Патогенная микрофлора при гепатите с

1. Изменение общего количества микроорганизмов (увеличение или уменьшение).
2. Изменение соотношений между группами микроорганизмов.
3. Изменение ферментативных и других свойств нормальной микрофлоры.
4. Увеличение условно-патогенных микробов.
5. Заселение микробами органов, где они не должны быть.
   

Проведенные нами ранее исследования показали, что изменения микрофлоры кишечника выявляются в 95,3% случаев у больных парентеральными вирусными гепатитами, в том числе в 93,1% случаев при вирусном гепатите В, 100% при вирусном гепатите С, 92,8% - вирусном гепатите В+С [4,5,6,7,8,15,16]. Степень выраженности дисбактериоза учитывалась в разные периоды болезни: в начале желтушного периода, период разгара болезни, период ранней реконвалесценции. Микробный пейзаж кишечника у больных парентеральными вирусными гепатитами характеризуется исчезновением или снижением числа облигатных ее представителей и увеличением популяционного уровня условно-патогенных микробов. В соответствии с общепринятой классификацией различают 4 степени дисбактериоза [1,3,10].

I степень - анаэробная микрофлора преобладает над аэробной, количество анаэробов,
лактобактерий не изменяется, увеличивается или уменьшается количество кишечной палочки, условно-патогенная флора в норме.

II степень - количество аэробов и анаэробов одинаковое, количество анаэробов на нижней границе нормы или уменьшено, уменьшается количество нормальной кишечной палочки, увеличивается число атипичных штаммов, могут появиться гемолизирующие колонии кишечной палочки и стафилокок
ка, возрастает количество условнопатогенных микроорганизмов.

III степень - аэробы элиминируются, уменьшается число бифидобактерий, кишечная палочка почти вся представлена атипичными штаммами, снижается количество лактобактерий, что приводит к резкому увеличению условно-патогенной микрофлоры.

IV степень - бифидобактерии отсутствуют, резкое уменьшение количества или отсутствие кишечной палочки с типичными свойствами, условно-патогенная микрофлора растет в ассоциациях, хотя может доминировать один штамм (гемолизирующий стрептококк, стафилококк, протей и др.). Однако полученные нами результаты исследования не всегда укладываются в вышеизложенную классификацию. В частности, на фоне нормального количества бифидобактерий или незначительного их снижения (10 7 ), что характерно для II степени дисбактериоза, выявлено незначительное снижение лактобактерий (10 5 ) у 15 % больных, качественные и/или количественные изменения кишечной палочки у 29 %, либо увеличение количества представителей условно-патогенной флоры у 19,4 %. У 3,9 % больных выявлено только незначительное уменьшение бифидобактерий (10 7 ) и лактобактерий (10 5 ). Резкое увеличение количества атипичных форм кишечной палочки у 3,9% больных или резкое возрастание условно-патогенных микроорганизмов у 0,6% больных, характерное для III степени дисбактериоза, выявляется на фоне снижения бифидобактерий (10 7 и меньше) и лактобактерий (10 5 и меньше), но по нашим результатами также и на фоне нормального их количества у 1,9 % больных. Отсутствие бифидобактерий (IV степень) определяется как на фоне снижения или отсутствия типичных форм кишечной палочки у 2,6%больных, так и на фоне роста условно-патогенных микроорганизмов в ассоциациях у 0,6% больных.

Таким образом, выявленные нарушения микробиоценоза кишечника у больных вирусными гепатитами не укладываются в общепризнанную классификацию, что естественно затрудняет объективно оценить степень дисбактериоза.

Поскольку степень дисбактериоза предопределяет необходимость и характер коррекции нарушений, мы сочли возможным предложить следующую классификацию дисбактериоза.

Степени тяжести дисбактериоза кишечника.

I степень - анаэробная микрофлора преобладает над аэробной, условно- патогенная флора в норме.

а) незначительное снижение бифидобактерий (10 7 ), лактобактерий (10 5 ).

б) количественные изменения кишечной палочки (увеличение или умень
шение).

II степень - количество аэробов и анаэробов одинаковое, нормальное количество бифидо - и лактобактерий, незначительное снижение бифидобактерий (10 7 ), лактобактерий (10 5 ) либо незначительное снижение бифидобактерий (10 7 ), лактобактерии в норме.

а) качественные и / или количественные изменения кишечной палочки.

б) увеличение количества представителей условно-патогенной флоры.

III степень - аэробы элиминируются, нормальное количество бифидо - и лактобактерий, уменьшение бифидобактерий (10 7 и меньше), лактобактерий (10 5 и меньше).

а) кишечная палочка почти вся представлена атипичными штаммами (85- 100%).

б) резкое возрастание количества условно-патогенной флоры.

IV степень - бифидобактерии отсутствуют.

а) резкое уменьшение количества или отсутствие типичных форм кишечной палочки.

б) условно-патогенная флора растет в ассоциациях или доминирование одного штамма.

Предложенная классификация учитывает объективно существующие изменения количественного и качественного состава микрофлоры и позволяет осуществить рациональную коррекцию выявленных изменений.

1. Барановский А.Ю., Кондрашина Э.А.// Дисбактериоз и дисбиоз кишечника СПб: Питер. 2000. 224 с.
2. Билибин А.Ф.// Клин. мед. 1970. №2.С.7
3. Бондаренко В.М., Боев Б.В., Лыкова Е.А.// Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1998. №1. С.66,68
4. Гранитов В.М., Хорошилова И.А. Шабанова С.В. // Актуальные вопросы инфекционной патологии / Материалы научно-практической конференции. Барнаул. 1999. С.42
5. Гранитов В.М., Хорошилова И.А.. Шабанова С.В. // Инфекционные болезни: диагностика, лечение, профилактика / VI Российско-Итальянская научная конференция. СПБ. 2000. 14-16 декабря. С.65
6. Гранитов В.М. , Хорошилова И.А. Шабанова С.В. // Актуальные вопросы клинической медицины / Материалы конференции, посвященной 50-летию государственного муниципального учреждения здравоохранения, городская больница №5. Барнаул. 2000. С.251
7. Гранитов В.М., Шилова А.Н., Хорошилова И.А. // Актуальные проблемы клинической медицины / Сборник научных работ. Барнаул. 2000. т.4.С.161
8. Гранитов В.М., Шилова А.Н., Хорошилова И.А // Гепатит В, С, и D - проблемы диагностики, лечения и профилактики/ Тезисы докладов IV Российской научно-практической конференции. Москва. 2001. С.85
9. Ларченко Н.Т. , Марко О.П. // Журнал микробиологии. 1970. №9. С. 91
10. Лучшев В.И. , Бондаренко В.М., Шахмарданов М.З. // Российский медицинский журнал. 2000. № 3. С.35
11. Митрохин С.Д. // Инфекции и бактериальная терапия. 2000. т. 2. № 5. С. 2
12. Панчишина М.В., Олейник С.Ф. // Дисбактериоз кишечника. Киев: Здоровье. 1983. 117 с.
13. Петровская В.Г. , Марко О.П. // Микрофлора кишечника в норме и патологии. Москва: Медицина. 1976. 230 с.
14. Скирда Г.И. // Педиатрия. 1971. № 11. С.16
15. Хорошилова И.А., Гранитов В.М. // Проблемы медицины и биологии / Вопросы терапии, педиатрии, паразитарных и инфекционных болезней. Кемерово. 2001. ч. 2. С.97
16. Хорошилова И.А. Гранитов В.М., Шабанова С.В. // Этно-экологические особенности ассоциации инфекционных факторов и патологии органов пищеварения у взрослого и детского населения / Лекции, обзоры и тезисы докладов всероссийской конференции. Красноярск. 2001. 5-6 июня. С.185
17. Щетинина И.Н., Вильшанская Ф.Л. // Тер. архив. 1979. №2. С.107

Гепатит С (ГС) с момента своего выделения из группы парентеральных гепатитов сразу привлек к себе внимание специалистов. В настоящее время среди хронических заболеваний печени ГС стоит на первом месте – 40 – 60 % больных. Особую тревогу вызывает рост инфицированности вирусом ГС, а также формирование микст-инфекции В+С среди молодежи, что связано с ростом наркомании у этого контингента. При этом преобладает групповой характер их приема, частое использование общих шприцев и игл без достаточной их стерилизации. Наркотические вещества оказывают влияние на специфическую и неспецифическую защиту макроорганизма и на течение инфекционного процесса [2, 10].

Именно глубокие нарушения иммунологического статуса и реактивности макроорганизма, а также нарушение желчевыделения, функциональные расстройства, нарушение свойств пищеварительных соков являются причинами развития дисбиоза у больных вирусными гепатитами [8].

Синдром толстокишечного дисбиоза – это количественные и качественные нарушения состава микрофлоры толстой кишки с формированием дефицита бифидо- и лактофлоры при нарастании содержания различных условно-патогенных микроорганизмов, что сопровождается появлением разнообразных клинических проявлений (хронический запор, неустойчивость стула, метеоризм, спастические боли), а также метаболических, трофических, иммунологических нарушений [1, 3, 4].

При кишечном дисбиозе под действием большого количества микроорганизмов коньюгированные желчные кислоты гидролизуются до свободных желчных кислот. Деконьюгированные желчные кислоты повреждают эпителий слизистой оболочки кишечника вплоть до полного исчезновения микроворсинок, вследствие чего инактивируются гликопротеины апикальной мембраны энтероцитов, снижаются синтез и сорбция ферментов на ее поверхности, что приводит к нарушению мембранного пищеварения [5]. Снижение бактериальной ферментации углеводов и угнетение роста полезной микрофлоры, утилизирующей муцины бокаловидных клеток кишки, приводят к нарушению условий для продукции и усвоения короткоцепочечных жирных кислот (уксусной, пропионовой, масляной). Развитие синдрома интоксикации обусловлено снижением детоксицирующей функции нормальной микрофлоры в результате повреждения полимерами бактериальных клеточных оболочек. При развитии кишечного дисбиоза также происходят нарушения в системе местного и общего иммунитета. Рано возникают сдвиги в фагоцитарной системе защиты, возникают нарушения в Т-клеточном звене иммунитета. В результате уменьшения иммунологической функции нормальной микрофлоры снижается антителообразование, бласттрансформация В-лимфоцитов, возникает дисбаланс гуморального иммунитета, угнетается синтез различных цитокинов: интерферонов, интерлейкина – 1 и фактора некроза опухолей альфа (ФНО - α) [8].

У большинства больных вирусным гепатитом С (91 %) выявлены нарушения микрофлоры кишечника [7, 9].

Цель исследования

Выявить влияние наркотических препаратов на качественный и количественный состав микрофлоры кишечника и изучить ее состояние у больных вирусным гепатитом С и микст-гепатитом В+С в различные периоды болезни.

Материалы и методы исследования

Исследование проводилось у 70 больных хроническим гепатитом С, 60 больных микст-гепатитом В+С. Из этих лиц была отобрана группа пациентов (73 человека), страдающих наркотической зависимостью. Контрольная группа (75 человек), не употребляющих наркотики и ранее не включавшихся в исследуемую группу. Возраст больных колеблется от 16 до 56 лет. Материал собран методом сплошного массива. Подавляющее число больных ВГ (98 %) поступали в стационар при ухудшении самочувствия.

Диагноз вирусного гепатита ставили на основании эпидемиологического анамнеза, клинических данных, результатов лабораторных и иммуносерологических исследований.

Комплекс проведенных исследований включал анализ клинико-эпидемиологических данных, общеклинических показателей крови и мочи, результатов биохимических, серологических исследований, результатов бактериологического исследования кала, инструментальных исследований, статистическую обработку полученных данных.

Лабораторные критерии верификации диагнозов:

• Гепатит С: наличие антител к ВГС, подтвержденное дополнительным тестированием – определение антител к core протеину и неструктурным белкам NS2, NS3, NS4,NS5, определение РНКHCV наличие РНК ВГС.
• Микст-гепатит В+С: включало в себя обследование на вирусный гепатит В и вирусный гепатит С.

Исследование кала на дисбиоз проводили по методике Р.В. Эпштейн-Литвак, Ф.Л. Вильшанской.

Для оценки нарушений эубиотического равновесия кишечника использовались следующие критерии:

1. Снижение уровня защитной флоры (то есть концентрации бифидобактерий 10 7 КОЕ/г и меньше, лактобактерий 10 5 КОЕ/г и меньше).
2. Изменение количественного содержания кишечной палочки (более 10 8 КОЕ/г или менее 10 6 КОЕ/г).
3. Появление кишечной палочки с измененными свойствами в количествах, превышающих 25 % от общей популяции, в том числе более 10–20 % штаммов со сниженными ферментативными свойствами и более 5 %-лактозонегативными.
4. Увеличение содержания кокковых форм в общей сумме микробов более чем на 25 %.
5. Появление гемолизирующих штаммов энтеробактерий.
6. Выявление золотистого стафилококка, протея, грибов рода Candida и других условно-патогенных микроорганизмов в титре 10 2 КОЕ/г и выше.

Выявленные нами изменения микробного состава кишечника у больных ВГ позволило разработать классификацию дисбиоза кишечника у больных вирусными гепатитами. Эта классификация была разработана в 2002 году [6]. Однако, с учетом длительного изучения этой проблемы, мы сочли необходимым в ней провести коррективы. В частности:

1) нормальное количество бифидо- и лактобактерий; незначительное снижение бифидобактерий (10 -7 ) и лактобактерий (10 -5 ), либо незначительное снижение бифидобактерий (10 -7 ), алактобактерии в норме;

2) количественные изменения кишечной палочки (увеличение или уменьшение);

3) условно-патогенная флора в пределах нормы.

1) нормальное количество бифидо- и лактобактерий; либо незначительное снижение бифидобактерий (10 -7 ) и лактобактерий (10 -5 ); либо незначительное снижение бифидобактерий (10 -7 ), а лактобактерии в норме;

2) качественные и/или количественные изменения кишечной палочки;

3) увеличение количества представителей условно-патогенной флоры.

1) незначительное снижение бифидобактерий (10 -7 ), а лактобактерии в норме; либо уменьшение бифидобактерий (10 -7 и меньше) и лактобактерий (10 -5 и меньше);

2) кишечная палочка почти вся представлена атипичными штаммами (85–100 %);

3) резкое возрастание количества условно-патогенной флоры.

1) бифидобактерии отсутствуют;

2) резкое уменьшение количества или отсутствие типичных форм кишечной палочки;

3) условно-патогенная флора растет в ассоциациях.

Полученные результаты обработаны статистически по стандартной компьютерной программе MicrosoftExcel с вычислением достоверности различия по критерию Стьюдента (t). Различия считались значимыми при Р

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Ершова И.Б.

Статья посвящена вопросам коррекции кишечного микробиоценоза у пациентов с вирусными гепатитами . Представлено исследование состояния микрофлоры кишечника у детей , перенесших вирусный гепатит А (ВГА), больных хроническим вирусным гепатитом В или С (ВГВ, ВГС). Материалы и методы. В исследовании принимали участие 39 детей : 12 человек, перенесших ВГА, 19 человек с хроническим ВГС, 8 человек с хроническим ВГВ. Все дети были рандомизированы в две группы. В первую группу вошли 18 детей , которые наряду с базисной терапией получали пробиотик Субалин , во вторую группу 21 человек, которые получали только базисную терапию. Результаты и обсуждение. Включение в комплекс лечения пробиотика Субалина позволило купировать такие клинические симптомы, как астеновегетативный синдром, синдром хронической интоксикации, уменьшить диспептический синдром и гепатомегалию, а также восстановить микрофлору кишечника и элиминировать патогенные и условно-патогенные микроорганизмы. Отмечена хорошая переносимость Субалина и отсутствие побочных эффектов. Выводы. Применение Субалина в комплексной терапии детей с вирусными гепатитами устраняет синдром интоксикации и способствует быстрому регрессу клинических симптомов, восстановлению микрофлоры кишечника, нормализует иммунный статус.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Ершова И.Б.

Features of Intestinal Microbiocenosis in Viral Hepatitis and Possibilities of Its Correction

The article deals with the correction of intestinal microbiocenosis in patients with viral hepatitis . There is presented a study on the state of the intestinal microflora in children who had hepatitis A virus (HAV), patients with chronic viral hepatitis B or C (HBV, HCV). Materials and Methods. The study involved 39 children : 12 persons who had HAV, 19 persons with chronic HCV, 8 persons with chronic HBV infection. All the children were randomized into two groups. The first group included 18 children who, along with basic therapy, received probiotic agent Subalin , the second group 21 people who received only basic therapy. Results and Discussion. Inclusion in the complex treatment of probiotic agent Subalin allowed to stop such clinical symptoms as asthenovegetative syndrome, chronic intoxication syndrome, to reduce dyspeptic syndrome and hepatomegaly, as well as to restore intestinal microflora and to eliminate pathogenic and opportunistic microorganisms. We noted high tolerability of Subalin and no side effects. Conclusions. Application of Subalin in the complex therapy of children with viral hepatitis eliminates intoxication syndrome and contributes to the rapid regression of clinical symptoms, the recovery of the intestinal microflora , normalizes the immune status.

На допомогу практикуючому лiкарю

To Help Practitioner

УДК 616.89-008.441.3-0.53:557.2 ЕРШОВА И.Б.

ОСОБЕННОСТИ КИШЕЧНОГО МИКРОБИОЦЕНОЗА ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ И ВОЗМОЖНОСТИ ЕГО КОРРЕКЦИИ

Резюме. Статья посвящена вопросам коррекции кишечного микробиоценоза у пациентов с вирусными гепатитами. Представлено исследование состояния микрофлоры кишечника у детей, перенесших вирусный гепатит А (ВГА), больных хроническим вирусным гепатитом В или С (ВГВ, ВГС). Материалы и методы. В исследовании принимали участие 39 детей: 12 человек, перенесших ВГА, 19 человек с хроническим ВГС, 8 человек с хроническим ВГВ. Все дети были рандомизированы в две группы. В первую группу вошли 18 детей, которые наряду с базисной терапией получали пробиотик Субалин, во вторую группу — 21 человек, которые получали только базисную терапию. Результаты и обсуждение. Включение в комплекс лечения пробиотика Субалина позволило купировать такие клинические симптомы, как астеновегетативный синдром, синдром хронической интоксикации, уменьшить диспептический синдром и гепатомегалию, а также восстановить микрофлору кишечника и элиминировать патогенные и условно-патогенные микроорганизмы. Отмечена хорошая переносимость Субалина и отсутствие побочных эффектов. Выводы. Применение Субалина в комплексной терапии детей с вирусными гепатитами устраняет синдром интоксикации и способствует быстрому регрессу клинических симптомов, восстановлению микрофлоры кишечника, нормализует иммунный статус. Ключевые слова: дети, вирусные гепатиты, микрофлора, Субалин.

В многочисленных исследованиях показано, что хроническая персистенция гепатотропных вирусов при парентеральных гепатитах сопровождается патологическими изменениями в других органах пищеварительного тракта: желудке, поджелудочной железе, кишечнике. Это связано, с одной стороны, с непосредственным повреждающим действием вирусов на органы-мишени, а с другой — с комплексным воздействием на среду обитания, что сопровождается изменением естественного микробиоценоза пищеварительного тракта, а именно развитием недостатка необходимых микроорганизмов и увеличением контаминации толстого кишечника. Развившаяся конверсия усугубляет порочную цепь патологических процессов, тяжесть заболевания, способствует присоединению дополнительной симптоматики, замедляет процессы реабилитации.

Перечисленное объясняется тем, что одновременно страдает два основных органа обезвреживания токсических продуктов обмена веществ: во-первых, печень, осуществляющая защиту организма за счет процессов окисления, а во-вторых, микрофлора ЖКТ, которая активно выводит продукты распада, используя для этих целей целый каскад биохимических процессов.

Аутофлора кишечника принимает участие в метаболизме азот- и углеродсодержащих соединений, мочевины. Регулирует обмен гистамина, билирубина, холестерина, ксенобиотиков, энтерокиназы, щелочной фосфатазы. Микробиоценоз кишечника реализует функцию гидролиза продуктов метаболизма белков, липидов, углеводов, деконъюгацию желчных и гидрок-силирование жирных кислот и др. Недостаточность де-токсицирующей функции аутофлоры ЖКТ при дисби-отических сдвигах повышает напряжение ферментных систем с последующими метаболическими и структурными изменениями в органах пищеварения.

Крайне важной защитной функцией микробиома кишечника является создание собственной колонизационной резистентности, обеспечивающей предотвращение заселения организма хозяина другими штаммами, подавление жизнедеятельности патогенных либо условно-патогенных микроорганизмов. Антибактериальная активность микробиома связана с образованием им антибиотикоподобных субстанций — бак-териоцинов (колицинов, бифидоцинов, лактоцинов и т.д.), выработка которых контролируется специальным типом автономных плазмид, называемых Col-факторами. Бактерии, содержащие Col-фактор, называются бактериоциногенными, а само явление носительства таких факторов — бактериоциногенией. Бактериоцины неоднородны по спектру и способу действия, по химической структуре и по антигенной специфичности [7]. Благодаря этому свойству ингиби-руется рост целого ряда бактерий:

— Vibrio comma [11].

Несмотря на защитную функцию и бактерицидное действие микробиома, некоторые патогены все же проникают в слизистый слой кишечника. На этом этапе защита реализуется за счет клеток иммунной системы.

Микрофлора кишечника активно участвует в формировании иммунобиологических реакций организма. Бактериальные модулины бифидо- и лактобактерий стимулируют синтез иммуноглобулинов, интерфе-ронов, цитокинов, увеличивают количество комплемента, повышают активность лизоцима, стимулируют созревание макрофагально-гистиоцитарной системы, принимают участие в метаболизме холестерина и желчных кислот, что, безусловно, имеет значение при патологии печени [1].

Показано, что лактобактерии обладают свойством изменять фенотип Т-хелперов (Th) от предоминиро-ванных ^2, участвующих в реакциях гуморального иммунитета, на Th1, участвующие в клеточном иммунитете и обеспечивающие противовирусный иммунитет. Именно участие лактобактерий в противовирусном иммунитете делает представителей, относящихся к данной микрофлоре, особенно значимыми в реализации защиты организма от гепатотропных вирусов.

Микробиом участвует в поддержании нормального витаминного баланса организма. В частности, обеспечивает синтез и всасывание витаминов группы В: В12, В9 (фолиевая кислота), В2 (рибофлавин), В5 (пантоте-новая кислота). Недостаток этой группы (помимо всего прочего) приводит к ухудшению памяти и ослаблению мыслительной деятельности, расстройству внимания, вызывает излишнюю нервозность, бессонницу и тревогу. Это усугубляет депрессивный компонент, являющийся составной частью клинической симптоматики вирусных гепатитов.

Кроме того, нормофлора кишечника синтезирует никотиновую кислоту, витамины D, К, С.

Микробиом участвует в обмене железа, цинка и кобальта, аминокислот, гормонов [10, 12].

В ряде научных работ показано, что острые и хронические вирусные гепатиты сопровождаются выраженными патологическими нарушениями в микрофлоре кишечника, а именно возникновением дефицита облигатных (обязательных) микроорганизмов и ростом контаминации толстой кишки [2, 3]. Однако только в единичных исследованиях, проведенных в этом направлении, изучены возможности коррекции дисбиотиче-ских сдвигов. Эти работы касались в основном значения лакто- и бифидобактерий, роль которых, безусловно, важна. Однако важно не забывать о существовании других представителей микрофлоры, не только не уступающих последним, но и превосходящих их по антагонизму к патогенной микрофлоре. При этом введения только лакто-и бифидобактерий может быть далеко не достаточно.

К таким представителям нужно отнести Bacillus sub-tilis, являющуюся грамположительной аэробной бактерией, которая была впервые описана в 1835 году Эрен-бергом как Vibrio subtilis, а в 1872 году переименована

Коном в Bacillus subtilis и стала типичным видом рода. Bacillus subtilis благодаря продуцируемым антибиотикам и способности закислять среду обитания являются антагонистами патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, таких как сальмонелла, протей, стафилококки, стрептококки, дрожжевые грибки; продуцируют ферменты (амилазы, протеазы), удаляющие продукты гнилостного распада тканей. B.subtilis аммонифицируют белки, расщепляют крахмал, гликоген, синтезируют аминокислоты, витамины и иммуноак-тивные факторы.

Отсутствие патогенности у штаммов B.subtilis дало основание для присвоения им Управлением по контролю качества продовольственных и лекарственных средств США статуса GRAS (generally regarded as safe) — безопасных организмов.

В связи с изложенным целью нашего исследования стало изучение состояния микрофлоры кишечника у детей, перенесших ВГА, больных хроническим ВГВ и хроническим ВГС, а также коррекция выявленных нарушений.

Наше внимание привлек препарат Субалин, представляющий собой лиофилизированную взвесь штамма Bacillus subtilis.

От традиционных пробиотиков, содержащих лакто-и бифидобактерии, его отличают выраженный антагонизм к широкому спектру патогенной и условно-патогенной микрофлоры (Aeromonas hydrophila, Shigella, Salmonella, Esberichia coli, Klebsiella, Staphylococcus aureus, Candida tropicalis, Proteus, Shygolla sonne, Staphylococcus typhimirium, Candida albicans и др.), способность к быстрой нормализации качественного и количественного состава кишечной микрофлоры, а также антивирусная активность за счет самостоятельного продуцирования альфа-2-интерферона. Важной особенностью Субалина является его способность повышать неспецифическую и специфическую резистентность организма, а также регулировать и стимулировать пищеварение. Bacillus subtilis способствуют резкому повышению иммунного статуса и устойчивость организма к различным видам вирусных и других заболеваний. Под влиянием бацилл активно продуцируются ферменты, аминокислоты, антибиотические вещества и другие физиологически активные субстраты, дополняющие комплексное лечебно-профилактическое действие.

Bacillus subtilis отличаются высокой устойчивостью к пищеварительным сокам и ферментам желудочно-кишечного тракта, способностью быстрого заселения желудка и кишечника, хорошей приживляемостью, а споровая форма бактерии придает препарату пролонгированный эффект (до нескольких недель нахождения в желудочно-кишечном тракте). Субалин отличается отсутствием привыкания, т.к. препарат не

вызывает образования резистентных штаммов. Для него характерна безвредность в концентрациях, тысячекратно превышающих рекомендуемые. Важным свойством является отсутствие каких-либо особых требований к температуре хранения и высокая долговременная стабильность.

Материалы и методы

Было проведено бактериологическое исследование на микрофлору фекалий у 39 детей. Среди них: 12 человек, перенесших вирусный гепатит А (через 14 дней после выписки из стационара), 19 человек с хроническим вирусным гепатитом С и 8 человек с хроническим вирусным гепатитом В.

Диагноз гепатита был верифицирован на основании результатов общепринятых методов клинико-па-раклинического обследования.

Методом рандомизации все дети были разделены на две группы. Дети I группы (18 человек) в период диспансерного наблюдения получали пробиотик Субалин (по 1 дозе 2 раза в сутки на протяжении 20 дней). Дети II группы (21 человек) получали только базисную терапию.

Обсуждение полученных результатов

Обследование показало, что у всех наблюдаемых пациентов отмечались той или иной степени выраженности нарушения биоценоза толстого кишечника (табл. 1). Так, дисбиоз 1-й степени был зарегистрирован у 12 (30,8 %) детей, 2-й степени — у 23 (59,0 %), 3-й степени — у 4 (10,2 %).

Нарушения биоценоза у обследованных детей сопровождались уменьшением количества бифидобакте-рий и лактобактерий, а также увеличением содержания условно-патогенной флоры. Наблюдаемые изменения были зарегистрированы у большинства детей: у 69,2 % из них установлен недостаток бифидобактерий, у 41,0 % — лактобактерий, у 23,1 % — кишечной палочки с нормальными свойствами. Дисбаланс микрофлоры кишечника проявлялся не только дефицитом некоторых его видов, но и избытком. На фоне перечисленных изменений у 20,5 % детей увеличивалось количество клебсиелл, у 41,0 % — грибов рода Candidа.

Включение Субалина в комплексное лечение детей позволило купировать клиническую симптоматику:

Таблица 1. Частота встречаемости степеней нарушения биоценоза толстого кишечника у больных с хроническим вирусным гепатитом В, С и реконвалесцентов вирусного гепатита А, п (%)

Степени дисбиоза кишечника Реконва-лесценты ВГА (n = 12) Больные ХВГС (n = 19) Больные ХВГВ (n = 8)

1-я 4 (33,3) 5 (26,3) 3 (37,5)

2-я 6 (50,0) 13 (68,4) 4 (50,0)

3-я 2 (16,7) 1 (5,3) 1 (12,5)

Примечание: * — достоверность различий между сравниваемыми группами (p Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

В контрольной группе нарушения биоценоза в кишечнике сохранились такими же, как и до начала лечения.

Исследование также показало иммуномодулирую-щий эффект Субалина. За счет повышения уровня Тх (CD4) наблюдалось восстановление иммунорегуля-торного индекса (Тх/Тс) — 1,21 ± 0,11 усл.ед., который был существенно снижен до начала лечения — 0,78 ± ± 0,10 усл.ед. (р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

|дм 0,67 ± 0,12 1,81 ± 0,13 1,13 ± 0,12*

|дО 17,60 ± 1,43 22,06 ± 1,23 19,40 ± 0,43

|дЕ 32,23 ± 2,56 67,85 ± 4,32 48,23 ± 3,21*

Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) 56,9 ± 5,3 98,6 ± 5,3 69,4 ± 3,7*

Примечание: * — статистически достоверные отличия по сравнению с данными до лечения (p Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

FEATURES OF INTESTINAL MICROBIOCENOSIS IN VIRAL HEPATITIS AND POSSIBILITIES OF ITS CORRECTION

Summary. The article deals with the correction of intestinal mi-crobiocenosis in patients with viral hepatitis. There is presented a study on the state of the intestinal microflora in children who had hepatitis A virus (HAV), patients with chronic viral hepatitis B or C (HBV, HCV). Materials and Methods. The study involved 39 children: 12 persons who had HAV, 19 persons with chronic HCV,

8 persons with chronic HBV infection. All the children were randomized into two groups. The first group included 18 children who, along with basic therapy, received probiotic agent Subalin, the second group — 21 people who received only basic therapy. Results and Discussion. Inclusion in the complex treatment of probiotic agent Subalin allowed to stop such clinical symptoms as asthenovegetative syndrome, chronic intoxication syndrome, to reduce dyspeptic syndrome and hepatomegaly, as well as to restore intestinal microflora and to eliminate pathogenic and opportunistic microorganisms. We noted high tolerability of Subalin and no side effects. Conclusions. Application of Subalin in the complex therapy of children with viral hepatitis eliminates intoxication syndrome and contributes to the rapid regression of clinical symptoms, the recovery of the intestinal microflora, normalizes the immune status.

Key words: children, viral hepatitis, microflora, Subalin.