Почечный синдром при гепатите

Гепаторенальный синдром - это форма почечной недостаточности, которая развивается у пациентов с острыми и хроническими заболеваниями печени ( острая и хроническая печеночная недостаточность , цирроз печени с портальной гипертензией ) и в отсутствии почечной патологии (хронические заболевания почек, обструкция мочевыводящих путей, прием нефротоксических препаратов).

У пациентов с гепаторенальным синдромом обнаруживаются: асцит , желтуха , признаки печеночной энцефалопатии; возникают желудочно-кишечные кровотечения.

Диагноз устанавливается на основании разработанных больших и малых (дополнительных) критериев.

Лечение заключается в коррекции имеющихся гемодинамических нарушений (системная вазодилатация и почечная вазоконстрикция). Методом выбора является трансплантация печени.

Классификация гепаторенального синдрома

Выделяют 2 типа гепаторенального синдрома.

• Гепаторенальный синдром I типа.
  • Возникает у пациентов с острой печеночной недостаточностью или алкогольным циррозом печени. Может диагностироваться у 20-25% больных спонтанным бактериальным перитонитом; у пациентов с желудочно-кишечными кровотечениями (в 10% случаев); при удалении большого количества жидкости при парацентезе (без введения альбумина) - в 15% случаев.
  • При гепаторенальном синдроме I типа почечная недостаточность развивается в течение 2 недель.
  • Диагностируется гепаторенальный синдром I типа, если содержание сывороточного креатинина становится выше 2,5 мг/дл (221 мкмоль/л); увеличиваются показатели остаточного азота в сыворотке крови и снижается скорость клубочковой фильтрации на 50% от исходной, до суточного уровня менее 20 мл/мин. Могут обнаруживаться гипонатриемия и другие электролитные нарушения.
  • Прогноз не благоприятный: без лечения смерть наступает в течение 10-14 дней.

• Гепаторенальный синдром II типа. Гепаторенальный синдром II типа в большинстве случаев возникает у пациентов с меньшей выраженностью поражения печени, чем при гепаторенальном синдроме I типа. Может быть следствием рефрактерного асцита.
  • Для гепаторенального синдрома II типа характерно более медленное развитие почечной недостаточности.
  • Показатели выживаемости пациентов составляют 3-6 месяцев.

В США частота развития гепаторенального синдрома составляет 10% среди всех госпитализированных пациентов с циррозом печени и асцитом .

При циррозе печени и асците, ежегодный риск возникновения гепаторенального синдрома составляет 8-20%; через 5 лет этот показатель повышается до 40%.

Если у больного циррозом печени диагностируется портальная гипертензия , у 20% их них гепаторенальный синдром может развиться в течение первого года; у 40% - через 5 лет.

Гепаторенальный синдром возникает с одинаковой частотой у мужчин и у женщин.

Гепаторенальный синдром, как правило развивается у пациентов в возрасте 40-80 лет.

Гепаторенальный синдром чаще всего является осложнением заболеваний печени, протекающих с выраженными нарушениями функции печени.

У детей основной причиной гепаторенального синдрома является печеночная недостаточность вследствие острого вирусного гепатита - в 50% случаев.

Также у детей причинами гепаторенального синдрома могут быть: хронические заболевания печени вследствие атрезии желчных путей; болезнь Вильсона , злокачественные новообразования, аутоиммунный гепатит, прием парацетамола .

У взрослых пациентов с циррозом печени , портальной гипертензией и асцитом к развитию гепаторенального синдрома могут приводить следующие явления:

• Спонтанный бактериальный перитонит (в 20-25% случаев).
• Удаление большого количества жидкости при парацентезе (без введения альбумина) - в 15% случаев.
• Желудочно-кишечные кровотечения из варикозно-расширенных вен - в 10% случаев.

Факторы риска развития гепаторенального синдрома

Автореферат диссертации по медицине на тему Особенности поражения почек при хронических диффузных заболеваниях печени, обусловленных вирусом гепатита В

МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ИМЕНИ И.М.СЕЧЕНОВА

На правах рукописи

ОСОБЕННОСТИ ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ДИФФУЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ, ОБУСЛОВЛЕННЫХ ВИРУСОМ ГЕПАТИТА В

14.00.05 — внутренние болезни

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена в Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова.

Научный руководитель доктор медицинских наук, профессор Н. А. Мухин.

доктор медицинских наук, профессор С. Д. Подымова, доктор медицинских наук, профессор В. М. Ермоленко.

Ведущее учреждение — Российокий государственный медицинский университет им. Н. И. Пнрогова.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке академии (Зубовская площадь, д. 1)',

Ученый секретарь специализированного совета доктор медицинских наук

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ, Хроничеокие диффузные заболеввнмя печени, обусловленные вируоом гепатита В (2ДЗП В), продолжают привлекать внимание исследователей равных областей медицины. Важность дальнейшего изучения проблемы обусловлена прежде всего большой рао-пространаниаотью ДЗП В, нередкостью тяжелых прогрессирующих форм, трудностями ведения больных. Современна данные свидетельствуют о генерализованной характере инфекции вируса гепатита В ( kbv) при ХДЗП В; маркеры hbv обнаружены во многих органах и тканях V Socke Ö.J., 1975- Capron J.P. , 1979; Blum 1983),

В XQU числе И В ткани почек ( Yoshlkawa М , 1985; Akano Н ,1989). Хотя многосиствмность проявлений свойственна ХДЗП В (Апросина З.Г,. 1981), особенности поражения отдельные органов, в частности поражение почек, остаются недостаточно изученными и плохо известны широкому кругу терапевтов. Противоречивы сведения относи-_ тельно чаототы поражения почек при ХДЗП В, которая, по данным равных авторов, составляет от 3,5 до 50% (Николаев А.Ю., 1978; Апросина З.Г., 1988; Silva н , 1965; Mistilio S.P. , 1970), недостаточно очерчены клинико-лабо'раторные и морфологические признаки поражения почек при ХДЗП В, не определена связь при ХДЗП В , поражения почек и Других системных проявлений. Не ясна роль фазы развития инфекции hbv в организме (репликация, интеграция) и инфицирования вирусом гепатита, дат ьта в течении почечного процесса. Данные литературы касаются, в основном, исследования HBsAg -емии у больных хроническим глоыерулонефритом без сопутствующего заболевания печени ( Lai К.Н., 1986-1988; Lee H.S. , IS88), ¿ ряде этих наблюдений идентификация поражения печени проводилась недостаточно тщательно.

Несмотря на то, что вовлечение почек може'х' определите тяжесть

ооотояния и прогноз больного ( Tida tí , 1981> lei K.N, , 1988), лечение поражения почек при ХДЗП В ве разработано. Макду treu, установление роди Hbv в возникновении внеяеченочных проявлений (в том числе и поражения почек) открывает пута этадогичесного лечения различных форм патологии почек при ХДЗП В.

ЦЕЛЬ йооледования - установить особенности поражения почек при ХДЗП Е.

1. Выделить клинические и морфологические критерий различных форм поражения почек при ХДЗП В.

2. Изучить связь поражения почек о активностью печеночного процесса, eco длительностью, наличием других системных проявлений,

3. Определить вначение персиогеяции ыэрнеров hbv для развития почечной патологии при ХДЗП Ъ.

Установить показания к назначению противовирусной терапии у больных ХДЗП В с поражением почек.

Впервые на большом клиническом магериале изучены частота, клинические и морфологические особенности поражения почек при ХДЗП В. Установлено, что частога поражения почек при ХДЗП В составляет lk$>. Показано, что патология почек в рамках ХДЗП В протекает в двух формах - хронического гломерулонефрита (ХГН) и тубуло-интерстициальноса нефрита (ЗИН) со значительным преобладанием ХГН (12,6%) над ТИН

Впервые определена возможность развигия наряду с более частыми латентной и нефротичесной формами ХГН быстропрогреооирующе-го варианта нефрита (БПН,. Усмцовлеад высокая частота и выраженность гематурии у больных с различными формами XTtf при ХДЗП В.'

Показано, ч*о почки при ДЗЗ В могут вовлекаться в процесс

совместно о другими органами и системами или быть единственным внепеченочннм проявлением ХДЗП В и доминировать в кпики"вокой картине заболевания. Впервые выявлено, что при наличии тесной взаимосвязи между различными внепеченочными проявлениями ХДЗП В (оуотавной и ножный синдрома, поражение системы крови, синдром Швгрена), связь их о поражением почек отсутствует,

Установлена четкая корреляция между тяжестью поражения почек и наличием репликации hbv , что обосновывает применение противовирусных препаратов для лечения поражения почек при ХДЗП В.

В свяаи о нередкостью поражения почек при ДОП В доказана необходимость активного выявления поражения печени и исследования оывороточных маркеров hbv у всех нафрологических больных.

Определена тактика ведения больных ХДЗП В с поражением почек, целесообразность назначения противовирусной терапии при выявлении репликации hbv и возможность проведения патогенетической имму-нооупрессивной терапии при отсутствии репликации hbv .

РЕАЛИЗАЦИЯ I ВВДРШВ. Pe3vливты исследования внедрены в практику раооты клинических подразделений клиники терапии и проф-болазней ММА им.K.M.Сеченова.

АПРОБАЦИЯ работы проведена яа совместном заседании кафедры терапии и профболеаней и проблемной лаборатории НИЦ MUA им.И.M. Сеченов*.

ПУБЛИКАЦИИ. По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ.

ОБЪЕМ РАБОТЫ. Диссертация изложена на 119 страницах машинописного текста, содержит 28 таблиц и 7 рисунков. Список литературы включадт 1Э4 иоточнина, из них 33 - отечественных.

СОДЕРКШЙ РАБОТЫ Материалы и методы

5 основу работы полояены клиническая и морфологическая хар« теристика больных с различными формами ЗДЗП а с поражением и бе? поражения почек. Проанализировано 232 больных ХДЗП В, из когорш у 49 имелись признака вовлечения в процесс почек. Среди этих 49 18 больных поступили в нефрологичес .гае отделение, где и была ус: иотет связь заболевания почек о патологией печени, 31 больной находился в отделении лечебного питания. Группу больных ХДЗП В без поражения почек (контрольная группа) составили 49 больных, которые были отобраны слепым методом среди больных ХДЗП В. щбл давшихся в отделении лечебного питаний.

В группе больных ХДЗП В о поражением почек было 28 женщин (в возрасте от 15 до 68 лет) и 21 мувдива (в возрасте от 16 до лет). В группе больных ХДЗи В без поракьиия почек быв« 27 к щин (в возрасте от I? до.70 лет) и 22 ыуачвны (в возрасяе ов 15 до 6£ лет).

Вгс больные обследовались по плану, принятому дня кеФродоз ческих и гепатологических больны*. Всем больным проведано корфс логическое исследование ткани печени, полученной при помощи чр а также тканевых, маркеров нву (мазохостекловидные геяатоцяты, орсэмн-полоаительные включения в галатоцитах).

У большинства больных (39 из 49) удалооь выявить факторы риска инфицирования нву. II (22%) больных перенесли ОВГ, Из факторов риска инфицирования нву наиболее часто отмечены донорство - у 12 (24%) больных и геыотравсфузии - у 9 (18$) больных, реже паблюдвлпсь контакты о больными ОВГ - у 5 (10^), вертикальный -путь передача - у 2 (4$)$ профессиональна факторы риска выявлены у I (2$) больной.

аы, при иивщихоя показаниях - проведение биопсии печзни и исследование тканевых маркеров нву .

Нвцу, не обнаружено существенной разницы между двумя обследованными группами больных по частоте и количеству системных проявлений, Более часто (18-24$) в обеих группах наблюдались суставной и ноадый синдромы, поражение системы крови, реже (2-10^) -мышечный синдром, вовлечение поджелудочной аелеаы, легких, сердца, синдром Шегрека, эндокринные нарушения.

С помощью математического метода выявлено, ^то при наличии корреляции между такими внепеченочными проявлениями, как суотав-ной и кожный синдромы, суставной синдром и синдром Шегрена и т.д. (рис.1) статистически значимой связи этих признаков с поранением почек не выявлено. Зют факт, возможно, свидетельствует о более сложных механизмах поврете тя почечной ткани при В,

Рис. I. Взаимосвязь системных проявлений при ХДЗП В.

Таким образом, поражение почек при ХДЗП В возникав! не обязательно у больных с большим наборам внепеченочных признаков, оно может быть единственным внепеченочным проявлением и доминировать в клинической картине заболевания.

2, Особенности течения почечного процеооа при ХДЗП В

Частота поражения почек в нашем наблюдении среди больных ХДВП В составила Щ.

Симптомы поражения почек у 20 больных были выявлены до распознавания ХДЗП В; у 20 - возникли на фоне распознанного заболевания у 9 - признаки поражения почек и печени выявлены одновременно.

С помощью метода Катлера-Эдерера показано, что частота поражения почзн у больных ХДЗП В выше в первые годы болезни, затем она снижается, т.о. для ХДЗП В характерно раннее присоединение почечного процесса (рис. 2).

Клиническая картина поражения почек отличалась разнообразием. Примерно с одинаковой «астотой.отмзчался изолированный мочевой синдром и нефротический синдром - соответственно у 23 (47%) и 20 (43$) больных. Формирование нефротического синдрома происхо- ' дило, .в основном, в первые годы после присоединения поражения почек (метод Каглера-Эдерера; рис. 3).

С большой частотой (61$', наблюдалась гематурия различной степени выражэяноста, причем у 1/3 этих больных эригроцигурия была ведущим симптомом в клинической кзртине поражения почек. Повышение АД выявлено у 20$ больны*. Почечная недостаточность отмечена у 3 (6%) больных, причем у всех она имела быстропрогрес-сирующий характер. Кроме того, у 3 больных установлены тубулярные

Рис. 2. Цаетота воражениа почек 0 зависимости от блитеаьиости бодезни

Рио. 3. Частота юадотичеогого ошЭрома б зависимости от Элаклшято почечного проаеса.

¡асотройта: почечный канапьцевый ацидоз (ПКА) - у 3, почечный юоахаршй диабег (ГОЩ) * у 2, синдром Фаниони - у X больного,;

На оошвании клинических данных наии выделены следующие 5орна порааения почек при ХДЭП В (рис. 4): ХГН латентного типа • 3 23 (4?$6) больных, ореда них у Ю (2С$) - гечатуричеокий вариант> ХГН нефротичеокого типа - у 13 (27^) больных); ХГН гипертонического згипа— у 3 (6$) сильных; ХГН оиешанного тиса - у 4 (8$) больных; быстропрогресоируюций нефрит - у 3 (€%) болышх; тубулоинтеротициздышй нефрит - у 3 (ф) бальных,

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК ПРИ ХДЗЙ В

ГИ смешанного шла

ГН гипертонического типа

ГЦ и«9ро*ического типа

Ира .морфологическом исследовании ткана почек чаще выявлялся мезангиопролиФаративкый глаиерулонефрит (№ГН) - у 7 (35%) больных, режа мезангиокапиллярный глоиерионефрит (МГН) - у 4

ко ни л иадуноглобулииоз и 03 компонента комшгзмапса на базаяьной мембране капилляра няубочка (МК) и в мезангкг. Нааболео чаогс

тех, несколько реже - отложения 1£А итгм , соовветственио в 8 %

При сопоставлении морфологических вариантов о клиническими проявлениями поражения почек оказалось, что у больных о МПГИ, &ЦГН, ЙГН клишчесни наблюдался чаще нефротический синдром, возможно, иа-за того, что его наличие служило обязательным показанием к биопсии почки, в то заремя как больным с умеренным молевым синдромом биопсия почки проводилась редко. Следует отметить, что у 3 больных, в том числе у 2 взрослых в возрасте 23 к 35 лет, о морфологической картиной МИ наблюдался стероидозависииый иефроти-ческий синдром. У Ъ больных диагноз ТИН основывался на характерной клинической картине, у 2 - он был подтвержден морфологически при биопсии почки.

При сопоставлении клинических вариантов поражение почек и печени обнаружено, что тяжелые формы нефрита - нефротичеокая, смешанная, Н1Н, чаще сочетались с ^прогрессирующими формами ХДЗП В - ХПГ и ХЛГ, либо ХАГ и ЦП низкой степени активности, в то же время латентные формы нефрита чаще сочетались с ХАГ и ЦП высокой оте-пени'активности. Выявленный факт позволяет предположить, что при включении в патологический процесс таких важных органов, как почки и печень, приоритетная роль в нем может принадлежать только одному из них.

Таким образом, поражение почек в рамках ХДЗП В протекает у большинства больных относительно доброкачественно, однако, возможно развитие БПН и других прогностически неблагоприятных типов нефрита с большой частотой при всех формах гематурии.

3, Влияние инфекции нву и вируса гепатита дельта на течение ХДЗЛ В

Особенности почечного и печеночного процессов в раынах ХДЗП В рассматривались нами в тесной связи с развитием инфекции нву и вируса гепатита дельта. Оценивали фазы'репликации и интеграции нву. йа существующую репликацию нву указывало обнаружение в зыворотне крови нвеАе и нвсАЫр класса. Для диагностики репликации нву мы считали достаточным обнаружение хотя бы одного лз этих маркеров 06 инфицировании вирусом гепатита дельта "судиш 70 наличию антител к этому вирусу. :

Репликация нву выявлена у 32$ больных в груаае ХДЗП В с поражением почек. Кроме того, у 16$ больны« этой группы обнаружены

антитела к вирусу гепатита дельта. Репликация нву в группе ХДЗП В 5ез поражения почек выявлена у больных, антитела к вирусу ге-мтита дельта - у 12$ больных.

Нами показала высокая связь между выявлением маркеров репликации нву и тяжестью почечного и печеночного процессов (тзбл.З).

Связь репликации нву с ухудшением почечного и печеночного процессов у больных ХДЗГ В с поражением почек

Одним из жизнеугрожающих осложнений портальной гипертензии (ПГ) является гепаторенальный синдром (ГРС), проявляющийся функциональной почечной недостаточностью, которая нередко развивается у пациентов с прогрессирующим циррозом печени (ЦП), осложненным асцитом и нарушениями в системе кровообращения. Диагноз ГРС устанавливается при отсутствии иных причин органических или функциональных поражений почек [1; 2].

Первые упоминания о ГРС появились более 100 лет назад. В 1863 г. A. Flint отметил у тяжело больных ЦП пациентов с асцитом расстройства функции почек. В последующем было установлено совместное поражение печени и почек. В 1893 г. M. Pavlow в экспериментах на животных установил наличие альбуминурии после формирования портокавального анастомоза. В 1911 г. P. Clairmont и соавт., F. Steinthal опубликовали наблюдение поражения почек с летальным исходом, последовавшее после операции на желчных протоках по поводу механической желтухи [3; 4].

Примечание: ОПСС – общее периферическое сопротивление сосудов; РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система; СНС – симпатическая нервная система; ЧСС – частота сердечных сокращений.

В настоящее время доказано, что ГРС возникает при дисбалансе прессорно-депрессорной системы, который усиливается по мере нарастания нарушений функций печени, прогрессирования ПГ или поступлением некоторых лекарственных средств (например, нестероидных противовоспалительных препаратов), еще сильнее подавляющих образование вазодилататоров. В результате снижается почечная перфузия и скорость клубочковой фильтрации и, как следствие, развивается азотемия и повышение уровня сывороточного креатинина, которые считают основными признаками при ГРС.

В последнее десятилетие выявлено, что снижение системной гемодинамики негативно влияет на внутрипеченочный кровоток, в результате чего усугубляется печеночная недостаточность, проявляющаяся возрастанием уровня трансаминаз.

В свою очередь, под влиянием вазоконстрикторов (ангиотензина II, норадреналина и вазопрессина) и вследствие снижения синтеза оксида азота цирротической печенью происходит спазм внутрипеченочных сосудов. Проведенные исследования показывают, что изменения внутрипеченочного кровотока коррелируют с уровнем ренина в плазме крови.

Результаты исследований L. Ruiz-del-Arbol и соавт. подтвердили предположение о том, что у пациентов с ГРС достоверно снижен сердечный выброс по сравнению с больными без ГРС. Полагают, что циркуляторная дисфункция при ГРС обусловлена не только вазодилатацией, но и сердечной недостаточностью. Эти изменения объясняются развитием при ЦП специфической кардиомиопатии, характеризующейся дилатацией сердца, гипертрофией и электрической нестабильностью миокардиоцитов, а также его систолической и диастолической дисфункцией.

Большое значение в патогенезе ГРС имеет надпочечниковая недостаточность. Это положение подтверждается выраженным снижением функции надпочечников у пациентов с ЦП и тяжелой бактериальной инфекцией, наиболее часто приводящей к формированию ГРС. Исследования показывают, что у 80% пациентов с ГРС выявляется надпочечниковая недостаточность. При добавлении к терапии кортизола гемодинамика быстро восстанавливалась. Надпочечниковая недостаточность при ГРС вызвана региональной вазоконстрикцией. Возможно, в развитии надпочечниковой недостаточности принимают участие цитокины, прямо угнетающие синтез кортизола корой надпочечников. Это доказывает исследование, которое выявило более высокий уровень цитокинов, повышенную активность ренина и симпатической нервной системы, а также снижение сердечного выброса и скорости клубочковой фильтрации у пациентов с ГРС 1 типа в отличие от пациентов, не имеющих ренальной патологии.

Таким образом, при ГРС развивается полиорганная патология, характеризующаяся острым нарушением функций сердечно-сосудистой системы, почек, печени, надпочечников и т.д. Поэтому лишь дальнейшее изучение патогенетических механизмов развития и прогрессирования ГРС позволит усовершенствовать имеющиеся и создать принципиально новые способы диагностики, лечения и профилактики гепаторенального синдрома [10; 11].

Основным критерием диагностики почечной недостаточности является снижение скорости клубочковой фильтрации, определяемой по клиренсу креатинина. Однако у больных с ЦП уменьшается уровень эндогенного креатинина за счет снижения мышечной массы, с одной стороны, и синтетической функции печени - с другой, что значительно усложняет определение скорости клубочковой фильтрации. Содержание мочевины в крови вследствие печеночной недостаточности также падает.

Международным клубом асцита были предложены следующие критерии диагностики ГРС.

· хроническое или острое заболевание печени с печеночной недостаточностью и ПГ;

· снижение скорости клубочковой фильтрации, подтверждаемое увеличением в сыворотке крови креатинина более 1,5 мг/дл или 24-часовой клиренс креатинина менее 40 мл/мин;

· отсутствие шока, продолжающейся бактериальной инфекции и текущей или недавней терапии нефротоксическими препаратами; отсутствие желудочно-кишечных потерь жидкости (повторная рвота или интенсивная диарея) или почечной потери жидкости (потеря веса более 500 г/день в течение нескольких дней у пациентов с асцитом без периферических отеков или 1000 г/сут у пациентов с периферическими отеками);

· нет стойкого улучшения почечной функции (снижение сывороточного креатинина до 1,5 мг/дл и менее, или увеличение клиренса креатинина до 40 мл/мин или более) после приема диуретиков и восполнения объема циркулирующей крови при введении 1,5 л изотонического раствора;

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Нагимуллин Р.Р., Шипулин Ф.А., Баялиева А.Ж.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Нагимуллин Р.Р., Шипулин Ф.А., Баялиева А.Ж.

HEPATORENAL SYNDROME WITH ACUTE RENAL FAILURE IN PATIENTS WITH CHRONIC LIVER DISEASE: MODERN ASPECTS OF CLINICAL PRESENTATION AND INTENSIVE CARE

Introduction. Acute renal failure is considered a functional, progressive, oliguric, but reversible kidney disease that occurs due to severe liver disease with hepatic insufficiency. In the development of the syndrome, the leading role is played by the “classical hypothesis of peripheral vasodilation”. Important differentiation in verification of diagnosis is primarily with pseudo hepatorenal syndrome. In the type I (of hepatorenal syndrome) mortality in the first 10 days without an adequate management in intensive care unit is extremely high. The chronic, type II, is a slow process, but requires adequate therapy for up to six months. In general, all clinical manifestations of hepatorenal syndrome are combined into three groups: cardiac insufficiency, systemic vasodilation , and vasoconstriction of renal vessels. The goals of the therapy include restoration of blood flow through the vessels, management of inflammatory processes, prevention of further hepatic tissue destruction, and stabilization of arterial blood pressure in kidney vessels. The core in medical management is adequate albumin infusion and minimal crystalloid support of blood volume, vasopressors, adequate antidote and antibacterial therapy. Additional methods include extracorporeal albumin dialysis to bridge patient to liver transplantation. The orthotopic liver transplantation is the established surgical treatment, as well as transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS) or peritoneovenous shunt . Survival rate of patients with hepatorenal syndrome type I on terlipressin in patients with hypoalbuminemia correction is close to 60–75%; survival of with hepatorenal syndrome type II is more favorable in most cases.Methods. The literature review examines diagnostics possibilities of hepatorenal syndrome, importance of timely relevant differential diagnoses and adequate intensive care management.Conclusion. The differential diagnosis between hepatorenal syndrome and pseudo hepatorenal syndrome remains a challenge in routine diagnostic examinations. Intensive care management of such patients requires immediate treatment, which may not be always the most appropriate option. The refore new strategies are needed to improve management of this medical condition.

l Обзор литературы

Гепаторенальный синдром в комплексе острой печеночно-почечной недостаточности: современные аспекты клиники и интенсивной терапии

Нагимуллин Рамиль Раисович — врач анестезиолог-реаниматолог, ассистент кафедры анестезиологии и реаниматологии, медицины катастроф

Шипулин Федор Александрович — врач анестезиолог-реаниматолог, ассистент кафедры анестезиологии и реаниматологии, медицины катастроф

Баялиева Айнагуль Жолдошевна — д.м.н., зав. кафедрой анестезиологии и реаниматологии, медицины катастроф

Р.Р. Нагимуллин'-2, Ф.А. Шипулин'-2, А.Ж. Баялиева'

1 Казанский государственный медицинский университет, Россия, 420012, Казань, ул. Бутлерова, 49

2 Городская клиническая больница № 7, Россия, 420103, Казань, ул. Маршала Чуйкова, 54 Контакты: Нагимуллин Рамиль Раисович, e-mail: edem_balasi@bk.ru

Материалы и методы. В обзоре рассмотрены возможности диагностики данного синдрома, его актуальность при своевременной дифференцировке и подбора адекватной тактики интенсивного ведения.

Hepatorenal Syndrome with Acute Renal Failure in Patients with Chronic Liver Disease: Modern Aspects of Clinical Presentation and Intensive Care

Ramil'R. Nagimullin'2, FedorA. Shipulin'2, Aynagul'Zh. Bayalieva'

1 Kazan State Medical University, 49, Butlerova str., Kazan, 420012, Russian Federation

2 City Clinical Hospital №7, 54, Marshal Chuikov str., Kazan, 420103, Russian Federation Contacts: Nagimullin Ramil' Raisovich, e-mail: edem_balasi@bk.ru

Introduction. Acute renal failure is considered a functional, progressive, oliguric, but reversible kidney disease that occurs due to severe liver disease with hepatic insufficiency. In the development of the syndrome, the leading role is played by the "classical hypothesis of peripheral vasodilation". Important differentiation in verification of diagnosis is primarily with pseudo hepatorenal syndrome. In the type I (of hepatorenal syndrome) mortality in the first 10 days without an adequate management in intensive care unit is extremely high. The chronic, type II, is a slow process, but requires adequate therapy for up to six months. In general, all clinical manifestations of hepatorenal syndrome are combined into three groups: cardiac insufficiency, systemic vasodilation, and vasoconstriction of renal vessels. The goals of the therapy include restoration of blood flow through the vessels, management of inflammatory processes, prevention of further hepatic tissue destruction, and stabilization of arterial blood pressure in kidney vessels. The core in medical management is adequate albumin infusion and minimal crystalloid support of blood volume, vasopressors, adequate antidote and antibacterial therapy. Additional methods include extracorporeal albumin dialysis to bridge patient to liver transplantation. The orthotopic liver transplantation is the established surgical treatment, as well as transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS) or peritoneovenous shunt. Survival rate of patients with hepatorenal syndrome type I on ter-lipressin in patients with hypoalbuminemia correction is close to 60-75%; survival of with hepatorenal syndrome type II is more favorable in most cases.

Nagimullin Ramil' Raisovich —

anesthesiology intensivist, Assistant lecturer at the Department of Anesthesiology and Intensive Care Medicine and Disaster Medicine

Shipulin Fedor Aleksandrovich — anesthesiology intensivist, Assistant lecturer at the Department of Anesthesiology and Intensive Care Medicine and Disaster Medicine

Bayalieva Aynagul' Zholdoshevna — Doctor of Medical Sciences, Head of the Department of Anesthesiology and Intensive Care Medicine and Disaster Medicine

Methods. The literature review examines diagnostics possibilities of hepatorenal syndrome, importance of timely relevant differential diagnoses and adequate intensive care management.

Conclusion. The differential diagnosis between hepatorenal syndrome and pseudo hepatorenal syndrome remains a challenge in routine diagnostic examinations. Intensive care management of such patients requires immediate treatment, which may not be always the most appropriate option. The refore new strategies are needed to improve management of this medical condition.

Keywords: pseudohepatorenal syndrome, systemic vasodilation, vasoconstrictors, extracorporeal albumin dialysis, orthotopic liver transplantation, shunt

На сегодняшний день ОППН — функциональное, прогрессирующее, олигурическое, обратимое заболевание почек, которое возникает во время тяжелых заболеваний печени с печеночной недостаточностью. При данном заболевании исключены иные причины, которые способствуют повреждению почек. Заболевания, которые провоцируют развитие ОППН:

— алкогольный цирроз (при наличии пищеводно-же-лудочно-кишечного кровотечения, асцита, диуретической терапии, печеночной энцефалопатии);

— фульминантная печеночная недостаточность;

— метастатическое поражение и онкозаболевания печени;

— острая жировая печень беременных.

Кроме этих назологий поражение печени и почек отмечаются: