Морфологические признаки гепатита в

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Долгая Н. Г., Григоренко А. А., Савинова Т. А.

Проведено исследование состояния паренхимы печени у пациентов с хроническим вирусным гепатитом В и С в сравнении и в зависимости от выраженности гистологической активности. Дана морфометрическая характеристика структурным изменениям печени. Выявлено увеличение объема ядра гепатоцитов, уменьшение ядерноцитоплазматического соотношения с нарастанием морфологических изменений.

MORPHOLOGIC AND MORPHOMETRIC LIVER CHANGES IN PATIENT WITH CHRONIC VIRAL HEPATITIS TYPES

The condition of liver parenchyma in patients with chronic virus В and С hepatitis in comparison and depending on histological activities manifestations has been studied. Morphometric characteristics of structural processes in the liver are presented in the article. The increase of the cells nuclei volume and the decrease of nucleus cytoplasmic correlation with increase of morphologic changes were revealed.

УДК 616.36 - 002 (571.61) Н.Г. Долгая, A.A. Григоренко, Т.А. Савинова

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И МОРФОМЕТРИЧЕСКНЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПЕЧЕНИ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКИМ ВИРУСНЫМ ГЕПАТИТОМ ВИС

Амурская государственная медицинская академия; Амурская областная клиническая больница, г. Благовещенск

В настоящее время хронические гепатиты, обусловленные вирусами В (ТВ) и С (ГС), имеют наибольшее значение по медицинским и социально-экономическим характеристикам [4]. Отмечено преобладание пациентов с хроническим вирусным гепатитом С над гепатитом В. Клинические симптомы при этом маловыраженные и неспецифичные и не являются достаточно надежными критериями оценки тяжести заболевания [6]. Поэтому морфологические методы исследования печени позволяют значительно расширить диагностические возможности клинициста [4].

Материалы и методы

Проведено гистологическое исследование биоптатов печени 39 пациентов с хроническим вирусным гепатитом В и 62 пациентов с хроническим вирусным гепатитом С. В группах обследованных преобладали мужчины — 78 чел., их доля составила 72,5%. Пункционная биопсия печени выполнялась с использованием пункционной иглы типа МепдЫш под контролем ультразвукового исследования. Осложнений при проведении биопсии не было. Препараты окрашивались гематоксилином-эозином, затем определялся ИГА по КпоёеИ (1981) и выраженность фиброза [6]. Помимо качественной оценки проводили морфометрические исследования в микропрепаратах печени. Определяли объемы ядер (в каждом случае измерялось 100 ядер), цитоплазмы гепатоцитов с помощью окулярной измерительной сетки для цитогистостерео-метрических исследований, при увеличении 7x40 в 10

Проведено исследование состояния паренхимы печени у пациентов с хроническим вирусным гепатитом В и С в сравнении и в зависимости от выраженности гистологической активности. Дана морфометрическая характеристика структурным изменениям печени. Выявлено увеличение объема ядра гепатоцитов, уменьшение ядерно-цитоплазматического соотношения с нарастанием морфологических изменений.

Ключевые слова: гепатит В и С, морфологические, морфометрические изменения.

N.G. Dolgaya, А.А. Grigorenko, Т.А. Savinova

MORPHOLOGIC AND MORPHOMETRY LIVER CHANGES IN PATIENT WITH CHRONIC VIRAL HEPATITIS TYPES В AND С

Amur state medical academy;

Amur regional clinical hospital, Blagoveshchensk

The condition of liver parenchyma in patients with chronic virus В and С hepatitis in comparison and depending on histological activities manifestations has been studied. Morpho-metric characteristics of structural processes in the liver are presented in the article. The increase of the cells nuclei volume and the decrease of nucleus - cytoplasmic correlation with increase of morphologic changes were revealed.

Key words: hepatitis, morphometric changes.

полях зрения, методом случайного бесповторного отбора. С этой целью была использована формула:

Уг = 0,52 х Б; х Б2 (мкм3),

где и Б — большой и малый диаметры ядра. Вычисляли ядерно-цитоплазматическое соотношение (Я/Ц), степень полнокровия центральной вены (ЦВ) [1]. Группу контроля составили микропрепараты печени от лиц, погибших от травм, не имевших хронических заболеваний печени, сопоставимых по возрасту с группами обследованных.

Результаты проведенных морфологических исследований продемонстрировали, что в ткани печени обеих групп сравнения одинаково часто встречались изменения, характерные для мягкой степени ИГА: ГВ — 16 случаев (41%); ГС — 21 случай (34%), но при этом в группе ГС преобладала умеренная степень ИГА — 27 случаев (43%).

Признаками мягкой степени ИГА ГВ и ГС было нарушение балочного строения за счет белковой дистрофии гепатоцитов. Преимущественно она была представлена дистрофией, которая встречалась в 30 (77%) биоптатах печени при ХГВ и в 38 (61%) при ХГС; при ХГС преобладала жировая дистрофия — 35 (56%). Обращали на себя внимание часто встречавшиеся расширение портальных трактов за счет разрастания фиброзной ткани с лимфогис-тиоцитарной инфильтрацией, очагами склероза, единичные ступенчатые некрозы гепатоцитов. Уже при мягкой степени ИГА ГС отмечалось формирование лимфоидных фолликулов в перипортальной соединительной ткани. В 3 (14,3%) биоптатах была зарегистрирована очаговая аденоматозная гиперплазия гепатоцитов, в отдельных гепатоцитах был слабовыраженный внутриклеточный холестаз. Определялась умеренная пролиферация клеток Купфера, которая встречалась при ГС. Тельца Каунсиль-мена были выявлены всего в 2 (9,5%) биоптатах печени пациентов с ГС. Фиброз проявлялся формированием пор-то-портальных, перицеллюлярных септ.

Умеренная степень ИГА ГС выражалась в значительном нарушении балочного строения печени. Гепатоциты подвергались коагуляционному некрозу — от ступенчатого до мостовидного, чаще встречались тельца Каун-сильмена (18,5%). Инфильтраты были множественными, различной величины, лимфоидные и смешанно-клеточ-ные. Отмечалось формирование портального и пери-портального фиброза диффузного характера, активных центро-портальных септ. Изменения сосудов печени выражались в полнокровии центральной вены, утолщении ее стенки, капилляризации синусоидов.

Проанализировано соотношение длительности заболевания и тяжести морфологических изменений ГВ и ГС. Отмечено отсутствие прямой зависимости между ними. Анализ длительности заболевания основывался на двух анамнестических критериях: год первого выявления наличия в крови НВв Ад, анти-НСУ методом ИФА и (или)

ухудшение состояния здоровья чаще в виде присоединения болевого синдрома в правом подреберье, что заставляло больного обратиться к врачу.

Выполненные морфометрические расчеты показали, что с ростом гистологических изменений в обеих группах обследования отмечалось увеличение объема ядра и уменьшение объема цитоплазмы гепатоцита. В отдельных микропрепаратах печени зарегистрирована активация регенераторных процессов, что проявлялось в увеличении относительного числа 2-ядерных гепатоцитов, формировании паренхиматозными клетками розеткоподобных структур, крупными ядрами во многих гепатоцитах. Начиная с умеренной степени гистологической активности, отмечалось изменение формы отдельных ядер с округлых на вытянутые, смещение их к периферии. В 15 (40,5%) биоптатах выявлялись очаги дископлексации печеночной паренхимы, состоящие из хаотично расположенных гепатоцитов с признаками анизоцитоза. Степень кровенаполнения центральной вены увеличивалась с ростом морфологических изменений в паренхиме печени и была выше, чем в группе контроля. Наибольшее значение ее наблюдалось в группе с тяжелыми гистологическими проявлениями хронического вирусного гепатита.

1. Установлено преобладание мягкой и умеренной гистологической активности в паренхиме печени у больных с хроническим гепатитом В и С, при большей выраженности их при гепатите С.

2. Выявлено отсутствие зависимости гистологической активности гепатита от длительности заболевания по анамнестическим данным.

3. Полученные морфометрические расчеты показали, что увеличение объема ядра и уменьшение объема цитоплазмы, а также кровенаполнение центральной вены отражают выраженность дистрофических изменений в печени.

1. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия. М.: Медицина, 1990. 384 с.

2. Пауков B.C., Попова И.В., Огурцов П.П. и др. // Архив патологии. 2001. Т. 63. № 2. С. 16-20.

3. Радченко В.Г., Стельмах В.В., Верин В.К. и др. // Гастроэнтерология. СПб., 2002. №2-3. С. 105.

4. Серов В.В., Апросина З.Г. Хронический вирусный гепатит. М.: Медицина, 2004. 382 с.

Сологуб Т. В., Романцов М. Г., Кетлинская О. С., Петров А. Ю., Комиссаров С. Н., Кремень Н. В., Александрова Л. Н., Суханов Д. С., Ледванов М. Ю., Стукова Н. Ю., Козько В. М., Бондарь А. Е.,

Изучены морфологические данные, полученные от 49 пациентов с ХВГС и у 20 пациентов с ХВГВ различной степени активности. Определены индекс гистологической активности (ИГА) по Knodell и гистологический индекс фиброза (ГИС) по Desmet.

Все обследованные пациенты с ХВГС мужчины, а среди пациентов с ХВГВ 19 мужчин и 1 женщина. Средний возраст больных ХВГС составил 20,9±3,9 лет, больных ХВГВ 21,5±7,9 лет.

Хронический гепатит рассматривается как диффузный воспалительно-дистрофический процесс, характеризующийся мононуклеарной инфильтрацией паренхимы печени при сохранении её дольковой архитектоники. Воспалительная реакция является следствием опосредованной цитокинами активации синусоидных клеток печени, экспрессии молекул адгезии, мобилизации клеток крови. Основное взаимодействие происходит между макрофагами, T-лимфоцитами, эндотелием и гепатоцитами. Кроме того, поступление цитокинов в системный кровоток вызывает различные изменения в организме с появлением общих симптомов, которые не всегда соответствуют тяжести поражения печени. Ключевыми цитокинами, участвующими в патогенезе хронического гепатита являются IL-1, 2, 4, 6, 10, 12, TNF-α, TGF-β, σ-INF. Единственная возможность оценить реальное повреждение печени, определить стадию болезни, возможный прогноз связана с выполнением пункционной биопсии печени.

В образцах печёночной ткани обнаруживают изменения, характерные для хронического вирусного гепатита. Морфологические изменения в печени влияют на клиническую картину болезни, определяют возможность появления различных внепечёночных синдромов, так как распространённый фиброз ухудшает клиренс циркулирующих антигенов в печени и нарушает взаимодействие между гепатоцитами и иммуннокомпетентными клетками.

Морфологические признаки ХВГС включают лимфоидную инфильтрацию портальных трактов с образованием лимфоидных фолликулов, лимфогистиоцитарную инфильтрацию перипортальной области, ступенчатые некрозы, жировую дистрофию гепатоцитов, повреждение мелких желчных протоков, гиперплазию ретикулоэндотелиальной системы.

У 32 обследованных больных (из 49 человек) отмечены характерные морфологические признаки ХВГС. Фиброз портальных трактов обнаружен у 21 пациента (65,6%). Портальная, перипортальная и внутридольковая лимфогистиоцитарная инфильтрация различной степени обнаружена у всех 32 пациентов (100%). У 4 пациентов обнаружены лимфоидные фолликулы в портальных трактах (12,5%). Внутридольковые некрозы были у 8 пациентов (25%). Гиперплазия купферовских клеток у 30 человек (93,8%). Жировая дистрофия гепатоцитов у 7 человек (21,9%). Пролиферация билиарного эпителия у 2 человек (6,3%). Флебиты печёночных вен у 30 больных (93,8%). Дистрофические изменения гепатоцитов обнаружены у всех больных (100%).

Представленные данные отражают основные патогенетические механизмы HCV-инфекции: прямое цитопатическое действие вируса на клетки печени, активацию синусоидных клеток печени и лимфоцитов с гиперпродукцией цитокинов и факторов роста, иммунопатологические нарушения, усиление регенерации печёночных клеток.

Таким образом, лимфогистиоцитарная инфильтрация различной степени выраженности встречалась в обеих группах больных со сходной частотой. В то же время внутридольковые некрозы встречались значительно чаще у больных с ХВГС. Портоперипортальная лимфогистиоцитарная инфильтрация отражает иммунный компонент воспаления, а изменения внутри печёночных долек связаны с цитопатическим действием вирусов. Исходя из этого, можно предположить, что у больных с ХВГС повреждение печёночных клеток связано и с цитопатическим эффектом вируса гепатита C, и с иммунным цитолизом гепатоцитов. Соотношение между этими процессами на разных этапах болезни может быть различным. При этом выраженные иммунопатологические нарушения у больных с ХВГС отражают наличие у больных лимфоидных фолликулов в перипортальной области. Двойной механизм повреждения печени подтверждает обнаружение у пациентов с ХВГС жировой дистрофии гепатоцитов, по частоте сходной с внутридольковыми некрозами. В противоположность этому, у больных ХВГВ повреждение печени связано исключительно с иммунным лизисом гепатоцитов при отсутствии дополнительных повреждающих факторов. По тяжести фиброза две группы не имели статистически значимых различий, но обращает на себя внимание, что у больных с ХВГВ чаще встречались портопортальные и портоцентральные фиброзные септы, отражающие возможность быстрого прогрессирования болезни. Обнаружение у пациентов с ХВГС пролиферации билиарного эпителия может быть признаком патологической регенерации гепатоцитов, так как стволовые клетки печени находятся в мелких желчных протоках. Дистрофия гепатоцитов и активация звёздчатых ретикулоэндотелиоцитов встречались и у больных ХВГС, и у больных ХВГВ. Были распространены флебиты печёночных вен. Подобные изменения отражают принципиально сходные механизмы развития хронического воспаления в печени с развитием в итоге, вне зависимости от этиологии, цирротической трансформации печени.

Полученные данные, как у больных с ХВГС, так и у больных с ХВГВ подтверждают отсутствие зависимости между тяжестью поражения печени и клинической картиной болезни. Это может быть связано с большими компенсаторными возможностями печени, когда при повреждении 40-50% паренхимы печень обеспечивает метаболические потребности организма и выполняет свои основные функции. Кроме того, появление ведущих симптомов у больных ХВГС и ХВГВ является следствием несбалансированной продукции цитокинов, которые образуются в синусоидных клетках печени и поступают в системный кровоток. Эти факты объясняют ситуацию, когда при тяжёлых морфологических изменениях в печени клинические симптомы отсутствуют и, наоборот, у больных с минимальными морфологическими изменениями могут быть многочисленные клинические проявления.

Среди больных с ХВГВ преобладали пациенты с нормальным уровнем трансаминаз. Кроме того, при различной биохимической активности гистологические данные колебались в довольно широких пределах от слабо выраженной до высокой степени активности. При нормальном уровне трансаминаз регистрировали умеренную активность воспалительного процесса в печени.

Таким образом, индекс гистологической активности складывается из двух компонентов, которые включают лимфогистиоцитарную инфильтрацию и некроз гепатоцитов.

В представленных биоптатах печени у больных ХВГС внутридольковые некрозы регистрировались гораздо реже, чем лимфогистиоцитарная инфильтрация, а именно с ними связано повышение трансаминаз. Таким образом, индекс гистологической активности слабо связан с уровнем трансаминаз.

При изучении морфологических данных больных ХВГС обнаружены некоторые особенности. Средний индекс гистологической активности (ИГА) у пациентов с ХВГС составлял 8,9±3,2 баллов, а гистологический индекс фиброза 3,0±1,8 баллов. У больных с минимальной степенью активности средний ИГА составил 3,0±0,0 баллов, а ГИС 0,8±1,1 баллов, со слабо выраженной степенью активности средний ИГА был 6,9±1,1 баллов, средний ГИС 2,4±1,9 баллов. Среди больных с умеренной степенью активности средний ИГА был 10,5±1,1 баллов и средний ГИС 3,6±1,3 баллов, а у пациентов с максимальной активностью воспалительного процесса средний ИГА был 13,7±0,5 баллов, при среднем ГИС 4,3±0,5 баллов. Среди больных ХВГС чаще всего регистрировалась умеренная гистологическая активность у 19 человек (38,8%), у 18 больных был слабо выраженная гистологическая активность (36,7%). Значительно меньше было больных с высокой гистологической активностью 7 человек (14,3%) и минимальной гистологической активностью у 5 человек (10,2%). В то же время, у 43 больных был слабый фиброз (87,8%) и лишь у 6 больных регистрировались признаки умеренного фиброза (12,2%).

Средний индекс гистологической активности у больных хроническим вирусным гепатитом B составил 8,6±2,7 баллов, а гистологический индекс фиброза - 3,3±2,6 баллов. Средний ИГА у больных со слабо выраженной активностью составлял 6,5±1,2 баллов, а ГИС 2,3±1,5 баллов. У больных с умеренной активностью ИГА был оценен в 10,6±0,8 баллов, а ГИС - в 4,1±3,2 балла. При высокой активности воспаления средний ИГА был 13,0±0,0 баллов, а ГИС - 6,0±2,8 балла. Среди больных с ХВГВ у большинства была слабо выраженная и умеренная гистологическая активность, соответственно 11 человек (55%) и 7 человек (35%), у 2 больных (10%) была высокая гистологическая активность. У 17 больных ХВГВ был слабый фиброз (85%), у 2 больных умеренный фиброз (10%) и у 1 больного тяжёлый фиброз (5%).

Таким образом, среди больных с ХВГВ также преобладала слабо выраженная и умеренная гистологическая активность, слабый и умеренный фиброз, но регистрировался и тяжёлый фиброз. Определялась средняя корреляционная связь между степенью воспаления и тяжестью фиброза в печени больных ХВГВ (r=0,5; p

, MD, MPH, Harvard Medical School

Last full review/revision January 2019 by Anna E. Rutherford, MD, MPH

Острый вирусный гепатит – частое повсеместно распространенное заболевание, имеющее разные причины; каждый тип имеет сходные клинические, биохимические и морфологические признаки. Термин острый вирусный гепатит часто относится к инфекционному заболеванию печени, вызванному одним из вирусов гепатита. Другие вирусы (например, вирус Эпштейна–Барр, вирус желтой лихорадки, цитомегаловирус) могут также вызвать вирусный гепатит, но это случается реже.

Этиология

Для развития острого вирусного гепатита выделяют как минимум 5 специфических вирусов (см. таблицу Характеристики вирусного гепатита [Characteristics of Hepatitis Viruses]):

Другие неидентифицированные вирусы, возможно, тоже могут вызывать острый вирусный гепатит.

Вирус гепатита А

Вирус гепатита В

Вирус гепатита C

Вирус гепатита D

Вирус гепатита Е

Антитела класса IgM к вирусу гепатита A

поверхностный антиген вируса гепатита B (HBsAg)

антитела к вирусу гепатита С (Anti-HCV)

антитела к вирусу гепатита D (Anti-HDV)

антитела к вирусу гепатита E (Anti-HEV)

Основные пути передачи

Инкубационный период (дни)

*Неполноценная РНК; требуется присутствие вируса гепатита В для репликации.

Анти-ВГС= антитела к вирусу гепатита C; анти-ВГD = антитела к вирусу гепатита D; анти-ВГE = антитела к вирусу гепатита E; HBsAg = поверхностный антиген гепатита В; IgM анти-HAV = IgM антитела к вирусу гепатита А.

Клинические проявления

Некоторые проявления острого гепатита являются вирус-специфическими (см. обсуждение отдельных вирусов гепатита), но в целом, острая инфекция имеет тенденцию развиваться в виде определенных фаз:

Инкубационный период: вирус размножается и распространяется, не вызывая симптомов (см. таблицу Характеристики вирусного гепатита [Characteristics of Hepatitis Viruses]).

Продромальная (преджелтушная) фаза: появляются неспецифические симптомы; они включают глубокую анорексию, недомогание, тошноту и рвоту, недавно возникшее отвращение к сигаретам (у курильщиков), и, зачастую, лихорадку или боль в правом верхнем квадранте живота. Иногда возникает крапивница и артралгия, особенно при инфекции ВГB.

Желтушная фаза: через 3-10 дней темнеет моча, затем возникает желтуха. Системные симптомы часто регрессируют, и пациенты чувствуют себя лучше, несмотря на усиливающуюся желтуху. Печень обычно увеличивается и становится болезненной при пальпации, но край печени остается мягким и гладким. Умеренная спленомегалия встречается у 15–20% больных. Пик желтухи обычно наступает в пределах 1 –2 недель.

Фаза восстановления: В течение этих 2-4 недель желтуха исчезает.

Аппетит обычно возвращается после первой недели симптомов. Острый вирусный гепатит обычно разрешается спонтанно спустя 4–8 нед. от момента появления симптомов.

Безжелтушный гепатит (гепатит без желтухи) возникает чаще, чем желтушный гепатит у пациентов с инфекцией ВГC и у детей с инфекцией ВГA. Он, как правило, проявляется в виде незначительного простудного заболевания.

Рецидивирующий гепатит встречается у некоторых пациентов и характеризуется возвратом клинических симптомов во время фазы восстановления.

Проявления холестаза могут развиться в желтушной фазе (так называемый холестатический гепатит), обычно проходит сам по себе. Если данные симптомы персистируют, то желтуха сохраняется длительно, сопровождается зудом, повышенной щелочной фосфатазой, несмотря на уменьшение воспаления.

Диагностика

Функциональные печеночные тесты (уровни АЛТ и АСТ увеличены в пропорции со щелочной фосфатазой, обычно наблюдается гипербилирубинемия)

Вирусные серологические исследования

Острый гепатит в первую очередь необходимо дифференцировать с другими заболеваниями, имеющими сходную клиническую симптоматику. В продромальной фазе гепатит маскируется под различные неспецифические вирусные заболевания и его трудно диагностировать. Безжелтушным пациентам с подозрением на наличие гепатита, основанным на существующих у них факторах риска, первично проводят неспецифические печеночные тесты, включающие исследование сывороточных аминотрансферазы, билирубина и щелочной фосфатазы. Как правило, подозрение на острый вирусный гепатит возникает только во время желтушной фазы. Следовательно, при остром гепатите необходимо исключать другие заболевания, вызывающие желтуху (см. рисунок Упрощенная диагностика предполагаемого острого вирусного гепатита [Simplified diagnostic approach to possible acute viral hepatitis]).

Острый гепатит обычно дифференцируют от других причин, вызывающих желтуху, по таким признакам:

Выраженному повышению уровней АСТ и АЛТ (обычно ≥ 400 МЕ/л)

АЛТ обычно выше, чем АСТ, абсолютные значения ферментов плохо коррелируют с клинической тяжестью. Ферменты повышаются рано в продромальной фазе, максимальный пик наблюдается перед появлением желтухи, медленное снижение происходит в период выздоровления. Появление билирубина в моче обычно предвосхищает желтуху. Гипербилирубинемия при остром вирусном гепатите варьирует по тяжести, фракции билирубина не имеют клинического значения. Щелочная фосфатаза обычно повышена умеренно, значительные уровни позволяют предполагать внепеченочный холестаз, что требует проведения визуальных исследований (например, УЗИ).

Биопсия печени, как правило, не требуется, за исключением случаев неясного диагноза.

Если по результатам лабораторных исследований предполагается острый гепатит, особенно при показателях АЛТ и АСТ > 1000 МЕ/л, необходимо измерить показатели ПВ/МНО.

При проявлениях портосистемной энцефалопатии, геморрагического диатеза или при удлинении МНО предполагается острая печеночная недостаточность, что в свою очередь указывает на фульминантный гепатит.

При подозрении на острый гепатит последующие действия направлены на выявление его причины. Воздействие химических веществ в анамнезе может быть единственным ключом к постановке диагноза при медикаментозном или токсическом гепатите. Анамнез также должен выявить факторы риска вирусного гепатита.

Продромальная боль в горле и диффузная аденопатия предполагают инфекционный мононуклеоз, а не вирусный гепатит.

Подтвердить алкогольный гепатит можно на основании следующих данных:

Истории приема жидкости

Более постепенного появления симптомов

Уровни аминотрансфераз, которые редко превышают 300 МЕ/л, даже в тяжелых случаях

Также, в отличие от вирусных гепатитов, АСТ обычно выше, чем АЛТ, хотя это различие само по себе не достоверно. В неясных случаях биопсия печени позволяет различить алкогольный и вирусный гепатиты.

*При гепатите А (см. таблицу Серологический анализ на гепатит А [Hepatitis A Serology]), гепатите B (см. таблицу Серологический анализ на гепатит В [Hepatitis B Serology]) и гепатите C (см. таблицу Серологический анализ на гепатит С [Hepatitis C Serology]) проводят дополнительные лабораторные исследования.

анти-ВГC = антитела к вирусу гепатита C, HBsAg = поверхностный антиген вируса гепатита В; IgM анти-ВГA = антитела к вирусу гепатита A.

У пациентов с признаками, позволяющими предположить острый вирусный гепатит, выполняют исследования для скрининга вирусов гепатита А, В и С:

Антитела к ВГA класса IgM (анти-HAV-IgM)

Поверхностный антиген гепатита В (HBsAg)

Антитела к сердцевинному антигену вируса гепатита В класса IgM (анти-НВс IgM)

антитела к ВГС (anti-HCV)

ПЦР РНК вируса гепатита C (ВГС-РНК)

Если результаты каких-либо из этих тестов положительны, необходимо проводить дальнейшие серологические исследования чтобы отличить острую инфекцию от перенесенной или хронической (см. таблицы Серологический анализ на гепатит А [Hepatitis А Serology], Серологический анализ на гепатит В [Hepatitis B Serology] и Серологический анализ на гепатит С [Hepatitis C Serology]).

Если серология указывает на гепатит В, обычно проводится исследование на HВe-антиген (HBeAg) и антитела к HВe-антигену (анти-НВе), чтобы определить прогноз заболевания и назначить противовирусную терапию. Если серологически подтвержденный ВГВ протекает в тяжелой форме, то необходимо провести исследование на наличие антител к ВГD.

Если пациент недавно побывал в эндемичных областях, по возможности следует провести исследования на IgM антитела к ВГЕ (IgM анти-ВГE).

Биопсия печени обычно не требуется, но, если она выполнена, то, как правило, показывает подобную гистопатологию, независимо от конкретного типа вируса:

Очаговая гибель клеток

Ацидофильный гепатоцеллюлярной некроз

Мононуклеарный воспалительный инфильтрат

Гистологические признаки регенерации

Сохранение ретикулиновой стромы

Инфекционный ВГВ иногда может быть диагностирован на основании наличия гепатоцитов, имеющих вид "матового стекла" (обусловленный появлением HBsAg в цитоплазме), а также с помощью специальных иммунологических исследований на вирусные компоненты. Однако эти данные редко подтверждаются при острой форме инфекционного ВГB и чаще встречаются при хронической форме гепатита В.

Биопсия печени может помочь предсказать прогноз при остром гепатите, но редко выполняется исключительно для этой цели. Обычно наступает полное гистологическое выздоровление, если только не развиваются обширные мостовидные некрозы. Большинство пациентов с мостовидными некрозами полностью выздоравливают. Однако, у некоторых пациентов заболевание может принять хроническое форму гепатита.

Лечение

Лечение, ослабляющее острый вирусный гепатит, не разработано. Рекомендуется исключение алкоголя, поскольку он может вызывать повреждение печени. Диетические рекомендации и совет придерживаться постельного режима не имеют научного обоснования.

При холестатическом гепатите прием холестирамина в дозе 8 г 1–2 раза/день перорально может уменьшить кожный зуд.

О новых случаях вирусных гепатитах необходимо сообщать в соответствующее регуляторные органы.

Профилактика

Профилактика вирусных гепатитов очень актуальна, особенно в аспекте ограниченной эффективности противовирусного лечения.

Соблюдение личной гигиены помогает в профилактике заражения вирусами гепатита А и Е с фекально-оральным путем передачи.

Кровь и другие биологические жидкости (например, слюна, сперма) пациентов с острым инфекционным гепатитом В и С, а также кал пациентов с острым инфекционным гепатитом А считаются зараженными. Рекомендуется барьерная защита, однако изоляция пациентов лишь незначительно уменьшает распространение гепатита А и не оказывает никакого влияния на распространение гепатита В и С.

Заражение вследствие трансфузий сведено к минимуму за счет их рационального назначения и скрининга всех доноров на HBsAg и анти-HCV. Скрининг снизил заболеваемость посттрансфузионным гепатитом, вероятно, до 1/100 000 единиц компонентов переливаемой крови.

Иммунопрофилактика может включать активную и пассивную иммунизацию.

В США доступны вакцины против гепатита А и гепатита B.

В США рекомендуется проводить плановую вакцинацию против гепатита А и В для всех детей и для взрослых, которые входят в группу повышенного риска (см. График иммунизации взрослого населения).

На сегодняшний день вакцина против гепатита Е не доступна в США, но доступна в Китае.

Стандартный иммуноглобулин предотвращает или облегчает течение инфекционного ВГA, поэтому его назначают членам семьи и людям близко контактирующим с больными. Иммуноглобулин против гепатита B (HBIG), вероятно, не может предотвратить саму инфекцию, но предотвращает или ослабляет клинические проявления болезни.

Иммунопрофилактика гепатита С и D не разработана. Однако, профилактика инфекционного гепатита B автоматически служит профилактикой для инфекционного гепатита D. Способность вируса гепатита С к мутациям затрудняет разработку вакцины.

Основные положения

Гепатит A имеет фекально-оральный механизм передачи, а гепатиты B и C передаются парентеральным путем или через кровь.

Гепатиты В и С, в отличие от гепатита А, могут приводить к хроническому гепатиту и раку печени.

Острый вирусный гепатит может протекать без желтухи и даже вовсе не вызывать симптомов.

Если клинические данные указывают на острый вирусный гепатит и уровни АСТ и АЛТ повышены несоизмеримо с щелочной фосфатазой, необходимо провести вирусное серологическое исследование (IgM анти-HAV, HBsAg, анти-HCV).

Лечение является симптоматическим.

В США рекомендуется проводить плановую вакцинацию против гепатита А и В для всех детей и для взрослых, которые входят в группу повышенного риска.

Читайте также: