Мрт вирус эпштейн барра
Не нашли ответ на свой вопрос?
Оставьте заявку и наши специалисты
проконсультируют Вас.
Описание заболевания
Открыли вирус в середине прошлого века, и за истекшее время патологическая роль возбудителя доказана при множестве инфекций. Передается от больного человека к здоровому через биологические жидкости: кровь, пот, слюну, мочу, слезы, патологические выделения. К подростковому возрасту носителями становятся около половины подростков, а среди взрослых насчитывается не более 5% людей , организм которых свободен от вируса. Поселяется вирус в нервной ткани и не покидает ее до конца жизни, находясь в дремлющем состоянии.
При любом ослаблении иммунитета или воздействии вредных факторов вирус становится причиной таких заболеваний:
- болезнь Филатова, или инфекционный мононуклеоз;
- синдром хронической усталости;
- лимфома Беркитта;
- лимфогранулематоз;
- носоглоточный рак (карцинома);
- гепатит;
- стоматит;
- герпетические поражения кожи и слизистых;
- нарушение схемы тела, синдром Алисы в стране чудес;
- рассеянный склероз;
- гипотиреоз;
- поражения слизистой оболочки языка в виде волосатой лейкоплакии у больных СПИДом.
Симптомы
Классическое проявление поражения вирусом Эпштейна-Барра — инфекционный мононуклеоз. У маленьких детей заболевание никак не проявляется, а вот у детей старшего возраста и взрослых развивается характерная клиническая картина.
Период от заражения до клинических проявлений или инкубация длится месяц-полтора. Далее появляется триада симптомов: лихорадка, воспаление горла и увеличение лимфатических узлов. Температура тела высоко поднимается вечером, а днем нормальная, и такая ситуация продолжается около 3-х недель. Воспаление горла (фарингит) протекает тяжело, с сильной болью. Поражаются шейные лимфатические узлы, как правило, симметрично, но может быть увеличение лимфоузлов по всему телу.
С течением времени присоединяется увеличение печени и селезенки, изменяется состав крови.
В течение месяца или немногим более клиническая картина угасает, заболевание заканчивается полным клиническим выздоровлением, однако вирус остается в организме навсегда.
Редко бывают осложнения: неврологические симптомы в виде энцефалита или менингита, разрыв селезенки, сужение дыхательных путей.
Другие проявления инфицирования в виде опухолей, рассеянного склероза или синдрома хронической усталости протекают по своим законам. Связь заболевания с вирусом обнаруживается только при углубленном целенаправленном обследовании.
Наши специалисты подходят к решению проблем максимально деликатно. Поэтому вы можете без стеснения рассказать обо всех сопутствующих симптомах на приёме у специалиста. Полная картина позволит врачу подобрать наиболее эффективную терапию. Если у Вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья. Телефон для записи +7 (495) 292-39-72
Причины
Любой вирус — это внутриклеточный паразит, который не может существовать вне человеческого тела. Проникает вирус через слизистые оболочки ротоглотки и верхних дыхательных путей. Момент заражения установить невозможно, поскольку никаких клинических проявлений нет. Недомогание бывает только у крайне ослабленных больных. Вирус попадает в кровь и лимфу, постоянно находится в нервной ткани.
Паразитирование вируса провоцирует ускоренное деление клеток, которые становятся источником опухолей различной локализации. Азиаты, зараженные вирусом, болеют раком носоглотки, жители Африки — опухолями яичников и почек, европейцы переносят вторжение вируса преимущественно как тяжелую ОРВИ.
При других заболеваниях, перечисленных выше, вирус обнаруживается почти всегда, но продолжаются дискуссии о его роли в формировании данных болезней.
Диагностика
Лабораторная диагностика включает несколько тестов:
- анализ крови на ранние антитела класса G (IgG) — определяются в течение месяца после заражения, затем исчезают, считаются маркером острого периода;
- анализ крови на капсидный белок или иммуноглобулины класса М (IgM) — появляются одновременно с первыми клиническим и проявлениями, сохраняются в течение нескольких месяцев, но обнаруживаются не у всех болеющих;
- анализ крови на ядерный антиген EBNA IgG — определяется группа из 6 антигенов, считается маркером хронического носительства или перенесенной ранее инфекции;
- полимеразная цепная реакция (ПЦР) — обнаружение ДНК вируса в биологической жидкости, чаще всего в крови, показатель активирования дремлющей инфекции;
- лейкоцитарная формула в составе общего анализа крови — используется для разграничения с другими инфекциями.
Сопоставляя клинические и лабораторные данные, а также особенности динамического наблюдения за пациентом, можно установить, связано ли с вирусом Эпштейна-Барр текущее заболевание или нет.
Лечение
Лечение полностью зависит от формы заболевания, ассоциированного с вирусом Эпштейна-Барр. При инфекционном мононуклеозе требуется в основном покой и поддерживающее лечение в виде охранительного режима и легкого сбалансированного питания. При возникновении осложнений применяются кортикостероиды, которые облегчают течение болезни. При разрыве селезенки орган удаляют хирургическим путем.
Опухоли лечатся традиционно: хирургическое удаление, химио- или лучевая терапия, поддерживающие препараты.
Рассеянный склероз лечится глюкокортикоидными препаратами в высоких изменяющихся дозах (пульс-терапия), препаратами на основе моноклональных антител.
Лечение всех заболеваний, ассоциированных с вирусом Эпшейна-Барра, в основном симптоматическое.
Меры профилактики заражения до настоящего времени не разработаны.
Информация об исследовании
Вирус Эпштейн–Барра (ВЭБ) – это один из вирусов семейства герпес-вирусов (вирус герпеса 4 типа). Чаще всего ВЭБ является этиологическим агентом заболевания, известного под названием инфекционный мононуклеоз (синонимы: болезнь Филатова, железистая лихорадка, моноцитарная ангина, болезнь Пфейфера и др.) – общее системное лимфопролиферативное заболевание. У детей раннего возраста, инфицирование вирусом Эпштейн-Барра часто проходит бессимптомно.
Входными воротами при инфекционном мононуклеозе является слизистая оболочка ротовой полости и верхних дыхательных путей. Проникая в организм через слизистую оболочку носоглотки, вирус вызывает характерные изменения: поражение миндалин, слизистой оболочки носоглотки, что клинически проявляется затрудненным носовым дыханием, отечностью зева. При этом создаются благоприятные условия для присоединения вторичной микробной флоры и возникновения более тяжелой ангины.
Однако основными клетками-мишенями для ВЭБ являются В-лимфоциты. Вирус проникает в эти клетки иммунной системы, вызывая процесс их пролиферации. Именно поэтому при остром инфицировании ВЭБ наблюдается увеличение миндалин, системная лимфопатия и в тяжелых случаях спленомегалия.
Антитела класса IgМ к капсидному антигену (анти-VCA IgМ) появляются в крови очень рано, обычно до клинических симптомов и обнаруживаются в начале заболевания в 100 % случаев. Высокие значения бывают на 1–6 неделе от начала инфекции, начинают снижаться с 3-й недели и обычно исчезают чере 1–6 месяцев. Анти-VCA IgМ почти всегда присутствуют в сыворотке при активной инфекции, поэтому очень чувствительны и специфичны для острого эпизода инфекционного мононуклеоза.
Показания к назначению исследования
Подготовка к исследованию
ПОДГОТОВКА: Специальной подготовки к исследованию не требуется. Необходимо следовать общим требованиям подготовки к исследованиям.
1. Для большинства исследований кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 11 часов, натощак (между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8-ми часов, воду можно пить в обычном режиме), накануне исследования легкий ужин с ограничением приема жирной пищи. Для тестов на инфекции и экстренных исследований допустимо сдавать кровь через 4-6 часов после последнего приема пищи.
2. ВНИМАНИЕ! Специальные правила подготовки для ряда тестов: строго натощак, после 12-14 часового голодания, следует сдавать кровь на гастрин-17, липидный профиль (холестерин общий, холестерин-ЛПВП, холестерин-ЛПНП, холестерин-ЛПОНП, триглицериды, липопротеин (а), аполипо-протен А1, аполипопротеин В); глюкозотолерантный тест выполняется утром натощак после 12-16 часов голодания.
3. Накануне исследования (в течение 24 часов) исключить алкоголь, интенсивные физические нагрузки, прием лекарственных препаратов (по согласованию с врачом).
4. За 1-2 часа до сдачи крови воздержаться от курения, не употреблять сок, чай, кофе, можно пить негазированную воду. Исключить физическое напряжение (бег, быстрый подъем по лестнице), эмоциональное возбуждение. За 15 минут до сдачи крови рекомендуется отдохнуть, успокоиться.
5. Не следует сдавать кровь для лабораторного исследования сразу после физиотерапевтических процедур, инструментального обследования, рентгенологического и ультразвукового исследований, массажа и других медицинских процедур.
6. При контроле лабораторных показателей в динамике рекомендуется проводить повторные исследования в одинаковых условиях – в одной лаборатории, сдавать кровь в одинаковое время суток и пр.
7. Кровь для исследований нужно сдавать до начала приема лекарственных препаратов или не ранее, чем через 10–14 дней после их отмены. Для оценки контроля эффективности лечения любыми препаратами нужно проводить исследование спустя 7–14 дней после последнего приема препарата.
Если Вы принимаете лекарства, обязательно предупредите об этом лечащего врача.
Вирус Эпштейна-Барра индуцировал гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз при Х-сцепленной лимфопролиферативной болезни
Пациент, 4,5-летний мужчина без значительного прошлого анамнеза, имел лихорадку в течение двух недель и впоследствии развил прогрессивный курс спуска, характеризующийся лимфаденопатией и гепатоспленомегалией. [4] Семейная история (смерть двоюродного брата из лимфопролиферативного заболевания) дала ключ к пониманию возможности XLP. Анализ цереброспинальной жидкости, биоптатов лимфатических узлов и костного мозга показал EBV-инфекцию и HLH был подтвержден в соответствии с протоколом HLH Общества Histiocyte. [4], [5] XLP подтверждается уменьшением экспрессии SLAM (сигнальной молекулы-активационной молекулы) -связанного белка (SAP) и генетическим секвенированием, подтвержденным мутацией в гене SH2D1A. [4] Несмотря на агрессивное обращение с несколькими агентами, он ухудшился и умер. [4] При первоначальном представлении МРТ головного мозга продемонстрировал широко распространенные изменения сигнала в белом веществе головного мозга, мозжечке и в базальных ганглиях [рис. 1] a-c и [Figure 2] a-f]. Поражения в правой височной области, в левых базальных ганглиях и мозжечке (рис. 2) a-c показали заметное усиление с контрастным (Gadolinium-DTPA) введением [рис. 2] d-f. Также имело место кровоизлияние в правом височном поражении [Рисунок 2] b. Повторное изображение через месяц показало увеличенный размер поражений [Рисунок 1] d-f. MRS во время острой фазы показало наличие лактатных и липидных пиков, указывающих на анаэробный метаболизм и некроз [Figure 3]. Кроме того, снижение пика N-ацетил-аспартата (NAA) указывает на значительные потери нейронов, а также незначительное повышение уровня холина (Cho), представляющего увеличение оборота нейрональных мембран. Наличие распространенных поражений на МРТ и результаты МР-спектроскопии согласуются с воспалительным некротическим повреждением.
Рисунок 1: Магнитный резонанс. Последовательность FLAIR. Поперечные срезы (a, b, c) при первоначальном представлении и (d, e, f), сделанные через месяц. Обратите внимание на увеличенный размер повреждений. Наиболее значительные поражения расположены в левом среднем мозжечкового цветоносе, левой полушарии мозжечка, правой височной области и левых базальных ганглиях
Рисунок 2: Магнитный резонанс. Последовательность T1W при первоначальном представлении. Поперечная плоскость (a, b, c) перед контрастом (d, e, f) после контрастного (Gd-DTPA) введения. Было отмечено заметное усиление мозжечка, правое височное и левое поражение базальных ганглиев. Гиперинтенсивность на правом височном поражении перед контрастом свидетельствует о наличии крови
Рисунок 3: Магнитно-резонансная спектроскопия. Наличие липидных и лактатных пиков указывает на анаэробный метаболизм и некроз. Снижение пика N-ацетил-аспартата указывает на потерю нейронов. Мягкий рост холина предполагает увеличение оборота нейронных мембран
X-связанное лимфопролиферативное заболевание (XLP) было впервые описано в 1975 году Пуртило в семье Дункан. [6] В целом, XLP затрагивает примерно 1 из миллиона мужчин. Выживаемость пациентов с ХЛП очень низка, несмотря на агрессивное лечение, и большинство пациентов умирает в детском возрасте. [3] Клинический синдром XLP происходит из-за 2 различных генетических дефектов - SH2D1A (XLP1, наиболее распространенный дефект) и гена BIRC / XIAP (XLP2). [3]
Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз (HLH) является одним из известных представлений XLP. HLH является клиническим синдромом гиперинфляции в результате недостаточной регуляции иммунного ответа. [7] HLH развивается либо после генетических мутаций (семейная форма), либо в связи с инфекцией, злокачественными новообразованиями, аутовоспалительными или метаболическими состояниями (приобретенная форма). [7] Независимо от типа HLH, поражение центральной нервной системы (ЦНС) было зарегистрировано у 10-73% пациентов, как при первоначальном представлении, так и во время болезни. [8] Наличие участия ЦНС в диагностике является плохим прогностическим признаком и требует оперативного управления. [9] Неврологические представления различны и включают раздражительность, судороги, атаксию, паралич черепных нервов, менингизм, признаки повышенного внутричерепного давления и измененное сознание. [8] Нейрорадиологические данные не различаются между семейными и приобретенными формами HLH. [9] Rego et al. Описал три различных модели паренхиматозной вовлеченности: диффузное, фокальное и смешанное диффузное / очаговое вовлечение. [9] Нейрорадиологические данные в HLH недостаточно специфичны для достижения диагноза. Список дифференциальных диагнозов включает абсцесс мозга, метастазы, рассеянный склероз, лимфому, острый диссеминирующий энцефаломиелит или другой менингоэнцефалит, вызванную химиотерапией лейкоэнцефалопатию, злокачественную глиому, острый церебральный инфаркт и жестокое обращение с детьми. [8]
Лишь в нескольких отчетах о случаях были описаны результаты визуализации, индуцированные EBV HLH в XLP. [1], [9] Milshcher et al. Описывали широко распространенные, не усиливающие сигнальные аномалии, преимущественно наблюдаемые в лобном белом веществе и мозжечковых цветоносах. [1] Rego et al. Описанных диффузных / фокальных кортикальных и базальных поражений ганглиев. [9] Метаболические изменения, наблюдаемые в МРС Rego et al. В остром HLH свидетельствовали об активной демиелинизации / воспалении с уменьшенной NAA, представляющей дисфункцию аксонов, увеличение холин коррелируя с увеличением оборота нейронной мембраны и присутствием лактата, отражающим анаэробный метаболизм. [9] Во время наблюдения за новым рассеянным белым веществом и кортикальными поражениями отмечалась повышенная атрофия мозга. Также последующие МРС выявили уменьшение NAA с указанием потери нейронов. [9]
Поскольку EBV индуцированный HLH в XLP часто является фатальным, раннее быстрое распознавание и агрессивное управление является обязательным для снижения заболеваемости и смертности. Этот отчет подчеркивает спектр аномалий нейровизуализации, связанных с этой редкой сущностью. Хотя это и не является специфическим, идентификация аномалий нейровизуализации в HLH является плохим прогностическим признаком. Следовательно, при наличии неврологических проявлений, рекомендуется соответствующий нейровизуализм в лечении HLH.
MRI распутывает нервные осложнения вируса Zika
В письме, опубликованном 9 марта, описывается случай с 81-летним мужчиной, который был принят в отделение интенсивной терапии в больнице Анри Мондор (AP-HP Henri Mondor), Кретей, во Франции через 10 дней после возвращения из 4- Недельный круиз через Новую Каледонию, Вануату, Соломоновы Острова и Новую Зеландию, во время которых он, как сообщается, находился в отличном состоянии здоровья. У человека была температура в 102,4 ° F (39,1 ° C) и он был в коматозном состоянии; Другие симптомы включали гемиплегию с левой стороны и парез правой верхней конечности.
Слева: изображение FLAIR показывает множественные повреждения коры головного мозга у пациента с вирусом Зика. Справа: DWI обнаруживает небольшой инфаркт с ограниченной диффузией у того же пациента. Изображения любезно предоставлены доктором Пьером Бругьером.
Дальнейшие тесты предполагали менингит, но тесты крови пациента и цереброспинальной жидкости (CSF) не выявили. В конечном счете, вирус Зика выращивали в культуре из CSF пациента на клеточной линии. Это был первый случай менингоэнцефалита, связанного с Зика в AP-HP Créteil.
Состояние пациента продолжало улучшаться во время его госпитализации, и он был выписан из отделения интенсивной терапии на 17-й день. Его когнитивная функция была полностью восстановлена к 38-му дню.
МРТ всегда является первым методом лечения при подозрении на менингоэнцефалит, связанный с инфекционными заболеваниями, объяснил д-р Pierre Brugières, старший нейрорадиолог из AP-HP Henri Mondor, который проводил МРТ пациента с FLAIR и диффузионными последовательностями.
Он добавил, что не имел представления о том, увеличится ли заболеваемость Зика и связанные с Зика осложнения во Франции, но поскольку значительное число французских граждан продолжают ездить в эндемичные регионы и из них, существует риск того, что таких случаев будет больше Может быть замечен в будущем.
Клиницист должен рассмотреть энцефалит у пациента с соответствующими симптомами, такими как лихорадка и потеря сознания, сказал он, добавив, что в то время как магнитно-резонансная томография может приводить аргументы в пользу менингоэнцефалита, конкретные исследования для Зики должны проводиться, если пациент посетил любую географическую зону, где Риск сокращения Зика высок.
Инфекции вируса Зика известны в Африке и Азии с 1940-х годов, однако географический диапазон вируса значительно расширился с 2007 года, распространяясь по странам и территориям, главным образом в Северной и Южной Америке и западной части Тихого океана, а также в Африке и Юго-Восточной Азии. Укус москитов Aedes aegypti является основным средством передачи. С 2013 года сокращение инфекции Зика беременными женщинами связано с увеличением аномалий развития плода, включая микроцефалию, как видно во Французской Полинезии, а в последнее время в Бразилии.
Герпесвирусных инфекций нервной системы
А) вирус простого герпеса 1 (ВПГ-1) энцефалит: Т2-взвешенных МРТ головного мозга демонстрирует двустороннее поражение височных долей. Преувеличенные сигнала не выходят за пределы коры (тонкая стрелка), но включает поясной извилины (толстая стрелка). (Б) вирус ветряной оспы (vzv) васкулопатии: Протон-плотность мозга МРТ показывает множественные зоны инфаркта в обоих полушариях, особенно с вовлечением белого вещества (тонкая стрелка) и заканчивая серо–белого вещества соединения (толстая стрелка). (С,D) КТ и МРТ изменений у пациента с вероятным энтеровирусным энцефалитом. Другие вирусы могут произвести такие же изменения. В отличие от A и B, группа C показано относительное стертость борозды кзади в обоих полушариях (тонкая стрелка), по сравнению с нормальным бороздного пространства кпереди (толстая стрелка). Группа D-это Т2-взвешенных инверсия восстановление (жидкость-ослабленный инверсии восстановления [чутье]) МРТ сканирование мозга пациента, демонстрируя участки повышенного сигнала в обоих полушариях, больше справа и еще более выраженным сзади (со стрелкой), что свидетельствует о росте содержания воды в этом слегка распухший мозг.
Диффузный ЦНС Васкулопатии с хронической Эпштейна-Барр вирусной инфекции в Х-сцепленных заболеваний, Лимфопролиферативных
редставлен пациент с х-хромосомой заболевание лимфопролиферативного (ЛССХ), который разработал несколько центральной нервной системы (ЦНС), проявлений Эпштейна-Барр вирусной инфекции. ЛССХ, или Дункан синдром, является редким наследственным заболеванием, характеризующимся неспособностью очистить Эпштейна-Барр вирусной инфекции. В дополнение к вирусу Эпштейна-Барр энцефалит, заболевания ЦНС лимфопролиферативных и лимфомы пациент также разработаны МР ангиографического доказательства диффузная веретенообразная дилатация аневризмы интракраниальных сосудов.
Х-хромосомой лимфопролиферативная болезнь (ЛССХ) наследственного иммунодефицита, в котором пациенты демонстрируют разнообразные симптомы, в том числе 3 основных фенотипа: скоротечного инфекционного мононуклеоза (46%), дисгаммаглобулинемии (23.3%) и лимфомы (22.3%) (т. А. Seemayer, неопубликованные данные, 2004). Вирус Эпштейн-Барр, как известно, вызывает поражение центральной нервной системы (ЦНС) осложнений, таких как энцефалит, лимфомы и лимфопролиферативных заболеваний. Эти вируса Эпштейна-Барр осложнений, как правило, происходят в иммуно-дефицитных пациентов, например, после трансплантации органов или ВИЧ-инфекции.1,2 мы расскажем о созвездии выводы ЦНС, в том числе необычной васкулопатии, у пациента с ЛССХ.
Таблица 166- 3 Возможность культивирования специфических вирусов, обнаруживаемых в спинномозговой жидкости*
| Коксаки, ECHO, LCMV, вирус эпидемического паротита | ВИЧ, аденовирусы, арбовирусы (большей частью), HSV-2, VZV, вирус бешенства | Полиовирусы, HSV-1, EBV, CMV |
*CMV — цитомегаловирус; EBV — вирус Эпштейна—Барр; HSV — вирус простого герпеса; LCMV — вирус лимфоцитарного хориоменингита; VZV — вирус варицелла-зостер.
• Лечение симптоматическое; температура тела обычно снижается через 3-5 дней; количество лейкоцитов в СМЖ может оставаться повышенным в течение нескольких недель. Ацикловир эффективен при лечении больных менингитом, вызванным Herpes simplex, а также в тяжелых случаях менингита, вызванного вирусом Эпштейна—Барр или вирусом ветряной оспы. Зи-довудин (азидотимидин) потенциально эффективен при менингите, вызванном ВИЧ.
Вирусный энцефалит. Миелит (см. гл. 69)
• Инфекция, локализующаяся в паренхиме спинного мозга.
• Паралитическое заболевание спинного мозга: полно-, Коксаки и ЕСНО-вирусы (см. гл. 68).
• Вирусы герпеса: вирус простого герпеса 2-го типа (генитального герпеса) — паралич сфинктера мочевого пузыря; вирус варицелла-зостер — нижний парапарез с нарушениями функции сфинктера мочевого пузыря (см. гл. 64).
Подострый склерозирующий панэнцефалит
• Эпидемиология: 85 % случаев у детей до 15 лет; вероятность развития у мальчиков в 3-10 выше; развитие болезни спустя годы после клинических проявлений кори.
• Клиническая картина: появление на фоне благополучия постепенной психической деградации, затем нарушение координации, эпилептические припадки, миоклонус, атаксия, в конечном итоге — смерть.
• Диагностика: характерная ЭЭГ с периодическими изменениями, повышение титра антител к вирусу кори в сыворотке и СМЖ; недостаток антител к протеину М вируса кори. КТ и МРТ выявляют многоочаговые поражения белого вещества мозга, атрофию, увеличение желудочков.
• Лечение малоэффективно, применение изопринозина спорно.
Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ)
• Эпидемиология: факторы риска — иммунодефицит, миелопролифератив-ные заболевания, хронические инфекции, особенно СПИД.
• Клиническая картина: постепенное начало, деменция, спутанность сознания, изменение личности, гемианопсия или другие изменения полей зрения, слабость; смерть в течение 1-6 мес.
• Диагностика: СМЖ в норме; КТ и МРТ выявляют изменения белого вещества мозга; в биоптатах мозговой ткани обнаруживают вирусные частицы (электронная микроскопия), антиген (иммуноцитохимия), вирусный геном (полимеразная цепная реакция и др.).
Неврологические синдромы при СПИДе
• Оппортунистические инфекции ЦНС (ПМЛ, токсоплазмоз, криптококкоз) и лимфома ЦНС.
• ВИЧ может поражать практически любой отдел нервной системы (рис. 166-1). Острый асептический менингит, воспалительные невропатии, мио-патия — все эти заболевания возможны при недавней сероконверсии. С развитием инфекции заметными становятся нарушения поведения, в том числе ВИЧ-деменция. Деменция характеризуется трудностью концентрации внимания, нарушением памяти, снижением способности решать трудные задачи, неустойчивостью походки, мышечной слабостью; МРТ выявляет церебральную атрофию и точечные усиления сигнала в белом веществе; исключение составляют: криптококковый менингит, токсоплазмозный абсцесс мозга, ПМЛ. Зидовудин (азидотимидин) может быть эффективен в лечении некоторых больных.
• Этиология: пик приходится на возраст 50-75 лет; заболевание может быть спорадическим (90 %), семейным (10 %) и ятрогенным (редко). Ятрогенное распространение происходит при трансплантации роговицы, применении глубинных ЭЭГ-электродов, пересадке твердой мозговой оболочки или использовании гормона роста и гонадотропных гормонов, полученных из гипофиза трупа.
• Клиническая картина: быстро прогрессирующая психическая деградация, нарушения походки, равновесия, миоклонические судороги, корковая слепота, спутанность сознания (дезориентация во времени и пространстве); большинство пациентов умирает в течение 6 мес.
• Диагностика: характерные периодические изменения ЭЭГ; СМЖ без особенностей. КТ и МРТ могут выявить атрофические изменения. При исследовании мозговой ткани обнаруживаются типичные патоморфологические признаки: губкообразное изменение вещества мозга, гибель нейронов, аст-роглиоз. Иммуноблоттинг или обнаружение патологического протеазорези-стентного прионного белка в специально приготовленных и окрашенных срезах. Мозговой тканью могут быть заражены лабораторные животные. Анализ последовательности оснований в прион-гене обнаруживает мутации в случаях семейного заболевания (но не при спорадических или ятрогенных заболеваниях). 
355017, г. Ставрополь, ул. Ленина 304
(8652) 951-951, (8652) 35-61-49 (факс)
(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (справочная служба)
355029 г. Ставрополь, ул. Западный обход, 64
(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (контактный телефон)
(8652) 31-68-89 (факс)
Клиника семейного врача:
355017 г. Ставрополь, пр. К. Маркса, 110 (за ЦУМом)
(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (контактный телефон)
(8652) 31-50-60 (регистратура)
Обособленное структурное подразделение на ул. Чехова, 77 :
355000, г. Ставрополь, ул. Чехова, 77
8(8652) 951-943 (контактный телефон)
Обособленное структурное подразделение в г. Михайловске:
8(988) 099-15-55 (контактный телефон)
357107, г. Невинномысск, ул. Низяева 1
(86554) 95-777, 8-962-400-57-10 (регистратура)
Обособленное структурное подразделение в г. Черкесске :
369000, г. Черкесск, ул. Умара Алиева 31
8(8782) 26-48-02, +7-988-700-81-06 (контактные телефоны)
Обособленное структурное подразделение в г. Элисте :
358000, г. Элиста, ул. Пушкина 3А, корпус 1, офис 9
(84722) 3-36-21, 8(989) 735-42-07, 8(961) 843-77-11 (контактные телефоны)
ЗАО "Краевой клинический диагностический центр":
355017 г. Ставрополь, ул. Ленина 304
(8652) 951-951, (8652) 35-61-49 (факс)
(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (справочная служба)
Обособленное структурное подразделение на ул. Савченко, 38 корп. 9:
355021, г. Ставрополь, ул. Савченко, 38, корп. 9
8 (8652) 316-847 (контактный телефон)
Вирус Эпштейна- Барр(ВЭБ) относится к семейству герпесвирусов и является самой распространенной и высоконтагиозной вирусной инфекцией.По разным данным, антитела, свидетельствующие о встрече с ним, оказываются у 80- 90 % взрослых, хотя первый контакт, как правило, происходит уже в детском саду .Передача инфекции происходит :воздушно- капельным путем,через контакт с зараженным или предметами его обихода,при половом акте,поцелуях,через плаценту.Попав в организм человека, вирус Эйнштейна- Барра может вообще никак не проявляться или же привести к инфекционному мононуклеозу, синдрому хронической усталости. Опасность его кроется также и в способности провоцировать хронические процессы практически в любых органах, в том числе в печени, почках, ЖКТ, а также в возможности вызывать лимфогранулематоз, лимфому Беркитта, рак носоглотки.При первичном заражении развивается инфекционный мононуклеоз для которого характерно : повышение температуры, боли в горле при глотании (ангина),воспаление и увеличение лимфатических узлов более чем в пяти группах (шейные, подчелюстные, затылочные, над- и подключичные, подмышечные и так далее),увеличение печени и селезенки,частые головные боли, мигрень, головокружения,слабость,утомляемость.Заболевание может протекать бессимптомно или как респираторная инфекция.Хроническая усталость, вызванная вирусом Эпштейна- Барр, часто сопровождается ломотой во всем теле, слабостью в мышцах, головными болями и различными гриппоподобными проявлениями ,плохим сном,ухудшением памяти, забывчивостью, невнимательностью,нарушениями психического состояния: депрессии, психозы, апатия, перепады настроения, неудовлетворенность жизнью.Инфицирование вирусом Эпштейна- Барр сопровождается появлением в организме антител (иммуноглобулинов).Антитела класса G (IgG) к капсидному антигену вируса Эпштейна- Барр вырабатываются после острого периода заболевания (через 3 недели от начала заболевания), в период выздоровления их количество растет, также они определяются после перенесенного заболевания на протяжении всей жизни.У детей до 7 лет антитела IgG к капсидному антигену вируса Эпштейна- Барр могут не выявляться, постоянное их присутствие в высоких титрах указывает на хроническую фазу инфекции.Тест показан при подозрении на острый инфекционный мононуклеоз, для оценки стадии течения инфекции,для диагностики онкологических и лимфопролиферативных заболеваний, ассоциированных с вирусом Эпштейна- Барр.Исследуемый материал: Сыворотка крови.Кровь сдается натощак ,до физических нагрузок, до лечебных и диагностических процедур.
Читайте также:
