Портальная вена при гепатите
Основная причина развития синдрома портальной гипертензии – цирроз печени, частота которого, по данным ВОЗ, составляет от 1 до 11% в популяции. Средний возраст заболеваемости циррозом печени – 46,1 года. В настоящее время заболеваемость циррозом печени в мире составляет около 20-40 больных на 100 тысяч населения.
Рисунок 1. Нормальная и пораженная циррозом печень
Цирроз печени - шестая по частоте причина смерти в РФ и опережает такие онкологические заболевания, как рак желудка и толстой кишки. ВОЗ связывает этот факт с ростом заболеваемости вирусными гепатитами – в первую очередь гепатитом В и гепатитом С. Социальная и экономическая значимость проблемы вирусных гепатитов определяться высоким процентом перехода инфекции в хронические формы с последующим развитием тяжелых осложнений, среди которых цирроз печени и синдром портальной гипертензии.
Портальная гипертензия является неблагоприятным прогностическим фактором. Средняя продолжительность жизни после ее верификации – 1,5 года. У пациентов с циррозом печени в 90% случаев развивается варикозное расширение вен пищевода, которое в 30% случаев осложняется кровотечением, в том числе профузными. Летальность при кровотечении из вен пищевода составляет 20%, при рецидиве кровотечения - до 30%.
Рисунок 2. Варикозно расширенные вены пищевода
До недавнего времени судьба таких пациентов была связана с мучительным ожиданием рецидива кровотечения с предсказуемым исходом. К большому сожалению, отсутствие информированности пациентов и врачей амбулаторного звена о месте возможного лечения, лишает их возможности получить высококвалифицированную медицинскую помощь по хирургической коррекции портальной гипертензии с целью профилактики кровотечений или их рецидива.
Рисунок 3. Клиники СамГМУ
На базе 1-го хирургического отделения кафедры общей хирургии с клиникой пропедевтической хирургии Самарского государственного медицинского университета с 2013 года реализуются современные методы хирургической коррекции портальной гипертензии. Врачи клиники неоднократно проходили курсы повышения квалификации в специализированных центрах Москвы и Нижнего Новгорода. Наши сотрудники имеют богатый опыт лечения пациентов с такими сложными нозологическими формами патологии печени и ее сосудов как:
Оказание хирургической помощи при синдроме портальной гипертензии, осложненной кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода, предусматривает следующие опции лечения:
- наложение дистального спленоренального анастомоза;
- наложение проксимального спленоренального анастомоза;
- наложение селективного Н-образного спленоренального анастомоза.
Рисунок 4. Спленоренальный анастомоз
Операции азигопортального разобщения:
- деваскуляризация желудка и пищевода (операция Hassab);
- аппаратная транссекция пищевода;
- прямые операции на венах желудка и пищевода (операция Tanner).
Рисунок 5. Операция ТИПС
- аппаратное лигирование варикозно расширенных вен пищевода и желудка.
Реабилитация пациентов в послеоперационном периоде включает в себя таргетное лечение в хирургическом отделении в ранние сроки после вмешательства, наблюдение в отдаленном периоде с повторными госпитализациями, в том числе, в отделение гастроэнтерологии Клиник (при необходимости).
Таким образом, в Клиниках СамГМУ есть все возможности для создания замкнутого цикла ведения пациентов с патологией печени, осложненной портальной гипертензией, а 1-е хирургическое отделение кафедры и клиники пропедевтической хирургии можно рассматривать как базу оказания специализированной и высокотехнологичной хирургической помощи профильным пациентам.
На базе специализированного консультативного Центра Клиник организован амбулаторный прием пациентов с синдромом портальной гипертензии с целью постановки их в лист ожидания и выполнения планового оперативного лечения. Для наибольшей эффективности консультации пациенту оптимально иметь при себе:
1. Общий анализ крови.
2. Биохимический анализ крови (билирубин, общий белок, альбумин, АлТ, АсТ, ЩФ, ГГТП, мочевина, креатинин, К, Na, Cl).
3. Данные гемостаза (ПТИ, МНО, АЧТВ).
4. Данные УЗИ органов брюшной полости.
5. Данные ЦДК сосудов печени.
6. Данные КТ брюшной полости с контрастным болюсным усилением (с диском на руках).
7. Данные исследования крови на наличие вирусов гепатита В и С (антител к вирусам).
По вопросам лечения и консультирования обращайтесь к нашим специалистам по телефонам (в рабочие дни с 9.00 до 15.00):
1. Колесник Игорь Владимирович: +7 (927) 650-93-37
2.Сажина Галина Михайловна: +7 (846) 260-26-56
Запись на консультацию проводится по телефону регистратуры специализированного консультативного Центра Клиник СамГМУ: +7 (846) 955-01-56 , в рабочие дни с 8.00 до 18.00, в субботу с 9.00 до 12.00.>
Рисунок 6. СКДЦ Клиник СамГМУ
При своевременно начатом лечении можно предупредить развитие опасных осложнений и остановить прогрессирование заболевания!
- Главная
- Профилактика
- Кардиология
- Портальная гипертензия
Портальная гипертензия
Портальная гипертензия – это синдром повышения кровяного давления в системе воротной вены, возникающий как осложнение другого серьезного заболевания в организме, например, цирроза печени, острого гепатита, злокачественных опухолей и др. Это не отдельное самостоятельное заболевание, а патологическое состояние, развивающееся на фоне другой болезни, вызывающей нарушение кровотока в портальных сосудах и печеночных венах.
Синдром портальной гипертензии возникает тогда, когда при токе крови из воротной вены появляется преграда – блокада кровотока формируется ниже печени, внутри или выше нее. Нормальное значение кровяного давления в портальной системе составляет около 7 мм рт. ст. При возникновении преграды кровяное давление увеличивается до 12-20 мм рт. ст., что приводит к расширению вен под напором крови. Стенки у вен тонкие, они не могут растягиваться до бесконечности, поэтому происходит разрыв вен. Как результат, возникает сильное кровотечение: кровопотеря может быть настолько велика, что может угрожать жизни человека.
- Ранние признаки портальной гипертензии – боль в правом подреберье, тошнота, метеоризм, снижение аппетита, исхудание, повышенная утомляемость, желтушность кожи и слизистых (особенно заметно под языком).
- Спленомегалия (увеличение селезенки), иногда в сочетании с гиперспленизмом, который характеризуется нарушением свертываемости крови, снижением уровня лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов.
- Асцит (появление жидкости в полости живота).
- Варикозные вены пищевода, желудка, прямой кишки.
- Кровотечения в пищеводе, которые проявляются кровавой рвотой, кровью во рту.
- Кровотечения в желудке и кишечнике – появление крови в кале.
- Гепатомегалия – увеличение печени.
- Увеличение температуры тела.
Причины портальной гипертензии многообразны. Наиболее распространенной причиной является повреждение печени под действием серьезного заболевания: хронического гепатита, цирроза печени, опухоли, а также гельминтоза и отравления сильнодействующими токсическими веществами (лекарствами, ядом, грибами, химическими веществами). Другие возможные причины: тромбоз печеночных вен при синдроме Бадда-Киари, стеноз портальной вены, констриктивный перикардит, травмы живота, сепсис, послеоперационные осложнения.
Факторы, повышающие риск возникновения данной патологии: инфекционные заболевания, поражающие органы ЖКТ, длительное употребление стероидов, диуретиков, хронический алкоголизм, прием сильнодействующих антибиотиков без сочетания с гепатопротекторами и др.
Принято выделять 4 формы заболевания:
- Предпеченочная (внепеченочная) – встречается в 4% случаев.
- Печеночная – встречается в 86% случаев.
- Надпеченочная – составляет 10% случаев.
- Смешанная – сочетание нескольких вышеперечисленных форм.
Причиной внепеченочной формы заболевания могут стать воспаления в брюшной полости, способные перекрыть ветви воротной вены, послеоперационные осложнения при операциях на печени и желчном пузыре, стеноз или тромбоз портальной вены, инфекционные заболевания органов пищеварения. Причиной печеночной портальной гипертензии чаще всего становится цирроз печени, реже – гепатит, опухоль, шистосомоз, саркоидоз. Причиной надпеченочной формы обычно становится сдавление нижней полой вены, синдром Бадда-Киари, констриктивный перикардит. При смешанной форме нарушение кровотока происходит одновременно во внепеченочных венах и в самой печени, например, тромбоз сочетается с циррозом печени.
1. Начальная стадия – появляются первые признаки синдрома.
2. Умеренная (компенсированная) – селезенка немного увеличена, вены пищевода чуть расширены, жидкости в полости живота нет.
3. Выраженная (декомпенсированная) – селезенка и печень увеличены, возникает асцит.
4. Кровотечения из расширенных вен пищевода, желудка, кишечника, печеночная недостаточность.
1. Первичный осмотр пациента, сбор и изучение анамнеза. При осмотре врач обращает внимание на наличие асцита, околопупочной грыжи и т.д.
2. Общий анализ крови – низкий показатель гемоглобина, понижение уровня железа, лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов (признаки гиперспленизма).
3. Биохимический анализ крови – определение уровня ферментов, сывороточных иммуноглобулинов, аутоантител и др.
4. Эзофагогастроскопия – рентгенологическое исследование пищевода для определения состояния вен. Гастродуоденоскопия – диагностика состояния желудка. Ректоманоскопия – обследование прямой кишки на наличие геморроидальных узлов.
5. Спленоманометрия – измерение портального давления (норма – 120 мм вод. ст., при патологии давление может повышаться до 500 мм вод. ст.).
6. Спленопортография – обследование спленопортального русла.
7. УЗИ брюшной полости – выявление увеличенной селезенки, печени, асцита.
8. Ангиография, венография – диагностика тромбоза вен.
9. Допплерография сосудов печени – требуется для оценки размеров воротной и верхней брыжеечной вены – наличие расширения вен является важнейшим элементом при постановке диагноза.
10. Реогепатография, внутривенная радиогепатография – оценка внутрипеченочного кровообращения.
11. Вспомогательные методы: кавография, целиакография, биопсия печени, диагностическая лапароскопия и др.
Развитие портальной гипертензии может привести к ряду осложнений:
- Кровотечения из расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки – рвота с кровью (красного цвета – из пищевода, коричневого – из желудка), мелена (зловонный кал черного цвета), кровь в кале.
- Печеночная энцефалопатия – поражение нервной системы, проявляющееся бессонницей, депрессией, раздражительностью, заторможенной реакцией, амнезией, потерей сознания – возможен летальный исход.
- Аспирационная пневмония – вдыхание рвотных масс и крови может привести к дыхательной недостаточности, закупорка бронхов препятствует нормальной вентиляции легких.
- Почечная недостаточность, пневмония, перитонит, сепсис.
- Гепаторенальный синдром – тяжелое поражение печени и почек, которое проявляется снижением суточного выделения мочи до менее 500 мл, дисгевзией, асцитом, расширением подкожных вен на животе, околопупочной грыжей, спленомегалией, гепатомегалией, у мужчин – гинекомастией.
На ранней стадии заболевания применяется консервативное лечение: назначаются нитроглицерин, нитросорбид, атенолол, анаприлин, эднит, моноприл, сулодексид и др. В первую очередь лечение портальной гипертензии направлено на устранение опасности для жизни пациента, предупреждение возможных осложнений (асцита, печеночной энцефалопатии, внутренних кровотечений). Параллельно проводят полное обследование пациента, выясняют причину повышения кровяного давления в системе воротной вены и занимаются лечением основного заболевания.
Когда симптомы ярко выражены, появляются осложнения, то прибегают к хирургическому лечению. При сильных кровотечениях из желудка и пищевода проводят неотложную операцию, при асците, расширенных венах пищевода, гиперспленизме – плановую операцию. Противопоказания для проведения операции: беременность, раковые опухоли, туберкулез на поздних стадиях, серьезные заболевания сердца, возрастные ограничения, острый тромбофлебит портальной вены.
Для остановки кровотечения из вен пищевода и желудка применяют препараты соматостатин, терлипрессин, пропанолол, проводят эндоскопическую склеротерапию – при помощи эндоскопа вводят соматостатин в вены пищевода и желудка, что позволяет скрепить стенки вен и остановить истечение крови. Метод достаточно эффективен – улучшение наступает в 80-85% случаев. Иногда выполняют и другие операции: эндоскопическое легирование (перевязка вен пищевода и желудка с помощью эластичных колец), портокавальное шунтирование, селективное спленоренальное шунтирование, дренирование брюшной полости, спленэктомия, трансплантация печени.
Прогноз зависит от протекания основного заболевания. При печеночной портальной гипертензии зачастую возникает печеночная недостаточность, а кровотечения из вен желудка и кишечника приводят к огромной потере крови, что приводит к летальному исходу. При внепеченочной форме заболевания прогноз более благоприятный: при правильно выбранной методике лечения, включая операцию, пациенты проживают еще более 10 лет.
В целом, синдром портальной гипертензии – это очень опасное патологическое состояние, поэтому необходимо избегать токсического поражения печени, инфекционных заболеваний желудка и кишечника, проходить регулярное обследование органов пищеварения, сдавать анализ кала на гельминты, выполнять анализы крови для контроля состояния печени.
Нарушения внутрипеченочной гемодинамики при острых и хронических гепатитах, выявляемые с помощью ультразвуковой допплерометрии.
Детская инфекционная клиническая больница, г. Минск.
Постановка клинического диагноза при хроническом вирусном гепатите на основании клинических и биохимических критериев не всегда возможна. Чаще всего окончательное решение о стадии заболевания, активности процесса врач принимает после получения результатов пункционной биопсии печени (3). Этот метод безусловно высокоинформативен и специфичен. Но пункционная биопсия печени – инвазивный метод исследования. Данный вид ультразвукового исследования помогает разрешить вопросы, которые возникают в процессе постановки диагноза хронического вирусного гепатита и в динамике патологического процесса.
При допплеровском исследовании проводится оценка обеих венозных систем печени путем визуализации долевых и сегментарных ветвей воротной вены, а также трех печеночных вен, впадающих в нижнюю полую вену. В норме поток крови в воротной вене направлен к печени и имеет максимальную, среднюю, минимальную скорости и меняется в зависимости от фаз дыхания. Количество крови, протекающее в воротной вене за 1 минуту, называется объемным кровотоком воротной вены. Данный показатель вычисляется по формуле Q=¶ х r 2 хЧССхVmax, где Q – объемный кровоток в воротной вене за 1 минуту, r – радиус воротной вены (1/2 диаметра), Vmax максимальная скорость потока крови в воротной вене, ЧСС – частота сердечных сокращений в 1 минуту. Показатель объемного кровотока отражает функциональную состоятельность гепатоцитов (1). При хроническом вирусном гепатите (далее ХВГ) организм достаточно долго поддерживает величину объемного кровотока на постоянном уровне. Этот показатель существенно не различается в следующих группах пациентов: больных с ХВГ и выраженным фиброзом, больных с минимальным фиброзом и у здоровых людей (8). При наличии препятствия току крови (фиброз печеночной ткани) организм находит возможность обеспечить поступление постоянного объема крови по воротной вене и обеспечить ее детоксикацию. К механизмам, обеспечивающим поступление постоянного объема крови по воротной вене, можно отнести: увеличение ЧСС, увеличение скорости кровотока и на более поздних этапах развития болезни (3) – снижение тонуса сосудистой стенки. Из этого следует, что показатель объемного кровотока неинформативен для оценки стадии ХВГ. При ХВГ допплеровская кривая потока крови в воротной вене изменяет свою форму до монотонной без разницы скоростей потока. В норме максимальная скорость потока крови в фазе неглубокого выдоха составляет 0,15 – 0,20 м/с (2,7). При развитии заболевания происходит снижение максимальной скорости потока крови в воротной вене до 0,09-0,12 м/с. Этот показатель значительно ниже при выраженном фиброзе, чем при умеренном фиброзе. При выраженном фиброзе печеночной ткани максимальная скорость потока в воротной вене может и увеличиваться, достигая 0,30 и более м/с (9). Подобная, на первый взгляд парадоксальная, гемодинамическая реакция обусловлена наличием внутрипеченочного портосистемного шунтирования крови на уровне микроциркуляторного русла. Очевидно, что изменения в главном портальном потоке обусловлены нарушениями перфузии синусоид. При развитии фиброза существенные изменения претерпевает и селезенка. Умеренное увеличение селезенки, наличие добавочной доли, которая отражает гиперплазию органа, визуализация расширенной венозной сети в воротах селезенки – это косвенные признаки повышения давления в системе воротной вены. В норме объем кровотока в селезеночной вене составляет 28+/-10% от величины портального объема крови в минуту. При хроническом гепатите с разной степенью активности это соотношение составляет 32+/-9% (12). Определенную информацию можно получить, исследуя собственно печеночную артерию в воротах печени по короткой или длинной оси. В допплеровской кривой потока собственно печеночной артерии, также как и в портальной вене, различают максимальную, среднюю и минимальную скорости. Анализируются обычно уголнезависимые коэффициенты: индекс резистентности (IR) и пульсационный индекс (PI). Индекс резистентности определяется по формуле IR=Vmax-Vmin/Vmax. Пульсационный индекс определяется по формуле PI= Vmax/Vmin. В норме индекс резистентности для собственно печеночной артерии составляет 0,47?0,05 и отражает нормальный тонус сосудистой стенки. При хроническом гепатите с минимальной степенью активности величина индекса резистентности не отличается от нормальных цифр (12). При хроническом гепатите с умеренной и высокой активностью, определяемой индексом гистологической активности, происходит повышение индекса резистентности более 0,53. Информативность индекса резистентности, как маркера фиброза, невысока. Корреляция между повышением индекса резистентности более 0,53 с одной стороны и наличием фиброза с другой слабо выражена (r=0,27). Дальнейшее прогрессирование заболевания приводит к формированию цирроза печени.
При тяжелом течении острого вирусного гепатита может возникнуть необходимость в ультразвуковой допплерометрии. При остром вирусном гепатите объемный кровоток в воротной вене значительно снижается, что является прямым следствием более выраженного, чем при хроническом гепатите, нарушения функции печени и имеет отрицательную корреляцию с длительностью протромбинового времени и уровнем общего билирубина крови (14). У пациентов с асцитом, сопровождающим тяжелое течение острого гепатита, объемный кровоток в воротной вене значительно ниже по сравнению с пациентами, страдающими острым гепатитом без асцита (19, 20). Тяжелое течение острого гепатита может сопровождаться синдромом портальной гипертензии, хотя механизм его не может быть точно описан. Так при злокачественном течении острого гепатита, заканчивающемся фатально, максимальная скорость потока крови в воротной вене резко снижена в течение всей болезни. У больных, которые выжили после крайне тяжелого течения острого гепатита, резко сниженная максимальная скорость потока крови в воротной вене трансформируется через 6 месяцев от начала заболевания в гиперкинетический (гипердинамический) вариант потока крови в воротной вене (16).
Ультразвуковая допплерография верхнего этажа брюшной полости информативна при хроническом вирусном гепатите в обозначении выраженности фиброза и умеренной и высокой степени активности процесса. Допплеровское исследование позволяет констатировать или исключить синдром портальной гипертензии. При остром вирусном гепатите ультразвуковая допплерография может иметь прогностическое значение.
Б.H. Левитан, Б.А. Гринберг
Levitan В.N., Grinberg B.A.
Астраханская медицинская академия, г. Астрахань
strakhan Medical Academy, Astrakhan
У 43 больных хроническим гепатитом (ХГ) и 71 больного циррозом печени (ЦП) проведены импульсная допплерография и цветовое допплеровское картирование (дуплексный допплер) сосудов портальной системы на ультразвуковом сканере "Logic 500" (США). Обнаружены значительные нарушения допплерографических показателей венозного и артериального кровотока, выраженные в наибольшей степени у больных ЦП. Анализ характера изменений показателей допплерографии позволил выделить пять типов портального кровотока при ЦП: 1) нормокинетический (13% больных) без существенных изменений портального кровотока; 2) гиперкинетический с преимущественным увеличением параметров линейной скорости кровотока в воротной вене (ВВ) при незначительном нарастании ее диаметра (12%); 3) гиперкинетический с преимущественным увеличением диаметра ВВ (20% больных). Конгестивный индекс был увеличен. Объемный кровоток в ВВ возрастал, главным образом, за счет ее расширения. Линейная скорость кровотока по ВВ при этом была незначительно сниженной или оставалась неизмененной; 4) гипокинетический (40% больных), при котором значительно снижалась линейная скорость кровотока в ВВ без увеличения ее диаметра, что приводило к уменьшению объемного кровотока в ВВ; 5) псевдонормокинетический (15% больных), при котором объемный кровоток в ВВ оставался в нормальных пределах, а конгестивный индекс был значительно повышен; существенно снижалась линейная скорость кровотока в ВВ при увеличении ее диаметра. Полученные данные открывают дополнительные возможности диагностики и лечения больных ХГ и ЦП.
Forty-three patients with chronic hepatitis (СП) and 71 patients with liver cirrhosis (LC) were provided pulse Doppler and Color Doppler Imaging (duplex Doppler) of the portal vessels using an ultrasound "Logic 500" scanner (USA). Noticeable disorders in the Doppler parameters of the venous and arterial blood flow were discovered. They were pronounced in LC patients to the largest extent. Analysis of the character of changes in the Doppler parameters made it possible to distinguish five types of the portal blood flow in LC: 1) normokinetic (13% of patients) without appreciable changes in the portal blood flow; 2) hyperkinetic with a predominant increase in the parameters of the linear blood flow velocity in the portal vein (PV) at a negligible enlargement of its diameter (12% of patients); 3) hyperkinetic with a predominant enlargement of PV diameter (20% of patients). The congestive index was increased. The volume blood flow in the PV rose mainly because of its enlargement. The linear velocity of PV blood flow was lowered insignificantly or remained unchanged; 4) hypokinetic (40% of patients) marked by an appreciable decrease in the linear velocity of PV blood flow without PV diameter enlargement, which led to the reduction of the volume blood flow in the PV; 5) pseudonormokinetic (15% of patients): in this case the volume blood flow in the PV remained within normal whereas the congestive index was substantially higher; the linear velocity of the blood flow in the PV dropped substantially at its diameter enlargement. The data obtained have contributed much to the diagnosis and treatment of patients suffering from CH and LC. ("Визуализация в клинике", 2001, 18: 16-20)
Ключевые слова: хронический гепатит, цирроз печени, портальный кровоток, допплерография.
Key words: chronic hepetitis, liver cirrhosis, portal blood flow, Doppler.
Хронические диффузные заболевания печени (ХДЗП) занимают одно из ведущих мест среди заболеваний желудочно-кишечного тракта, что связано с их широким распространением, тяжестью течения и часто неблагоприятным исходом [1, 7]. В последние годы среди неинвазивных методов диагностики ХДЗП и портальной гипертензии важное место отводится ультразвуковым исследованиям [2-5, 8, 9]. Данные мировой литературы свидетельствуют, что дуплексное сканирование сосудов портальной системы в сочетании с цветовым допплеровским картированием является золотым стандартом для выявления нарушений портального кровотока при заболеваниях печени [10].
Однако до настоящего времени в литературе сохраняются противоречивые данные о параметрах кровотока в сосудах портальной системы при ХДЗП. Не выделены основные типы портальной гемодинамики при циррозах печени.
Целью работы явились изучение допплерографических особенностей портального кровотока у больных хроническим гепатитом (ХГ) и циррозом печени (ЦП), выделение и характеристика основных типов портального кровотока у больных ЦП.
Материал и методы
Обследовано 114 больных ХДЗП - 80 мужчин (70%) и 34 женщины (30%) - в возрасте от 16 до 74 лет. Диагноз ХГ и ЦП устанавливался на основании жалоб, анамнеза, физикальных данных, общелабораторных, биохимических и вирусологических исследований, а также результатов сканирования печени, ультразвуковой томографии, спленопортографии, рентгеноскопии пищевода и желудка, фиброгастродуоденоскопии; у 38% больных диагноз был подтвержден при лапароскопии с прицельной биопсией и морфологическим изучением ткани печени. В качестве контрольной группы обследовано 22 практически здоровых пациента.
Комплексное ультразвуковое исследование выполнялось строго натощак на ультразвуковом сканере "Logic-500" (США) конвексным датчиком частотой 3,5 МГц по методике Г.И. Кунцевич и соавт. [4] и включало ультразвуковое исследование в реальном масштабе времени в В-режиме, импульсную допплерографию и цветовое допплеровское картирование сосудов брюшной полости.
При исследовании оценивали ультразвуковые свойства печени и селезенки (контуры, структура, размеры). При импульсной допплерографии и цветовом допплеровском картировании сосудов брюшной полости изучались воротная и селезеночная вены, общая печеночная и селезеночная артерии. В каждом сосуде измеряли диаметр (D), определяли максимальную систолическую скорость кровотока (Vmах), конечно-диастолическую скорость кровотока (Vmin), максимальную линейную скорость кровотока, усредненную по времени (ТАМХ); рассчитывали объемную скорость кровотока (Q).
Для воротной вены рассчитывали конгестивный индекс (СI) по формуле:
СI = пиR 2 / ТАМХ, где
R - радиус сосуда (см), ТАМХ - максимальная линейная скорость кровотока, усредненная по времени (см/с).
Для интегральной оценки соотношения кровотока в воротной и селезеночной венах нами предложен воротно-селезеночный венозный индекс (ВСВИ), который рассчитывали по формуле:
BCBH = Qвв / Qcв, где
Qвв - объемная скорость кровотока в воротной вене (мл/мин), Qсв - объемная скорость кровотока в селезеночной вене (мл/мин).
Для оценки кровотока в артериальных сосудаx рассчитывали пульсационный индекс (РI) и индекс периферического сопротивления (RI). Для интегральной оценки соотношения артериального и венозного кровотока в печени рассчитывали индекс артериальной перфузии (ИАП) по формуле:
ИАП = Qопа / (Qопа + Qвв), где
Qoпa - объемная скорость кровотока в общей печеночной артерии (мл/мин), Qвв - объемная скорость кровотока в воротной вене (мл/мин).
Для оценки соотношения параметров кровотока в воротной вене и общей печеночной артерии нами предложен печеночный сосудистый индекс (ПСИ), который рассчитывали по формуле:
ПСИ = ТАМХвв / РIопа, где
ТАМХвв - максимальная линейная скорость кровотока в воротной вене, усредненная по времени (см/с), РIопа - пульсационный индекс в общей печеночной артерии. Для оценки соотношения параметров кровотока в селезеночных сосудах (вене и артерии) нами предложен селезеночный сосудистый индекс (ССИ), который рассчитывали по формуле:
ССИ = ТАМХсв / РIса, где
ТАМХсв - максимальная линейная скорость кровотока в селезеночной вене, усредненная по времени (см/с), PIca - пульсационный индекс в селезеночной артерии.
Результаты и их обсуждение
С целью изучения состояния портального кровотокa при ХДЗП все обследованные больные были разделены на две группы. В первую группу вошел 71 больной ЦП; во вторую - 43 больных ХГ (методы диагностики изложены выше). Контролем служили исследования 22 практически здоровых лиц.
Данные о параметрах кровотока в венах и артериях портальной системы приведены в табл. 1 и 2.
Как следует из табл. 1, у первой группы больных зарегистрировано достоверное увеличение диаметpa воротной и селезеночной вен, СI, а также снижение параметров линейной скорости кровотока в воротной вене (Vmах, Vmin, ТАМХ) по сравнению со второй (больные ХГ) и контролем. Показатели объемной скорости кровотока (Q) в воротной вене во всех трех группах достоверно не различались. В то же время Q в селезеночной вене у больных первой и второй групп была достоверно выше, чем в контроле. ВСВИ был достоверно ниже в первой группе больных по сравнению с больными второй группы и контролем.
У больных второй группы, по сравнению с контролем, выявлено снижение Vmах в воротной вене, a также увеличение СI, диаметра селезеночной вены и Q в селезеночной вене. Таким образом, уже у больных ХГ развивались изменения портальной гемодинамики: некоторое снижение линейной скорости кровотока в воротной вене, незначительное увеличение диаметра селезеночной вены и объемной скорости кровотока в ней.
У больных ЦП происходила значительная перестройка гемодинамики в венах воротной системы, выражавшаяся в увеличении диаметра воротной и селезеночной вен, а также в снижении показателей линейной скорости кровотока в воротной вене. При этом объемная скорость кровотока в ней сохранялась в нормальных пределах. В то же время у этой категории больных происходило увеличение объемного кровотока в селезеночной вене, т. е. перераспределение кровотока в венах воротной системы в направлении селезенки.
Таблица 1. Параметры кровотока в венах воротной системы у больных ХДЗП
Читайте также:
