Нефротический синдром при гепатите с

Хронический гломерулонефрит смешанного типа у пациентки с HBV-инфекцией (Клинический случай)

Цель публикации. Описать клинический случай хронического гломерулонефрита (ХГН), ассоциированного с инфицированием вирусом гепатита В (HBV). Показать эффективность препаратов из группы аналогов нуклеозидов с высокой противовирусной активностью в лечении таких пациентов и важность своевременного назначения противовирусной терапии. Основные положения. Представленное наблюдение демонстрирует нефрологический дебют длительно бессимптомно протекавшего хронического вирусного гепатита В у пациентки, инфицированной в раннем детском возрасте. Клиническая манифестация заболевания характеризовалась развитием нефротического синдрома, гематурии, артериальной гипертензии. Обращали внимание выраженные периферические отеки, наличие свободной жидкости в брюшной и плевральной полостях, АД 160/90 мм рт. ст., спленомегалия. Проведение лабораторных тестов выявило наличие маркёров НВе-негативной HBV-инфекции, высокого уровня репликации ДНК HBV в сыворотке крови, выраженную протеинурию при сохранной азотвыделительной функции почек. При ультразвуковой эластометрии печени обнаружен выраженный фиброз (F3 METAVIR). На фоне назначенной терапии глюкокортикостероидами впервые зарегистрировано повышение уровня цитолитиче-ских ферментов (аланинаминотрансфераза 120 ЕД/л, аспартатаминотрансфераза 98 ЕД/л). Лечение: энтекавир 0,5 мг в сутки с нормализацией трансаминаз в течение 12 нед, достижением вирусологического ответа (ДНК HBV менее 50 МЕ/мл) на 30-й неделе, сероконверсии по НВе на 42-й неделе терапии. Выводы. Внепеченочные проявления вирусных гепатитов часто не только маскируют поражение печени, но и во многом определяют прогноз заболевания. Проведение патогенетической терапии ХГН, ассоциированного с HBV-инфекцией, без назначения противовирусного лечения сопровождается риском активации печеночного процесса. Пациентам с поражением почек в рамках хронической HBV-инфекции может быть рекомендована противовирусная терапия препаратами из группы аналогов нуклеозидов, их высокую противовирусную активность иллюстрирует представленное клиническое наблюдение. Ключевые слова: гепатит В, гломерулонефрит, энтекавир. Опыт работы многопрофильной клиники показывает как часто приходится утверждаться в диагнозе болезни печени, расшифровывая ревматологические, эндокринные, кожные, почечные, гематологические маски хронических гепатитов. Внепеченочные проявления часто не только маскируют поражение печени, но и во многом определяют прогноз заболевания. Выделяют две основные группы механизмов развития внепеченочных поражений при инфицировании вирусами гепатитов. Первая группа включает патологию, вызванную преимущественно реакциями гиперчувствительности замедленного типа: поражение суставов, мышц, легких, сердца, синдром Шегрена и др. Вторая группа — патологию преимущественно иммунокомплексного генеза, обусловленную васкулитами, которые развиваются из-за повреждающего действия иммунных комплексов, содержащих антигены вируса и антитела к ним. Установление факта внепеченочной репликации вируса гепатита В (HBV) способствовало пониманию патогенеза многосистемности поражения при HBV-инфекции и рассмотрению вирусного гепатита не только как инфекционного заболевания печени, но и как системной генерализованной вирусной инфекции. Поражение почек при хронической HBV-инфекции может проявляться при клинически явном или латентно протекающем поражении печени. Впервые ассоциация между персистирующей HBs-антигенемией и нефротическим синдромом была отмечена в 1971 г. В. Combes и соавт.описали мужчину с посттрансфузионным гепатитом и персистенцией HBsAg в сыворотке крови, у которого через год после начала заболевания печени развился гломерулонефрит (ГН), клинически проявляющийся нефротическим синдромом . В ассоциации с инфекцией вируса гепатита В рассматривается несколько гистологических вариантов ГН — мембранозный гломерулонефрит у детей, мезангиокапиллярный гломерулонефрит у взрослых и мезангиопролиферативный гломерулонефрит (IgA-нефропатия) .

ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ наверх

Нефротический синдром это клиническoe состояние, которoe характеризуется суточной потерей белка с мочой >3,5 г/1,73 м 2 , а также гипоальбуминемией, липидурией, гиперлипидемией и отеками.

Здоровый человек в течение суток теряет с мочой . Причины нефротического синдрома у взрослых:

1) первичные гломерулопатии (наиболее частая причина — 70 % случаев) — субмикроскопический ГН, мембранозный ГН, фокально-сегментарный гломерулосклероз, мембранопролиферативный ГН, редко — мезангиальный ГН (включая IgA нефропатию), быстро прогрессирующий (пролиферативный экстракапиллярный ГН, фибропластический ГН, иммунотактоидный ГН);

2) гломерулопатии при других заболеваниях (вторичные):

а) невоспалительные (метаболические) — сахарный диабет, амилоидоз;

б) аутоиммунные болезни — волчаночная нефропатия, системный васкулит, синдром Шегрена, саркоидоз;

в) новообразования — лимфома Ходжкина и неходжкинские лимфомы, хронический лимфолейкоз, множественная миелома, солидные опухоли (легких, молочной железы, толстой кишки, желудка, почек);

г) реакция на нефротоксические вещества и ЛС — НПВП, золото, пеницилламин, героин, свинец, ртуть, литий;

д) реакции гиперчувствительности — яды перепончатокрылых насекомых и змей, вакцины, антитоксины (сывороточная болезнь);

е) инфекции — бактериальные (эндокардит, инфицирование вентрикуло-предсердного шунта, туберкулез, лепра, сифилис), вирусные (HBV, HCV, HIV, EBV), паразитарные (малярия, шистосомоз, филяриатоз);

ж) нарушение почечного кровотока — тромбоз почечной вены, злокачественная гипертензия, сердечная недостаточность, серповидно-клеточная анемия;

з) другие — преэклампсия или эклампсия, отторжение трансплантата почки, гипотиреоз;

3) врожденные гломерулопатии — врожденный нефротический синдром, синдром Альпорта, болезнь Фабри.

Отеки обычно появляются, когда потеря белка составляет >5 г/сут., а концентрация альбумина в сыворотке крови ≤25 г/л. Основной причиной отеков является нарушение экскреции натрия и воды (многофакторный механизм: активация симпатической нервной системы, РААС, повышение секреции вазопрессина, снижение секреции ПНП [ANP]), a у пациентов с гипоальбуминемией 2 -макроглобулина способствуют тромбообразованию. Основной причиной повышенной восприимчивости к инфекциям является потеря IgG с мочой.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

Если нефротический синдром развивается медленно, появлению отеков предшествуют слабость, усталость, головная боль и боль в животе, потеря аппетита, тошнота, нарушение менструального цикла. Может привлечь внимание вспенивание мочи (вследствие высокого содержания белка). Первоначально мягкие отеки возникают симметрично, a их местоположение зависит от положения тела (утром часто отек лица, в вечернее время — отеки ступней и голеней). Обычно образуются, когда в организме взрослого человека задержка воды составляет 4–5 л. По мере прогрессирования нефротического синдрома может происходить транссудация в полости тела. Наличие артериальной гипертензии свидетельствует о вторичной форме гломерулопатии. При тяжелой гипоальбуминемии у пожилых людей могут возникнуть ортостатическое снижение артериального давления и гипотония. У некоторых пациентов с тяжелым нефротическим синдромoм могут возникнуть абдоминальные кризы — короткие, внезапные боли в животе с рвотой, мышечной защитой и лихорадкой, скорее всего вследствие отека слизистой оболочки кишечника. При тяжелой гиперлипидемии могут возникать ксантомы век.

В 10–40 % больных (даже до 50 % при нефротическом синдроме вследствие мембранного ГН) происходит тромбоз. Тромбоз почечной вены может проявляться только увеличением протеинурии. Острый тромбоз — протекает с симптомами инфаркта почки (боль в поясничной области, быстрое ухудшение функции почек, внезапное появление гематурии).

Когда к уже существующей гиповолемии присоединится фактор, дополнительно ухудшающий почечный кровоток (напр. потеря жидкости через желудочно-кишечный тракт, сердечная недостаточность, ингибиторы АПФ, интенсивное лечение диуретиками), тогда может произойти острое повреждение почек.

Дополнительные методы обследования

1. Общий анализ мочи : тяжелая протеинурия (соотношение белок/креатинин >3000 мг/г или соотношение альбумин/креатинин >2200 мг/г); гематурия и зернистые либо эритроцитарные цилиндры (при некоторых гломерулопатиях).

2. Анализы крови : гипоальбуминемия, повышение процента α 2 -и β-глобулинов, переменная концентрация IgG (снижена при первичныx ГН, и повышена при некоторых вторичных ГН), гипокальциемия (в основном низкое содержание неионизированного связанного с белками кальция), гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия. Примечание: СОЭ в качестве индикатора воспаления является непригодным, так как при нефротическом синдроме обычно значительно повышается; однако полезным является определение концентрации С-реактивного белка в сыворотке.

3. Визуализ ирующи е исследования : позволяют обнаружить жидкость в полостях тела.

4. Биопсия почки : в большинстве случаев необходима для определения причины нефротического синдрома, если такова не является очевидной (напр. сахарный диабет, амилоидоз).

Суточная потеря белка с мочой >3,5 г/1,73 м 2 , а также гипоальбуминемия, гиперлипидемия и отеки.

1) этиотропное лечение;

2) симптоматическое лечение (прежде всего уменьшение отеков);

3) лечение, замедляющее прогрессирование ХБП;

4) профилактика и лечение осложнений, таких как тромбоз.

Ограничение содержания в диете натрия до 50–100 ммоль/сут. (3–6 г NaCl/сут.), белков 0,8–1 г/кг + количество, теряемое с мочой, холестерина и насыщенных жиров ( Фармакологическое лечение

1. Диуретики : у пациентов с нормальной функцией почек и умеренными отеками → первоначально тиазидные диуретики в сочетании с калийсберегающими диуретиками, напр. гидрохлортиазид 25–50 мг/сут. с амилоридом 2,5–5 мг/сут. Если нет ожидаемого мочегонного эффекта → петлевые диуретики, напр. фуросемид 80–200 мг/сут., сначала в/в, потому что отек кишечных ворсинок ограничивает биодоступность. В случае резистентности к фуросемиду, за час перед введением фуросемида можно ввести диуретик, ингибирующий реабсорбцию натрия в дистальных канальцах, напр 25 мг гидрохлортиазида. Интенсивность диуретического лечения у пациентов с отеками, нужно подобрать так, чтобы достичь снижения массы тела ≈0,5 кг/сут. при темпе диуреза 2–2,5 л/сут. В случае симптомов гиповолемии (ортостатическая гипотензия, снижение СКФ) и тяжелых отеков, перед введением фуросемида можно перелить 100 мл 20 % раствора альбумина. Пополнение калия — если концентрация калия в крови 2 . Ингибирование РААС : иАПФ и БРА (препараты →табл. 2.20-6), снижая внутриклубочковое давление, могут уменьшить протеинурию на ≈50 %. Лечение начинают с низких доз и постепенно увеличивают до максимально переносимых доз. Регулярно контролируют уровень креатинина и калия в сыворотке. Одновременное применение иАПФ и БРА в некоторых случаях приводит к дальнейшему снижению протеинурии, однако ассоциировано с повышенным риском побочных эффектов, особенно у пациентов с нарушением функции почек.

3. Гиполипидемические ЛС : снижение протеинурии, как правило, сопровождается снижением концентрации липидов в плазме. Фармакологическое лечение гиперлипидемии используется при тяжелом нефротическом синдроме, когда не получается снизить протеинурию. Первоначально рекомендуются статины в низкой дозе (повышенный риск рабдомиолиза).

4. Профилактика и лечение тромбоза : не рекомендуется рутинное использование фармакологической тромбопрофилактики. Исключение составляют пациенты, отягощенные высоким риском (мембранозный ГН, концентрация альбумина в сыворотке ×

Полный текст:

1. Cacoub P., Costedoat Chalumeau N., Lidove O., Alric L. Cryoglobulinemia vasculitis // Curr. Opin. Rheumatol. -2002; 14: 29

2. Бушуева Н. В., Крель П. Е., Исаева Е. И. и др. Маркеры вируса гепатита Свткани печени, сыворотке и мононуклеарных клетках периферической крови больных хроническим гепатитом Сивнепеченочные проявления хронической HCV инфекции // Российский журнал гепатологии, гастроэнтерологии, колопроктологии. -2005. -Т. XV. -№ 2. -С. 73-79

3. Практическая гепатология // Под. редак. Н. А. Мухина. -М. 2004. -С. 162-164.)

4. Charles E. D., Dustin L. B. Hepatitis C virus induced cryoglobulinemia // Kindey Int. -2009; 76 (8): 818-824

5. Engels E. A., Chatterjee N., Cerhan J. R. Hepatitis C virus infection and Non-Hodgkin lymphoma: result of the NCI-seer multi-center case control study / International of cancer. 2004; 111 (1): 76-80

6. Saadoun D., Landau D. A., Calabrese L. H. et al. Hepatitis C- associated mixed cryoglobulinemia: a crossroad between autoimmunity and lymphoproliferation // Rheumatology. 2007; 46: 1234-1242/

7. Козловская Л, Б., Мухин Н. А., Гордовская Н. Б. и др. Факторы риска прогрессирования криоглобулинемического гломеруленефрита, связанного с вирусом гепатита С // Клиническая медицина. - 2001.-№ 4. С.32-35

8. Милованова С. Ю., Игнатова М. Т., Некрасова Т. П. и др. Особенности течения хронического гепатита Сскриоглобулинемией // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и проктологи, колопроктологии. -2005. -Т. XV- № 5. - С. 48-51

9. Charles E. D., Dustin L. B. Hepatitis C virus induced cryoglobulinemia. Kindey Int. 2009; 76 (8): 818-824

10. Ferii C. Mixed cryoglobulinemia. Orphanet J Rare. 2008; 3:25

11. Козловская Л. В., Гордовская Н. Б., Малышко Е. Ю. Криоглобулинемическое поражение почек: особенности течения и лечения // Нефрология и диализ. 2002. Т. 4. № 1: 4-8

12. Мухин Н. А., Козловская Л. В., Малышко Е. Ю. Криоглобулинемический нефрит, ассоциированный с хронической инфекцией вируса гепатита С // Тер архив. 2000; 6:1-5

13. Тегай С. В., Лопатина Т. Н., Косминкова Е. Н. и др. Поражение почек, ассоциированное с вирусами гепатитов В и С. Consilium Med.2002; Т. 4. № 7:337-341

14. Мухин Н. А. Нефрология // Национальное руководство краткое издание. -Москва.-2015 г.-с 597

15. Козловская Л. В., Гордовская Н. Б., Малышко Е. Ю., Тегай С. В., Коротчаева Ю. В. Варшавский В. А., Мирошниченко Н. Г., Милованова С. Ю. и др. Криоглобулинемическое поражение почек: особенности течения и лечение // Нефрология и диализ. -Т4. -№ 1.-2002. -С. 4-8

16. Saadoun D., Rigon M. R., Sene D. et al. Rituximab plus Peg-interferon -alfa/ribavirin compared with Peginterferon-alfa/ribavirin in hepatitis C-related mixed cryoglobulinemia. Blood.2010; 116:326-334

17. EASL Recommendation on Treatment of Hepatitis C2015. European Association for the Study of the Liver. J. of Hepatology. 2015 Jul; 63(1): 199-236

18. Дунаева Н. В., Караев В. Е., Воробьева О. А., Мазинг А. В., Лапин С. В., Смирнов А. В. Противовирусная терапия хронического гепатита С, осложненного системным криоглобулинемическим васкулитом // Журнал Инектологии. Оригинальное исследование. Том 8.-№ 2.-2016. -С.40-47

Сагынбаева В.Э., Лазебник Л.Б., Голованова Е.В. БЫСТРОПРОГРЕССИРУЮЩИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ С РАЗВИТИЕМ СИСТЕМНОГО КРИОГЛОБУЛИНЕМИЧЕСКОГО ВАСКУЛИТА, АССОЦИИРОВАННЫЙ С ХРОНИЧЕСКИМ ВИРУСНЫМ ГЕПАТИТОМ С. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;(6):164-169.

Sagynbaeva V.E., Lazebnik L.B., Golovanova E.V. RAPIDLY PROGRESSING GLOMERULONEPHRITIS WITH THE DEVELOPMENT OF SYSTEMIC CRYOGLOBULINEMIC VASCULITIS ASSOCIATED WITH CHRONIC VIRAL HEPATITIS C. Experimental and Clinical Gastroenterology. 2018;(6):164-169. (In Russ.)

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

, MD, MHS, Loma Linda University School of Medicine

Лекарственные препараты и расстройства, которые вызывают повреждение почек, могут вызывать нефротический синдром.

Больные чувствуют себя уставшими, и у них наблюдается отек (водянка) тканей.

Диагноз ставят на основании анализов крови и мочи, а иногда и визуализационных исследований почек и/или биопсии почек.

Людям, страдающим расстройствами, которые могут вызывать нефротический синдром, назначают ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) или блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) для того, чтобы замедлить повреждение почек.

Для лечения этого заболевания ограничивают потребление натрия и назначают диуретики и статины.

Нефротический синдром может развиваться постепенно или может возникнуть внезапно. Нефротический синдром может появиться в любом возрасте. У детей он наиболее часто встречается в возрасте от 18 месяцев до 4 лет, чаще у мальчиков, чем у девочек. У пожилых людей оба пола страдают в равной степени.

Чрезмерное выведение белков с мочой (протеинурия) приводит к снижению уровня важных белков (например, альбумина) в крови. Пациенты также имеют повышенный уровень жиров (липидов) в крови, склонность к повышенной свертываемости крови и обладают большей восприимчивостью к инфекции. Пониженный уровень альбумина в крови приводит к выведению жидкости из кровотока и проникновению ее в ткани. Жидкость в тканях вызывает отек. Жидкость, выходящая из кровотока, компенсируется почками путем удержания большего количества натрия.

Причины

Нефротический синдром может быть:

Первичным, возникающим в почках

Вторичным, вызываемым широким спектром других заболеваний

Различные первичные нарушения со стороны почек могут повредить клубочки и вызвать нефротический синдром. Болезнь минимальных изменений (также называемая нефропатией минимальных изменений) является наиболее распространенной причиной нефротического синдрома у детей.

Вторичные причины могут поражать другие части тела. Наиболее распространенными заболеваниями, которые становятся причиной нефротического синдрома, являются сахарный диабет, системная красная волчанка (волчанка), а также некоторые вирусные инфекции. Нефротический синдром может также возникать в результате воспаления почек (гломерулонефрита). Кроме того, нефротический синдром могут также вызывать некоторые лекарственные препараты, которые являются токсичными для почек, особенно нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Синдром могут вызывать определенные виды аллергии, в том числе аллергии на укусы насекомых и на ядовитый плющ или сумах ядовитый. Некоторые типы нефротического синдрома являются наследственными.

Онкологические заболевания (лимфома, лейкоз или различные солидные опухоли)

Преэклампсия (другое название: токсемия беременных)

Протозойные инфекции (как правило, шистосомоз или малярия)

Некоторые виды гломерулонефрита (в том числе быстро прогрессирующий гломерулонефрит, вызванный стрептококковой или стафилококковой инфекцией)

Вирусные инфекции (в частности, гепатит В,* гепатит С* или ВИЧ*)

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)*

Героин, вводимый внутривенно

Ядовитый плющ и ядовитый дуб

*Звездочки указывают на наиболее частые причины возникновения синдрома.

Симптомы

К ранним симптомам относятся:

Отечность век и отеки (водянка) тканей из-за чрезмерной задержки натрия и воды

Живот может вздуваться из-за большого накопления жидкости в брюшной полости (асцит). Из-за накопления жидкости в пространстве, окружающем легкие (плевральный выпот) может развиваться одышка. Другие симптомы у женщин могут включать отек половых губ, а у мужчин — отек мошонки. Чаще всего на жидкость, которая вызывает отек тканей, действует сила тяжести и, следовательно, она перемещается по организму. Ночью жидкость накапливается в верхних частях тела (например, на веках). Днем, когда человек сидит или стоит, жидкость накапливается в нижних частях тела, в частности, в лодыжках. Отек может скрывать прогрессирующую мышечную атрофию.

У детей артериальное давление, как правило, понижено, и может падать, когда ребенок встает (ортостатическая или постуральная гипотензия). Иногда развивается шок. Взрослые могут иметь пониженное, нормальное или повышенное артериальное давление.

Образование мочи может снижаться, и может развиваться почечная недостаточность (утрата большей части функции почек), если просачивание жидкости из кровеносных сосудов в ткани истощает жидкий компонент крови и кровоснабжение почек снижается. Иногда внезапно возникает почечная недостаточность с низким диурезом.

В результате может наступить дефицит питательных веществ из-за их выведения из организма с мочой. У детей может наблюдаться задержка в росте. Возможно вымывание кальция из костей, и у пациентов может быть недостаточность витамина D, что приводит к остеопорозу. Волосы и ногти становятся ломкими, а часть волос может выпадать. По неизвестным причинам в ногтевом ложе появляются горизонтальные белые линии.

Может начаться воспаление и инфекция оболочки, выстилающей брюшную полость и органы брюшной полости (брюшина). Часто возникают оппортунистические инфекции, инфекции, вызываемые, как правило, безвредными бактериями. Считается, что большая вероятность развития инфекции возникает из-за того, что антитела, которые обычно борются с инфекциями, выводятся с мочой или образуются в недостаточных количествах. Тенденция к свертыванию крови (тромбоз) возрастает, особенно внутри основных вен, выносящих кровь из почек. В редких случаях не происходит необходимого свертывания крови, что, как правило, приводит к обильному кровотечению. Повышенное артериальное давление, которое сопровождается осложнениями, влияющими на сердце и головной мозг, чаще наблюдается у людей, страдающих сахарным диабетом или системной красной волчанкой.

Диагностика

Анализы мочи и крови

Врач ставит диагноз нефротического синдрома на основании симптомов, результатов физикального обследования и лабораторных исследований. Иногда у пожилых людей нефротический синдром вначале ошибочно принимают за сердечную недостаточность, так как отек возникает при обоих этих заболеваниях, а сердечная недостаточность часто встречается среди пожилых людей.

Для определения степени потери белка выполняют лабораторный анализ мочи, собираемой в течение суток, но многим людям сложно собирать мочу в течение такого длительного периода. С другой стороны, для оценки потери белка можно выполнить анализ одного образца мочи, чтобы определить отношение уровня белка к уровню креатинина (продукта жизнедеятельности).

Анализы крови и другие анализы мочи позволяют выявить дополнительные признаки этого синдрома. Уровень альбумина в крови низкий, поскольку этот жизненно важный белок выводится с мочой, а его образование уменьшается. Моча часто содержит скопления клеток, которые могут объединяться с белками и жирами (цилиндры). Моча содержит низкий уровень натрия и высокий уровень калия.

Концентрации липидов в крови высокие, иногда в 10 раз превышающие норму. Уровни липидов в моче также высокие. Может наблюдаться анемия. Можно увеличить или уменьшить уровень белков свертывания крови.

Врач исследует возможные причины нефротического синдрома, в том числе воздействие лекарственных препаратов.

Анализ мочи и крови может выявить основное заболевание. Например, выполняется анализ крови на наличие предыдущих инфекций, которые могли вызвать нефротический синдром, и на наличие антител, действие которых направлено на собственные ткани организма (так называемые аутоантитела), которые указывают на наличие аутоиммунного заболевания.

Можно выполнить визуализационное исследование почек, например, УЗИ или компьютерную томографию (КТ). Если человек потерял массу тела или у него пожилой возраст, то проводится исследование на онкологические заболевания. Биопсия почек в особенности информативна для установления причины и степени повреждения почек.

Нефротическим симптомом называется такое заболевание, при котором в организме человека возникают следующие изменения: отеки либо по всему телу, либо на конечностях, белок в крови понижен (гипопротеинемия), а в моче повышен – протеинурия. Также характерны для данного заболевания повышение свертываемости крови и уменьшение количества альбумина в крови – гипоальбуминемия.

Причины

Такое заболевание как нефротический симптом может вызываться системными и инфекционными заболеваниями, а также заболеваниями внутренних органов.

гранулематозы – это воспалительные заболевания гранулем;
ревматоидный артрит – при этом заболевании повреждаются суставы и соединительная ткань;
системная красная волчанка – при заболевании соединительной ткани происходит поражение кожи, а также внутренних органов человека.

ВИЧ – заболевание, при котором поражаются клетки иммунной системы организма;
инфекционный эндокардит – внутренняя оболочка сердца начинает воспаляться вследствие какой-либо инфекции;
туберкулез – заболевание, которое вызывают бактерии туберкулеза;
очаги нагноения, которые не лечат долгое время.

Причинами нефротического синдрома могут быть поражения печени вирусами: гепатиты B и C. Кроме этого, возможно возникновение данного заболевания при:

отравлениях тяжелыми металлами (ртуть, соли свинца, кадмия);
аллергических реакциях;
вследствие приема некоторых медицинских препаратов (противосудорожных, антибиотиков);
сахарном диабете;
хронической почечной недостаточности – нефрозе почек;
при раке крови.

Симптомы

Нефротический синдром характеризуется такими симптомами:

опухают веки, лицо становится одутловатым, его цвет – бледным;
появляются отеки: вначале опухают веки, все лицо, область половых органов и поясницы, а затем происходит постепенное распространение по всему слою жира, который находится под кожей;
начинает шелушиться кожа, становится сухой, появляются трещины – сквозь них может просачиваться жидкость. Эти изменения кожи происходят вследствие долгого времени существования отеков;
в полостях тела скапливается жидкость: в полости перикарда (сердечной сумки), в плевральной полости (располагается между ребрами и легкими) и в брюшной полости.

Диагностика

Диагностика нефротического синдрома начинается с анамнеза заболевания: время возникновения первых отеков, их развитие со временем, имело ли место лечение, его результаты. Также производится анализ семейного анамнеза – был ли липоидный нефроз у ближайших родственников и анализ анамнеза жизни – имелись ли факторы риска развития нефроза (аллергия, предрасположенность к инфекциям и т.д.).

Далее производятся такие этапы диагностики нефроза:

осмотр на предмет наличия увеличенной печени, изменения цвета кожи;
анализы крови: общий (проверка уровня гемоглобина, признаки наличия воспаления, повышение количества лейкоцитов) и биохимический (определяется уровень холестерина и уровень белка в крови);
общий анализ мочи позволяет определить уровень белка в моче, присутствие крови в ней. Повышенная плотность мочи также может являться признаком такого заболевания, как нефроз;
обследование почек с помощью ультразвука – дает возможность узнать, имеются ли какие-нибудь патологии в почках. Также для исследования почек используются такие методы, как нефросцинтиграфия (функционирование почек проверяется с помощью введения небольшого количества радиоактивного вещества и просвечивания специальным аппаратом);
УЗДГ почечных сосудов – ультразвуком исследуется прохождение крови через почки;
электрокардиография – при недостаточном питании сердечной мышцы активность сердца снижается;
биопсия различных органов – особой иглой берется образец ткани и исследуется под микроскопом в лаборатории.

Острый нефротический синдром и хронический нефротический синдром не существуют как отдельные виды заболеваний: в разные моменты заболевание может быть различным по своему течению. Принято классифицировать нефротический синдром как первичный, вторичный, а также идиопатический.

Первичный нефротический синдром является результатом такого заболевания, которое в первую очередь поражает почки. Нефротический синдром такого типа может быть приобретенным и врожденным. Врожденный синдром проявляется у родственников, может передаваться по наследству. А приобретенный первичный нефротический синдром возникает у рожденного здоровым человеком, в процессе жизни которого происходит заболевание почек. Это могут быть такие заболевания, как опухоли почек, отложения в почках.

При вторичном нефропатическом синдроме поражение почек уже производится вторично, не в первую очередь – сначала развиваются другие заболевания. Под идиопатическим нефротическим синдромом понимают такой нефротический синдром, причину развития которого современная медицина установить не в состоянии. Идиопатический нефротический синдром у детей встречается чаще всего.

По отношению к лечению гормональными препаратами нефротический синдром может быть гормоночувствительным (лечение такими препаратами эффективно) и гормонорезистентным (эффективность лечения гормональными препаратами низкая, применяются цитостатики для блокировки роста и размножения клеток).

Лечение

Лечение нефротического синдрома не предполагает хирургического вмешательства: используют лекарства, назначают диеты и рекомендуют умеренную физическую активность для минимизации риска развития тромбозов.

Для лечения назначают следующую диету. Во-первых, практически полностью исключается соль – не более трех граммов в сутки. Во-вторых, минимальное потребление таких продуктов, в которых содержится натрий. В-третьих, максимальное употребление продуктов, в которых имеются витамины и калий (для лучшей усвояемости). В-четвертых, при общей нормальной калорийности на каждый килограмм тела вводится белок в количестве одного грамма.

Пить жидкость требуется только в минимально необходимом количестве, разница между потребляемым и выделяемым количеством жидкости не должна превышать 30 мл – чтобы предупредить дальнейшее развитие заболевания нефроз. Лечение также осуществляется и с помощью лекарств:

больному прописываются мочегонные средства;
если имеется артериальная гипертензия – препараты, снижающие артериальное кровяное давление;
если некротический нефроз вызван инфекционной причиной – прописываются препараты антибактериального типа. Кроме этого внутривенно вводятся белковые препараты.

Также для лечения нефроза используются следующие методы:

иммуносупрессивная терапия – лечение, при котором производится искусственное, намеренное снижение уровня иммунитета человеческого организма;
если отсутствует эффект от лечения гормонами, то используют цитостатики – лекарства, которые не позволяют делиться клеткам;
во время ремиссии заболевания рекомендуется лечение на специальных климатических курортах.

Поиск и заказ лекарств, а также обзор самых выгодных предложений по цене препаратов можно совершить через наш каталог аптек во вкладке "Аптека".

Читайте также: