Печеночные знаки при хроническом гепатите в

Клиническое течение н тяжесть заболевания.Хронический гепатит может быть персистируюшим. непрерывноренидивируюшим, агрессивным и приво­дить к тяжелым нарушениям функции печени.

• У больных с персистнрутошей формой гепатитачасто обнаруживается авст­ралийский антиген'. Вне обострения клинических проявлений может и не быть, кроме увеличения печени. Это доброкачественная форма, но больные являются вирусоносителями. Печеночные пробы (табл. 22.1) изменены незна­чительно, на поздних лапах изменяются белковые фракции крови.

• Активный гепатитможет быть не связан с вирусным гепатитом, сопро­вождается яркой клинической картиной: лихорадкой, жедтушностью. сплено-мегалией, тромбопитопенией. повышением активности печеночных транса-мииаз (см. табл. 22.1), повышением титра иммуноглобулинов.

Гепатит непрепрессирующего течения. ; Холеста* - нарушение процессов выведения желчи И) организма, Холеета* еонровожлаегся накоплением в крови билирубина (желтуха) и лр.чнх вешеств. обычно вывшнчых с желчью. ' Гепатомегалия — увеличение печени, спленомегллин — увеличение селезенки. 'Свяинный с гибелью клеток печени * Обожачается как HBsAg - лабораторный маркер вирусного lenarirni В.

Болезни печени, поджелудочной железы и желчных путей ♦ 385

Таблица 22.1. Лабораторные маркеры при заболеваниях печени

Методы обследования и диагностика.Диагностическим стандартом хрони­ческого гепатита являются данные морфологического исследования прижиз­ненной биопсии печени. Получить биоптат можно под местной анестезией при помощи иглы. Первоначальная диагностика хронического гепатита осно­вывается на данных анамнеза заболевания, объективного обследования, ре­зультатах инструментальных и лабораторных методов исследования.

При сборе анамнеза выявляют характерные жалобы, особое внимание уде­ляют этиологическим факторам (перенесенный ранее вирусный гепатит, зло­употребление алкоголем) и фармакологическому анамнезу.

Данные объективного обследования зависят от преобладающего симпто-мокомплекса, вида и тяжести хронического гепатита.

Лабораторные методы исследования включают в себя общий анализ крови (повышение СОЭ, лейкопения, тромбоцитопения, иногда анемия), биохими­ческий анализ крови (см. табл. 22.1).

Печеночно-клеточная недостаточностьразвивается уже на фоне цирроза печени и проявляется снижением содержания альбумина и других белков плаз­мы крови (трансферрина, факторов свертывания крови, фибриногена) и ряда веществ, которые синтезируются в печени. У больных нарушаются свертыва­ние крови, транспорт и метаболизм ряда ЛС.

Важную роль в диагностике играет иммунологическое определение сыво­роточных маркеров вирусного гепатита, например австралийского антигена.

Дополнительную информацию дают инструментальные методы исследования:

• УЗИ печени(при хроническом гепатите выявляются изменения размеров и плотности органа);

386 ♦ Клиническая фармакология и фармакотерапия Ф Глава 22

• сцннтиграфня печени: отчетливые изменения (увеличение печени, снижение интенсивности накопления ратиофармпрепарата. неравномерность его распре­деления н печени) регистрирукттся у 80% больных хроническим гепатитом;

• ЭГДС или рентгеноскопия пищевода: у 15% обнаруживают признаки яз­венной болезни двенадцатиперстной кишки и выходного отдела желудка.

Клинико-фзрмаколоппеские подходы к выборуЛС для лечения хронического гепатита.Необходимо устранить повреждающий -этиологический фактор алкоголь, гепатотоксичные ЛС и обеспечигь адекватную диету. При обостре­нии показаны госпитализация, постельный режим.

Патогенетическая терапия зависит or стадии и активности болезни и вклю­чает применение глюкокортикостероидов и цитостатиков. Комбинированную терапию проводят несколько месяцев, дозы ЛС снижают медленно и через 2-3 мес переходят на поддерживающие дозы.

Больным хроническим гепатитом вирусной 'этиологии показана противо­вирусная терапия (см. главу 32): ведущая роль принадлежит «-интерферону, который дает имчуномодулируюший и противовирусный эффекты. Показа­ния к назначению противовирусной терапии:

• признаки репликации вирусов гепатита В. С, D;

• высокий уровень АЛТ (аланинами но трансферам);

• впервые выявленное заболевание;

• зрелый возраст больного, отсутствие цирроза печени.

Лозы и схемы лечения зависят от активности процесса и типа вируса. Наи­лучшего эффекта можно ожидать у женщин и у больных с коротким анамне­зом болезни.

ХолестатическиЙ синдром купируется назначением адсорбентов желчных кислот (холсаирамин. билитнин), других адсорбентов (полифепаи), а также препаратов желчных кислот (уреофатьк, \енофальк), гемо- и плазмосорбпией 1 .

Симптоматическая терапия при развитии печеночной недостаточности включает введение белковых препаратов (альбумина), факторов свертывания крови (свежезамороженная плазма, криопреципитат), детоксикацию.

Терапия заболеваний печени предполагает также применение гепатопро-текторов. Однако по «опросу обоснованности и эффективности ЛС этой груп­пы существуют разные мнения.

Цирроз печени

Цирроз печени - хроническое заболевание с дистрофией и некрозом пече­ночной паренхимы, развитием усиленной регенерации с диффузным пре­обладанием стромы. прогрессирующим развитием соединительной ткани. перестройкой дольковой структуры, с нарушением микроииркуляиии и по­степенным формированием портальной гипертензии.

Этиология и патогенез. Цирроз печени - распространенное заболевание, в большинстве случаев развивается после хронического гепатита.

1 Экстракорпоральные (т.е. вне организма больного) методы очистки крови «т токсинов.

Причинами цирроза могут быть вирусный гепатит, хроническая алкоголь­ная интоксикация, лекарственная интоксикация, холестаз, хронические ин­фекции (туберкулез, сифилис, бруцеллез). Происхождение заболевания связа­но с длительным воздействием этиологического фактора на печень и нарушениями кровообращения в ней. Развитие соединительной ткани в виде тяжей и рубцов изменяет архитектонику печени, ведет к сдавлению ее сосу­дов. нарушению кровоснабжения печеночных клеток; гипоксия способствует дальнейшим нарушениям окислительно-восстановительных ферментных ре­акций в печеночной ткани, усиливает дистрофические изменения и, способ­ствуя прогрессированию процесса, создает порочный круг.

Классификация цирроза печениотражает этиологию цирроза (вирусный, алкогольный, токсический) и морфологические признаки (размеры узлов ре­генерирующей ткани).

Течение и тяжесть заболевания.Цирроз печени обычно имеет тенденцию к прогрессированию. Иногда болезнь прогрессирует быстро и за несколько лет приводит больного к смерти (активный прогрессирующий процесс). Нередко периоды обострения (с большей выраженностью морфологических и биохи­мических изменений) чередуются с ремиссиями, когда самочувствие больного и многие лабораторные показатели значительно улучшаются. Возможно и за­медленное течение болезни (десятки лет) с нерезко выраженными признака­ми активности (неактивный цирроз). Ремиссии могут быть очень длительны­ми (голы), периоды обострения четко не дифференцируются или возникают редко (после значительных нарушений диеты, на фоне тяжелых инфекцион­ных заболеваний и др.).

По клиническим проявлениям различают цирроз декомпенсированный и компенсированный. При компенсированном циррозе печени жалобы могут отсутствовать или есть незначительные симптомы, заболевание выявляют слу­чайно при обследовании. При декомпенсированном циррозе быстро нараста­ют выраженность симптомов и изменения лабораторных показателей.

Симптомокомплекс цирроза печени.Клинические проявления зависят от вида цирроза, стадии болезни и активности патологического процесса.

Основные клинические признаки цирроза печени включают в себя увели­ченную плотную печень и селезенку (в далеко зашедших случаях размеры пе­чени могут быть меньше нормы), асцит 1 и другие симптомы портальной ги-пертензии.

Синдром портальной гипертензии - повышение давления в бассейне во­ротной вены, асцит, спленомегалия. Затруднение кровотока в воротной вене приводит к расширению ее анастомозов, возникает варикозное расширение вен пищевода и желудка, геморроидального сплетения, расширяются поверх­ностные вены, расходящиеся в разные стороны от пупка (симптом «головы

1 Асцит - накопление жидкости в брюшной полости. В организме человека вся кровь, поступа­ющая от желудка и кишечника, через портальную вену поступает в печень, а затем через пече­ночную вену - в центральный кровоток. При заболеваниях печени и главным образом при цир­розе давление в портальной вене повышается (портальная гипертензия). Это состояние сопровождается увеличением селезенки, скоплением жидкости в брюшной (реже и в плевраль­ной) полости, расширением вен пищевода (венозное сплетение пищевода объединено как с си­стемной портальной веной, так и с верхней полой веной, поэтому через него может осуществ­ляться сброс крови из портальной системы в общий кровоток).

388 f Клиническая фармакология и фагаыкотерапия

Дата добавления: 2016-03-15 ; просмотров: 660 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

По этиологии и патогенезу выделяют следующие формы хронического гепатита:

• хронический вирусный гепатит В,
• хронический вирусный гепатит С,
• хронический вирусный гепатит D,
• аутоиммунный гепатит,
• лекарственный гепатит,
• криптогенный хронический гепатит.

Кроме того, ряд других заболеваний печени может иметь клинико-лабораторные и гистологические признаки хронического гепатита - это болезнь Вильсона-Коновалова, альфа 1-антитрипсиновая недостаточность, начальные стадии первичного билиарного цирроза, первичного склерозирующего холангита.

Хронический вирусный гепатит В, С - воспалительное заболевание печени, обусловленное инфекцией вируса гепатита В (HBV) или С (HCV), способное прогрессировать до цирроза печени. Хронический гепатит В развивается приблизительно у 5% больных с желтушной формой острого гепатита. НСV -инфекция является причиной 70% случаев хронического вирусного гепатита, 40% - цирроза печени и 60% - гепатоцеллюлярной карциномы в мире. Основные пути передачи HBV и HCV-инфекций - парентеральный (контакт с кровью или инфицированным медицинским инструментарием), половой, перинатальный.

Хронический вирусный гепатит В и С характеризуется клиническими проявлениями, складывающимися из поражения печени и/или признаков внепеченочных поражений. Первые клинические симптомы часто проявляются спустя годы или десятилетия после инфицирования. Выделяют астенический, диспепсический, желтушный синдромы, увеличение печени и селезенки. Среди внепеченочных проявлений определяется кожная пурпура, артриты, миалгии, нефротический и мочевой синдромы и другие.

Аутоиммунный гепатит - хронический процесс в печени неизвестной этиологии, механизм развития которого связан с агрессией собственной иммунной системы против компонентов ткани печени.

Аутоиммунный гепатит характеризуется пери-портальным или более обширным воспалительным процессом, наличием гипер- g -глобулинемии и тканевых аутоантител, который в большинстве случаев отвечает на иммунносупрессивную терапию. В качестве основного фактора патогенеза аутоиммунного гепатита рассматривается генетическая предрасположенность. Для реализации процесса необходимы запускающие агенты - вирусы, лекарственные препараты и другие факторы окружающей среды. Выделяют аутоиммунный гепатит 3 типов соответственно профилям выявляемых аутоантител. Аутоиммунный гепатит характеризуется широким спектром клинических проявлений - от бессимптомного до тяжелого, иногда фульминантного гепатита с наличием или отсутствием внепеченочных признаков. При первичном обследовании клинические признаки цирроза печени обнаруживают у 25% больных. Внепеченочные проявления аутоиммунного гепатита - лихорадка, кожные васкулиты, артралгии и артриты, миалгии, полимиозит, лимфоаденопатия, плеврит, перикардит, миокардит, тиреодит Хашимото, гломерулонефрит, язвенный колит, сахарный диабет, гемолитическая анемия и др.

Дефицит α1-антитрипсина является первым по частоте врожденным метаболическим дефектом с аутосомно-кодоминантным типом наследования, вызывающим поражение печени с холестазом и цирроз печени у детей.

Дефицит ингибитора трипсина α1-антитрипсина приводит к повышению активности протеаз, что вызывает повреждение тканей легких, поджелудочной железы, почек. Механизм хронического поражения печени при дефиците α1 -антитрипсина до конца не изучен, его связывают с накоплением α1 -антитрипсина в ткани печени.

Дефицит α1 -антитрипсина клинически характеризуется следующими симптомами - гепатомегалия, реже спленомегалия, желтуха в раннем возрасте. В ряде случаев выявляется патология со стороны легких, поджелудочной железы, почек.

Дефицит α1 -антитрипсина - диагностика:

• исследование функциональных проб печени;
• определение 1-антитрипсина, α1 -глобулинов в сыворотке крови;
• ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
• гистологические исследование биоптата печени;
• выявление мутаций гена, ответственного за дефицит α1 -антитрипсина в гомозиготном состоянии при приведении генетического исследования.

Цирроз печени - хроническое диффузное прогрессирующее заболевание печени. Анатомически характеризуется фиброзом, образованием узлов-регенератов, нарушающих дольковую архитектонику органа, и перестройкой внутрипеченочного сосудистого русла.

Этиологические факторы цирроза печени следующие:

• вирусы гепатита В,С, D;
• генетически обусловленные метаболические нарушения - гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, дефицит α1 -антитрипсина, гликогеноз IV типа, галактоземия, наследственная тирозинемия;
• длительный внутри- и внепеченочный холестаз;
• нарушение венозного оттока из печени - синдром Бада-Киари, вено-окклюзионная болезнь и др.;
• токсины и лекарства;
• шунтирующие операции на кишечнике с выключением значительной части тонкой кишки.

Первичный билиарный цирроз представляет собой хроническое воспалительное холестатическое заболевание печени неизвестной (предположительно иммунной) этиологии, ведущее к прогрессирующей необратимой деструкции мелких внутридольковых и септальных желчных протоков. Как и другие аутоиммунные заболевания, первичный билиарный цирроз ассоциируется с внепеченочными аутоиммунными синдромами - тиреоидитом, коллагеновыми болезнями, гломерулонефритом, язвенным колитом. Клинически первичный билиарный цирроз проявляется гепатос-пленомегалей, астеническим синдромом, кожным зудом, позднее желтухой, гиперпигментацией кожных покровов с ксантелазмами и ксантомами.

Первичный склерозирующий холангит - хроническое холестатическое заболевание печени предположительно аутоиммунной природы, характеризующееся воспалением и фиброзом внутри- и внепеченочных желчных протоков. Поражение желчных протоков является необратимым и приводит к выраженному холестазу, формированию цирроза печени и развитию печеночной недостаточности. Первичный склерозирующий холангит может осложняться бактериальным холангитом, стриктурами желчных ходов, желчно-каменной болезнью, высок риск развития холангиокарциномы. Клинически первичный склерозирующий холангит характеризуется астено-вегетативными проявлениями, кожный зудом, желтухой. Первичный склерозирующий холангит более чем у 75% больных сочетается с воспалительными заболеваниями кишечника: язвенным колитом или болезнью Крона.

Цирроз печени рассматривается, как стадия хронических поражений печени, но при формировании диагноза этот термин употребляется самостоятельно, обозначая как бы отдельное заболевание (по рекомендациям ВОЗ).

Узловая деформация паренхимы отличает цирроз от гепатита. В зависимости от того, по какому пути цирроз прогрессирует, говорят о мелкоузловом или крупноузловом циррозе. Выделяют ещё один вариант цирроза – билиарный.

От цирроза печени ежегодно в мире умирает около 300 тысяч человек, причём за последние 10 лет частота увеличилась на 12 % Бессимптомное течение цирроза имеет место у 12% больных, страдающих хроническим алкоголизмом.

Основанная масса циррозов не самостоятельное заболевание, а цирроз, вышедший из вирусного гепатита.

Второй, по частоте, причиной является хронический алкоголизм.

На третьем месте стоят аутоиммунные гепатиты, вариантом которых является липоидный гепатит.

Четвёртая, по частоте, причина – нарушение метаболизма. Сюда относится группа таких заболеваний, как гемохрамотоз, болезнь Вильсона – Коновалова, различные состояния, связанные с недостаточностью - антитрипсина, гликогенозы, галактоземина.

Пятая группа - заболевания внутри- и внепечёночных путей, т.е. первичные и вторичные билиарные циррозы.

Редко к развитию цирроза может вести обструкция венозного оттока при болезни и синдроме Бадда – Киари и правожелудочковой недостаточности кровообращения.

Возможно развитие цирроза при различных паразитарных заболеваниях.

В ряде случаев этнология не ясна, тогда мы говорим о криптогенных циррозах, составляющих, по некоторым данным, от 20 до 30% от всех циррозов.

мелкоузловой крупноузловой билиарный (портальный) (постелкротически) (первичный,

Принципиальное различие между мелкоузловым и крупноузловым циррозом заключается в том, с какой скоростью формируется процесс, какая часть печени подвергается некротическим изменениям. Если некроз развивается в части одной дольки или даже в целой дольке, то это мелкоузловой цирроз, если некротическим поражениям подвергается значительная часть доли, то это крупноузловой цирроз печени.

Если в процесс вовлекаются только отдельные микроскопические дольки, то это ведет к мелкому сморщиванию, рубциванию, поверхность печени не изменяется и при пальпации остаётся гладкой. При вовлечении процессе части доли происходит резкая деформация, и на ощупь печень становится бугристой, неровной, её сравнивают с гроздью винограда.

Этнологических различий мелко - и крупноузлового цирроза, по сути дела нет, хотя в литературе встречаются сведения о том, что алкогольные циррозы почти всегда мелкоузловые, а циррозы, которые формируются очень быстро из острого гепатита, чаще всего крупноузловые. Всё зависит исключительно от темпов прогрессирования заболевания.

Морфология узлов цирротической печени.

Выделяют несколько синдромов:

1. Болевой синдром, как правило, связан с дискинезией желчных путей или с некротическими изменениями в печени (особенно подкапсульными).

2. Синдром желтухи обусловлен либо механическим нарушением оттока желчи вследствие внутрипеченочного холестоза, либо некротическими изменениями и всасыванием связанного билирубина в кровь.

3. Синдром портальной гипертензии – имеет очень большое значение в синдроме воротной вены. Он проявляется варикозным расширением вен в пищеводе, прямой кишке и на передней брюшной стенке; асцитом и спленомегалией. Последняя может, сопровождается гиперспленизмом, т.е. нарушением функции селезёнки

В клиническом плане разделение хронического гепатита и цирроза представляет немалые трудности. При наличии у больного портальной гипертензии обычно не возникает вопроса, цирроз это или гепатит.

Диагностические трудности проявляются тогда, когда портальной гипертензии клинически нет. Критерии цирроза скудны. Первым клиническим признаком, очень неопределенным, является необратимый характер течения процесса. Как только происходит деформация дольки и сближения портального тракта и центральной вены, сразу же процесс становится самогенерирующим, и это самопрогрессирование является наиболее характерной чертой цирроза. Когда клинически видно, что патологический процесс выходит из фазы обострения, когда заболевание определенно приняло прогрессирующее течение - это, как правило, уже цирроз.

Вторым симптомом является уплотнение печени. При хроническом гепатите печень большой плотности не достигает, процессы фиброза выражены нерезко. При циррозе печени фиброз велик. Плотная печень – это тоже признак её цирроза.

Третьим симптомом является неровность её поверхности. При мелкоузловом циррозе этот симптом может не выявляться, но при крупноузловом бугристость, неровность поверхности печени определяется ещё до клинических проявлений портальной гипертензии.

Общая картина биохимических показателей более сглажена, чем при активном хроническом гепатите (не бывает высоких показателей активности аминотрансфероза, разительных подскоков содержания глобулина)

Наиболее надёжным способом установления степени активности остаётся, по-видимому, морфологический. Активность заболевания, определяемую при биопсии, принято оценивать как слабую, однако следует помнить, что степень активности может изменяться в процессе лечения.

Отметим некоторые особенности критических проявлений при циррозах различной этнологии. Так при вирусном циррозе возможно на протяжении ряда лет латентное течение. Такой вариант иногда создаёт сложности в верификации такого цирроза как следствие хронического гепатита (или криптогенного). Обострения не столь остры в сравнении с гепатитом.

Более значительна спленомегалия. Возможен вариант фульминаитного

(молниеносного) течения с формированием тяжелой паренхиматозной желтухи.

Холестатический вариант, сочетаемый с высокой активностью ферментов, отмечен неуклонным прогрессированием, невозможностью обратного развития. Такие циррозы плохо поддаются лекарственной терапии.

Исход аутоиммунного (липоидного) гепатита формируется в цирроз, естественно, у молодых женщин и уже этим он не похож на обычный вирусный цирроз. Последний, как известно, преобладает у мужчин, да и возраст постарше. Очень интересен факт обнаружения у таких больных гепатита HLA – B5 и HLA – BW54. Лечение цирроза напоминает появление липоидного гепатита. Так же высока активность, выражены некротические изменения в тканях печени, часто паренхиматозная желтуха. Такие формы цирроза, к сожалению, почти не дают ремиссии, отчётливы и значительны системные проявления.

Алкогольный цирроз. Почти у Ѕ больных самочувствие в течение долгого времени остаётся хорошим. Неисключено, что это связано с эйфорией от алкоголя и анестетических свойств последнего. Долгое время даже самый

Очень характерен внешний вид больного: цвет кожи всегда грязно-серый, тёмный, настолько специфичный, что не позволяет сделать иных предположений. К поздним знакам относят ещё и самые разнообразные эндокринные расстройства.

Очень важным в диагностике заболеваний печени является учёт факторов риска, к ним относятся больные: перенёсшие острый вирусный гепатит, или имевшие контакт с больным вирусным гепатитом; подвергшиеся переливанию крови, особенно повторным; оперативные вмешательства.

Лица, злоупотреблявшие алкоголем, должны обязательно наблюдаться, в связи с возможными более частыми поражениями печени, при этом имеются в виду не только специфические алкогольные поражения

(алкогольный гепатит, алкогольный цирроз ил жировая дистрофия печени).

В литературе есть сведения о том, что вирусные заболевания печени часто сочетаются с алкоголизмом. Эта связь не очень понятна, есть данные, что заболевания печени любого происхождения усиливают склонность к злоупотреблению алкоголем. Возможна и такая связь, но дело в другом. Известно, что существует вирусоносительство НВs- антигена, но не каждый человек, заразившийся вирусом, станет больным с хроническим заболеванием печени. Злоупотребление алкоголем может привести к тому, что вирусоносительство выльется в заболевание.

(годы). А, учитывая то, что обычно алкоголики страдают многими заболеваниями, то многие из них попросту не доживают до цирроза и рака печени, а так же следует помнить о длительном скрытом периоде.

Осложнения при циррозе печени:

1. Ишемический некроз – может быть очаговым или сопровождаться коагуляционным некрозом небольших групп клеток или вовлекать целые узлы или центры узлов. Он часто (однако не во всех случаях) является следствием кровотечений ЖКТ.

2. Сидероз – интенсивные отклонения в печёночных клетках может возникнуть после обходного системы воротной вены.

3. Непроходимость желчных протоков может возникнуть в результате

ЖКБ или искривления желчных внутрипеченочных протоков.

Гистологически различимый холестоз может также развиться в результате медикаментозного лечения.

4. Инфекция при циррозе – повышенный риск инфицирования вирусами и бактериями, выявляемого при гистологических исследованиях.

Первое – это охранительный режим. Больные не требуют строго постельного режима, но исключается всякая физическая нагрузка (чрезмерная), т.к. она резко повышает метаболизм в печени, что в патологических условиях может быть неблагоприятным фактором. Когда же имеется портальная гипертензия, выраженный варикоз вен пищевода или геморроидальных вен, больных нужно оградить от малейших усилий, которые могут оказаться роковыми.

Диета должна быть полноценной, содержащей 2 гр. Белка на 1 кг массы тела больного, жиров – до 1,5 гр./кг. массы тела больного, при чём 50% из них растительного происхождения, 400-500 гр. углеводов Необходимо насытить организм витаминами (В2,В6,В12, фолиевая кислота).При назначении диеты необходимо учитывать индивидуальные привычки больного, переносимость пищевых продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения.

Лекарственная терапия. Гепатопротекторы. Эссенциам – его вводят парентерально или принимают peros. Улучшает функциональное состояние гепатоцитов,. Уплотняет патологически парозные мембраны клеток и их органеллы. Выпускается в ампулах по 5 me (250мгр активного вещества) и по 10 me (1000мгр). В капсулах для внутреннего употребления в дозах 175 и 300 мгр. Продолжительность приёма не менее двух месяцев.

Силимарин (легалон, карсил) гепатопротектор, улучшает обменные процессы, так же показан на всех этапах развития патологического процесса в печени. Используют в виде таблеток (драже) по 35 или 70 мгр. Можно принимать и в растворе по Ѕ ч.ложки 3 раза в день.

Силибор, по механизму д-ия близок к силимарину; продукт растительного происхождения. Таблетки по 40 мгр, принимать 3 раза в день, в течение 3-6 месяцев.

Катерген (цианиданол-3) относится к антиоксидантам. Он ингибирует перекисное окисление липидов, связывает свободные радикалы, нормализует функцию лизосом гепатоцитов, уменьшает явление кишечной интоксикации.

Группа безбелковых печёночных гидролизаторов (сирепар, прогепар, рипазон) заслуживает особого внимания. Препараты вводят внутримышечно. Они способствуют регенерации паренхимы печени, предупреждают жировую инфильтрацию, обладают детоксицирующим действием, устраняют печёночную гипоксию, однако их не рекомендуют принимать при активном процессе. После проверки чувствительности больного к препарату его вводят в/м по 5 me / сутки (постепенно повышая дозу от 2 до 5 me) в течение трёх недель.

- интерферон: 3-5 млн. МЕ три раза в неделю в течение шести месяцев, либо 3 млн. Ме три раза в неделю в течение шести месяцев, 2 млн МЕ с той же кратностью введений последующие три месяца 1 млн МЕ три раза в неделю, в течении трех месяцев - в/м. Для повышения эффективности терапии используется комбинация альфаинтерферона с другими противовирусными препаратами(рибавиранол). иммуностимуляторами.

Витамины В2- 5-15 мгр, витамин В12- 200 мкгр. Эту смесь (в разных шприцах) рекомендуется вводить парентерально через день.

Комбинация цитостатина имурана (изатиоприна) и - при циррозе печени невирусного происхождения сохраняет актуальность самостоятельная терапия преднизолоном 30-40 мгр/сут, курс не менее 1 года.

При первичном белиарном циррозе дополнительно используют холестирамин (4гр в молоке), парантерально жирорастворимые витамины: К-10 мгр каждые четыре недели, D-100 тыс ЕД в/м каждые 4 недели, А-25 тыс. ЕД внутрь ежедневно, препараты кальция до 1 гр. ежедневно, делают попытки коррекции иммунных нарушений Д-пеницилламином.

Трансплантация печени – частота пересадки печени примерно 7 % от всех пересадок у взрослых и 29% у детей. Выживаемость в течении года достигла 60-75% у взрослых, а у детей -90%. Наибольшая продолжительность жизни у больных оперированных по поводу цирроза печени, составила 8 лет.

Строгая изоляция и тщательное лечение больных острым вирусным гепатитом; контроль за донорами, шприцы и иглы должны быть одноразовые, антиалкогольная пропаганда, контроль за применением лекарств; диспансерное наблюдение за лицами, переболевшими острым вирусным гепатитом.

Вакцинация – иммуностимуляция. Вторичная профилактика – периодические курсы гепатопротекторов, диета, периодические контрольные осмотры, оценка уровня аминотрансфераз, холестерина, толерантности к глюкозе.