Нет иммунитета к вирусным заболеваниям

Вероятно, вы слышали мнение, что власти со своими предостережениями по поводу коронавируса перегибают палку, и что вирус можно сравнить с обычным сезонным гриппом. Это не так. Новый коронавирус почти по всем параметрам гораздо более опасен, чем грипп. Об этом пишет датское издание Videnskab.

В статье обращается внимание на различия между гриппом и новым вирусным заболеванием COVID-19.

Коронавирус более заразен

Коронавирус так же, как и грипп, передается воздушно-капельным путем. Но он вдвое заразнее. Человек с гриппом в среднем заражает еще 1,1 человека. То есть его показатель воспроизводства равен 1,1.

У нового коронавируса показатель воспроизводства — 2,5. Об этом свидетельствуют исследования, проведенные в китайской провинции Хубэй, откуда распространился вирус. Это значит, что заболевший коронавирусом в среднем заражает еще 2,5 человека.

Частицы коронавируса другие

Также высокая заразность коронавируса может быть связана со способом его проникновения в организм. Обычно человек заболевает передающимся воздушно-капельным путем вирусом, вдохнув болезнетворные частицы.

Иммунитет справляется с некоторыми частицами еще до того, как им удается проникнуть глубоко в организм. Такое ощущение, что иммунитет с разной эффективностью борется с частицами коронавируса и вируса гриппа, отмечает профессор иммунологии Копенгагенского университета Ян Правсгор Кристенсен.

От коронавируса умирает больше людей

По подсчетам ученых, смертность от нового коронавируса примерно в шесть раз выше, чем от обычного сезонного гриппа.

Цифры все еще неточные, но, по средним оценкам, смертность от коронавируса составляет 0,6%. От обычного сезонного гриппа умирают примерно 0,1% заразившихся.

Неточные данные

Точная смертность от COVID-19 до сих пор неизвестна, потому что разные страны по-разному подсчитывают количество зараженных.

В странах, где на коронавирус проверяют не так много людей, зарегистрированных случаев очень мало. Поэтому может показаться, будто умерших от новой болезни там больше, чем в странах, где проводятся более масштабные проверки и заболевших регистрируют более тщательно.

В Италии смертность сейчас достигла 6,2%. По словам ученого, это тоже может быть связано с тем, что вспышка заболевания так сильно ударила по стране, что ее система здравоохранения больше не успевает за развитием событий и не может обследовать всех. Кроме того, очень значительная доля итальянского населения — пожилые люди, которые больше рискуют умереть от коронавируса, чем молодые. Более двух миллионов итальянцев — старше 85 лет, а продолжительность жизни в Италии одна из самых высоких в Европе.

Больше людей болеют в тяжелой форме

Ежегодно тысячи датчан заболевают гриппом. Попасть в больницу в особенности рискуют пожилые люди и люди со слабым здоровьем. В сезон гриппа 2017−2018 в больницу с ним попал 971 человек. Из них 50 болели в очень тяжелой форме и побывали в реанимации, согласно Датскому государственному институту сывороток.

Новый коронавирус, похоже, гораздо чаще протекает в тяжелой форме.

Департамент здравоохранения провел оценку рисков и заявил, что коронавирусом могут заразиться примерно 600 тысяч датчан. Если применить к этой цифре данные из Хубэя, окажется, что 4% из этих 600 тысяч человек могут попасть в реанимацию. А это 24 тысячи человек.

Однако вряд ли все будет настолько плохо. Департамент здравоохранения полагает, что в ближайшие три месяца реанимации примут 2,8 тысяч датчан с коронавирусом.

Коронавирус поражает легкие

Вирус гриппа состоит из болезнетворных частиц, которые оседают на рецепторах в носу, ротовой полости и горле. Коронавирус же чаще всего поражает рецепторы легких.

У особенно невезучих пациентов коронавирус проявляется как очень тяжелая форма пневмонии.

Грипп и коронавирус могут выглядеть похоже

Однако большинство людей так сильно не заболевают, и, хотя коронавирус и вирус гриппа поражают разные органы, симптомы у них часто совпадают, так что их трудно различить.

Когда пожилые и слабые люди болеют гриппом, у них тоже может быть осложнение в виде воспаления легких. Но, в отличие от коронавируса, такую пневмонию вызывает не вирус сам по себе.

Ни у кого нет иммунитета против COVID-19

Вирусные заболевания характеризуются тем, что, переболев один раз, человек приобретает иммунитет. Это значит, что мы редко болеем одним вирусом дважды. После того как многие переболеют каким-нибудь заболеванием, формируется коллективный иммунитет.

Ежегодно различные варианты коронавируса, так же как и вирусы гриппа, вызывают у нас простуду. Но новый коронавирус не похож на большинство коронавирусов, известных ранее.

Когда иммунитета ни у кого нет, вирус распространяется молниеносно.

Иммунитет к гриппу есть у многих

Иммунитет формируется, когда защитная система организма распознает молекулы на поверхности вируса и вырабатывает против них антитела, которые разрушают частицы вируса, не давая человеку заболеть.

Должно быть, вы слышали, что вирусы гриппа мутируют, и каждый год появляется новый вариант. Но, хотя вирусы и мутируют, разные версии сезонного гриппа не настолько отличаются друг от друга, чтобы иммунитет не мог их распознать. Поэтому большинство из нас гораздо лучше защищены от вируса гриппа, чем от нового коронавируса.

Если вы переболели детскими заболеваниями типа кори или ветрянки, у вас возникнет иммунитет всю оставшуюся жизнь. Но невосприимчивость к простудным вирусам у человека так не формируется.

У РНК-содержащих ретровирусов сначала происходит обратная транскрипция генома в ДНК, затем ее интеграция в клеточные хромосомы и лишь после этого транскрипция генов.

Цитопатические эффекты при вирусных инфекциях разнообразны, они определяются как вирусом, так и клеткой и сводятся к разрушению клетки (цитолитический эффект), сосуществованию вируса и клетки без гибели последней (латентная и персистирующая инфекция) и трансформации клетки.

Вовлеченность организма в инфекционный процесс зависит от ряда обстоятельств - количества погибших клеток, токсичности вирусов и продуктов распада клеток, от реакций организма, начиная от рефлекторных и заканчивая иммунными. Количество погибших клеток влияет на тяжесть инфекционного процесса. Например, будут ли поражены при гриппе только клетки носа и трахеи или вирус поразит клетки эпителия альвеол, зависит тяжесть и исход болезни.

Хотя вирусы и не образуют типичных токсинов, однако и вирионы, и вирусные компоненты, накапливающиеся в пораженных тканях, выходя в кровоток, оказывают токсическое действие. Неменьшее токсическое действие оказывают и продукты распада клеток. В этом случае действие вирусной инфекции столь же неспецифично, как и действие патогенных организмов, убивающих клетки и вызывающих их аутолиз. Поступление токсинов в кровь вызывает ответную реакцию - лихорадку, воспаление, иммунный ответ. Лихорадка является преимущественно рефлекторным ответом на поступление в кровь и воздействие на ЦНС токсичных веществ.

Если лихорадка - общий ответ организма на вирусную инфекцию, то воспаление - это местная многокомпонентная реакция. При воспалении происходят инфильтрация пораженных тканей макрофагами, утилизация продуктов распада, репарация и регенерация. Одновременно развиваются реакции клеточного и гуморального иммунитета. На ранних стадиях инфекции действуют неспецифические киллеры и антитела класса IgM. Затем вступают в действие основные факторы гуморального и клеточного иммунитета. Однако гораздо раньше, уже в первые часы после заражения, начинает действовать система интерферона, представляющая семейство секреторных белков, вырабатываемых клетками организма в ответ на вирусы и другие стимулы. Описанные явления относятся к так называемой острой репродуктивной вирусной инфекции. Взаимодействие вируса и клеток может происходить, как отмечалось выше, без гибели последних. В этом случае говорят о латентной, т.е. бессимптомной или персистирующей хронической вирусной инфекции. Дальнейшая экспрессия вируса, образование вирусспецифических белков и вирионов вызывает синтез антител, на этой стадии латентная инфекция переходит в персистирующую и появляются первые признаки болезни.

Репродукция вируса в клетках сопровождается развитием цитопатических процессов, специфичных для разных вирусов и для разных типов инфекционных процессов. Цитопатические процессы при вирусных инфекциях разнообразны, они определяются как вирусом, так и клетками, причем специфика их больше "задается" клеткой, нежели вирусом, и сводится в основном к разрушению клеток, сосуществованию вируса и клеток без гибели последних и трансформация клеток. Несмотря на значительные различия цитоцидного действия разных вирусов, в общем, они сходны. Подавление синтеза клеточных макромолекул - нуклеиновых кислот и белков, а также истощение энергетических ресурсов клетки ведут к необратимым процессам, заканчивающимся гибелью пораженной клетки. Повреждение клеток вирусами, их отмирание и распад переносят вирусную инфекцию с клеточного уровня на уровень организма в целом.

При встрече организма с вирусной инфекцией продукция интерферона (растворимого фактора, вырабатываемого вирус-инфицированными клетками, способного индуцировать антивирусный статус в неинфицированных клетках) становится наиболее быстрой реакцией на заражение, формируя защитный барьер на пути вирусов намного раньше специфических защитных реакций иммунитета, стимулируя клеточную резистентность, - делая клетки непригодными для размножения вирусов.

Продукция и секреция цитокинов относятся к самым ранним событиям, сопутствующим взаимодействию микроорганизмов с макрофагами. Этот ранний неспецифический ответ на инфекцию важен по нескольким причинам: он развивается очень быстро, поскольку не связан с необходимостью накопления клона клеток, отвечающих на конкретный антиген; ранний цитокиновый ответ влияет на последующий специфический иммунный ответ.

Интерферон активирует макрофаги, которые затем синтезируют интерферон-гамма, ИЛ-1, 2, 4, 6, ФНО, в результате макрофаги приобретают способность лизировать вирус-инфицированные клетки.

Интерферон-гамма является специализированным индуктором активации макрофагов, который способен индуцировать экспрессию более 100 разных генов в геноме макрофага.

Продуцентами этой молекулы являются активированные Т-лимфоциты (Тh1-тип) и естественные киллеры (NK-клетки). Интерферон-гамма индуцирует и стимулирует продукцию провоспалительных цитокинов (ФНО, ИЛ-1, 6), экспрессию на мембранах макрофагов, антигенов МНС II; гамма-интерферон резко усиливает антимикробную и противовоспалительную активность путем повышения продукции клетками супероксидных радикалов, а усиление иммунного фагоцитоза и антителоопосредованной цитотоксичности макрофагов под влиянием гамма-интерферона связано с усилением экспрессии Fc-рецепторов для JgG. Активирующее действие интерферона-гамма на макрофаги опосредовано индукцией секреции этими клетками ФНО -альфа. Этот пик наблюдается совместно с ФНО-альфа. Максимум продукции ИЛ-4 наступает через 24-48 ч с момента активации клеток. При этом ИЛ-4 рассматривается как цитокин, ограничивающий иммуновоспалительные реакции и снижающий ответ организма на инфекцию, угнетая при этом экспрессию гамма-интерферона. Интерферон-гамма ин витро усиливает фагоцитарную активность нейтрофилов, что обусловлено усилением экспрессии Fc-рецепторов и поверхностных белков семейства интегринов на нейтрофилы. Это позволяет нейтрофилам осуществлять цитотоксические функции и фагоцитоз. В качестве основных эффекторных клеток воспалительного процесса, они обеспечивают элиминацию инфекта из организма.

Взаимодействие цитокина с клеткой определяется универсальной биологической системой, специфическим механизмом которой является рецепторный аппарат, связанный с восприятием метаболического кода. Для проявления биологической активности цитокина необходимо присутствие на поверхности чувствительных клеток специфических рецепторов, которые могут экспрессироваться параллельно с синтезом цитокина. Рецепторы цитокинов представляют собой комплексы, состоящие из двух и более рецепторных молекул, которые объединяются на мембране клетки-мишени и образуют высокоаффинный рецепторный комплекс. Большинство рецепторов состоит из отдельных молекул, связывающих цитокины, которые ассоциируются после связывания лиганда с сигналпередающим рецепторным компонентом; часть рецепторов существует как растворимые изоформы, способные связывать и растворять цитокины, а часть функционирует как многокомпонентные блоки; механизм комплексирования субъединиц рецепторов объясняет плейотропные и дублирующие эффекты цитокинов, имеющих большое структурное сходство. Рецепторы ИЛ-10 имеют гомологию рецепторов интерферона, и подобно ИЛ-10 индуцирует экспрессию в моноцитах гена Fc- рецептора. Для полного функционирования цитокиновой системы необходимы повышение уровня цитокина в ответ на инфект и экспрессия нормального количества рецепторов к ним на клетках. Изменение рецепторов после их связывания с цитокином заключается в интернализации комплексов цитокин - рецептор внутрь клетки. На поверхности клеток рецептор появляется заново, постепенно синтезируясь в течение 24-36 ч (время появления рецепторов интерферон-альфа). В этот период клетки остаются чувствительными к последующим дозам цитокина, чем объясняется эффективность введения препаратов интерферона и их индукторов три раза в неделю.

Пик продукции цитокинов после стимуляции макрофагов наблюдается через 1-2,6,18-48 ч, а пик продукции интерферон-гамма наступает через 20 ч после первого выхода цитокина из клетки. Поскольку интерферон-гамма ингибирует миелопоэз, то нормализация числа нейтрофилов после элиминации инфекта связана с системой регуляции нейтропоэза. Через 6 ч после стимуляции интерферон-альфа для выполнения своих функций NK-rклетки (активность которых регулируется ИЛ-1, 4, 2) продуцируют гамма-интерферон, в результате чего происходит лизис инфицированных клеток.

При антигенной стимуляции клеток трансдукция сигнала с активированного рецептора на генетический аппарат осуществляется с помощью внутриклеточных регуляторных систем, компоненты которых (белки мембран, ферментов, хроматина) связываются с чувствительными к ним последовательностями ДНК. После связывания цитокина (интерферон) с поверхностными клеточными мембранными рецепторами происходит активация ферментов протеинкиназы-С (ПКС), тирозинкиназы, ц-АМФзависимой протеинкиназы, серин-треонинкиназы. Интерферон-альфа активирует tyk 2 и jak 1-киназы, а интерферон-гамма активирует jak 1 и 2-киназы. Далее факторы транскрипции перемещаются в ядро клетки и связывают гены раннего ответа.

Первый ответ клеток на цитокин - это быстрая индукция генов раннего ответа ("immediate early" генов), в число которых и входит ген интерферон-гамма. Стимуляция экспрессии этих генов важна для выхода клеток из Go-стадии и перехода в Gi-стадию и дальнейшей прогрессии клеточного цикла. Их индукция происходит после активации рецепторов роста на клеточной мембране и активации протеин-киназной системы. Гены раннего ответа являются ключевыми регуляторами клеточной пролиферации и дифференцировки, кодируют белки, регулирующие репликацию ДНК.

Таким образом, при активации клеток происходит стимуляция генов раннего ответа, что ассоциируется с изменением фаз клеточного цикла. Основная протективная роль в иммунном ответе, направленном против внутриклеточных паразитов (грибы, простейшие, вирусы, микобактерии туберкулеза), принадлежит клеточным механизмам. Способность перечисленных возбудителей переживать и размножаться внутри клеток делает их защищенными от действия антител и системы комплемента. Резистентность к антимикробным факторам макрофагов позволяет им длительно переживать внутри этих клеток. Для элиминации возбудителя необходим специфический клеточно-опосредованный ответ. Его специфичность определяется антигенраспознающими СД8+-Т-лимфоцитами, которые пролиферируют, активируются и формируют клон эффекторных цитотоксических лимфоцитов. Решающий момент специфического иммунного ответа - это ответ СД4+Т-лимфоцитов с хелперной направленностью на распознавание антигена. На этом этапе определяется форма иммунного ответа: либо с преобладанием гуморального иммунитета, либо с преобладанием клеточных реакций (ГЗТ). Направление дифференцировки СД4 + -лимфоцитов, от которого зависит форма специфического иммунного ответа, контролируется цитокинами, образующимися в ходе воспалительной реакции. Так, в присутствии ИЛ-12 и интерферон-гамма СД4 + -лимфоциты дифференцируются в воспалительные Тh1-клетки, начинают продуцировать и секретировать интерлейкин-2, интерферон-гамма, ФНО и определяют клеточный характер специфического иммунного ответа. Присутствие ИЛ-12 обеспечивается его продукцией макрофагами, а интерферон-гамма - естественными киллерами, активированными в раннюю фазу ответа на внутриклеточно паразитирующие бактерии и вирусы. В отличие от этого, в присутствии ИЛ-4 СД4 + -лимфоциты дифференцируются в хелперы Тh 2, которые начинают продуцировать и секретировать ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6 и запускают гуморальный иммунный ответ, т.е. синтез специфических антител - иммуноглобулинов. Воспалительные Тh 1-лимфоциты нужны для борьбы с внутриклеточными паразитами, а Тh 2 хелперы нужны для элективной защиты от внеклеточных паразитов.

Вирусная инфекция может вызывать быстрое подавление экспрессии ряда клеточных генов (из которых наиболее изучены интерфероновые гены и гены, кодирующие дс-РНК-зависимые ферменты -2,5-ОАС и ПК-дс), принимающих участие в антивирусном действии. Специальные исследования механизма антивирусного действия интерферонов и дс-РНК в клеточных и бесклеточных системах показали ключевую роль в этом процессе вышеуказанных ферментов. ПК-дс, взаимодействуя с дс-РНК, фосфорилируется и в активной форме фосфорилирует регуляторные факторы транскрипции и трансляции, из которых наиболее изучен инициирующий фактор трансляции (eIF2).

ПК-дс выполняет регуляторную роль в системе клеточной пролиферации на уровне факторов трансляции и активации ряда генов цитокинов. Вероятно, существует связь между подавлением транскрипции мРНК и ПК-дс, угнетением общего синтеза клеточного белка при вирусных инфекциях и накоплением в ядрах клеток белка нуклеокапсида и белка NSP2. Фрагментация клеточных хромосом, наблюдающаяся на ранних сроках вирусной инфекции, может быть одной из причин подавления экспрессии генов, участвующих в противовирусном ответе.

Есть основания предполагать участие белков NSP2 в регуляции активности генов цитокинов - низкомолекулярных белковых регуляторных веществ, продуцируемых клетками и способных модулировать их функциональную активность. Нарушения в системе цитокинов приводят к нарушению кооперативных взаимодействий иммунокомпетентных клеток и нарушению иммунного гомеостаза.

В последние годы показано, что ИЛ- 12, относящийся к провоспалительным цитокинам, является ключевым для усиления клеточно-опосредованного иммунного ответа и инициации эффективной защиты против вирусов.

Средства терапии гриппа и ОРЗ можно разделить на этиотропные, иммунокорригирующие, патогенетические и симптоматические. Приоритет принадлежит этиотропным препаратам, действие которых направлено непосредственно на возбудитель инфекции. Все препараты этиотропного действия целесообразно рассматривать с учетом их точек приложения в цикле репродукции вирусов гриппа и других ОРЗ.

Применение химиопрепаратов для профилактики и лечения гриппа и ОРЗ относится к базовой терапии и является общепризнанным мировым стандартом. Многолетние клинические исследования достоверно выявили их высокую лечебно-профилактическую значимость. Химиотерапевтические средства представлены тремя основными группами: это блокаторы М_2-каналов (амантадин, ремантадин); ингибиторы нейраминидазы (занамивир, озельтамивир) и ингибиторы протеаз (амбен, аминокапроновая кислота, трасилол). Препараты оказывают прямое антивирусное действие, нарушая различные фазы репликативного цикла вирусов. Несколько особняком стоит группа вирулицидных препаратов, применяемых местно для предотвращения адсорбции и проникновения вирионов в клетки.

Грипп и другие респираторные вирусные инфекции / под ред. О.И. Киселева, И.Г. Мариничева, А.А. Сомининой. - СПб, 2003.
Дриневский В.П., Осидак Л.В., Цыбалова Л.М. Острые респираторные инфекции у детей и подростков // Практическое руководство под редакцией О.И. Киселева. - СПб, 2003.
Железникова Г.Ф., Иванова В.В., Монахова Н.Е. Варианты иммунопатогенеза острых инфекций у детей. СПб, 2007. - 254 с.
Ершов Ф.И. Грипп и другие ОРВИ // Антивирусные препараты. Справочник. - М., 2006. - С.226-247.
Ершов Ф.И., Романцов М.Г. Антивирусные средства в педиатрии. - М., 2005. - С.159-175.
Ершов Ф.И., Киселев О.И. Интерфероны и их индукторы (от молекул до лекарств). М., 2005. - С.287-292.
Иванова В.В. Острые респираторно-вирусные заболевания // Инфекционные болезни у детей. - М., 2002.
Онищенко Г.Г., Киселев О.И., Соминина А.А. Усиление надзора и контроля за гриппом как важнейший элемент подготовки к сезонным эпидемиям и очередной пандемии. - М., 2004. - С.5-9.
Об утверждении стандарта медицинской помощи больным гриппом, вызванным идентифицированным вирусом гриппа (грипп птиц) // Приказ Минздравсоцразвития №460 от 07.06.2006 г.
Романцов М.Г., Ершов Ф.И.Часто болеющие дети: Современная фармакотерапия. - М., 2006. - 192 с.
Стандартизированные принципы диагностики, лечения и экстренной профилактики гриппа и других острых респираторных инфекций у детей / под ред. О.И. Киселева. - Санкт-Петербург. - 2004. - С.82-95.
Лекарственные средства в фармакотерапии патологии клетки / под ред. Т.Г.Кожока. - М., 2007.

Иммунитет — система, которая нас защищает от вирусов и бактерий, вызывающих в организме инфекционные или воспалительные заболевания. Почему иммунитет нужно постоянно укреплять?

Коронавирус и иммунитет

Болеть ОРЗ можно несколько раз в год — каждый раз причиной будет новый вирус. Наш организм вырабатывает антитела, которые и защищают его от болезней. Когда в организм попадает новый вирус, от которого нет антител, мы болеем. Для защиты от каждого нового вируса требуется новый набор антител.

Особенность коронавируса в том, что это новая инфекция, и у людей нет против неё иммунитета. Поэтому, проникая в организм с ослабленной иммунной системой, коронавирус может вызывать серьёзные последствия, особенно у людей старше 60 лет.

Этот вирус массово поражает людей, он относится к серьёзным инфекциям и защититься от него силами своего организма может человек с крепким иммунитетом.

От чего зависит высокий иммунитет

Есть люди, которые вирусными заболеваниями болеют редко. Одни рождаются с хорошим составом защитных клеток в организме, а другие ведут здоровый образ жизни — правильно питаются, занимаются спортом , поэтому иммунная система работает хорошо и быстро справляется со всеми новыми микробами и вирусами. Но тут тоже не нужно впадать в крайности — изнуряющие физические нагрузки и тренировки не идут нам на пользу — уставшему организму сложно справиться с болезнью. Ослабляют иммунитет и хронические заболевания — включаются защитные силы организма, больше усилий нужно на борьбу.

Больше всего вирусным заболеваниям подвержены дети и люди преклонного возраста. У детей при рождении иммунная система не сформирована и не может работать сама. При рождении необходимые антитела они получают от мамы, а свои антитела накапливаются с возрастом. У людей после 60 иммунная система работает слабее, поэтому болеют они чаще и переносят болезни хуже.

Защищаемся от вирусов

Зима и весна — сезон вирусных инфекций. Организму не хватает витаминов: мало солнца, свежих овощей и фруктов. Укрепить иммунитет в неблагоприятный период помогут поливитамины.

Кроме того, все вирусы нестойки в окружающей среде — они распространяются в основном при близком контакте в закрытом помещении, когда больной дышит, чихает, кашляет. Поэтому нужно носить маски и менять их каждые 2 часа. Защититься от вирусов также помогает регулярная влажная уборка и проветривание комнат, где находится больной. Также ненужно касаться грязными руками лица — каждый предмет, особенно в общественных местах, может служить источником распространения инфекции. Так что нужно чаще мыть руки с мылом или пользоваться антибактериальными средствами.

В сезон, когда вирусная инфекция носит массовый характер — нужно меньше посещать места с большим скоплением людей, стараться не контактировать с людьми, у которых явные признаки болезни.

К сожалению, некоторые к этому относятся несерьёзно: отправляют больных детей в школу или сами выходят больные на работу. Если появляются признаки ОРЗ, лучше вызвать на дом доктора и не ходить в местах большого скопления людей, чтобы не распространять болезнь.

Как прививки помогают укрепить иммунитет

—К сожалению, некоторые отказываются от прививок сами и не прививают детей. Это плохо, потому что есть инфекции, которые смогли побороть с помощью прививок, но если их не делать, то инфекции вернутся назад. Например, дифтерия, корь или краснуха. После прививки у ребёнка вырабатываются антитела и при встрече с этой инфекцией он не заболеет. Без прививки ребёнок получает серьёзное заболевание, которое может привести к серьёзным осложнениям и даже к летальному исходу.

Так что прививки помогают повышать иммунитет. С их помощью в организме вырабатываются защитные тела той инфекции, от которой мы получили вакцину. В составе вакцины есть частицы возбудителя. Когда они в небольшом количестве попадают в организм, он вырабатывает защитные антитела, которые будут бороться при встрече с таким же вирусом.

Новый коронавирус почти по всем параметрам гораздо более опасен, чем грипп

Вероятно, вы слышали мнение, что власти со своими предостережениями по поводу коронавируса перегибают палку, и что вирус можно сравнить с обычным сезонным гриппом.

Коронавирус серьезнее, чем грипп, по ряду параметров.

Вот пять различий между гриппом и новым вирусным заболеванием COVID-19.

1. Коронавирус более заразен

Коронавирус так же, как и грипп, передается воздушно-капельным путем. Но он вдвое заразнее.

Человек с гриппом в среднем заражает еще 1,1 человека. То есть его показатель воспроизводства равен 1,1.

У нового коронавируса показатель воспроизводства — 2,5. Об этом свидетельствуют исследования, проведенные в китайской провинции Хубэй, откуда распространился вирус.

Это значит, что заболевший коронавирусом в среднем заражает еще 2,5 человека.

Частицы коронавируса другие

Также высокая заразность коронавируса может быть связана со способом его проникновения в организм.

Обычно человек заболевает передающимся воздушно-капельным путем вирусом, вдохнув болезнетворные частицы.

Иммунитет справляется с некоторыми частицами еще до того, как им удается проникнуть глубоко в организм. Такое ощущение, что иммунитет с разной эффективностью борется с частицами коронавируса и вируса гриппа, говорит Ян Правсгор Кристенсен (Jan Pravsgaard Chrisensen), профессор иммунологии Копенгагенского университета.

2. От коронавируса умирает больше людей

Цифры все еще неточные, но, по средним оценкам, смертность от коронавируса составляет 0,6%.

От обычного сезонного гриппа умирают примерно 0,1% заразившихся.

Неточные данные

В Италии смертность сейчас достигла 6,2 %. По словам Кристиана Вейсе, это тоже может быть связано с тем, что вспышка заболевания так сильно ударила по стране, что ее система здравоохранения больше не успевает за развитием событий и не может обследовать всех.

Кроме того, очень значительная доля итальянского населения — пожилые люди, которые больше рискуют умереть от коронавируса, чем молодые. Более двух миллионов итальянцев — старше 85 лет, а продолжительность жизни в Италии одна из самых высоких в Европе.

3. Больше людей болеют в тяжелой форме

Ежегодно тысячи датчан заболевают гриппом. Попасть в больницу в особенности рискуют пожилые люди и люди со слабым здоровьем.

В сезон гриппа 2017-2018 в больницу с ним попал 971 человек. Из них 50 болели в очень тяжелой форме и побывали в реанимации, согласно Датскому государственному институту сывороток.

Новый коронавирус, похоже, гораздо чаще протекает в тяжелой форме.

4. Коронавирус поражает легкие

Вирус гриппа состоит из болезнетворных частиц, которые оседают на рецепторах в носу, ротовой полости и горле.

Коронавирус же чаще всего поражает рецепторы легких.

У особенно невезучих пациентов коронавирус проявляется как очень тяжелая форма пневмонии.

Грипп и коронавирус могут выглядеть похоже

5. Ни у кого нет иммунитета против COVID-19

Вирусные заболевания характеризуются тем, что, переболев один раз, человек приобретает иммунитет. Это значит, что мы редко болеем одним вирусом дважды.

После того как многие переболеют каким-нибудь заболеванием, формируется коллективный иммунитет.

Когда иммунитета ни у кого нет, вирус распространяется молниеносно.

Иммунитет к гриппу есть у многих

Должно быть, вы слышали, что вирусы гриппа мутируют, и каждый год появляется новый вариант.

Но, хотя вирусы и мутируют, разные версии сезонного гриппа не настолько отличаются друг от друга, чтобы иммунитет не мог их распознать.

Поэтому большинство из нас гораздо лучше защищены от вируса гриппа, чем от нового коронавируса.

Оценка рисков Департамента здравоохранения

Вот ряд прогнозов Департамента здравоохранения.

— Велика вероятность, что в Дании люди тоже начнут заражать друг друга по цепочке, как в Северной Италии.

— Эпидемия будет развиваться примерно три месяца, причем больше всего зараженных будет в середине этого срока.

— Заразятся примерно 10% населения Дании, то есть около 600 тысяч человек.

— По подсчетам, примерно 10% зараженных обратятся за помощью к врачам, а значит, тем придется иметь дело примерно с 60 тысячами человек.

— 80% зараженных переболеют в слабой или умеренной форме.

— 15% потребуется стационарное лечение.

— 5% окажутся в реанимации.

— Это значит, что, по подсчетам, за три месяца эпидемии в больницы положат около 11,2 тысяч пациентов. 2,8 тысячам потребуются реанимационные мероприятия.

Материалы ИноСМИ содержат оценки исключительно зарубежных СМИ и не отражают позицию редакции ИноСМИ.

Популярное
Обсуждаемое

При полном или частичном использовании материалов ссылка на ИноСМИ.Ru обязательна (в интернете — гиперссылка).

Произошла ошибка. Пожалуйста, повторите попытку позже.

Факт регистрации пользователя на сайтах РИА Новости обозначает его согласие с данными правилами.

Пользователь обязуется своими действиями не нарушать действующее законодательство Российской Федерации.

Пользователь обязуется высказываться уважительно по отношению к другим участникам дискуссии, читателям и лицам, фигурирующим в материалах.

Публикуются комментарии только на русском языке.

Комментарии пользователей размещаются без предварительного редактирования.

Комментарий пользователя может быть подвергнут редактированию или заблокирован в процессе размещения, если он:

В случае трехкратного нарушения правил комментирования пользователи будут переводиться в группу предварительного редактирования сроком на одну неделю.

При многократном нарушении правил комментирования возможность пользователя оставлять комментарии может быть заблокирована.

Пожалуйста, пишите грамотно – комментарии, в которых проявляется неуважение к русскому языку, намеренное пренебрежение его правилами и нормами, могут блокироваться вне зависимости от содержания.

Читайте также: