазивными, более ресурсоемкими тестами, такими как эластография или Фибротест. (Условная рекомендация, низкое качество доказательств)

В связи с высокой стоимостью лечения, необходимостью сложного лабораторного тестирования для мониторинга реакции на лечение и высокими показателями побочных реакций на имеющиеся медикаменты (интерферон и рибавирин) число людей, получающих лечение ВГС в большинстве стран с низким и средним уровнем дохода, очень мало. Более того, даже во многих странах с высоким уровнем дохода людям, входящим в состав некоторых групп населения, в частности лицам, потребляющим или потреблявшим в прошлом инъекционные наркотики, часто отказывают в лечении. В некоторых странах продолжают использовать стандартный интерферон (ИФН) из-за его низкой стоимости, несмотря на тот факт, что по имеющимся фактическим данным он менее эффективен, чем пегилированный интерферон (ПЕГ-ИФН).

Данные об эффективности разных типов ИФН (ИФН или ПЕГ-ИФН) в сочетании с РБВ по сравнению с плацебо свидетельствуют о четких преимуществах лечения по сравнению с плацебо для достижения устойчивого вирусологического ответа, в том числе у детей, ВИЧ-инфицированных людей и потребителей инъекционных наркотиков. Поэтому ВОЗ рекомендует проводить оценку состояния всех взрослых и детей с хронической инфекцией ВГС, в том числе потребителей инъекционных наркотиков, на предмет предоставления лечения ВГС.

Систематический обзор ПЕГ-ИФН по сравнению со стандартным ИФН показал, что ПЕГ-ИФН в сочетании с РБВ превосходит стандартный ИФН в сочетании с РБВ и повышает вероятность устойчивого вирусологического ответа без изменения профиля побочного действия. Вместо стандартного ИФН в сочетании с РБВ ВОЗ рекомендует применять ПЕГ-ИФН в сочетании с РБВ для лечения хронической инфекции ВГС.

Имеется ряд других аспектов, являющихся важными элементами лечения ВГС. Они включают необходимость тестирования на генотип и мутацию Q80K, принятие решений в отношении продолжительности лечения и частоты мониторинга, а также противопоказания к лечению.

5. Оценка на предмет лечения ВГС: Необходимо проводить оценку состояния всех взрослых и детей с хронической инфекцией ВГС, включая потребителей инъекционных наркотиков, на предмет предоставления противовирусного лечения. (Сильная рекомендация, среднее качество доказательств)

6. Лечение с помощью пегилированного интерферона и рибавирина: Для лечения хронической инфекции ВГС вместо стандартного непегилированного интерферона в сочетании с рибавирином рекомендуется применять пегилированный интерферон в сочетании с рибавирином. (Сильная рекомендация, среднее качество доказательств)

7. Лечение с помощью телапревира или боцепревира: В отношении генотипа 1 хронической инфекции ВГС вместо одних лишь пегилированного интерферона и рибавирина предлагается проводить лечение с помощью противовирусных препаратов прямого действия телапревира или боцепревира в сочетании с пегилированным интерфероном и рибавирином. (Условная рекомендация, среднее качество доказательств)

8. Лечение с помощью софосбувира: В отношении генотипов 1, 2, 3 и 4 инфекции ВГС вместо одних лишь пегилированного интерферона и рибавирина (или не предоставления лечения для людей, не переносящих интерферон) рекомендуется проводить лечение с помощью софосбувира в сочетании с рибавирином, а также с пегилированным интерфероном или без него (в зависимости от генотипа ВГС). (Сильная рекомендация, высокое качество доказательств. Цена на медикаменты не была учтена в связи с неполной информацией.)

9. Лечение с помощью симепревира: Для людей с генотипом 1b инфекции ВГС и для людей с генотипом 1a инфекции ВГС без полиморфизма Q80K вместо одних лишь пегилированного интерферона и рибавирина рекомендуется предоставлять симепревир в сочетании с пегилированным интерфероном и рибавирином. (Сильная рекомендация, высокое качество доказательств. Цена на медикаменты не была учтена в связи с неполной информацией.)

Для расширения доступа к лечению для людей, инфицированных ВГС, в странах с низким и средним уровнем дохода необходимо принимать во внимание наличие ресурсов в условиях отдельных стран. Модель специализированной помощи, характерная для стран с высоким уровнем дохода, где на пациентов приходится большое число врачей и обеспечен передовой лабораторный мониторинг, практически не осуществима во многих странах, и поэтому планы медицинского обслуживания необходимо соответствующим образом адаптировать. Настоящие руководящие принципы предназначаются для содействия созданию и расширению служб лечения для людей с инфекцией ВГС, особенно в странах с низким и средним уровнем дохода. Для реализации этих намерений необходимо решить ряд технических, логистических и финансовых проблем.

У большинства людей инфекция ВГС остается невыявленной - лишь немногие имеют доступ к тестированию на ВГС. Национальным правительствам следует ввести в действие национальную политику в области тестирования и инвестировать в службы скрининга на основе наилучшей оценки распространенности инфекции ВГС среди общего населения и ключевых групп населения.

Для диагностирования и клинического ведения инфекции ВГС необходим современный лабораторный потенциал. Для диагностирования инфекций ВГС необходимо тестирование на антитела с последующим проведением НКТ для подтверждения хронической инфекции. Для оценки на предмет предоставления лечения необходимо проводить НКТ для измерения вирусной нагрузки ВГС и определения генотипа ВГС. Во многих странах с низким и средним уровнем дохода нет лабораторий, которые смогли бы проводить эти тесты. Но даже в тех странах, где такой потенциал существует, он доступен только в некоторых крупных городах, и это очень дорогие тесты. Благодаря внедрению препаратов прямого действия появилась возможность упростить лабораторные требования - комбинации этих лекарственных средств будут эффективно действовать против всех генотипов, что позволит не проводить генотипирование; к тому же, эти препараты гораздо безопаснее, поэтому потребуется меньшее число тестов для мониторинга побочных реакций.

В настоящее время терапия ВГС проводится в специализированных центрах гепатологами или другими специалистами узкого профиля. Для расширения масштабов терапии ВГС потребуется привлечение к ее проведению врачей широкого профиля и других работников здравоохранения в клиниках, оказывающих первичную медико-санитарную помощь. Для этого будет необходимо оборудовать клиники и обеспечить специальную подготовку в области клинического ведения инфекции ВГС для гораздо большего числа медработников.

Критически важным является определение, кто из пациентов нуждается в лечении. Это сложное решение, так как при его принятии необходимо учитывать состояние здоровья пациента, в частности степень фиброза или цирроза, а также стоимость, безопасность и эффективность медикаментов. С учетом этих аспектов на данный момент приоритетной группой для лечения должны быть пациенты с более запущенными стадиями фиброза и цирроза (F3 и F4). Однако данных о том, какое число людей отвечает этим критериям на уровне групп населения, нет. Более того, приоритетность может меняться с появлением более безопасных и более эффективных лекарственных средств при условии, что они доступны по стоимости.

Лечение ВГС стоит дорого. В Египте один 48-недельный курс ПЕГ/ИФН РБВ стоит 2 000 долларов США, в то время как в Соединенных Штатах Америки один 12-недельный курс софосбувира может стоить до 84 000 долларов США. По таким ценам лечение смогут себе позволить лишь немногие пациенты. Необходимы совместные усилия для снижения цен на препараты для лечения ВГС. Для достижения этого можно применять несколько подходов, включая добровольное лицензирование (производитель выдает лицензии на лекарство компаниям, выпускающим дженерики), установление дифференцированных цен (производитель устанавливает разные цены для разных стран, в зависимости от их уровня дохода), принудительное лицензирование (национальное правительство выдает лицензию на производство компаниям, выпускающим дженерики). Опыт с антиретровирусными препаратами от ВИЧ показал, что ключом к установлению низких цен является производство дженериков. Для претворения в жизнь этого подхода необходимо объединить усилия национальных правительств, международных учреждений, донорских агентств, организаций гражданского общества и фармацевтической промышленности.

Ситуация в области лечения ВГС быстро меняется, и настоящие рекомендации необходимо будет обновлять по мере одобрения новых лекарственных средств. Препараты для радикального лечения, более эффективные и менее токсичные, обладают потенциалом для значительного уменьшения обусловленного инфекцией ВГС бремени для здравоохранения и экономики в мире. Для борьбы с пандемией ВГС необходимо глобальное движение по обеспечению общего доступа к лечению ВГС в странах с высоким, средним и низким уровнем дохода. Для этого необходимы политическая воля, финансовые инвестиции и поддержка со стороны фармацевтических и медицинских организаций, а также организаций гражданского общества во всем мире.

Московские медики фиксируют необычный для зимнего сезона рост заболеваемости москвичей вирусными гепатитами А и В, хотя эпидемиологический порог по этому заболеванию пока не превышен, пишет в среду газета "Московский комсомолец".

Из всех форм вирусных гепатитов гепатит А является наиболее распространенным. От момента заражения до появления первых признаков болезни проходит от 7 до 50 дней. Чаще всего начало заболевания сопровождается подъемом температуры и может напоминать грипп. Большинство случаев завершается спонтанным выздоровлением и не требует активного лечения. При тяжелом течении назначают капельницы, устраняющие токсическое действие вируса на печень.

Вирус гепатита В передается половым путем, при инъекциях нестерильными шприцами у наркоманов, от матери - плоду. В типичных случаях заболевание начинается с повышения температуры, слабости, болей в суставах, тошноты и рвоты. Иногда появляются высыпания. Происходит увеличение печени и селезенки. Также может быть потемнение мочи и обесцвечивание кала.

Гепатит С — наиболее тяжелая форма вирусного гепатита, которую называют еще посттрансфузионным гепатитом. Это значит, что заболевали им после переливания крови. Это связано с тем, что тестировать донорскую кровь на вирус гепатита С стали всего несколько лет назад. Достаточно часто происходит заражение через шприцы у наркоманов. Возможен половой путь передачи и от матери — плоду. Наибольшую опасность представляет собой хроническая форма этой болезни, которая нередко переходит в цирроз и рак печени.

Хроническое течение развивается примерно у 70–80% больных. Сочетание гепатита С с другими формами вирусного гепатита резко утяжеляет заболевание и грозит летальным исходом.

Гепатит E похож на гепатит A, но начинается постепенно и опаснее для беременных.

Последний в семействе гепатитов, гепатит G, похож на C, но менее опасен.

Пути заражения

Вирусы гепатита попадают в организм человека двумя основными способами. Больной человек может выделять вирус с фекалиями, после чего тот с водой или пищей попадает в кишечник других людей. Врачи называют такой механизм заражения фекально‑оральным. Он характерен для вирусов гепатита А и Е. Таким образом, гепатит А и гепатит Е возникают в основном из‑за несоблюдения личной гигиены, а также при несовершенстве системы водоснабжения. Этим объясняется наибольшая распространенность этих вирусов в малоразвитых странах.

Второй путь заражения — контакт человека с инфицированной кровью. Он характерен для вирусов гепатитов В, С, D, G. Наибольшую опасность, ввиду распространенности и тяжелых последствий заражения, представляют вирусы гепатитов В и С.

Ситуации, при которых чаще всего происходит заражение:

- переливание донорской крови. Во всем мире в среднем 0,01–2% доноров являются носителями вирусов гепатита, поэтому в настоящее время донорская кровь перед переливанием реципиенту исследуется на наличие вирусов гепатита В и С. Риск инфицирования повышается у лиц, нуждающихся в повторных переливаниях крови или ее препаратов

- использование одной иглы разными людьми во много раз увеличивает риск заражения гепатитами В, С, D, G. Это самый распространенный путь заражения среди наркоманов;

- вирусы B, С, D, G могут передаваться при половом контакте. Чаще всего половым путем передается гепатит В. Считается, что вероятность заражения гепатитом С у супругов мала.

Симптомы

От момента заражения до появления первых признаков болезни проходит разное время: от 2–4 недель при гепатите А, до 2–4 и даже 6 месяцев при гепатите В. По истечении этого периода, во время которого вирус размножается и адаптируется в организме, болезнь начинает проявлять себя.

Сначала, до появления желтухи, гепатит напоминает грипп и начинается с повышения температуры, головной боли, общего недомогания, ломоты в теле, как при гепатите А. При гепатитах B и С начало, как правило, более постепенное, без резкого подъема температуры. Так, вирус гепатита В проявляет себя незначительной температурой, болью в суставах, иногда высыпаниями.

Начальные проявления гепатита С могут ограничиться слабостью и снижением аппетита. Через несколько дней картина начинает меняться: пропадает аппетит, появляются боли в правом подреберье, тошнота, рвота, темнеет моча и обесцвечивается кал. Врачи фиксируют увеличение печени и реже — селезенки. В крови обнаруживаются характерные для гепатитов изменения: специфические маркеры вирусов, увеличивается билирубин, печеночные пробы увеличиваются в 8–10 раз.

Обычно после появления желтухи состояние больных улучшается. Однако этого не происходит при гепатите С, а также у хронических алкоголиков и наркоманов, независимо от вида вируса, вызывающего заболевание, из‑за интоксикации организма. У остальных же больных постепенно, в течение нескольких недель, происходит обратное развитие симптомов. Так протекают острые формы вирусных гепатитов.

Клиническое течение гепатитов может быть разной степени тяжести: легкая, среднетяжелая и тяжелая формы. Есть еще и четвертая, фульминантная, то есть молниеносная форма. Это самая тяжелая разновидность гепатита, при которой развивается массивный некроз печени, заканчивается обычно смертью больного.

Наибольшую опасность представляет хроническое течение гепатитов. Хронизация характерна только для гепатитов B, C, D. Наиболее характерными признаками хронических гепатитов являются недомогание и усиливающаяся к концу дня повышенная утомляемость, невозможность выполнять прежние физические нагрузки. На далеко зашедшей стадии хронического вирусного гепатита обнаруживаются желтуха, потемнение мочи, кожный зуд, кровоточивость, похудание, увеличение печени и селезенки, сосудистые звездочки.

Лечение

Длительность гепатита А составляет в среднем 1 месяц. Специального противовирусного лечения при этом заболевании не требуется. Лечение включает в себя: базисную терапию, постельный режим, соблюдение диеты. При наличии показаний назначается дезинтоксикационная терапия (внутривенно или перорально), симптоматическая терапия. Обычно рекомендуют избегать употребления алкоголя, который, как ядовитое вещество, может ослабить и без того поврежденную печень.

Острый вирусный гепатит В с выраженными клиническими симптомами заканчивается выздоровлением более чем в 80% случаев. У больных, перенесших безжелтушную и субклиническую формы, гепатит В часто хронизируется. Хронический гепатит приводит со временем к развитию цирроза и рака печени. Полного излечения хронического гепатита В практически не наступает, но можно добиться благоприятного течения заболевания при условии выполнения определенных рекомендаций, касающихся режима труда и отдыха, питания, психоэмоциональных нагрузок, а также при приеме препаратов, улучшающих обменные процессы в клетках печени.

В обязательном порядке проводится базисная терапия. Противовирусное лечение назначается и проводится под строгим контролем врача и в тех случаях, когда имеются показания. К противовирусному лечению относятся препараты группы интерферонов. Лечение проводится длительно. Иногда бывают необходимы повторные курсы терапии.

Гепатит C - наиболее серьезный вид гепатита. Развитие хронической формы наблюдается как минимум у каждого седьмого заболевшего. У этих больных высок риск развития цирроза и рака печени. Основой всех схем лечения является интерферон‑альфа. Механизм действия этого препарата заключается в предотвращении инфицирования новых клеток печени (гепатоцитов). Применение интерферона не может гарантировать полного выздоровления, однако, лечение им предотвращает развитие цирроза или рака печени.

Гепатит D протекает только на фоне гепатита B. Лечение гепатита D должно проводиться в стационаре. Требуется как базисная, так и противовирусная терапия.

Гепатит E не лечат, так как организм человека достаточно силен, чтобы избавиться от вируса без помощи лечения. Через месяц‑полтора наступает полное выздоровление. Иногда доктора назначают симптоматическую терапию для устранения головной боли, тошноты и других неприятных симптомов.

Осложнения

Осложнениями вирусных гепатитов могут стать функциональные и воспалительные заболевания желчных путей и печеночная кома, и если нарушение в работе желчевыводящих путей поддается терапии, то печеночная кома является грозным признаком молниеносной формы гепатита, заканчивающейся летальным исходом практически в 90% случаях. В 80% случаев молниеносное течение обусловлено сочетанным действием вирусов гепатитов В и D. Печеночная кома наступает из‑за массивного омертвения (некроза) клеток печени. Продукты распада печеночной ткани попадают в кровь, вызывая поражение центральной нервной системы и угасание всех жизненных функций.

Хронический гепатит опасен тем, что отсутствие адекватного лечения нередко приводит к циррозу, а иногда и раку печени.

Самое тяжелое течение гепатита вызывает сочетание двух и более вирусов, например В и D или B и С. Встречается даже B+D+C. В этом случае прогноз крайне неблагоприятный.

Профилактика

Чтобы уберечься от заражения гепатитами, необходимо соблюдать несложные правила. Не следует употреблять некипяченую воду, всегда мыть фрукты и овощи, не пренебрегать термической обработкой продуктов. Так можно предотвратить заражение гепатитом А.

В целом, необходимо избегать контакта с биологическим жидкостями других людей. Для предохранения от гепатитов В и С - в первую очередь с кровью. В микроскопических количествах кровь может остаться на бритвах, зубных щетках, ножницах для ногтей. Не стоит делить эти предметы с другими людьми. Нельзя делать пирсинг и татуировки нестерильными приборами. Необходимо принимать меры предосторожности при сексе.

Материал подготовлен на основе информации открытых источников