Может ли один вирус убить другой

Развеиваем мифы и подтверждаем факты вместе со специалистом в области генетики и вирусологии, заведующим отделом поисковых исследований НОЦ фармацевтики Казанского федерального университета Альбертом Ризвановым

1 Китайский коронавирус угрожает распространиться по всей планете и существенно уменьшить численность человеческой популяции.

Инфекция может стать пандемией при нескольких условиях. Во-первых, она должна легко передаваться от человека к человеку. Во-вторых, смертность от неё должна быть высокой. В-третьих, инфекция должна передаваться воздушно-капельным путём, потому что этот способ передачи оказывается самым эффективным для распространения вируса. В-четвёртых, для заражения человека должно быть достаточное количество вирусных частиц, ведь от одной вирусной частицы человек заболеть не может.

2 Угроза китайского коронавируса изрядно преувеличена.

К любой вспышке вируса следует относиться ответственно. Если не принимать меры, то распространение вируса может иметь самые плачевные для человечества последствия. Но это не повод для того, чтобы из-за любого вируса впадать в истерику. В случае с коронавирусом власти Китая очень корректно себя ведут, что отражается на поведении вируса. Количество заболевших растёт на данный момент в линейной зависимости, и даже есть тенденция к снижению их числа. Есть некоторая уверенность, что в ближайшие пару месяцев эпидемия пойдёт на спад.

3 Китайский коронавирус — химера, смесь двух уже известных вирусов, это новое заболевание. Никто не знает, как его лечить.

Когда геном китайского коронавируса был изучен, выяснилось, что часть его генома — это геном коронавируса летучих мышей, а вторая часть пока не идентифицирована, скорее всего, это часть коронавируса какого-то другого животного. Получается, что у этого вируса часть нити генома одного цвета, потом узел, а затем — часть нити другого цвета. Таким образом произошло смешение двух геномов близкородственных вирусов. То есть это не абсолютно новый вирус, это новый штамм вируса. Главное отличие состоит в том, что его белок обладает необычной структурой за счёт генетической перетасовки.

Ключевая мутация в китайском коронавирусе произошла в белке, который отвечает за связку с определённым белком человека — рецептором АСЕ2. Этим видоизменённым белком вирус, как крючком, цепляется за белок человека, чтобы проникнуть в клетку.

Заболевание после заражения коронавирусом проходит достаточно типично. Происходит осложнение в виде пневмонии, что характерно для многих других респираторных вирусных инфекций. На данный момент проблема заключается в том, что нет эффективного способа лечения именно самой вирусной инфекции. Все препараты, которые рекомендованы, не специфичны, они не направлены на борьбу именно с этим вирусом, они стимулируют иммунную систему и нейтрализуют симптомы, например высокую температуру.

4 Китай в очередной раз стал очагом развития новой болезни. Всё из-за того, что в Китае плохо развито здравоохранение.

Китай не единственный поставщик вирусов в мире. Африка традиционно является очень опасным рассадником вирусных инфекций. Один из самых опасных вирусов в этом регионе — вирус Эбола. Южная Америка тоже является регионом, где время от времени возникают потенциально опасные вирусы. В Мексике в 2009 году появился свиной грипп. Китай тоже вносит свой вклад в эту непростую эпидемиологическую обстановку.

Здравоохранение в Китае не самое плохое. Эта страна очень активно развивается. Дело в том, что в Китае задействованы сразу несколько факторов риска, которые увеличивают вероятность появления вирусов. Первый фактор — высокая плотность населения. К тому же в Китае генетически однородное население. Это значит, что китайцы генетически очень похожи друг на друга. Гораздо больше, чем другие национальности. Может быть, это связано с тем, что Китай долгое время был закрытой страной, его население не смешивалось с представителями других наций.

Второй фактор — тесное взаимодействие между людьми и животными. В Китае эта близость обусловлена тем, что китайцы употребляют в пищу представителей различных видов животных. В этом случае вирусы разных животных могут создавать химеры и заражать людей.

В Африке и Латинской Америке плотность населения ниже, но активен второй фактор — тесное взаимодействие людей и животных.

5 Чтобы создать вакцину от нового вируса, требуется несколько лет.

Разработка вакцины может занимать всего лишь несколько месяцев. Проблема в том, что мало создать вакцину, нужно ещё проверить её безопасность и эффективность. Во время пандемий власти, конечно, могут сокращать время тестирования вакцин, но эффективное тестирование занимает многие месяцы, а то и годы.

Не всегда удаётся создать эффективную вакцину. От ВИЧ нет эффективной вакцины до сих пор. Кроме того, вакцины не всегда вызывают стойкий иммунитет, потому что каждый год вирус может меняться, циркулирует другой штамм. Так происходит в случае с гриппом. Каждый раз приходится прогнозировать, какой штамм будет циркулировать, и заранее готовить специальную вакцину. Невозможно вакцинироваться один раз и на всю жизнь получить защиту от этого вируса. Хотя против других вирусов есть вакцины, которые вызывают очень стойкий иммунитет. Прививки от кори и ветряной оспы нам ставят один раз в жизни.

6 Все вирусы опасны для жизни. Даже если выживешь, будут осложнения.

С эволюционной точки зрения наиболее успешные вирусы — это те, которые не убивают и не калечат своего хозяина. Вирусу невыгодно, чтобы его хозяин умер, потому что на этом закончится распространение вируса. У вирусов, конечно, нет мозгов, но есть заложенные природой эволюционные механизмы, главный из которых — стремление к размножению. Если вирус чувствует, что его хозяин ослаблен, то он начинает как можно больше размножаться, чтобы заразить как можно больше других хозяев.

На самом деле каждый из нас является ходячим мешком с вирусами, просто не подозревает об этом. Потому что большинство инфекций проходят либо бессимптомно, либо с очень лёгкими симптомами. Простуду вызывают респираторные вирусы. С ними обычно легко справляется наш иммунитет. Так происходит постоянная тренировка иммунной системы. Если бы мы жили в стерильных условиях, любая инфекция могла бы нас убить.

7 В России нужна собственная вакцина от вируса. Созданная в Китае не будет эффективной.

Собственная вакцина нужна хотя бы потому, что неизвестно, как сложатся в дальнейшем отношения между странами. Поэтому всегда лучше иметь собственные разработки, чтобы обезопасить население своей страны.

Второе замечание касается того, что разработка вакцины — это всегда лотерея. У учёных одной страны вакцина может получиться эффективнее, чем у учёных другой. В процессе коллективной работы можно получить лучшую вакцину и спасти жизни сотен людей.

8 Коронавирусом можно заразиться даже через предметы, находящиеся в посылках из Китая.

Это очень маловероятно и может произойти только в том случае, если заражённый коронавирусом человек чихнёт в эту посылку. С учётом того, что власти Китая очень бдительно следят за ситуацией с распространением вируса, практически невозможно, что инфицированный человек будет упаковывать то или иное международное отправление. Кроме того, вирус очень нестойкий в окружающей среде, а значит, с крайне высокой долей вероятности просто не переживёт пересылку.

Поделиться сообщением в

Внешние ссылки откроются в отдельном окне

Жертвами коронавируса в Китае, стали, по данным на 29 января, уже 132 человека. Число заболевших близится к шести тысячам. Может ли вирус в XXI веке убить миллионы людей, как "испанка" в 1919 году? Чем новая разновидность отличается от известных ранее? Кто находится в группе риска, и как защитить себя?

На вопросы корреспондента Русской службы Би-би-си Алины Исаченко ответил профессор медицинского факультета лондонского Империал-колледжа Робин Шатток.

Би-би-си: Чем этот вирус отличается от коронавируса тяжелого острого респираторного синдрома, или SARS, погубившего 813 человек в 2003 году?

Робин Шатток: В случае с вирусом SARS у людей сначала возникали симптомы заболевания, а затем уже они становились заразными. С нынешним же коронавирусом, хотя это и требует дополнительного исследования, люди могут быть заражены, но при этом еще несколько дней не проявляют никаких симптомов. При этом они уже могут быть заразными.

Если это действительно так, то взять под контроль распространение вируса будет сложнее, потому что зараженных, не проявляющих симптомы, трудно выявить, например, с помощью измерения температуры. Они выглядят вполне здоровыми, им незачем обращаться к врачам, они свободно контактируют с окружающими, но при этом могут способствовать быстрому распространению инфекции.

Би-би-си: Кто находится в группе риска?

Р.Ш.: Больше всех рискуют заболеть в тяжелой форме пожилые люди, а также те, кто страдает от заболеваний дыхательных путей. Для здоровых людей этот вирус большой проблемы не представляет.

Би-би-си: Означает ли это, что если человеку, допустим, 30 лет, и он ведет здоровый образ жизни, то он все же может заразиться, но не умрет?

Р.Ш.: Конечно, мы ничего не можем гарантировать, но, похоже, у подавляющего большинства молодых людей симптомы проявляются в умеренной форме, мало чем отличающейся от сильного гриппа.

Би-би-си: Как защититься от этого вируса, если человек находится в городе, где уже распространяется заболевание?

Р.Ш.: Лучший способ защиты от вируса - обычные средства гигиены. Старайтесь, чтобы на вас не чихали и не кашляли. Если вы сами больны, тщательно избавляйтесь от использованных одноразовых носовых платков. Чаще мойте руки - ведь вирус может передаваться не только воздушно-капельным путем, когда кто-то чихает или кашляет, вы можете подцепить его, касаясь зараженных поверхностей или инфицированного человека. Так что, повторюсь, регулярно моя руки, вы оберегаете себя от заражения.

Би-би-си: Помогают ли медицинские маски?

Р.Ш.: Маска обладает некоторыми защитными свойствами, но она не особо помогает, поскольку бытовые медицинские маски не способны задержать вирус. К тому же вирусы оказываются на руках, которыми люди трогают лицо, надевая и снимая эти маски, так что говорить об их эффективности не приходится.

Би-би-си: Что могут сделать страны для того, чтобы вирус у них не распространялся?

Р.Ш.: Отдельной стране очень трудно уберечься от вирусов, учитывая глобальное передвижение людей. Если эпидемия началась, то в разных уголках мира будут фиксироваться новые случаи заражения.

То, что делает Китай, устраивая карантин в целых городах и ограничивая передвижение, должно сдержать скорость распространение вируса. Если данные меры окажутся эффективными, это затормозит его распространение, но мы все равно станем свидетелями глобальной эпидемии.

Мы знаем, что первоначальными носителями вируса были летучие мыши, что, возможно, был и промежуточный носитель, грызуны или какие-то иные виды. И рынок дичи в Ухани стал тем местом, где вирус передался от животного к человеку.

Я полагаю, что в будущем будет очень сложно предотвращать передачу вирусов от животных к человеку, поскольку это периодически и так происходит, а по мере того, как на планете будет все больше людей, живущих в непосредственной близости от животных, сама плотность населения увеличит такую вероятность.

Би-би-си: Одним из самых смертоносных вирусов XX века стал так называемый испанский грипп. Тогда эпидемия унесла десятки миллионов жизней. Может ли в XXI веке появиться столь же убийственный вирус?

Р.Ш.: На данном этапе мы не ожидаем, что этот вирус окажется столь же смертоносным, как "испанка", поскольку жертвами того вируса стало очень много молодых людей. В данном случае мы этого не наблюдаем.

Может ли в принципе повториться нечто, подобное "испанке"? Да, как глобальное сообщество мы всегда живем под угрозой пандемии. Поэтому очень важно быть готовыми к такому развитию событий.

Но сегодня мы имеем куда более развитую систему здравоохранения, у нас есть доступ к чистому кислороду, к антибиотикам, мы лучше подготовлены к такого рода сценариям. И все же нет сомнений в том, что рано или поздно случится новая пандемия инфлюэнцы.

Би-би-си:В интернете обсуждается вероятность того, что этот вирус якобы мог быть создан искусственно. Возможно ли это?

Р.Ш.: Абсолютно нет! Потому что мы смогли найти исходный вирус у летучих мышей. То есть он существовал и раньше, а потом передался человеку. Детективная история, если угодно, разгадана. Этот вирус не был создан искусственно в лаборатории, просто мы имеем дело с межвидовым переходом.

Би-би-си: Как может работать вакцина против вируса?

Р.Ш.: Когда мы представляем вирус, мы говорим о том, что он несет генетическую информацию в вирусной частице - вирионе. На поверхности вируса расположены белковые зацепки, с помощью которых он присоединяется к клеткам организма и вызывает инфекцию.

При разработке вакцины мы берем эту цепочку РНК и выясняем, какая ее часть отвечает за кодирование белков-зацепок. Затем мы берем уже эту конкретную часть цепочки и делаем вакцинацию, при которой вирус выражен только этим белком-зацепкой. Именно на эту часть вируса должен отреагировать иммунный механизм человека, вырабатывающий антитела, которые связывают этот белок.

Итак, если этот вирус попадает к человеку, у которого уже выработались антитела, они блокируют его и не позволяют проникнуть в целевые клетки. То есть человек не заражается.

Сегодня мы поговорим о теории эволюции в совсем другом ключе. А именно — рассмотрим апокалиптический сценарий гибели человечества от супервируса, который совмещает стопроцентную смертность со способностью распространяться так же, как грипп или простуда. Может ли вообще появиться подобная зараза?

Супервирус должен иметь как высокую заразность (контагиозность, если использовать медицинский термин; мы далее отойдем от строгости в пользу понятности), так и высокую опасность для заболевших. И то и другое — качества, приобретаемые в ходе эволюции, и потому логично использовать именно положения теории эволюции вкупе с некоторыми другими биологическими соображениями.

Смертельно, заразно, умещается в ДНК — выберите два из трех.

Заразность вируса можно рассматривать как некую способность персонажа в компьютерной игре, и для получения этой способности нужно потратить определенное количество внутриигровых очков. Чтобы проникать внутрь клеток, вирусу нужны специальные белки, эти белки требуется закодировать в генах, а генов у вируса не может быть слишком много. Кроме того, сложно сделать белок, который одновременно помогает пробраться в клетку и при этом не выдает себя лимфоцитам. Это все равно, как если бы взломщик сейфов пытался создать карманный сварочный аппарат для прожигания дверей толщиной в десять сантиметров. Либо устройство неэффективно, либо с ним сложно незаметно пробраться к сейфу.

Вирус, который умеет передаваться с кашлем и при этом поражает жертв со стопроцентной эффективностью, окажется слишком долгим в производстве клеткой или слишком неустойчивым к мутациям. Возможно, что его будет слишком легко победить иммунной системе: аденовирусы, к примеру, в большинстве случаев вызывают простуду или кишечное расстройство. Аденовирусы убивают много людей в абсолютном выражении за счет массовости, но, если вы заразились, риск окажется сравнительно невелик.

Абсолютно смертельное бешенство можно получить только при укусе больного животного, да и то не со стопроцентной вероятностью. Геморрагическая лихорадка Эбола передается лишь с выделениями зараженного человека или животного, и ей нельзя заразиться, просто находясь рядом с больным. Гепатит и СПИД также не распространяются воздушно-капельным путем, да и назвать их скоротечными болезнями сложно: они приводят к смерти далеко не сразу.

Важное замечание

Лекарств от бешенства не существует. Шансы выжить после проявления симптомов стремятся к нулю - врачам известны лишь единичные случаи выздоровления. Поэтому не стоит рассчитывать на то, что конкретно эта собака была здоровой. Ежи, лисы, кошки тоже потенциальные разносчики болезни. От бешенства спасает только вакцинация в первые дни после укуса.

Схожих с толпой радикалов найдут и уничтожат

Иммунная система может столкнуться со всеми видами вирусов. И чем вирус распространенней, тем больше вероятность получить соответствующий опыт организму . И если супервирус произошел как раз от чего-то распространенного, то высока вероятность его встречи с уже обученными лимфоцитами. Чтобы его не узнали, вирус должен довольно сильно мутировать.

Мутация - это снова риск потери других качеств. Если вернуться к аналогии с карманным оборудованием для взлома сейфов, жулику необходимо не просто собрать компактную сварочную аппаратуру, но еще и замаскировать ее, скажем, под авторучку. Поскольку прошлые варианты - с маскировкой автогена под зажигалку - уже давно известны охране банка.

Азы теории эволюции

У эволюции нет конечной цели, но каждый организм стремится увеличить число своих потомков или копий.
Изменения в облике организмов и их функции происходят за счет случайных мутаций.
Мутации по большей части нейтральны, то есть безвредны и бесполезны.
Если мутация полезна, то ее носители получают некоторое преимущество и могут в итоге вытеснить всех прочих.
Мутация может проявлять себя как положительным, так и отрицательным образом одновременно.

Разумеется, это сжатое и не выходящее за рамки школьного курса изложение. За бортом мы намеренно оставили совместную эволюцию разных видов, наследование приобретенных признаков, появление жизни как таковой и многое другое - все-таки это слишком обширная тема.

Чужой и бесполезный.

Ряд фантастических рассказов основан на заражении землян инопланетными вирусами с очень высокой летальностью и заразностью. Однако с научной позиции это очень сомнительное допущение. Получается, что никогда не бывавший на Земле вирус не только научился выживать в наших телах, но еще и поразительным образом получил те свойства, которые, как мы видели, весьма сложно приобрести даже за всю историю человечества.

Клетки инопланетных организмов явно должны сильно отличаться от наших, так что для их заражения нужны принципиально иные белки. Вирусу с другой планеты нужно как-то хранить свою генетическую информацию (данные о том, как собирать свои частицы), и далеко не факт, что наша РНК/ДНК с нашей системой кодирования окажется совместима с чужим вирусом. Вирус из иной звездной системы, который кодирует белки так же, как вирус гриппа, это все равно как бортовой компьютер Чужих с интерфейсом на русском языке!

Алексей Тимошенко

ОТ ВИРУСОВ НАС ЗАЩИЩАЮТ КЛЕТКИ-УБИЙЦЫ (ФРЕЙДЛИН И.С. , 1997), БИОЛОГИЯ

Рассмотрены современные представления о механизмах противовирусного иммунитета, о роли клеток-киллеров, способных избирательно убивать зараженные вирусами клетки, чтобы предохранить от заражения другие клетки.

ОТ ВИРУСОВ НАС ЗАЩИЩАЮТ КЛЕТКИ-УБИЙЦЫ

Санкт-Петербургский медицинский университет

Эта вирусная инфекция известна всем с детства: при простуде на губах или крыльях носа появляются болезненные пузырьки, потом пузырьки лопаются и превращаются в болячку, покрытую корочкой; если ее не трогать, она сама постепенно отваливается. Но в следующий раз при очередной простуде пузырьки снова высыпают на том же месте. Это значит, что вирус (вирус простого герпеса) остается в организме в скрытом виде. Способность вируса длительно сохраняться в организме называется персистенцией. Такая вирусная инфекция, при которой возбудитель пребывает в организме длительное время в скрытой форме и лишь иногда проявляет свое присутствие, называется латентной. Попробуем проанализировать причины такого поведения вируса и возможную роль иммунной системы в защите от вируса.

Защита от вирусов для иммунной системы - более сложная задача по сравнению с защитой от бактерий [1]. Вирусы являются облигатно (обязательно) внутриклеточными паразитами. Проникнув внутрь клетки организма-хозяина, вирус безнаказанно хозяйничает там: в клетке начинается репликация вирусной нуклеиновой кислоты, идет синтез вирусных белков, происходит сборка новых вирионов. Все эти события происходят внутри клетки, за счет клетки и под прикрытием клеточной оболочки, через которую в клетку не могут проникнуть какие-либо защитные молекулы (например, антитела). А результатом становятся повреждение клетки, выход нового поколения вирусов, которые тут же проникают в соседние клетки, и все события вирусной инфекции воспроизводятся вновь.

Иммунной системе ничего не остается, как только убить клетку, зараженную вирусом. Для этого в организме существуют специализированные клетки-киллеры (убийцы). Главная их задача - распознать клетки, зараженные вирусом, чтобы случайно не убить здоровую нормальную клетку. Одна разновидность убивающих клеток получила название естественные киллеры, чем подчеркивается присущая им от природы (естественная) готовность убивать клетки, зараженные любыми вирусами. После первой встречи организма с каким-либо вирусом в организме накапливаются киллеры со специфическим сродством к клеткам, зараженным именно данным конкретным вирусом. Такие киллеры из числа Т-лимфоцитов получили название цитотоксические Т-лимфоциты (ЦТЛ). Кроме того, клетки-убийцы используют для распознавания клеток-мишеней, зараженных вирусами, образовавшиеся в организме специфические антитела против вирусных антигенов. В таком случае говорят об антителозависимой клеточной цитотоксичности [2, 4].

Когда попавший в организм вирус размножается в клетках эпителия кожи или слизистых оболочек, он вызывает интенсивный и эффективный иммунный ответ. В эпителиальных клетках антигены вируса (образовавшиеся при распаде его белков короткие пептиды) объединяются с собственными антигенами организма, так называемыми антигенами главного комплекса гистосовместимости первого класса - ГКГ1. Такие комплексы представляются (презентируются) на поверхности эпителиальных клеток для распознавания специальными рецепторами специализированных ЦТЛ, у которых имеются специфические рецепторы для распознавания комплексов вирусных антигенов с молекулами ГКГ1, представленных на мембранах зараженных вирусами клеток-мишеней (рис. 1). Прежде всего клетка-убийца, в роли которой выступает ЦТЛ, с помощью специальных липких (адгезионных) молекул очень прочно прикрепляется к клетке-мишени. Содержащиеся в цитоплазме ЦТЛ гранулы поляризуются, то есть все концентрируются непосредственно в точке контакта ЦТЛ с клеткой-мишенью. Именно в этой точке начинается секреция ЦТЛ повреждающих молекул (см. рис. 1). Первыми выбрасываются так называемые перфорины, которые полимеризуются и формируют поры (перфорации) в мембране клетки-мишени. Через эти поры в клетку устремляется вода, что может привести к ее осмотическому шоку (рис. 2, а). Кроме того, формирование пор облегчает последующее проникновение в клетку-мишень других продуктов ЦТЛ: грензимов и цитокинов. Грензимы - это протеолитические ферменты, которые участвуют в разрушении компонентов клетки-мишени. Интересно, что сами ЦТЛ относительно устойчивы к действию секретируемых ими разрушающих молекул типа перфоринов и грензимов. Благодаря поляризации выброса таких молекул в точке контакта, обусловленного распознаванием специфического вирусного антигена, ЦТЛ убивают избирательно только зараженные данным вирусом клетки, не затрагивая соседние незараженные клетки [4, 5].

Особую роль в реализации цитотоксических эффектов ЦТЛ играют продуцируемые и секретируемые ими цитокины: интерферон-гамма (ИФН- гамма) и фактор некроза опухолей (ФНО). Цитокины действуют на специфические рецепторы, экспрессированные на мембранах клеток-мишеней [3]. ИФН-гамма, как и другие интерфероны, может индуцировать в клетке-мишени синтез белков, препятствующих репликации и транскрипции нуклеиновых кислот вируса. Название "интерферон" и происходит от способности этой молекулы интерферировать с вирусной инфекцией, то есть мешать репродукции вирусов. Но ИФН-гамма обладает еще дополнительной способностью усиливать экспрессию молекул ГКГ1 на мембране клетки-мишени. В результате у зараженной вирусом клетки-мишени резко возрастает шанс быть распознанной и убитой соответствующим по специфичности киллером-ЦТЛ [2, 4].

Цитокины, как правило, секретируются клетками-киллерами, но иногда эти молекулы остаются связанными с мембраной синтезировавшей их клетки. При этом они сохраняют способность соединяться со специфическими для них рецепторами на мембранах клеток-мишеней (см. рис. 1).

Связывание ФНО со своим специфическим рецептором на клетке-мишени служит для клетки-мишени сигналом включения различных, до того генов. Среди этих генов индуцируется и ген апоптоза (рис. 2, б ). Апоптоз - это генетически запрограммированная активная гибель клетки, проявляющаяся первоначальной фрагментацией ядра [7]. В данном случае зараженная вирусом клетка-мишень отвечает апоптозом (самоубийством) на сигнал, поступивший от рецептора ФНО. Избирательность действия обеспечивается за счет первоначального связывания ЦТЛ с зараженной клеткой-мишенью через специфический антигенраспознающий рецептор. Только после этого мембраноассоциированная форма молекулы ФНО на поверхности ЦТЛ "нащупывает" свой рецептор на поверхности клетки-мишени и связывается с ним [4].

Все описанные события ведут к гибели зараженных вирусом простого герпеса эпителиальных клеток, вместе с которыми гибнут и вирусы. Обломки погибших клеток захватываются и перевариваются стекающимися к месту инфекции лейкоцитами. Воспалительная реакция заканчивается очищением поля боя от трупов погибших клеток и восстановлением (регенерацией) исходной структуры ткани: болячка отваливается. Однако небольшая часть выживших вирусов укрывается внутри нервных клеток - чувствительных нейронов, в которые они проникают по отросткам (аксонам) и распространяются вплоть до тройничного нервного ганглия, где "отсиживаются", ничем себя не проявляя, до следующего благоприятного случая. Нейроны существенно отличаются от эпителиальных клеток по многим свойствам. В нейронах вирусы простого герпеса не находят подходящих условий для размножения. Вирусная инфекция в этих клетках протекает как латентная. Вирусная нуклеиновая кислота сохраняется, очень медленно реплицируется, синтезируются немногие вирусные белки, и поэтому вирусных пептидов не хватает для презентации клеток на мембране. Кроме того, нейроны несут на своих мембранах очень мало молекул ГКГ1, необходимых для презентации вирусных антигенов клеткам ЦТЛ. При таком низком уровне экспрессии антигенов ГКГ1 резко снижен риск того, что клетка будет атакована ЦТЛ. Это создает определенные преимущества для нейронов, которые, как известно, не могут регенерировать. Вместе с тем нейроны представляют собой безопасное убежище для неактивных (персистирующих) вирусов. Персистирующий вирус простого герпеса может быть реактивирован под влиянием каких-либо неблагоприятных воздействий на организм: переохлаждения, переутомления, голодания, заражения другой инфекцией. В этом случае вирус проделывает обратный путь по аксону чувствительного нейрона и вновь проникает в эпителиальные клетки, на страже которых стоят, как мы уже знаем, клетки-киллеры, убивающие избирательно зараженные вирусами эпителиальные клетки ради того, чтобы защитить остальные клетки нашего организма от вирусов [4].

1. Фрейдлин И.С. Цитокины и межклеточные контакты в противоинфекционной защите организма // Соросовский Образовательный Журнал. 1996. ╧ 7. С. 19-25.

2. Ройт А. Основы иммунологии. М.: Мир, 1991.

3. Кетлинский С.А., Симбирцев А.С., Воробьев А.А. Эндогенные иммуномодуляторы. СПб.: Гиппократ, 1992.

4. Janeway Ch.A., Travers P. Immunobiology. L.: Curr. Biol. Ltd., 1994.

5. Abbas A., Lichtman A., Pober J. Cellular and Molecular Immunology. N.Y.: Saunders Co, 1991.

6. Абелев Г.И. Основы иммунитета // Соросовский Образовательный Журнал. 1996. ╧ 5. С. 4-10.

7. Агол В.И. Генетически запрограммированная смерть клеток // Там же. ╧ 6. С. 20-24.

Ирина Соломоновна Фрейдлин, доктор медицинских наук, профессор кафедры микробиологии, вирусологии и иммунологии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. И.П. Павлова, руководитель отдела иммунологии НИИ экспериментальной медицины РАМН. Область научных интересов - фундаментальная и прикладная иммунология. Автор более 200 научных работ, в том числе пяти монографий, соавтор двух учебников.

COVID-19 может оказаться опаснее, чем считалось. Ученые предположили, что заболевание коронавирусом может переходить из активной формы в хроническую. Это основано на информации о случаях повторного заражения, которые фиксировали в Китае в последние несколько месяцев. Вирус мог остаться в спящей латентной форме, так как иммунная система человека не взяла его под полный контроль. Еще одна гипотеза российских специалистов связана с тем, что новый штамм мутирует с большой скоростью и люди просто не успевают вырабатывать к нему антитела, поэтому заболевают еще раз. Также случаи повторного заражения могут быть связаны с ошибками тест-систем, погрешность которых высока.

Хронический COVID

В феврале вышла информационная сводка Госкомитета по вопросам гигиены и здравоохранения КНР, в которой сообщалось о 195 случаях повторного инфицирования уже выздоровевших пациентов с COVID-19. Иногда заражение происходило спустя часы после сдачи тестов, которые подтверждали успешное излечение.

Уже есть случаи летального исхода от так называемого повторного заражения. В начале марта появились сообщения о гибели 36-летнего жителя Уханя. Первый раз болезнь выявили 12 февраля, пациента госпитализировали. Медики зафиксировали у него незначительные симптомы и после двухнедельного курса лечения выписали. Повторно его забрали в больницу 2 марта, где он в тот же день скончался.

Сверхбыстрые мутации

— Например, аденовирус на первых этапах заражения выявляется в слизистой ротоглотки и конъюнктивы глаз. А в финале болезни и после клинического выздоровления может присутствовать в кале на протяжении нескольких недель, — пояснил инфекционист. — Тут важен ответ на вопрос: если это повторное заражение, то оно произошло тем же штаммом или генетически отличным? Если он другой, то иммунитет, выработанный против одного вируса, может не сработать при инфицировании вторым.

Это значит, что, возможно, лидирующих штаммов несколько или вирус демонстрирует удивительную изменчивость в рамках такой короткой по продолжительности эпидемии, считает Данила Коннов. Ученым уже известно, что патогены, особенно содержащие не ДНК, а РНК (к ним как раз принадлежит COVID-19), при самокопировании допускают большое количество ошибок. Это дает им возможность быстро мутировать, изменяясь при передаче от человека к человеку. Однако теория о сверхбыстрых изменениях генома коронавируса требует тщательного подтверждения.

— Повторные случаи заражения могут быть обусловлены неспособностью человека формировать долгоживущие антитела к данному возбудителю, — сказала она. — Также это может свидетельствовать о высокой способности самого вируса мутировать. Оба предположения достаточно тревожны: если информация подтвердится, вероятнее всего, эффективность вакцинации будет невысокой, и она явно не сможет стать жестким барьером для эпидемии.

Ошибка тест-систем

Ученые допускают, что в случае повторного заражения имеет место ошибка тест-систем. Доцент Сколтеха Георгий Базыкин считает, что иммунитет, приобретенный переболевшим COVID-19 человеком, вряд ли может ослабнуть за такое короткое время.

Гипотезу об ошибках тест-систем поддерживает и завкафедрой вирусологии биофака МГУ им. М.В. Ломоносова Ольга Карпова. Хотя она не отрицает и варианта перехода инфекции в хроническую форму.

— Вместе с тем ближневосточный респираторный синдром, также вызванный коронавирусом (MERS-CoV), менее заразен, однако при нем существенно выше смертность: 2494 случаев заражения (с 2012 года до наших дней) на территории 27 стран привело к 858 смертельным исходам (34 умерших на 100 заболевших). Поэтому в случае с COVID-19 не стоит поддаваться панике, — подчеркнул эксперт.

Ранее генеральный директор ВОЗ Тедрос Адханом Гебрейесус заявил, что угроза пандемии нового коронавируса становится реальной с ростом количества зараженных. При этом он подчеркнул, что это может быть первая пандемия в истории, которую можно будет контролировать.

Читайте также: