Пикорнавирусы вирус полиомиелита коксаки экхо микробиология

Глава 45. Возбудители полиомиелита

Заболевание полиомиелитом было известно очень давно. В египетском храме был обнаружен барельеф с изображением египетского жреца, у которого одна нога тоньше другой (сухая нога), а стопа другой находилась в положении "конской стопы" - теперь известно, что это результат заболевания полиомиелитом.

Возбудители полиомиелита входят в семейство Picornaviridae (от лат. pico - маленький, rna - РНК-содержащий).

Это семейство включает три рода, из которых в патологии человека наибольшее значение имеют энтеровирусы: возбудители полиомиелита, Коксаки и ECHO (Enteric cytopathogenic human orphan viruses) (orphan - сирота).

Вирусная этиология полиомиелита была установлена К. Ландштейнером и Э. Папером в 1909 г. в опытах на обезьянах.

Морфологическая структура (см. рис. 52) Полиовирус относится к малым вирусам (15-30 нм). Вирус состоит из однонитчатой РНК и белкового капсида, состоящего из 32 капсомеров. Форма вируса кубоидальная. Внешней оболочки нет. Углеводы и липиды не обнаружены. Инфекционные свойства связаны с РНК.

Культивирование. Вирус полиомиелита хорошо размножается в культуре клеток почек обезьян, фибробластов, эмбриона человека и перевиваемых культурах клеток. Размножение вируса сопровождается цитопатическим действием (дегенерацией клеток).

Антигенная структура. Известны три серологических типа вируса полиомиелита, которые обозначаются римскими цифрами (I, II, III). Наибольшее эпидемиологическое значение имеет вирус I типа (вызывает заболевания в 65-90% случаев). Вирус II типа обнаруживается в 10-12%, вирус III типа вызывает отдельные спорадические заболевания.

Серотипы полиовируса различаются в реакции нейтрализации. Они не вызывают перекрестного иммунитета.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Кипячение убивает вирус быстро. Температура 50° С губит его через 30 мин. При комнатной температуре вирус может сохраняться до 3 мес. Низкие температуры он переносит хорошо. В испражнениях на холоде полиовирус сохраняется до 6 мес. В молоке - до 3 мес. Полиовирусы длительно сохраняются в почве, открытых водоемах, что имеет эпидемиологическое значение. Вирусы устойчивы к воздействию желудочного сока и к 1% фенолу. Чувствительны к формалину, хлорамину, перекиси водорода, перманганату калия и др.

Восприимчивость животных. К вирусу полиомиелита I и III типа чувствительны обезьяны (шимпанзе, макаки). К вирусу II типа чувствительны грызуны (хлопковые крысы, хомяки, мыши). Экспериментальное заражение вызывает у них заболевание, сопровождающееся параличами.

Источники инфекции. Больные люди и вирусоносители.

Пути передачи. Пищевой (вирус выделяется с фекалиями до 40 дней). Заболевание может передаваться мухами (мухи переносят вирус на лапках, брюшке) и через объекты окружающей среды; воздушно-капельный (в первые дни болезни вирус выделяется из носоглотки).

Патогенез. Входными воротами является слизистая оболочка верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Попав в организм на слизистую носоглотки, вирус проникает в лимфатические узлы глоточного кольца и тонкого кишечника, где происходит его репродукция (размножение). В крови накапливаются вируснейтрализующие антитела, блокирующие проникновение вируса в ЦНС. В том случае, когда вирус все-таки проникает в ЦНС, он локализуется с двигательных клетках передних рогов спинного мозга и в сером веществе подкорки, где вызывает воспалительно-дегенеративный процесс. В результате возникают вялые параличи, чаще нижних конечностей.

Клинически полиомиелит протекает в трех формах: абортивной, непаралитической (менингеальной) и паралитической (в 1% случаев).

Полиомиелитом чаще болеют дети в возрасте от 5 мес до 5-6 лет. Выделяется вирус полиомиелита с испражнениями и слизью носоглотки.

Иммунитет. После перенесенного заболевания остается пожизненный иммунитет, обусловленный образовавшимися вируснейтрализующими антителами к гомологичным типам вируса.

Профилактика. Ранняя диагностика и изоляция больных.

Специфическая профилактика осуществляется активной иммунизацией. Первая вакцина была предложена Солком в 40-х годах XX века. Эта вакцина состояла из инактивированных формалином полиовирусов I, II и III типа. Однако она не вызывала образования стойкого иммунитета и была очень болезненна при внутримышечном введении.

Вторая вакцина была предложена Сэбином. Она состояла из живых аттенуированных (ослабленных) штаммов-мутантов трех типов полиомиелита. Эти штаммы были лишены инфекционных свойств, но сохранили иммуногенность.

В 60-х годах М. П. Чумаков и А. А. Смородинцев, использовав ослабленный штамм, полученный Сэбином, разработали метод приготовления вакцины в виде конфет-драже, что значительно облегчило ее применение. Массовая вакцинация детей привела к почти полной ликвидации полиомиелита в СССР, за, что авторы получили Ленинскую премию.

Механизм действия вакцины состоит в интерференции вирусов, т. е. вакцинный штамм вируса, заселяя клетки кишечника, блокирует репродукцию дикого штамма, а также в образовании вируснейтрализующих антител.

Лечение. Симптоматическое. Применяют иммуноглобулин.

Цель исследования: выявление вируса и определение его типа; серодиагностика.

1. Кал больных (взятые на 1-й и 2-й неделе заболевания).

2. Носоглоточное отделяемое (взятое в первые дни заболевания).

3. Кусочки головного и спинного мозга, содержимое тонкого и толстого кишечника, лимфоузлы (секционный материал).

Способы сбора материала

1. Выделение вирусов путем заражения различных культур клеток.

2. Серологическое исследование (реакция нейтрализации) и РСК.

Выделение вирусов проводят путем заражения исследуемым материалом двух видов культур - первичных и перевиваемых клеток.

Ход исследования

О наличии вируса судят по цитопатическому действию на клетки.

При отсутствии дегенерации клеток в течение 7-10 дней после заражения проводят следующий пассаж. Для второго посева используют культуральную жидкость, взятую из первого пассажа, и заражают новую культуру клеток.

При отсутствии дегенерации клеток во втором пассаже результат считают отрицательным.

При положительном результате проводят типирование выделенного вируса с коммерческими сыворотками против вируса полиомиелита трех типов методом нейтрализации в культуре клеток и РСК.

Методы ретроспективной диагностики. Для подтверждения диагноза полиомиелита ставят реакцию нейтрализации с парными сыворотками больного. Одну сыворотку берут в начале заболевания, вторую - через месяц после начала заболевания. Обе сыворотки исследуют одновременно в реакции нейтрализации. Для этого сыворотки прогревают в течение 30 мин при 56° С и разводят раствором Хенкса. Разведения делают от 1:4 до 1:1024. Каждое разведение смешивают со стандартной дозой вируса I, II и III типа. После часового контакта (при комнатной температуре) каждой смесью заражают по 2 пробирки со взвесью культуры клеток и помещают в термостат на 4-9 дней. О результатах реакции судят по изменению цвета среды (от малинового до желтого). Изменение цвета свидетельствует о наличии антител. Изменение цвета происходит потому, что клетки остаются жизнеспособными, образуют продукты обмена, изменяющие реакцию рН и соответственно цвет среды. Жизнеспособность клеток обеспечивает нейтрализация вируса соответствующей сывороткой.

Положительной реакцию считают только при четырехкратном увеличении титра вируснейтрализующих антител, т. е. если, например, титр первой сыворотки был 1:8, а во второй, взятой через 1-2 мес, титр не менее чем 1:32.

Вирус Коксаки впервые выделили в 1948 г. Г. Долдорф и И. Сиклс в городе Коксаки в США из испражнений детей при полиомиелитоподобных заболеваниях.

Морфологическая структура. Вирусы Коксаки относятся к мелким вирусам (20-30 нм). В их состав входит РНК и белок, форма кубоидальная.

Культивирование. Культивируются они так же как и полиовирус.

Антигенная структура. По антигенной структуре и патогенным свойствам вирусы Коксаки разделяют на 2 группы: А и В.

В группу А входят 24 серологических типа, которые различаются в реакции нейтрализации.

В группу В входят 6 серотипов, различающихся также в реакции нейтрализации.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Кипячение губит вирусы Коксаки быстро, 50-55° С - через 30 мин. Низкие температуры вирусы переносят хорошо. При температуре -70° С они сохраняются около 3 мес. Вирусы устойчивы к различным концентрациям водородных ионов, действию эфира, 5% лизолу, но проявляют чувствительность к хлороводородной кислоте, формальдегиду и т. д.

Восприимчивость животных. Вирус типа А вызывает у новорожденных мышей параличи, а серотип 7 - полиомиелитоподобные заболевания у обезьян и хлопковых крыс. Вирус типа В у новорожденных мышей вызывает спастические параличи.

Источники инфекции. Вирусы Коксаки в природе широко распространены. Они выделяются с испражнениями и из носоглотки от больных и вирусоносителей.

Пути передачи. Пищевой (при использовании зараженной воды, пищи и при контакте с объектами внешней среды, инфицированными вирусом; вирусы могут переноситься мухами), воздушно-капельный (больной выделяет вирусы при чиханье, кашле в первые дни болезни).

Патогенез. Входными воротами является слизистая оболочка носоглотки и пищеварительного такта. Вирусы Коксаки характеризуются нейро- и миотропностью. Вирусы Коксаки А могут вызвать паралитические заболевания, схожие с полиомиелитом. Вирусы Коксаки группы В вызывают асептический серозный менингит, асептический миокардит и другие энтеровирусные заболевания.

Иммунитет. После перенесенного заболевания остается стойкий типоспецифический иммунитет.

Профилактика. Санитарные мероприятия: изоляция больных, карантин. Специфическая профилактика не разработана.

Цель исследования: выделение вируса и определение его типа.

Материал для исследования, способы его сбора и основные методы исследования такие же, как и при полиомиелите.

Методы диагностики. Выделение вирусов проводят так же, как и при полиомиелите: посев исследуемого материла на первичные и перевиваемые культуры клеток. Некоторые серотипы Коксаки А с трудом адаптируются в культуре клеток.

Выделенные вирусы идентифицируют в РСК и реакции нейтрализации.

Для дифференциации вируса Коксаки типа А от типа В ставят биологическую пробу: заражают новорожденных белых мышей (сосунков).

Вирус типа А вызывает у них вялые параличи без энцефалита, а вирус типа В вызывает судороги и параличи, кроме того, наблюдается поражение внутренних органов - печени, поджелудочной железы и др. При заболевании, вызванном вирусами Коксаки, используют также ретроспективный метод серодиагностики, ставят реакции нейтрализации с парными сыворотками (см. главу 45).

В 1941 г. Д. Эндерс при изучении полиомиелита выделил из кишечника больного вирус, который по серологическим свойствам отличался от вируса полиомиелита и других кишечных вирусов, и назвал его orphan - сирота. Дальнейшие работы показали, что имеется большое количество схожих с ним вирусов, а всю группу назвали ECHO - Enteric cytopathogenic human orphan viruses.

Морфологическая структура. Величина вируса ECHO 10-15 нм. По своей структуре и репродуктивной способности он мало отличается от полиовирусов и вирусов Коксаки.

Культивирование. Вирусы ECHO, так же как вирусы полиомиелита и Коксаки, культивируют на первичных и перевиваемых линиях клеток.

Антигенные свойства. Вирусы ECHO включают 32 серологических типа, не создающих перекрестного иммунитета.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Такая же, как и у вирусов Коксаки.

Восприимчивость животных. Животные не чувствительны к вирусам ECHO.

Источники инфекции, пути передачи и входные ворота. Такие же, как у вирусов полиомиелита и Коксаки.

Патогенез. Вирусы ECHO являются причиной разнообразных заболеваний - вызывают асептический серозный менингит, энтеровирусную лихорадку, эпидемические экзантемы, миокардит и другие лихорадочные заболевания.

Иммунитет. Вирусы ECHO создают стойкий иммунитет за счет вируснейтрализующих антител.

Профилактика. Общесанитарные мероприятия как и при других кишечных инфекциях, но следует помнить, что переохлаждение и перегревание способствуют распространению энтеровирусных заболеваний. Специфическая профилактика не разработана.

Материал для исследования, способы его сбора, основные методы исследования и диагностики такие же, как и для других энтеровирусных заболеваний. Однако в качестве культуры клеток ткани лучше использовать первично-трипсинизированные.

1. Какие вирусы включены в семейство Picornaviridae?

2. Каковы величина и морфологическая структура вирусов полиомиелита, Коксаки и ECHO?

3. Какие Вы знаете методы культивирования полиовирусов? Чем сопровождается размножение вирусов в культурах клеток?

4. Какие Вы знаете типы полиовирусов? Какой из них имеет наибольшее эпидемиологическое значение?

5. Источники заболевания, ворота инфекции и патогенез при заболевании полиомиелитом.

6. Расскажите о специфической профилактике полиомиелита.

7. Какой материал следует взять для исследования и какие основные методы используются для диагностики при подозрении на полиомиелит?

98. Пикорнавирусы (семейство Picornaviridae). Общая характеристика и классификация. Род Enterovirus. Классификация: вирусы полиомиелита, Коксаки, ЕСНО, энтеровирусы 68-71. Структура вирионов. Роль энтеровирусов в патологии человека. Патогенез полиомиелита и других энтеровирусных инфекций. Иммунитет. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и терапия.

Пикорнавирусы (семейство Picornaviridae)

Picornaviridae (от исп. pico - малый, rna - РНК) - семейство безоболочечных вирусов, содержащих однонитевую плюс РНК. Семейство насчитывает более 230 представителей и состоит из 9 родов: Enteroviras (111 серотипов),Rhinoviras (105 серотипов), Aphtovirus (7 серотипов), Hepatoviras (2 серотипа: 1 человека, 1 обезьяны), Cardiovirus (2 серотипа); Parechovirus, Erbovirus, Kobuvirus - названия новых родов. Роды состоят из видов, виды - из серотипов. Все эти вирусы способны инфицировать позвоночных.

Структура. Пикорнавирусы относятся к мелким просто организованным вирусам. Диаметр вируса около 30 нм. Вирион состоит из икосаэдрического капсида, окружающего инфекционную однонитевую плюс РНК с протеиномVPg. Капсид состоит из 12 пятиугольников (пентамеров), каждый из которых, в свою очередь, состоит из 5 белковых субъединиц - протомеров. Протомеры образованы 4 вирусными полипептидами: VP1, VP2, VP3, VP4. Белки VP1, VP2 и VP3 располагаются на поверхности вириона, а VP4 - внутри вирусной частицы.

Репродукция. Вирус взаимодействует с рецепторами на поверхности клетки. С помощью этих рецепторов осуществляется перенос вирусного генома в цитоплазму, сопровождающийся потерей VP4 и освобождением вирусной РНК из белковой оболочки. Геном вируса может поступить в клетку путем эндоцитоза с последующим выходом нуклеиновой кислоты из вакуоли или путем инъекции РНК через цитоплазматическую мембрану клетки. На конце РНК имеется вирусный протеин - VPg. Геном используется, как и РНК, для синтеза белка. Один большой полипротеин транслируется с

вирусного генома. Затем полипротеин расщепляется на индивидуальные вирусные протеины, включая РНК-зависимую полимеразу. Полимераза синтезирует минус-нить матрицу с поверхности плюс-нити и реплицирует геном. VPg ковалентно присоединяется к 5'-концу вирусного генома. Структурные белки собираются в капсид, в него включается геном, образуя вирион. Время, необходимое для прохождения полного цикла размножения, - от заражения до окончания сборки вируса - обычно составляет 5-10 ч. Его величина зависит от таких факторов, как pH, температура, тип вируса и клетки-хозяина, метаболическое состояние клетки, число частиц, заразивших одну клетку. Вирионы освобождаются из клетки посредством ее лизиса. Репродукция происходит в цитоплазме клеток и сопровождается цитопатическим действием. В культуре клеток под агаровым покрытием вирусы образуют бляшки.

Энтеровирусы (от греч. enteron - кишка) - группа вирусов, обитающая преимущественно в кишечнике человека и вызывающая разнообразные по клиническим проявлениям болезни человека.

Энтеровирусы - РНК-содержащие вирусы семейства Picornaviridae рода Enterovirus. Род включает вирусы полиомиелита, Коксаки А и В (по названию населенного пункта в США, где они были впервые выделены), ECHO (от англ. Enteric cytopathogenic human orphan viruses - кишечные цитопатогенные человеческие вирусы-сироты), энтеровирусы типов 68, 69, 70, 71 и др. В настоящее время имеются другие варианты классификации родаEnterovirus, например энтеровирусы человека представлены видом энтеровируса А, а также видами В, С и D, состоящими из серотипов.

Морфология и химический состав. Энтеровирусы - мелкие и наиболее просто организованные вирусы, имеют сферическую форму, диаметр 20-30 нм, состоят из одноцепочечной плюснитевой РНК и капсида с кубическим типом симметрии. Вирусы не имеют суперкапсидной оболочки. В их составе нет углеводов и липидов, поэтому они нечувствительны к эфиру и другим растворителям жира.

Культивирование. Большинство энтеровирусов (за исключением вирусов Коксаки А) хорошо репродуцируется в первичных и перевиваемых культурах клеток из тканей человека и сопровождается цитопатическим эффектом. В культурах клеток под агаровым покрытием энтеровирусы образуют бляшки.

Антигенная структура. Энтеровирусы имеют общие для всего рода группоспецифический и типоспецифические антигены.

Резистентность. Энтеровирусы устойчивы к факторам окружающей среды в широком диапазоне рН - от 2,5 до 11,0, поэтому они длительно (месяцами) сохраняются в воде, почве, некоторых пищевых продуктах и на предметах обихода. Многие дезинфектанты (спирт, фенол, поверхностно-активные вещества) малоэффективны в отношении энтеровирусов, однако последние погибают при действии УФ-лучей, высушивания, окислителей, формалина, при температуре 50 ?С в течение 30 мин, а при кипячении в течение нескольких секунд.

Восприимчивость животных. Энтеровирусы различаются по патогенности для лабораторных животных. Вирусы Коксаки по патогенности для новорожденных мышей разделены на группы А и В. При инфицировании мышей вирусами Коксаки А возникает диффузный паралич, тогда как при заражении мышей вирусами Коксаки В - спастические параличи. Вирусы ECHO непатогенны для всех видов лабораторных животных.

Эпидемиология и патогенез. Заболевания, вызываемые энтеровирусами, распространены повсеместно, отличаются массовым характером с преимущественным поражением детей. Источником инфекции являются больные и носители. Из организма больного возбудители выделяются с носоглоточной слизью и фекалиями, из организма вирусоносителя - с фекалиями. Энтеровирусы передаются через воду, почву, пищевые продукты, предметы обихода, загрязненные руки, через мух. Водные и пищевые эпидемические вспышки энтеровирусных инфекций регистрируются в течение всего года, но наиболее часто в летние месяцы. В первые 1-2 нед болезни энтеровирусы выделяются из носоглотки, обусловливая воздушно-капельный путь передачи. Возбудители инфекции проникают в организм человека через слизистые оболочки носоглотки и тонкой кишки, размножаются в их эпителиальных клетках и регионарных лимфатических узлах, затем попадают в кровь. Последующее распространение вирусов определяется их свойствами и состоянием больного.

Клинические проявления. Энтеровирусы вызывают заболевания, характеризующиеся многообразием клинических проявлений, так как могут поражать различные органы и ткани: центральную нервную систему (ЦНС), сердце, органы дыхания, пищеварительный тракт, кожные и слизистые покровы.

Иммунитет. После перенесенной энтеровирусной инфекции формируется стойкий, но типоспецифический иммунитет.

Микробиологическая диагностика. Применяют вирусологический и серологический с парными сыворотками больного методы. Вирусы выделяют из носоглоточной слизи в первые дни болезни, из кала, цереброспинальной жидкости. У погибших больных ви- русы выделяют из пораженных органов. При серологической диагностике характерно нарастание титров антител к энтеровирусам в 4 раза и более с 4-5-го до 14-го дня болезни.

Лечение патогенетическое. Применяют препараты интерферона в первые дни заболевания и другие противовирусные препараты.

Профилактика. Для профилактики энтеровирусных инфекций (за исключением полиомиелита) специфические средства не применяют. Большое значение имеет неспецифическая профилактика: своевременное выявление и изоляция больных, санитарный надзор за работой пищевых предприятий, водоснабжением, удалением нечистот и отбросов. Детям, общавшимся с больными, рекомендуют препараты интерферона.

17.1.1.1.1. Вирусы полиомиелита

Полиомиелит - острое лихорадочное заболевание, которое иногда сопровождается поражением серого вещества (от греч. polios - серый) спинного мозга и ствола головного мозга, в результате чего развиваются вялые параличи и парезы мышц ног, туловища, рук.

Таксономия. Полиомиелит известен с глубокой древности. Вирусную этиологию болезни доказали К. Ландштайнер и Э. Поппер в 1909 г. Возбудитель полиомиелита относится к семейству Picornaviridae, роду Enterovirus, видуPoliovirus.

Структура. По структуре полиовирусы - типичные представители рода Enterovirus.

Антигенные свойства. Различают три серотипа внутри вида: 1, 2, 3, не вызывающие перекрестного иммунитета. Все серотипы патогенны для обезьян, у которых возникает заболевание, сходное по клиническим проявлениям с полиомиелитом человека.

Патогенез и клиническая картина. Естественная восприимчивость человека к вирусам полиомиелита высокая. Входными воротами служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Первичная репродукция вирусов происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки. Это обусловливает обильное выделение вирусов из носоглотки и

с фекалиями еще до появления клинических симптомов болезни. Из лимфатической системы вирусы проникают в кровь (виремия), а затем в ЦНС, где избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга (двигательные нейроны). В результате этого возникают параличи мышц. В случае накопления в крови вируснейтрализующих антител, блокирующих проникновение вируса в ЦНС, ее поражения не наблюдается.

Инкубационный период продолжается в среднем 7-14 дней. Различают клинические формы полиомиелита: паралитическую (1% случаев), менингеальную (без параличей), абортивную (легкая форма, инаппарантная инфекция без клинически выраженных симптомов). Заболевание начинается с повышения температуры тела, общего недомогания, головных болей, рвоты, болей в горле. Полиомиелит нередко имеет двухволновое течение, когда после легкой формы и наступившего значительного улучшения развивается тяжелая форма болезни. Паралитическую форму чаще вызывает вирус полиомиелита серотипа 1.

Иммунитет. После перенесенной болезни остается пожизненный типоспецифический иммунитет. Иммунитет определяется в основном наличием вируснейтрализующих антител, среди которых важная роль принадлежит местным секреторным антителам слизистой оболочки глотки и кишечника (местный иммунитет). Эффективный местный иммунитет играет важнейшую роль в прерывании передачи диких вирусов и способствует вытеснению их из циркуляции. Пассивный естественный иммунитет сохраняется в течение 3-5 нед после рождения ребенка.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат кал, отделяемое носоглотки, при летальных исходах кусочки головного и спинного мозга, лимфатические узлы. Вирусы полиомиелита выделяют путем заражения исследуемым материалом первичных и перевиваемых культур клеток. О репродукции вирусов судят по цитопатическому действию. Идентифицируют (типируют) выделенный вирус с помощью типоспецифических сывороток в реакции нейтрализации в культуре клеток. Важное значение имеет внутривидовая дифференциация вирусов, которая позволяет отличить дикие патогенные штаммы от вакцинных штаммов, выделяющихся от людей, иммунизированных живой полиомиелитной вакциной. Различия между дикими и вакцинными штаммами выявляют с помощью ИФА, реакции нейтрализации

цитопатического действия вируса в культуре клеток со штаммоспецифической иммунной сывороткой, а также в ПЦР.

Серологическая диагностика основана на использовании парных сывороток больных с применением эталонных штаммов виру- са в качестве диагностикума. Содержание сывороточных иммуноглобулинов классов IgG, IgA, IgM определяют методом радиальной иммунодиффузии по Манчини.

Лечение патогенетическое. Применение гомологичного иммуноглобулина для предупреждения развития паралитических форм весьма ограничено.

Эпидемиология и специфическая профилактика. Эпидемии полиомиелита охватывали в 1940-1950 гг. тысячи и десятки тысяч человек, из которых 10% умирали и примерно 40% становились инвалидами. Основной мерой профилактики полиомиелита является иммунизация. Массовое применение вакцины против полио- миелита привело к резкому снижению заболеваемости.

Первая инактивированная вакцина для профилактики полиомиелита была разработана американским ученым Дж. Солком в 1953 г. Однако парентеральная вакцинация этим препаратом создавала лишь общий гуморальный иммунитет, не формировала местную резистентность слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и не обеспечивала надежную специфическую защиту.

Естественно аттенуированные штаммы вирусов полиомиелита всех трех типов получил в 1956 г. А. Сэбин, а в 1958 г. М.П. Чумаков и А.А. Смородинцев разработали первую пероральную живую культуральную вакцину из трех серотипов штаммов Сэбина. Вакцину используют для массовой иммунизации детей, она создает стойкий общий и местный иммунитет.

ВОЗ в 1988 г. приняла решение о глобальной ликвидации полиомиелита путем охвата прививками всего детского населения планеты. Под ликвидацией подразумевали прекращение заболеваний и искоренение вируса полиомиелита.

Использование оральной поливакцины привело практически к полному исчезновению случаев полиомиелита в развитых странах Европы и в Америке и резкому снижению заболеваемости в развивающихся странах. В России случаи полиомиелита не регистрируются с 1.07.02 г.

У живой полиомиелитной вакцины имеются некоторые недостатки, наиболее серьезным из которых является возникновение

вакциноассоциированного полиомиелита у привитых и контактных лиц, инфицированных вирусами, выделяемыми привитыми детьми. Контактное инфицирование происходит обычно вирусом одного серотипа.

Показано, что у иммунокомпетентных лиц отсутствует длительное носительство поливируса после вакцинации, в то время как у лиц с иммунодефицитами вакцинный штамм может выделяться в течение 7-10 лет. Риск развития вакциноассоциированного паралитического полиомиелита у лиц с иммунодефицитами, особенно с нарушениями В-клеточного иммунитета, выше, чем у иммунокомпетентных лиц.

Неспецифическая профилактика сводится к санитарно-гигиеническим мероприятиям: обеспечению населения доброкачествен- ными водой, пищевыми продуктами, соблюдению личной гигиены, выявлению больных и подозрительных на заболевание лиц.

17.1.1.1.2. Вирусы Коксаки А и В

Вирусы Коксаки А и В названы по населенному пункту в США, где они были впервые выделены. По патогенности для новорож- денных мышей вирусы разделены на группы А и В.

Вирусы Коксаки А (24 серотипа) не размножаются в культуре клеток, у новорожденных мышей вызывают диффузный миозит, сопровождающийся развитием трофических параличей.

Вирусы Коксаки В хорошо размножаются в культурах клеток обезьяньего и человеческого происхождения (HeLa,почка обезьяны). У новорожденных мышей вызывают спастические параличи.

Единственным хозяином вирусов в природе является человек. Основной механизм передачи фекально-оральный, возможен воздушно-капельный путь передачи. Вирусы обладают высокой резистентностью во внешней среде, выживают в канализационных водах, на предметах обихода и пищевых продуктах. Неделями сохраняются при 4 ?С.

Вирусы Коксаки А вызывают у человека герпангину (герпетиформные высыпания на задней стенке глотки, сопровождающиеся дисфагией, лихорадкой, анорексией), пузырчатку в полости рта и конечностей, полиомиелитоподобные заболевания. Вирус Коксаки А24 вызывает геморрагический конъюнктивит. Инкубационный период 2-21 день.

Вирусы Коксаки В вызывают полиомиелитоподобные заболевания, энцефалит, миокардит, пери- и эндокардиты, спорадические параличи. Инкубационный период 5 дней.

Микробиологическая диагностика. Используют вирусологический метод, выделяя вирус из фекалий, отделяемого носоглотки путем одновременного заражения культур клеток и мышей-сосунков. Вирусы идентифицируют в РТГА, РСК, РН, ИФА, учитывая также характер патологических изменений у зараженных мышей.

17.1.1.1.3. Вирусы группы ECHO

Вирусы группы ECHO - РНК-содержащие вирусы семейства Picornaviridae рода Enterovirus, насчитывают более 30 типов. Вирусы ECHO непатогенны для всех видов лабораторных животных. Хорошо размножаются в культурах клеток обезьяньего и человеческого происхожения. Резервуар в природе - человек. Вирусы выделяются из организма человека с фекалиями. Обнаруживаются в сточных водах, водных источниках и водопроводной воде. Передаются фекально-оральным механизмом и воздушно-капельным путем. Вызывают ОРВИ, асептический менингит, полиомиели- топодобные заболевания, фульминантный энцефаломиокардит у новорожденных.

Микробиологическая диагностика проводится вирусологическим и серологическим методами. Вирус выделяют из цереброспинальной жидкости, фекалий, отделяемого носоглотки, заражая культуры клеток почек обезьян. Идентификацию вируса проводят в РТГА, РСК, РН, ИФА. Серологическую диагностику проводят, определяя в парных сыворотках крови нарастание титра антител, используя РТГА, РСК, РН, ИФА. Поскольку иммунитет при инфекциях ECHO и Коксаки является типоспецифическим, создание вакцин из многих типов вирусов является трудноосуществимой задачей. Поэтому основные меры профилактики связаны с мероприятиями санитарного характера