Повышение эритроцитов из-за вируса

ВИРУСНЫЙ НЕКРОЗ ЭРИТРОЦИТОВ (ВНЭ) — вирусная болезнь разных видов рыб, обитающих в северо-западной части Атлантики, а также в Ирландском и Северном морях и некоторых других регионах Мирового океана. Болезнь регистрируют и у чисто пресноводных рыб, таких, как радужная форель и американская палия. Болезнь характеризуется выраженной анемией, обусловленной дегенеративными процессами в эритроцитах.

Этиология. Вирусная этиология основана на обнаружении телец-включений и вирусных частиц в эритроцитах рыб. Вирионы возбудителя локализуются в эритроцитах. Они имеют форму икосаэдров и ориентировочно отнесены к группе иридовирусов. Размеры вирионов 140 — 360 нм. Выделить вирус в культурах клеток рыб, широко применяемых в ихтиовирусологии, не удается.

Эпизоотологические данные. Данная болезнь имеет весьма широкое распространение. Ею поражаются треска, атлантические сельди, бычки-подкаменники, американские угри, лососевые (кета, горбуша). Чавыча, кумжа, нерка, радужная форель и американская палия в естественных условиях не заболевают, но они могут быть носителями вируса и представлять потенциальную опасность для молоди на лососевых рыборазводных заводах. Энзоотии ВНЭ у рыб регистрируют во все сезоны года: болезнь проявляется при весьма широком диапазоне температур (6,5 — 19°С и выше).

Экстенсивность инфекции (ЭИ) у рыб в естественных водоемах и на рыборазводных заводах невелика (не превышает 15 — 17%). Отмечено, что среди заводской кеты и горбуши распространение инфекции тем больше, чем ближе к морю расположен сам завод. ЭИ при этом колеблется в пределах 0 — 17%. Интенсивность заражения (ИЗ) отдельных особей бывает очень велика, но в среднем она, как правило, низкая.

Восприимчивы к заражению вирусом все возрастные группы рыб. Так, наличие вируса отмечено не только у производителей, товарной рыбы н у подросшей молоди, но и у личинок с еще не рассосавшимся желточным метком, что не исключает герминативный путь заражения.

Болезнь, как правило, протекает хронически, смертность невысокая. Однако при осложнении бактериальной почечной болезнью или вибриозом гибель больных рыб значительно увеличивается.

Доказана возможность экспериментального воспроизведения ВНЭ путем внутрибрюшинного введения вируссодержащего материала, полученного or больной кеты, у молоди радужной форели, нерки, кижуча, чавычи, горбуши американской палии, атлантического лосося, кеты и кумжи. Кета и палия заражаются и через инфицированную воду.

Симптомы даже у сильно зараженных рыб не характерны. Отмечают лишь побледнение жабр.

Патологоанатомические изменения и патогенез. При вскрытии больных рыб отмечают бледность печени, сердца и пищеварительного тракта. У больных нарушается структура эритроцитов, понижаются свертываемость крови и уровень гематокрита до 2 — 4%.

Поселяясь и концентрируясь в эритроцитах, вирус ВНЭ разрушает их, в связи с чем происходит более активный гемопоэз в почках. Несмотря на это рыба становится менее устойчива к недостатку растворенного в воде кислорода и некоторым бактериальным и грибковым инфекциям, у нее понижается способность регулировать солевой обмен при содержании в морской воде. Рыба, пораженная вирусом ВНЭ, не обладает способностью противостоять действию неблагоприятных факторов среды.

Диагноз ставят на основании результатов микроскопического исследования мазков крови, при котором обнаруживают цитоплазматические включения в эритроцитах, а при электронно-микроскопическом исследовании здесь находят вирионы.

Лечение не разработано. В условиях рыборазводных заводов, видимо, возможно и целесообразно применять бактерицидные препараты для устранении сопутствующих бактериальных инфекций, которые осложняют течение ВНЭ

Профилактика и меры борьбы в естественных условиях еще не разработаны. Что же касается профилактики этой болезни среди молоди и возрастных рыб на рыборазводных заводах, то она основана на тщательном и своевременном проведении всего комплекса общих ветеринарно-санитарных, рыбоводно-биологических и зоогигиенических мероприятий, направленных на предотвращение заноса возбудителя болезни и на повышение естественной резистенности у рыб к возбудителю болезни и неблагоприятным факторам среды за счет создания в прудах и бассейнах для рыб комфортных условий.

Санитарная оценка. Возбудитель ВНЭ для человека и плотоядных животных не опасен. Рыбу из неблагополучных водоемов, если она не потеряла товарного вида и качества, допускают в пищу людям без ограничения. Больную рыбу, не имеющую товарного вида и не соответствующую товарному качеству, по усмотрению ветеринарного врача-ихтиопатолога направляют в корм сельскохозяйственным животным в проваренном виде или передают на специальные заводы для приготовления из нее рыбной муки.

ВЕСЕННЯЯ ВИРЕМИЯ КАРПОВ (ВВК) — вирусная болезнь некоторых видов прудовых рыб, характеризующаяся острым течением с проявлением отеков тела, ерошением чешуи, одно- или двусторонним пучеглазием, наличием точечных или очаговых кровоизлияний у основания грудных и брюшных плавников.

Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий вирус пулевидной формы с размерами частиц 105 — 125x70 — 85 нм, относящийся к группе рабдовирусов. Вирус размножается в первично трипсинизированных культурах клеток гонад карпа и в перевиваемых линиях клеток рыб, широко используемых в ихтиопатологии. Репродукция вируса сопровождается четко выраженным цитопатогенным действием с полной деструкцией монослоя в течение 2 — 4 сут.

Размножается вирус в клеточной культуре при температуре от 19 — 22°С до 25°С, а при температуре 4°С репродукция его прекращается. Вирус не устойчив к эфиру и хлороформу, чувствителен к рН 3,0. Прогревание при 60°С приводит к полному инактивированию вируса в течение 30 мин. При 4°С он может сохраняться около года в среде при рН 7,4 — 7,6. В органах больных рыб, консервированных 50%-ным фосфатно-буферным раствором глицерина, вирус сохраняется не менее 6 мес.

Эпизоотологические данные. Весенняя виремия карпов впервые описана югославским исследователем Фияном Н. (1968), а в последующие годы зарегистрирована в Венгрии, Чехословакии, ФРГ и других европейских странах. В СССР эта болезнь появилась в середине 70-х годов под названием “весенняя вирусная болезнь рыб” (Рудиков, 1985). В дальнейшем ее, видимо, следует называть по первоначальному названию, а именно “весенняя виремия карпов”.

Болеют карпы, пестрый и белый толстолобик и белый амур. Клинически болезнь проявляется лишь у годовиков указанных видов рыб, культивируемых в прудовых рыбоводных хозяйствах.

Для ВВК характерна сезонность. Вспышки ее в естественных условиях отмечают лишь ранней весной при температуре в водоемах : 10 — 14°С. Возникновение заболевания как раз совпадает с пересадкой годовиков прудовых рыб из зимовальных прудов в нагульные. Болезнь продолжается 1 — 1,5 мес, затем с повышением температуры воды в нагульных прудах до 18 — 20°С самопроизвольно прекращается.

Установлено, что проявление болезни у рыб связано со стрессовыми факторами. Влияние их отмечают как в течение зимовки рыбы в зимовальных прудах (пересадки, угнетенные условия, антипаразитарные обработки и др.), так и в первые дни после пересадки ее в нагульные пруды (травмирование при перевозке, наличие в воде пестицидов и других компонентов, входящих в поверхностные стоки, поступающие в пруды весной, дефицит растворенного в воде кислорода, повышенная окисляемость и др.). При таких неблагоприятных экологических и зоогигиенических условиях экстенсивность инфекции может достигать 20 — 40% и сопровождаться гибелью больных рыб. При устранении всех вышеуказанных стрессовых факторов болезнь не проявляется на протяжении многих лет даже в хозяйствах, ранее неблагополучных по ВВК. Следовательно, эта болезнь хотя и имеет специфического возбудителя — рабдовируса, проявляется она лишь при определенных экологических и зоогигиенических условиях.

Симптомы. Инкубационный период при естественной инфекции в условиях рыбоводных прудов в зависимости от температуры колеблется от 7 до 30 дней.

В начале болезни у карпов изменяется поведение: больные рыбы скапливаются на мелководных участках пруда, плавают по кругу или штопорообразно, отказываются от корма. С развитием патологического процесса у рыб проявляется диффузное или очаговое ерошение чешуи, вздутие брюшка, точечные кровоизлияния или пятнистые покраснения у оснований грудных и брюшных плавников, одно- или двустороннее пучеглазие. Иногда у карпов отмечают потемнение кожного покрова, сухость и шершавость кожи, анемию жабер. В отдельных случаях у больных устанавливают наличие серповидных кровоизлияний в глазное яблоко.

У растительноядных рыб признаки болезни почти такие же, как и у карпов, но выражены они слабее.

Патологоанатомические изменения и патогенез. При вскрытии у больных рыб отмечают распространенный отек тела, скопление в брюшной полости желтоватой, иногда с примесью крови жидкости, отек внутренних органов. Печень увеличена в объеме, неравномерно окрашена: бледная или пятнистая, иногда с точечными кровоизлияниями и беловатыми узелками. Почки набухшие, дряблые, редко с пятнистыми кровоизлияниями. Селезенка у большинства рыб увеличена U-образной формы, темно-вишневого цвета, у некоторых рыб под капсулой встречают сероватые бугорки или пятна. Кишечник обычно пустой, с явлениями катарального воспаления и редкими точечными кровоизлияниями на слизистой.

При гистологическом исследовании внутренних органов и кожи регистрируют тяжелые дегенеративно-некробиотические и воспалительные процессы. Особенно чувствительна к возбудителю болезни гемопоэтическая ткань. В целом заболевание имеет септический характер, однако обнаружить вирусные тельца-включения не удалось.

Отечественными и зарубежными учеными установлено, что вирус ВВК находится в крови, асцитной жидкости, мозге, жабрах, печени, селезенке, почках, мышцах, коже и слизи кишечника естественно больных карпов. Судя по всему, он проникает в кровь и разносится во все органы и ткани. Размножала в клетках, вирус вызывает их лизис и тяжелые морфологические изменения органов и тканей. Нарушение нормальных физиологических процессов и изменение порозности сосудов приводит к кровоизлияниям, гидропсическим явлениям, скоплению экссудата в брюшной полости, а также появлению периваскулярных клеточных инфильтратов (Грищенко, 1975).

Вирус, как показали исследования нашей лаборатории, влияет на гемопоэтическую ткань почек и селезенки, резко уменьшая количество клеточных элементов в ней, а также на клетки крови, в результате чего снижается количество эритроцитов и гемоглобина. Поражение центральной нервной системы (расширение сосудов, перицеллюлярные отеки и сморщивание нейронов) вызывает изменение поведения рыб, нарушение трофических процессов, приводящих к потемнению кожных покровов, истощению и другим патологическим процессам.

Вызываемые вирусом альтернативные изменения создают благоприятные условия для развития вторичной микрофлоры, а также возбудителей других бактериальных и грибных болезней.

Диагноз ставят на основании клинических, патологоанатомических и эпизоотологических данных, характеризующих вспышку заболевания, а также по результатам вирусологических исследований, при которых обязательно должен быть выделен вирус (патогенность последнего подтверждают биопробой). Чтобы определить ведущую роль патогенной микрофлоры при возможной смешанной инфекции, одновременно с вирусологическим проводят бактериологическое и микологическое исследования.

Лечение не разработано. В случае смешанного заболевания и установления ведущего возбудителя применяют соответствующие лечебные препараты.

Профилактика и меры борьбы основаны на тщательном и своевременном проведении всего комплекса общих ветеринарно-санитарных, рыбоводно-биотехнологических и зоогигиенических мероприятий, направленных на устранение действия стрессорных факторов, повышение общей резистентности рыб к возбудителям заразных болезней и неблагоприятным условиям среды, а также на создание в прудах оптимальных условий среды. При появлении болезни на рыбоводное хозяйство накладывают карантин и проводят в нем весь комплекс противоэпизоотических мероприятий, предусмотренных ветеринарным законодательством по ликвидации заразных болезней.

Санитарная оценка. Возбудитель ВВК для человека плотоядных животных опасности не представляет. Рыбу из неблагополучных водоемов, если она отвечает товарной кондиции, допускают в пищу людям без ограничений. Больную рыбу, потерявшую товарный вид, по усмотрению ветеринарного врача-ихтиопатолога направляют в корм сельскохозяйственным животным в проваренном виде.

В первую очередь меняется общее количество лейкоцитов — именно эти клетки занимаются защитой организма от вирусов и бактерий. Есть несколько видов лейкоцитов, выполняющих разные задачи: нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, эозинофилы и базофилы. Их количество и соотношение между собой отображено в лейкоцитарной формуле — обычно в процентах. Стоит одному показателю слегка подрасти, как остальные автоматически уменьшатся. Вот почему при незначительных сдвигах в лейкоцитарной формуле бланки выглядят пугающе красными. Кроме того, во многих лабораториях на бланках указаны нормы для взрослых людей, которые отличаются от детских. Так, у детей до 5 лет преобладают лимфоциты, в более старшем возрасте — нейтрофилы, да и общее количество лейкоцитов с возрастом меняется.

При бактериальной инфекции обычно наблюдается:

увеличение абсолютного* количества нейтрофилов - более 10 × 10⁹/л;

сдвиг лейкоцитарной формулы влево - то есть появление незрелых (палочкоядерных) форм нейтрофилов - более 1,5 × 10⁹/л.

* Чтобы оценить абсолютное количество нейтрофилов, нужно знать общее число лейкоцитов и процент нейтрофилов. Например: лейкоцитов 9 × 10⁹/л, а нейтрофилы составляют 72%, что обычно уже выделено красным. Считаем: 9 × 72/100%, получаем 6,5 - то есть нормальное абсолютное количество нейтрофилов.

При вирусной инфекции обычно наблюдается:

Повышение абсолютного количества лимфоцитов (лимфоцитоз).

Появление "атипичных" клеток - при инфекционном мононуклеозе.

Другой неспецифический признак воспаления — увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Высокая СОЭ характерно как для вирусных, так и для бактериальных инфекций.

И наоборот, некоторые бактериальные заболевания протекают без отклонений в анализах крови — например, отит или атипичная пневмония, или даже с изменениями, характерными для вирусной инфекции — например, при коклюше наблюдается лимфоцитоз.

Подобных исключений довольно много, именно поэтому в начале болезни общий анализ крови не может быть универсальным методом диагностики — врач получит намного больше информации во время тщательного осмотра ребенка.

Если врач подозревает стрептококковую ангину или грипп — проводится стрептатест или экспресс-тест на грипп. Доступны методы обнаружения многих вирусов в слюне, выделениях из носа и др. Для исключения пневмонии показана рентгенография грудной клетки. При подозрении на инфекцию мочевых путей применяют мочевые тест-полоски и проводят анализы мочи. При тяжелых кишечных инфекциях исследуют кал на наличие бактерий, входящих в кишечную группу (сальмонеллез, дизентерия и тд). Если ребенок долго лихорадит, и нет очевидного очага инфекции, смотрят уровни С-реактивного белка и прокальцитонина в биохимическом анализе крови. Спустя некоторое время после начала болезни в крови можно обнаружить специфические антитела против различных возбудителей инфекции.

Антибактериальная терапия нарушает жизнедеятельность нормальной микрофлоры, участвующей в защите от чужих и опасных микроорганизмов.

Прием антибиотиков без показаний приводит к антибиотикорезистентности — устойчивости бактерий. Это значит, что в следующий раз, когда антибиотик действительно понадобится, он уже не будет страшен для бактерий, и заболевание будет сложнее вылечить.

При некоторых вирусных инфекциях (например при инфекционном мононуклеозе) назначение широко используемых антибиотиков пенициллинового ряда приводит к появлению сыпи. Это часто трактуют как аллергическую реакцию, хотя противопоказаний для дальнейшего использования этой группы антибиотиков у ребенка нет.

У всех лекарств, включая антибактериальные препараты, есть побочные эффекты. Польза от любого вмешательства должна быть больше, чем потенциальный вред - не стоит нарушать это правило, давая антибиотики “на всякий случай”.

Вряд ли можно найти человека, который хотя бы раз в жизни не делал клинический (или общий) анализ крови. Это один из самых часто применяемых анализов для диагностики различных заболеваний, такое исследование, выполненное профессионально, может многое сказать врачу о состоянии здоровья пациента.

Для общего анализа крови берут кровь из пальца (или из вены) утром натощак. Накануне вечером рекомендуется воздержаться от жирной пищи, поскольку это может повлиять на количество лейкоцитов. Исказить картину крови может и стресс - даже ссора с кем-нибудь по пути в поликлинику.

Для взятия анализа используется одноразовый стерильный инструментарий. Лаборант, производящий забор крови, обязан работать либо в одноразовых перчатках, либо в резиновых перчатках, которые обеззараживаются дезинфицирующими растворами после каждого забора крови, и которые он меняет по мере необходимости.

Традиционно кровь берут из четвертого пальца левой руки, который тщательно протирают ватой со спиртом, после чего делают укол специальной иглой в мякоть пальца на глубину 2-3 мм. Первую каплю крови снимают ватой, смоченной эфиром. Вначале набирают кровь для определения гемоглобина и СОЭ, затем – для определения числа эритроцитов и лейкоцитов, после чего с помощью стекол делают мазки крови и изучают строение клеток под микроскопом.

Общий анализ крови помогает врачу любой специальности. На основании результатов анализа крови (гемограммы) врач может компетентно оценить состояние организма, поставить предварительный диагноз и своевременно назначить соответствующее лечение.

Итак, общий (клинический) анализ крови показывает:

количество эритроцитов,
скорость оседания эритроцитов (СОЭ),
содержание гемоглобина,
количество лейкоцитов,
лейкоцитарную формулу
и другие показатели, на каждом из которых мы остановимся подробно.

Эритроциты так же известны под названием красные кровяные тельца. У человека в 1 мм³ крови содержится 4,5—5 млн. эритроцитов. Эритроциты крови содержат гемоглобин, переносят кислород и углекислоту. Повышение количества эритроцитов является признаком таких заболеваний, как лейкоз, хронические заболевания легких, врожденных пороков сердца. Анемия (снижение количества эритроцитов) может быть вызвана стрессом, повышенной физической нагрузкой, голоданием. Если же сразу определить причину снижения количества эритроцитов не удается, то лучше сходить к врачу-гематологу и пройти дополнительное обследование.

Значительное повышение содержания эритроцитов может говорить об эритремии (одно из заболеваний крови). Кроме того, повышение числа эритроцитов (эритоцитоз, полицитемия) наблюдается при острых отравлениях, когда из-за сильной рвоты и поноса наблюдается большой дефицит жидкости в организме; при ацидозах (из-за нарушения обмена веществ при обострении некоторых заболеваний); при потере жидкости по разным причинам (жара, болезнь, большая физическая нагрузка); при длительных сердечно-сосудистых или легочных заболеваниях, когда организм недостаточно снабжается кислородом и увеличивает количество эритроцитов в попытке все-таки доставить кислород к тканям; или при нахождении человека в высокогорье, когда ему перестает хватать кислорода.

Цветовой показатель - нормальное его значение у людей любого возраста составляет 0,85-1,15. Цветовой показатель крови является показателем степени насыщения эритроцитов гемоглобином и отражает соотношение между количеством эритроцитов и гемоглобина в крови. Когда его значения отличаются от нормы, то в основном это свидетельствует о наличии анемии. В данном случае анемии делятся на:
- гипохромные - цветной показатель меньше 0,85;
- гиперхромные - цветной показатель больше 1,15.

Однако анемии могут быть и нормохромные - когда цветовой показатель остается в пределах нормы.

Ретикулоциты - это молодые формы эритроцитов. У детей их больше, у взрослых меньше, потому что формирование и рост организма уже завершены. Увеличение количества ретикулоцитов может наблюдаться при анемиях или малярии. Снижение количества ретикулоцитов или их отсутствие является неблагоприятным признаком при анемиях, показывая, что костный мозг утратил способность производить эритроциты.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) определяет, как быстро оседают эритроциты в пробирке, отделяясь от плазмы крови. У женщин норма СОЭ немного выше, чем у мужчин, при беременности СОЭ повышается. В норме величина СОЭ у мужчин не превышает 10 мм/час, а у женщин — 15 мм/час. Показатель СОЭ может меняться в зависимости от различных факторов, в том числе вследствие различных болезней.

Повышение СОЭ в анализе крови является одним из показателей, который заставляет врача предположить у пациента наличие острого или хронического воспалительного процесса (пневмония, остеомиелит, туберкулез, сифилис), а также повышение СОЭ характерно для отравления, инфаркта миокарда, травм, переломов костей, анемии, заболеваний почек, рака. Наблюдается оно и после проведенных операций, и вследствие приема некоторых лекарственных препаратов. Снижение СОЭ происходит при голодании, при снижении мышечной массы, при приеме кортикостероидов.

Гемоглобин - сложный железосодержащий белок, содержащийся в красных кровяных клетках – эритроцитах - животных и человека, способный обратимо связываться с кислородом, обеспечивая его перенос в ткани. Нормальным содержанием гемоглобина в крови человека считается: у мужчин 130—170 г/л, у женщин 120—150 г/л; у детей — 120—140 г/л. Гемоглобин крови участвует в транспорте кислорода и углекислого газа, поддерживает рН-баланс. Поэтому определение гемоглобина – одна из самых важных задач общего анализа крови.

Низкий гемоглобин (анемия) может быть результатом большой кровопотери, понижение гемоглобина происходит при нехватке железа, необходимого материала для строительства гемоглобина. Также пониженный гемоглобин (анемия) является следствием заболеваний крови и многих хронических заболеваний, с ними не связанных.

Уровень гемоглобина выше нормы может быть показателем многих заболеваний крови, при этом общий анализ крови также покажет увеличение эритроцитов. Повышенный гемоглобин характерен для людей с врожденными пороками сердца, легочно-сердечной недостаточностью. Повышение гемоглобина может быть вызвано физиологическими причинами – у летчиков после полетов, альпинистов, после значительной физической нагрузки уровень гемоглобина выше нормы.

Лейкоциты – это защитники нашего организма от чужеродных компонентов. В крови взрослого человека лейкоцитов содержится в среднем 4-9х10 9/л. Лейкоциты борются с вирусами и бактериями и очищают кровь от отмирающих клеток. Различают несколько видов лейкоцитов (моноциты, лимфоциты и др.). Подсчитать содержание этих форм лейкоцитов в крови позволяет лейкоцитарная формула.

У женщин некоторое повышение лейкоцитов в крови наблюдается также в период перед менструацией, во второй половине беременности и при родах.

Понижение числа лейкоцитов, которое может показать анализ крови, может быть свидетельством вирусных и бактериальных инфекций (грипп, брюшной тиф, вирусный гепатит, сепсис, корь, малярия, краснуха, эпидемический паротит, СПИД), ревматоидного артрита, почечной недостаточности, лучевой болезни, некоторых форм лейкоза, заболеваний костного мозга, анафилактического шока, истощения, анемии. Снижение количества лейкоцитов ожжет наблюдаться также на фоне приема некоторых лекарственных препаратов (анальгетиков, противовоспалительных средств).

Тромбоциты - эти клетки еще называют кровяными пластинами. Они самые маленькие по размеру клетки крови. Основная роль тромбоцитов - участие в процессах свертывания крови. В кровеносных сосудах тромбоциты могут располагаться у стенок и в кровотоке. В спокойном состоянии тромбоциты имеют дисковидную форму. При необходимости они становятся похожими на сферу и образуют специальные выросты (псевдоподии). С их помощью кровяные пластинки могут слипаться друг с другом или прилипать к поврежденной сосудистой стенке.

Снижение числа тромбоцитов наблюдается у женщин во время менструации и при нормально протекающей беременности, а увеличение происходит после физической нагрузки. Также количество тромбоцитов в крови имеет сезонные и суточные колебания. Обычно контроль тромбоцитов назначают при приеме некоторых лекарств, когда у человека беспричинно лопаются капилляры, часты носовые кровотечения, или при обследовании по поводу различных заболеваний.

Увеличение числа тромбоцитов в крови (т.н. тромбоцитоз) происходит при:
- воспалительных процессах (острый ревматизм, туберкулез, язвенный колит);
- острой кровопотере;
- гемолитической анемии (когда эритроциты разрушаются);
- состояний после удаления селезенки;
- отмечается при лечении кортикостероидами;
- некоторых более редких заболеваниях.

Понижение числа тромбоцитов (тромбоцитопения) наблюдается при целом ряде наследственных заболеваний, но гораздо чаще появляется при заболеваниях приобретенных. Снижается число тромбоцитов при:
- тяжелой железодефицитной анемии;
- некоторых бактериальных и вирусных инфекциях;
- заболеваниях печени;
- заболеваниях щитовидной железы;
- применении ряда лекарственных препаратов (винбластин, левомицетин, сульфаниламиды и др.);
- системной красной волчанке.

Гематокрит - это доля (в процентах) от общего объема крови, которую составляют эритроциты. В норме этот показатель составляет у мужчин - 40-48 %, у женщин - 36-42 %.

Объем эритроцитов по сравнению с плазмой увеличивается при:
- обезвоживании (дегидратации), что бывает при токсикозах, поносах, рвоте;
- врожденных пороках сердца, сопровождающиеся недостаточным поступлением кислорода к тканям;
- нахождении человека в условиях высокогорья;
- недостаточности коры надпочечников.

Объем эритроцитов по отношению к плазме уменьшается при разжижении крови (гидремии) или при анемии.

Гидремия может быть физиологической, если человек сразу выпил много жидкости. После значительной кровопотери возникает компенсаторная гидремия, когда восстанавливается объем крови. Патологическая гидремия развивается при нарушении водно-солевого обмена и возникает при гломерулонефрите, острой и хронической почечной недостаточности, при сердечной недостаточности в период схождения отеков.

Формула крови. Исследование лейкоцитарной формулы имеет важное диагностическое значение, показывая характерные изменения при ряде болезней. Но эти данные всегда должны оцениваться вместе с другими показателями системы крови и общего состояния больного.

Это начинает напоминать до боли знакомые симптомы.
Что могут сказать специалисты по высотным болезням?
В статье много специфичных терминов, хотелось бы разобраться

КОРОНАВИРУС В США СДЕЛАЛИ НЕВЕРОЯТНОЕ ОТКРЫТИЕ: COVID-19 НЕ ВЫЗЫВАЕТ ПНЕВМОНИЮ, ЭТО ВСЕ ЖЕЛЕЗО И ГЕМОГЛОБИН

Важное обновление от Dr. Hany Mahfouz: после лечения сотен пациентов в США я считаю, что COVID-19 не вызывает тяжелой вирусной пневмонии или ОРДС, как первоначально предполагалось.

Вся легочная механика не повреждена, и соблюдение легких в аппарате ИВЛ выглядит нормальным. COVID-19 является очень неприятным вирусом, вызывающим уникальный эффект, поскольку он влияет на молекулы гемоглобина в крови, и поэтому развивается тяжелая гипоксемия и полиорганная недостаточность из-за серьезного снижения пропускной способности Hb, вызванного связывание и ингибирование молекулы гем-глобина.

Вот как работают гидроксихлорохин и флавипривир, ингибируя связывание белка оболочки вируса с молекулой порфиринового кольца.

Протоколы вентиляции и ARDS могут вызывать повреждение легких, вызванное вентилятором, а не лечить состояние.

Инфильтрат в рентгенографии и компьютерной томографии вызван окислительным стрессом от скопления гем, выделенного вирусом в альвеолах, который вызывает химический пневмонит, а не вирусную пневмонию. Вирус зависит от порфирина, поэтому он более тяжелый у мужчин и быстрее растет с гликозилированным Hb, и поэтому он плох у диабетиков и пожилых пациентов. Чем выше Hb F и A2, тем лучше, так как нет цепей бета-глобина, которые можно связать, так что это не так уж плохо для детей. Гипербарический кислород и переливание крови могут временно помочь. Вирус вызывает состояние, подобное росту, метгемоглобинемии и отравлению угарным газом.

COVID не вызывает пневмонию или ОРЗ. Мы лечим подозреваемую неправильную болезнь.
SARS2 - Вирус короны связывается с гемоглобином таким образом, что выделяет ион * железа * в циркуляцию
Hb теряет способность связывать кислород, поэтому кислород не поступает в основные органы. Вот почему мы видим стойкую гипоксию наряду с очень быстрой недостаточностью многих органов.
Чтобы еще больше упростить это, мы можем взять пример СО-зелья, где Hb не может переносить кислород.
Железо, выделяемое в кровообращение, настолько токсично, что вызывает сильное окислительное повреждение легких (что объясняет двусторонние - и всегда двусторонние - помутнения матового стекла, наблюдаемые на КТ грудной клетки у этих пациентов, которые были ошибочно трактуется как двусторонняя пневмония).
Тело пытается компенсировать это, повышая скорость синтеза Hb, что объясняет, почему у этих пациентов высокий уровень Hb.
Другие компенсаторные механизмы для борьбы с железной нагрузкой, такие как повышение уровня ферритина , объясняют очень высокий уровень ферритина, наблюдаемый у этих пациентов
Хлорохин, поскольку противомалярийные препараты работают для защиты Hb от инвазии малярийными паразитами . здесь он делает то же самое, но только защищая Hb от вирусной инвазии
Эта теория может объяснить, почему мы так быстро теряем пациентов и почему искусственная вентиляция легких не так эффективна при лечении, а использование протокола искусственной вентиляции легких ARDS не приносит никакой пользы. это может на самом деле быть бесполезным и вызвать больше повреждения легких
Конечно, необходимы дополнительные исследования, чтобы понять точный патогенез, потому что это единственная надежда на правильное лечение. Вы не можете иметь дело с тем, что вы действительно не знаете.
Это также может объяснить

Почему высокий ферритин является плохим прогностическим маркером (слишком много железа означает, что слишком много Hb потеряло свою способность переносить кислород)
Почему существует моноцитоз, так как организму нужны избыточные макрофаги, чтобы поглотить избыточную железную нагрузку . также, почему существует лимфопения, так как дифференцировка лейкоцитов предпочтительнее линии моноцитов линии лимфоцитов.
Почему повреждение печени с высоким уровнем ALT происходит и почему у него худший прогноз; может быть связано с прямой вирусной инфекцией гепатоцитов или перегрузкой железом.

UPD
этот пост "странным образом" ушёл с основной ленты, вместе с исчезновением отнесения к рубрике "новости". Тот кто это сделал - считает что это - не новость? В таком случае я ему(ей) сочувствую.
ИМХО, этот материал должен быть более интересен горному сообществу, нежели шабановские разборы на тему "кто кого обскакал" в Крыму по свободе передвижения. Ах, да! Чтобы обсуждать этот его опус - надо быть экспертом. Увы, не считаю себя таковым. Означает ли это что и написанное им - более актуально для сообщества, чем медицинские вопросы, перекликающиеся с горными?
Потому - добавил рубрику "Взаимопомощь"
Надеюсь быть понятым.

Читайте также: