Преднизолон для кошек при гепатите

Здравствуйте, просьба проверить (посоветовать) курс лечения кота, т.к. состояние ухудшается.
Данные: кот, 4 года, стерилизованный, других хирургических вмешательств либо перенесенных заболеваний не было.

Корм: Нутра (желтая) для взрослых животных.
Другие животные в доме: да, еще три кота, все на одном корме, все визуально здоровы на сегодня.
Выгул животного на улице: нет, никогда.
Кормление животного другой пищей: нет.

какое-то время назад кот начал терять в весе, списали на жару, аппетит при этом не особо уменьшался.
4.07 - ухудшение состояния - началась рвота, примерно 3-4 раза в сутки.
5.07 - отнесли в ветлечебницу, сделали биохимию. Лечение начали в этот же день.
(Сегодня 07.07.)

Результаты биохимии (в скобках - норма лаборатории):

Билирубин (1,7-10,2) - 205 (прямой 170)
Мочевина (2,1-9,7) - 6,2
Азот Мочевины (3,5 - 8,9) - 2,89
Амилаза (до 160) - 353
АЛТ (0,1-0,9) - 1,64
АСТ (0,1 - 0,9) - 0,72
Щелочная фосфотаза (30-160) - 2260
Лейкоциты (6-12) - 3,1
Лимфоциты (12-30) - 58

Были приняты меры (после получения результата):
1) капельницы глюкоза, реосорбилакт, гепасол (2 раза в день, дозировку, к сожалению, не знаю, но сидим в больнице по 2 часа утром и вечером)

2) эссенциале по 1 мл внутривенно утром и вечером

3) энтеросгель (1 чайн ложка в день, поделенная на 3-4 подхода)

5) антибиотик общего действия

7) ронколейкин 100 ед 1 раз в день

8) мочегонное после капельниц

9) временами даю белый уголь (т.к. после энтеросгеля, часа через 1,5 - 2 начинается рвота, и много лекарства теряется)

10) сегодня собираются начать давать сыворотку (чтобы исключить вирус)

Было сделано УЗИ:
механических предпосылок болезни нет, спаек нет, расширения(закупорки) желчных протоков нет. Печень рыхлая.
"увеличена 1,5 см от края реберной дуги" - не знаю, что это такое.

лечение происходит на сегодняшний момент 3-й сутки.
улучшения состояния не наблюдается,
кот иногда пьет воду, ничего не ест, мочеиспускание редкое, но без особых проблем.
кот вялый (особенно это усилилось с началом лечения, может, совпадение)
пытается лечь на кафель в ванной (не пускаем), уединиться.
Температура (по дням) - 38,5 - 39,5 - 39,1

1) правилен ли выбранный курс лечения, можно ли добавить туда что-то еще для получения результата?

2) По результатам биохимии можно ли предположить, что это? отравление? вирус? в доме еще животные + надо понимать, какие препараты применять. Повышение в 2 раза уровня лимфоцитов указывает на наличие вирусного гепатита или это недостаточные данные?

Полные результаты биохимии (в скобках - норма лаборатории):

Билирубин (1,7-10,2) - 205 (прямой 170)
Мочевина (2,1-9,7) - 6,2
Азот Мочевины (3,5 - 8,9) - 2,89
Амилаза (до 160) - 353
АЛТ (0,1-0,9) - 1,64
АСТ (0,1 - 0,9) - 0,72
Щелочная фосфотаза (30-160) - 2260
Лейкоциты (6-12) - 3,1
Лимфоциты (12-30) - 58
Тимоловая проба (до 4.7) - 0,5
Общий Белок (54-71) - 67
Креатинин (0,044-0,088) - 0,048
К (3,6 - 5,8) - 4,1
Натрий (140-155) - 140
Глюкоза (3,3-5,5) - 2,7
Гемоглобин (120-180) - 114
СОЭ (0-13) - 2
Эритроциты (5,5 - 8,5) - 6,6
Эозинофилы (2 - 10) - 0
Палочкоядерные (0-3) - 6
Сегментоядерные (60-77) - 33
Моноциты (3-10) - 3


Эти дополнительные данные как-то меняют картину?
Скажите, а уровень лимфоцитов, превышенный в 2 раза - это все еще более -менее?
По поводу назначений - мне пояснили, что сейчас важно стабилизировать состояние с печенью (т.к. билирубин зашкаливает. у кота желтые слизистые и уши), поэтому дают максимум гепапротекторов.

сегодня, 08.07, сделали повторную биохимию
Почечные и печеночные результаты ухудшились:

Билирубин (1,7-10,2) - 210 (прямой 125)
Мочевина (2,1-9,7) - 16
Азот Мочевины (3,5 - 8,9) - 7,4
Амилаза (до 160) - 498
АЛТ (0,1-0,9) - 1,92
АСТ (0,1 - 0,9) - 1,18
Щелочная фосфотаза (30-160) - 9000
Лейкоциты (6-12) - 8,2
Лимфоциты (12-30) - 12
Тимоловая проба (до 4.7) - 0,5
Общий Белок (54-71) - 84
Креатинин (0,044-0,088) - 0,31
К (3,6 - 5,8) - 5,1
Натрий (140-155) - 145
Глюкоза (3,3-5,5) - 5,5
Гемоглобин (120-180) - 130
СОЭ (0-13) - 4
Эритроциты (5,5 - 8,5) - 7,6
Эозинофилы (2 - 10) - 0
Палочкоядерные (0-3) - 13
Сегментоядерные (60-77) - 70
Моноциты (3-10) - 5

Сейчас могу точнее написать препараты и дозировки:
После первой биохимии:
Зинаприм 1 мл - 1 р.д
Реосорбилакт 80 мл - 2 р.д.
Глюкоза 5% 30 мл - 2 р.д.
Эссенциале 1 мл в.в. - 2 р.д.
Фуросемид 0,3 - 2 р.д.
Ронколейкин 100 тыс. - 1 р.д. через день
Гепасол 30 мл в.в. - 2 р.д.
В12 - 1 р.д.
Энтеросгель (либо белый уголь) - 3-4 р.д.

Сегодня, получив результаты повторного анализа:
Метрогил 30 мл. в.в.
Маннит 20 мл в.в.
Глюкоза 5% 30 мл в.в.
Эссенциале 1 мл. в.в.
Гепасол 20 мл. в.в.
Фуросемид 0,3
Ронколейкин 100 тыс.
Преднизолон в.м.
Аугментин 1,5 мл (эмульсия, орально)
Белый уголь

Можете ли как-то прокомментировать ухудшение ситуации с анализами с прежним курсом лечения?
Во второй курс были включены указанные Вами препараты, но т.к. процедуры были проведены пару часов назад, о состоянии кота пока ничего сказать не могу.

на данный момент - 4, 4 кг

нормальный - около 6

Ситуация на сегодня:
состояние кота без изменений
мочеиспускание: 2 раза, обильно (вечером после капельниц, утром)
Питье: пьет воду довольно часто, по собственному желанию.
Еда: со вчерашнего дня ввели прикорм: смесь для недоношенных детей Nutricia, выпаиваю из шприца по 10-12 мл за раз. 3 раза в день.
Рвота: нет.
Температура: до капельниц 38,9, после капельниц - 39,0

В данный момент все же думаем над целесообразностью преднизолона - врачи беспокоятся, что он будет слишком угнетать иммуннитет.

получили результаты на вирусы.
Коронавирус -
Инфекционный перитонит.

получили результаты третьей биохимии - наблюдается ощутимое улучшение как почечных, так и печеночных показателей, но с оговоркой - амилаза, билирубин, фосфотаза, мочевина, креатинин улучшились, АСТ и АЛТ - несколько ухудшились).

Думаю, в таком случае использование преднизолона нецелесообразно совсем, будем продолжать тот же курс лечения (т.к. наблюдается положительная динамика), включая ронколейкин. Также попробуем отменить маннит и поменять гепасол на гептрал.

И надеяться на чудо.

1) что такое кристаллоиды? Это раствор рингера и физраствор? А реосорбилакт не подходит? почему не надо мочегонное? Фуросемид тоже не нужен? а как почки выведут всю эту жидкость, тем более что наблюдается почечная недостаточность?

2) почему надо угнетать иммунитет, а не повышать его при вирусной инфекции? ПОЖАЛУЙСТА, обоснуйте свое мнение, так как я советовалась с врачами - они не понимают, к чему назначение преднизолона. Советовались с врачом-иммунологом, она точно так же против преднизолона, а за ронколейкин. При наличии воспалительного процесса по крови (внизу написала) собираются назначать Полиферрин-А. Это тоже имунностимулятор? Поэтому ПОЖАЛУЙСТА, дайте мне какие-то аргументы? Я могу продавить свое мнение, однако я сама не понимаю - почему надо угнетать иммунитет? Плюс на противопоказаниях преднизолона написано "нельзя при вирусных инфекциях". И к тому же многие говорят, что преднизолон дает временный эффект, а потом - сильный откат назад. Где правда?

3) Насчет результата по вирусам - как написать? Инфекционный перитонит, (сухой).
Сдавали кровь и мазки со слизистых.

4) кот начал охотно есть самостоятельно три дня назад. Надо ли капать его в таких обстоятельствах, если да, то чем?

Сделали биохимию сегодня, билирубин, амилаза, фосфотаза (то, что было проблемным) понемногу нормализуются.
Повысился азот мочевины (сама мочевина в норме).

По общим показателям крови - острый воспалительный процесс (повышен СОЭ до 57 при верхней границе в 13, лейкоциты - на нижней границе нормы, палочкоядерные - 23 при верхней границе в 3)

Температура переменно - 39,5 (вчера) - 38,9 - сейчас 38,5 (без применения жаропонижающих).
В остальном - в данный момент кот активен, с умеренным аппетитом (перед этим не ел около 10 дней).



Еще фото

Ключевые слова: иммунодепрессанты, аутоиммунитет, цитостатики,

Сокращения

Введение

Подавление иммунной реактивности может быть необходимым при лечении аллергических и иммунопатологических процессов (атопия, эозинофильный фурун­кулез, пемфигоидный комплекс, буллезный пемфигоид, системная красная волчанка и др.). Неспецифическое воздействие на иммунную систему осуществляют в следующих случаях:

- отсутствует возможность воздействия на ответ к конкретным антигенам: либо антиген не установлен, либо нет практической возможности специфического подавления реакции (устранение антигена, десенсибилизация и т.д.);

- предполагается, что имеет место общая гиперреактивность иммунной системы, способная обусловить развитие разных процессов независимо от характера антигена [8].

При проведении неспецифической супрессии следует стремиться найти препарат, наиболее эффективный в отношении тех. процессов (клеточных или гуморальных), которые вызвали данное заболевание. Класс иммуносупрессивных препаратов неоднороден и содержит препараты с разными механизмами действия и различным профилем побочных эффектов. Различается и профиль иммуносупрессивного эффекта: некоторые препараты более или менее равномерно подавляют все виды иммунитета, другие имеют особую избирательность по отношению к аутоиммунитету, при сравнительно меньшем влиянии на антибактериальный, противовирусный и противоопухолевый иммунитет. Примерами таких, относительно селективных, иммуносупрессоров являются тимодепрессин, циклоспорин А и такролимус.

По происхождению и строению иммуносупрессивные средства разделяют на глюкокортикойды, антиметаболиты, алкилирующие соединения, антибиотики, алка­лоиды и др.

Глюкокортикоиды

Глюкокортикоиды являются факторами естественной реактивности иммунной системы, вызывают следующие фармакологические эффекты:

1. Противовоспалительный эффект: независимо от причины повреждения кортикостероиды неспецифично взаимодействуют со всеми компонентами воспали­тельного ответа (подавляющее действие на Т-эффекторы гиперчувствительности, на Т-хелперы, продукцию Ig-G-антител, фагоцитоз, подавлением продукции ИЛ-6 и ИЛ-1 в моноцитах и макрофагах). Они уменьшают дилятацию капилляров и экссудацию, подавляют миграцию лейкоцитов и фагоцитарную активность, уменьшают отложение фибрина и препятствуют образованию рубцовой ткани. Противовоспалительные дозы глюкокортикоидов вызывают лимфопению преимущественно за счет перехода большой доли лимфоцитов из кровотока в лимфоидную ткань [9].

2. Воздействие на иммунный ответ: в высоких дозах снижают выработку лимфоцитов и иммуноглобулинов, а также функцию моноцитов и макрофагов. Это приводит к нарушению иммунокомпетентности. Увеличение содержания нейтрофилов, эозинопения – эти эффекты связаны, преимущественно с нарушением миграции клеток.

3. Воздействие на углеводный и белковый метаболизм: стимулируют глюконеогенез, снижают утилизацию глюкозы в периферических тканях, что приводит к ги­пергликемии. Также отмечается параллельное усиление катаболизма белков с мобилизацией аминокислот из периферических тканей.

4. Водный и электролитный баланс: увеличение реабсорбции натрия и экскреции калия и ионов водорода. Гипернатриемия в редких случаях может стимулировать гипертензию у животных с сердечной недостаточностью.

5. Жировой обмен: перераспределение жира.

6. Повышение выработки соляной кислоты и пепсина в желудке [6, 8].

Исходя из широкого спектра фармакологических и физиологических реакций кортикостероидов, их побочные действия легко предсказуемы:

- метаболические эффекты (ожирение в области живота, мышечная слабость, проксимальная миопатия – преимущественно у собак; гипергликемия, глюкозурия – особенно у кошек; у собак изредка развивается сахарный диабет, требующий инсулинотерапии);

- полиурия, полидипсия, атония мочевого пузыря (преимущественно у собак);

- остеопороз, кальциноз кожи спины, холки (у собак при длительной терапии);

- повышенная восприимчивость к инфекциям.

Препараты этой группы весьма активны, но побочные эффекты (нарушение функции надпочечников, прогрессирование сахарного диабета, нарушения минерального обмена, плохое заживления ран и др.) обязывают к умеренному их назначению, при необходимости их применения дозу следует снижать как можно быстрее. Важно помнить, что экзогенное введение ГКС приводит к угнетению функции передней доли гипофиза с уменьшением высвобождения АКТГ, и, соответственно, угнетению коры надпочечников. После отмены стероидной терапии восстановление нормальной функ­ции надпочечников может занимать до 6 месяцев. Режим применения ГКС через день вызывает меньшее угнетение функции надпочечников. Краткосрочную терапию можно прекратить быстро без особых трудностей, длительная терапия (более 4 недель) требует постепенной отмены в течение нескольких недель [5, 6].

Приблизительные дозы препаратов группы ГКС приведены в таблице, в скобках приведена дозировка для пульстерапии. Автор предпочитает использовать преднизолон, потому что его побочные и терапевтические эффекты проще отслеживать, чем пролонгированные препараты этой группы. Животные с атопическим дерматитом, как правило, хорошо отвечают на лечение ГКС. В противовоспалительных дозах эти препараты подавляют множество генов, ответственных за производство цитокинов, хемокинов и адгезивных молекул, при том, что антител например IgE, производится на прежнем уровне [6]. Поэтому местное применение ГКС показано при локализованном проявлении атопического дерматита. Однако необходимо избегать длительного местного применение ГКС (в виде лосьонов, спреев, кремов, мазей) ввиду развития кожной атрофии, образования комедонов. При сильно выраженных симптомах атопии можно использовать преднизолон системно в дозе 0,25-0,5 мг/кг или дексаметазон в дозе 0,1 мг/кг.

В нашей практике при аутоиммунных болезнях преднизолон в иммуносупрессивных дозах (2-6 мг/кг) назначается ежедневно короткими курсами до стабилизации состояния пациента, затем доза снижается до противовоспалительной и/или увеличиваются интервалы между введением препарата до 2-3 суток. При невозможности снизить дозу и кратность введения ГКС переводим пациентов на комбинированную терапию с использованием цитостатиков.

Цитостатики

Долгое время в дерматологии основными показаниями для цитостатиков считались опухоли. Сейчас иммуносупрессивная активность цитостатиков используется для терапии иммунокомплексных и аутоиммунных кожных заболеваний (пузырчатка, склеродермия, системная красная волчанка и др.). Учитывая особую опасность, применение этих препаратов ограничивается особо тяжелыми случаями, когда имеется резистентность к ГКС. Большая часть побочных действий цитостатиков связана с их антипролиферативным действием, которое распространяется на все виды быстро делящихся клеток (костный мозг, эпителий желудочно-кишечного тракта, клетки репродуктивной системы). Поэтому наиболее часто возникают следующие осложнения: анорексия, рвота, реже диарея, язвенный стоматит, анемия. Противопоказаниями к назначению цитостатиков являются: гиперчувствительность, печеночная и почечная недостаточность, беременность, тяжелые инфекции. В процессе лечения необходимо проводить мониторинг лабораторных показателей крови. Из всего многообразия препаратов этой группы в терапии дерматологических пациентов нами используется лишь три (азатиоприн, циклофосфамид, хлорамбуцил).

Антиметаболиты

Алкилирующие соединения

Циклоспорин А

Из антибиотиков наиболее широко используется пептид грибкового происхождения циклоспорин А, который преимущественно угнетает Т-хелперы и эффекторы, сохраняя Т-супрессоры, что способствует угнетению иммунопатологических процессов, позволяет обеспечить необходимую степень подавления иммунитета без тяжёлых, угрожающих жизни побочных эффектов и глубокого снижения противоинфекционного иммунитета. Он нарушает синтез ИЛ-2 и других провоспалительных цитокинов, блокируя транскрипцию их мРНК, и, таким образом, тормозит пролиферацию Т-лимфоцитов и останавливает развитие клеточно-опосредованных иммунных реакций [5]. При атопическом дерматите и аутоиммунном адените сальных желез он применяется в дозе 2.5 мг/кг/сутки. В тяжелых случаях доза может быть увеличена до 5 мг/кг/сутки. Суточную дозу следует делить на 2 приёма. При достижении положительного клинического результата, дозу необходимо постепенно снижать до полной отмены. Недостатком этого препарата являются высокая стоимость. Основными побочными действиями этого препарата является нефротоксичность, анорексия, рвота. Если не удается контролировать ситуацию с помощью одного циклоспорина, то для достижения начальной ремиссии или для купирования приступа воспаления можно присоединить системные ГКС (преднизолон в суточной дозе 0.2-0.6 мг/кг или другой глюкокортикостероид в эквивалентной дозе). Поскольку циклоспорин А подавляет синтез Т-лимфоцитами ИЛ-2, полагают, что сочетание его с глюкокортикоидами приведет к двойному блоку в цепочке: макрофаг – ИЛ-6/ИЛ-1 – Т-лимфоцит – ИЛ-2. Циклоспорин А эффективнее в комбинации с глюкокортикоидами, однако есть сообщения о летальном исходе от системного микоза в результате такого лечения [2]. В связи с частым осложнением атопии дерматитом, вызванным грибами рода Malassezia, некоторые авторы рекомендуют сочетать циклоспорин А с кетоко-назолом с целью снижения дозы циклоспорина и предотвращения распространения грибковых инфекций [2].

Следующим этапом развития теории и практики иммуносупрессивной терапии – внедрение протоколов комбинированной трёхкомпонентной иммуносупрессии, принятых в гуманной медицине [1]. Стандартная трёхкомпонентная иммуносупрессия на сегодняшний день состоит из комбинации циклоспорина А, глюкокортикоида и цитостатика (метотрексата или азатиоприна).

Заключение

В заключении можно сказать, что стероиды и цитостатики – препараты, способные вызвать резкое улучшение течения определенных тяжелых болезней и столь же резкое ухудшение здоровья вследствие развития побочных эффектов, поэтому решение об использовании этих средств должно быть обосновано. После улучшения состояния пациента дозы необходимо уменьшить до минимально необходимой для поддержания нужного эффекта, затем вплоть до отмены (по возможности) [6]. Применение иммунодепрессантов способствует снижению резистентности организма к опухолевому росту и инфекции, т.е. предрасполагает к развитию различных бактериальных, грибковых, паразитарных и вирусных инфекций, причем часто с участием условно-патогенных возбудителей. Учитывая потенциальную опасность этих инфекций для жизни, следует применять эффективную систему профилактических и лечебных мероприятий, особенно в случаях длительного применения комбини­рованного иммуносупрессивного лечения. Терапия должна проводиться под постоянным гематологическим контролем, при неблагоприятных сдвигах дозы препаратов снижают, либо лечение прекращают. При отсутствии эффекта лечения возможно комбинированное применение нескольких средств, замена схемы терапии.

Литература

1. Добрица В.П., Ботерашвили Н.М., Добрица Е.В. Современные иммуномодуляторы для клинического применения. СПб., Политехника, 2001.-251 с.

2. Пападогианакис Э. Новое об атопическом дерматите // VetPharma, 2012. № 1-2. С. 22-24.

3. Патерсон С. Кожные болезни кошек: пер. с англ. М.: Аквариум-ЛТД, 2002.- 168 с.

4. Патерсон С. Кожные болезни собак: пер. с англ. М.: Аквариум-Принт, 2006.- 176 с.

5. Райд Дж. Л. Клиническая фармакология и фармакотерапия: пер. с англ. М.: Медицинская литература, 2009. – 416 с.

6. Рациональная фармакотерапия заболеваний кожи и инфекций, передаваемых половым путем. Под ред. Ку-бановой А.А., Кисиной В.И. М.: Литтерра, 2005.- 882 с.

7. Современный курс ветеринарной медицины Кирка: пер. с англ. М.: Аквариум-Принт, 2005.- 1376 с.

8. Софронов Б.Н., Левин М.Я., Орехова Л.Ю. Введение в иммунологию. СПб.: Стайл, 1995.- 116 с.

9. Bach J.-F. Regulatory T-cells in autoimmune diseases: the role of non-Th2 cells. Basic mechanisms and therapeutic perspectives.- Autoimmunity Reviews, 2002.- v. 1, № 1-2, 1 р.

Печень без преувеличения можно назвать одним из самых важных органов, роль которого в метаболизме сахаров, протеинов, жиров огромна, и к тому же она играет роль фильтра для ядовитых веществ, не пропуская их дальше. Функции ее очень многочисленны. Она участвует в обмене белков, витаминов, так как при помощи желчи усваиваются жирорастворимые витамины. К тому же желчь необходима для нормального пищеварения и нейтрализации кислого содержимого желудка. Поддержание уровня глюкозы в крови, обмен липидов, пигментов, иммунная защита – это далеко не полный перечень всех функций , обеспечение которых так необходимо для здоровья наших питомцев.

В последнее время патологии печени встречаются все чаще и чаще. Они могут быть первичными и вторичными, как следствие какого-то другого заболевания, не воспалительные и воспалительные. Зачастую возможно острое начало болезни, но нередко она остается нераспознанной и переходит в хроническую форму.

При гепатите характерно возникновение желтухи , конъюнктива глаз и слизистые оболочки приобретают желтый цвет; кал, наоборот, обесцвечивается, становится темной моча; нарушается ритм сердца. Животное становится вялым, аппетит пропадает, часто бывает рвота и понос, как следствие развивается истощение. Только специалист после проведения полного комплекса диагностических процедур сможет спасти здоровье, а зачастую и жизнь вашего питомца.

Липидоз – это достаточно серьезное нарушение жирового обмена, может быть приобретенным, реже встречаются случаи и врожденного. Чаще всего страдают кошки с излишним весом, кастрированные, старше двух лет, когда они по каким – либо причинам перестают питаться ( стресс, болезнь, травмы и прочее). При этом жировые клетки начинают усиленно накапливаться в печени.

Характерные признаки на первых порах – отказ от корма, похудение, слюнотечение, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, желтый цвет рта, глаз. В дальнейшем происходит резкое увеличение печени за счет жира, общее состояние здоровья быстро ухудшается, становится отсутствующим взгляд (гепатический энцефалоз), может наступить кома.

Один из методов лечения липидоза заключается в принудительном кормлении через пищеводный зонд животных, которые отказались от еды. Такой способ требует необычайного терпения, порции еды должны быть очень маленькими, так как пищеварительные функции в результате голодания были нарушены, слизистые оболочки пищеварительного тракта атрофированы. Тонкий кишечник в этом состоянии может усвоить не все вещества, и они в не переработанном виде поступают в толстый кишечник. Из-за этого могут выделяться токсины, которые поступая в кровь, отравляют весь организм. Через неделю или две можно пробовать в небольших порциях давать кошке твердый корм. Самостоятельно она еще возможно не сможет принимать пищу, да и аппетит будет восстанавливаться от нескольких недель до нескольких месяцев, поэтому маленькие кусочки корма нужно класть ей в рот. Контроль веса является обязательным.

Процесс лечения контролируется ветеринарным врачом. Кроме медикаментозных препаратов при восстановлении пункции печени могут оказать помощь и фитопрепараты, особенно при хроническом течении болезни. Неоценимую помощь окажут растения, которые обладают желчегонными и противовоспалительными свойствами. Использование травяных сборов с тысячелистником, зверобоем, шиповником, бессмертником, ромашкой поможет значительно ускорить процесс очищения печени от токсинов и восстановления её функций. Хорошо зарекомендовала себя и расторопша пятнистая.

Печень обладает уникальным свойством восстанавливаться, но для этого необходимо применение поддерживающих мер. Одной из них является диетотерапия. Употребление в пищу свинины, острого, жареного, жирного, копченого не допускается ни в коем случае. Можно давать зелень пшеницы, употребление молочных продуктов возможно, но только обезжиренных. Ни картошку, ни мучные изделия нельзя использовать. Лучше всего в период восстановления более тщательно позаботиться о наших питомцах и, после консультаций с доктором, приобрести специальное лечебное питание от надежных производителей. В этом случае значительно повышаются шансы на выздоровление вашего любимого четвероногого питомца, а для поддержания его здоровья необходимо регулярно обращаться к ветеринару для проведения диспансеризации. Соблюдение этих мер поможет вашему любимцу долго оставаться здоровым и жизнерадостным.

Патологии печени во всем мире занимают существенное место среди причин смертности или низкого качества жизни.

Печень относится к важнейшим органам не только пищеварения, но и обменных процессов, кроветворения, защиты организма от избытков вредных веществ, поддержания в физиологическом равновесии факторов эндокринной и иммунной регуляции, контроля деятельности сердечно-сосудистой системы и др. Именно поэтому любые формы патологии печени инфекционного происхождения, воспалительной или обменной природы, вызванные факторами неправильного кормления и содержания животного, или другими причинами приводят к существенным расстройствам всех без исключения систем уже на самых ранних стадиях заболеваний печени.

На примере заболеваний печени особенно ярко проявляется хорошо знакомое большинству людей положение, что чем позже начато лечение болезни, тем труднее добиться быстрого положительного результата терапии, тем тяжелее расстройства, вызванные болезнью, которые плохо поддаются лечебным воздействиям даже с использованием современных высокоэффективных лекарственных препаратов. Вместе с тем не стоит отчаиваться тем, кто по тем или иным причинам решил обратиться к врачу, когда заболевание зашло слишком далеко. Современная ветеринария вооружена такими средствами и методами лечения различных заболеваний печени, которые в целом ряде случаев способны творить истинные чудеса терапии.

Печеночная недостаточность

Печень – паренхиматозный орган, расположенный в краниальной части брюшной полости сразу под диафрагмой. Она выполняет много важных функций, включая:

  • основные роли в обмене белков, углеводов и жиров;
  • синтез большинства белков плазмы (альбумин, глобулин);
  • выработку большинства факторов, необходимых для свертывания крови;
  • обезвреживание и выведение токсинов и ряда лекарственных препаратов;
  • разрушение погибших эритроцитов и лейкоцитов;
  • образование и выведение желчи.

Печень обладает огромными резервными возможностями и способна регенерировать до 75% своей функциональной способности всего за несколько недель, если правильно поставить диагноз, остановить патологический процесс и начать правильное лечение. Печеночная недостаточность развивается при повреждении клеток печени (гепатоцитов), что приводит к их дисфункции и гибели. Такое повреждение может быть вызвано:

  • Возбудителями инфекций (вирусных, бактериальных, грибковых, протозойных, риккетсиальных). Например, лептоспироз собак, инфекционный перитонит кошек.
  • Лекарствами (ацетаминофеном, нестероидными противовоспалительными препаратами, фенобарбиталом и др.)
  • Химическими веществами или токсинами (афлатоксин)
  • Метаболическими нарушениями (панкреатитом, септицемией, липидозом или жировым перерождение печени)
  • Инфильтрацией (раковыми опухолями, медью)
  • Воспалительными заболеваниями (гепатитом, холангиогепатитом)
  • Травмой или повреждением вследствие гипоксии

По причине огромного функционального резерва печени симптомы ее поражения у животного появляются только после потери значительной части этого резерва. Большинство клинических признаков печеночной недостаточности у собак и кошек неспецифичны и включают снижение аппетита, рвоту, диарею, потерю веса, обезвоживание, желтое окрашивание белков глаз, кожи и десен. Также возможно усиление жажды и мочеиспускания.

Как упоминалось выше, печень играет важную роль в образовании и активации многих факторов свертывания. Вот почему у животных с тяжелой дисфункцией печени отмечается тенденция к кровотечениям. В таких случаях можно отметить кровоподтеки на теле, а также чрезмерное кровотечение из места прокола при взятии крови. Животные с почечной недостаточностью предрасположены к язвам желудка, что может проявляться кровавой рвотой и темным дегтеобразным калом.

У животных с печеночной недостаточностью кожа, слизистые оболочки и склера (белки глаз) могут приобрести видимый желтый оттенок. Это явление известно как желтуха или иктерус и вызвано скоплением билирубина в тканях. Билирубин является продуктом разрушения эритроцитов и основным пигментом желчи. При печеночной недостаточности нарушается способность гепатоцитов перерабатывать билирубин, что и приводит к желтому окрашиванию.

Асцит представляет собой скопление жидкости в брюшной полости. Он часто развивается у собак с хронической печеночной недостаточностью, но редок у кошек. Чаще всего асцит обусловлен портальной гипертензией (повышенным давлением в сосудах, несущих кровь к печени) и задержкой натрия. Портальная гипертензия развивается при каких-либо препятствиях току крови через печень. Это приводит к скоплению свободной жидкости в брюшной полости. Еще одной причиной скопления жидкости может быть уменьшение образования альбумина. Альбумин – белок плазмы, образующийся в печени и необходимый для удерживания жидкости в кровеносных сосудах. По мере снижения образования альбумина жидкость начинает выходить из сосудов, вызывая асцит и отек. Отек проявляется припухлостью конечностей, лап или лицевой части; также отмечаются учащение дыхания и напряженное усилие при дыхании.

Гипогликемия (низкая концентрация глюкозы в крови) – осложнение конечной стадии печеночной недостаточности, поскольку печень играет центральную роль в метаболизме углеводов. Функцией здоровой печени является поддержание нормальной концентрации глюкозы натощак.

В более тяжелых случаях метаболические нарушения могут привести к нарушению функции центральной нервной системы, известному как печеночная энцефалопатия. Клинические признаки печеночной энцефалопатии могут варьироваться от минимальных изменений поведения до полного нарушения ментальной функции, комы и судорожной активности. По мере прогресса печеночной недостаточности в крови начинают накапливаться аммиак и другие токсичные вещества. Здоровая печень обычно обезвреживает эти вещества, препятствуя их попаданию в кровь. При ухудшении функции печени эти токсичные вещества накапливаются в концентрации выше нормальной и достигают нервной системы, вызывая печеночную энцефалопатию. Если печеночная энцефалопатия прогрессирует, может развиться отек мозга.

Биохимический и полный клинический анализ крови – основные методы проверки на наличие заболевания печени. Повышение активности ферментов печени может отражать повреждение, воспаление или раздражение ткани печени, однако не может ничего сказать нам об ее функциональной способности. При биохимическом анализе определяют следующие ферменты печени:

  • Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
  • Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
  • Щелочная фосфатаза (ЩФ)
  • Гамма-глутамилтрансфераза (ГГT)

Показатели, по которым можно судить о функции печени:

  • Билирубин
  • Уровень глюкозы в крови
  • Холестерин
  • Альбумин

Определение азота мочевины, желчных кислот в сыворотке и аммиака – специфические методы оценки функции печени. Часто животным с заболеваниями печени рекомендуют сделать коагулограмму, чтобы прогнозировать риск кровотечений. Прочие диагностические методы, например рентген и УЗИ, тоже могут помочь диагностировать заболевание печени. И наконец, для определения первопричины заболевания печени может потребоваться цитологическое или гистологическое исследование. Цитология заключается в оценке группы клеток под микроскопом. Клетки печени можно получить с помощью процедуры, называемой аспирацией через тонкую иглу. Игла вводится в соответствующую область, а затем в нее аспирируются клетки.

Гистологией называют исследование образца ткани, полученной при биопсии, под микроскопом. Биопсия печени производится при помощи специальной иглы под контролем УЗИ либо хирургическим путем. Этот метод предпочтительнее аспирации через иглу, так как дает значительно больше информации и чаще всего окончательный диагноз.

Чтобы подобрать наиболее подходящее лечение для вашего животного, важно найти причину, лежащую в основе заболевания печени. Чем быстрее будет найдена и устранена причина, тем выше шанс на выздоровление. Лечение может включать меры для уменьшения и профилактики воспаления, окислительного повреждения, фиброза и накопления меди (в зависимости от ситуации). Ниже перечислены некоторые распространенные препараты, используемые при различных болезнях:

Кроме перечисленных выше препаратов часто необходимо назначение инфузионной терапии и лечебного питания. Инфузионная терапия помогает защитить организм от обезвоживания и поддерживать функцию сердечно-сосудистой системы. Поддерживающее питание необходимо, чтобы помочь печени регенерировать. Животным, отказывающимся от корма или потребляющим недостаточно корма, может потребоваться кормление через зонд. В самых тяжелых случаях может потребоваться полностью парентеральное питание, когда пациент получает все питательные вещества через внутривенный катетер.



Рис. 1. Желчный пузырь собаки в норме. Изображение получено с использованием:
А. Микроконвексного датчика с частотой 8 МГц
Б. Линейного датчика с частотой 12 МГц


Рис. 2. Паренхима печени собаки в норме. Изображение получено с использованием микроконвексного датчика с частотой 8 МГц



Рис. 3. Желчный пузырь собаки с образованием гипоэхогенного сладжа. Изображение получено с использованием:
А. Микроконвексного датчика с частотой 6.5 МГц
Б. Линейного датчика с частотой 10 МГц



Рис. 4. Желчный пузырь собаки при холецистите. Изображение получено с использованием микроконвексного датчика с частотой 6.5 МГц



Рис. 5. Множественные гипоэхогенные новообразования паренхимы печени с неровными границами, в просвете до 6 мм. Изображение получено с использованием линейного датчика с частотой 12 МГц

Болезни печени представляют собой обширную группу заболеваний

К ним относятся:

Кроме перечисленного следует отметить, что печень часто страдает при патологии других органов – болезнях сердца, почек, органов пищеварения и кроветворения, при инфекционных, и др. заболеваниях.

С другой стороны, возникновение, либо обострение различных заболеваний, особенно обменных, аллергических, аутоиммунных и др., может возникать именно из-за нарушения нормального функционирования печени.

Не скрывая, надо отметить, что большинство хронических заболеваний печени весьма коварны. Большинство из них в течение многих месяцев текут практически бессимптомно, проявляясь исключительно повышенной утомляемостью потерей веса вялостью. При многих из них только на поздних стадиях болезни печени, возникает яркая клиническая картина: боли, желтуха, отечно-асцитический синдром, тяжелые обменные нарушения и др.

К сожалению, приходится констатировать, что многие пациенты впервые обращаются к специалистам – гепатологам и гастроэнтерологам только на этапе, когда лечебные возможности существенно ограничены. В то же время своевременное выявление и лечение патологии печени обычно позволяет остановить прогрессирование заболевания, а в ряде случаев и полностью избавить от него.

В нашей клинике широко представлены современные методы, позволяющие оценить состояние печени, диагностировать заболевание и его осложнения:

  • биохимические исследования (анализы крови) Особенно важно выяснить уровень желчных кислот
  • ультразвуковое исследование (УЗИ) наличие аппарата узи экспертного класса позволяет обнаружить сосудистые нарушения не инвазивным методом.
  • серологическая диагностика вирусных инфекций
  • ПЦР-диагностика
  • эндоскопические методики (лапароскопия, фиброгастроскопия)
  • портография(без этого исследования невозможно обнаружение и успешное лечение врожденных портосистемных шунтов часто встречающихся у карликовых пород Йоркширский терьер, Цверг Шнауцер и другие.
  • магниторезонансная томография
  • пункционная биопсия печени с гистологическим исследованием является экспертным методом исследования этого органа.

Пациенты, поступающие за помощью по поводу заболевания печени, проходят обследование в соответствие с индивидуально разрабатываемой каждому пациенту программой. После установления окончательного диагноза пациенты получают лечение включением всех самых современных средств терапии и под постоянным наблюдением лечащего. В соответствии с современными международными требованиями в области диагностики и лечения болезней печени разработанными лучшими мировыми специалистами в этой области и отраженные в стандартахWSAVA Standards for Clinical and Histological Diagnosis of Canine and Feline Diseases WSAVA Liver Standardization group , признающимися и в нашей стране, важнейшим и необходимым условием высокого качества лечения является принцип этапности лечебно-реабилитационных и профилактических мероприятий.

Он предполагает их следующее сочетание:

  • Применение лекарственных препаратов с доказанной высокой эффективностью при строго индивидуально подобранной их суточной и курсовой дозировке;
  • Длительность лечения должна подбираться строго индивидуально в зависимости от результатов контроля терапии в процессе проводимого лечения;
  • Необходимость длительной реабилитации пациентов после окончания лечения по индивидуально подобранным программам;
  • Клиническая целесообразность многолетнего наблюдения за пациентами после перенесенного острого или хронического заболевания печени с систематическими контрольными лабораторно-инструментальными обследованиями и осмотрами лечащего врача.

В нашей клинике единственном ветеринарном учреждении Санкт-Петербурга, где имеются самые современные ветеринарные технологии и все необходимое для проведения полного комплекса мероприятий диагностики, лечения, реабилитации и вторичной профилактики заболеваний печени, реально осуществляется основополагающий в гастроэнтерологии принцип этапности ведения пациентов. Именно благодаря такому подходу и организации лечебно-диагностической и профилактической работы с пациентами, в нашей клинике достигнута максимально высокая эффективность клинической деятельности.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции