Мононуклеоз и гепатит диета
Инфекционный мононуклеоз — широко распространенное инфекционное заболевание. Для инфекционного мононуклеоза характерна выраженная полиорганность процесса, растянутый лихорадочный период, вариабельность клинической картины, несоответствие симптомов течени
Инфекционный мононуклеоз — широко распространенное инфекционное заболевание. Особенностью патогенеза инфекционного мононуклеоза (ИМ) является клинический полиморфизм и поражение иммунной системы, при котором стимулируется синтез иммуноглобулинов, что может провоцировать появление злокачественных лимфопролиферативных заболеваний [6; 7; 9; 10; 11].
 |
| Рисунок 1. Функциональное состояние печени определяется с помощью биохимического анализатора ЭББОТ VP (США) |
Как правило, отмечается выраженная полиорганность процесса, при которой поражение ротоглотки встречается довольно часто и, по данным одних авторов, носит вирусный характер, по мнению других — бактериальный [5] или смешанный вирусно-бактериальный [4; 12;].
При лечении антибиотиками (в частности, ампициллином) нередко наблюдаются аллергические осложнения. Еще одной особенностью ИМ является растянутый во времени лихорадочный период, по-видимому обусловленный ангинозным процессом.
Обнаружение характерных принципов поражения органов, в частности печени, крайне важно для выявления типичных биохимических сдвигов и понимания особенностей патогенеза с целью коррекции проводимой терапии. Под нашим наблюдением находилось 26 больных ИМ средней степени тяжести, поступивших в клинику на 10 — 15-й день болезни. У всех больных заболевание характеризовалось подострым постепенным началом —субфебрильной температурой в течение 5—7 суток, умеренными болями в горле при глотании, болями в области шеи за счет увеличения лимфатических узлов, а также постепенным нарастанием признаков интоксикации.
На момент поступления в стационар интоксикация отмечалась у всех больных, лимфоаденопатия — в 95% случаев, причем увеличивались в большей степени лимфатические узлы шейной группы, ангина выявлялась в 85% случаев, гепатомегалия — в 80%, тогда как желтуха наблюдалась только в 25% случаев, а спленомегалия — в 20% случаев.
В 55% случаев после применения ампициллина заболевание осложнялось появлением сыпи токсико-аллергического характера.
Инфекционный мононуклеоз диагностировался на основании клинической картины заболевания (наличия лихорадки и симптомов интоксикации, полилимфаденопатии, ангины, гепатоспленомегалии), эпидемиологического анамнеза, а также по характерным лабораторным данным:
а) в периферической крови наблюдался лимфоцитоз, выявлялись атипичные мононуклеары с широкой светлой базофильной протоплазмой;
б) при серологическом исследовании крови реакция Хофф-Бауэра была положительной в 100% случаев.
Анализ биохимических данных показал (см. таблицу), что у больных рассматриваемой группы изменены основные биохимические параметры, преимущественно связанные с ферментами печени. Во всех случаях отмечается повышение уровня активности АЛТ и ЩФ, реже АСТ и ГГТ. Отмечается повышение тимолового показателя, что свидетельствует о выраженных диспротеинемических сдвигах, вероятно связанных с появлением в крови дополнительных белковых фракций [2].
Превышение активности АСТ над АЛТ в пределах нормальных значений обычно характерно для здоровых людей. Однако повышение АСТ с одновременным ростом отношения АСТ/АЛТ (коэффициент де Ритиса больше 2) свидетельствует о поражении сердца, это же отношение с коэффициентом де Ритиса, меньшим 1, говорит о поражении печени. Высокие уровни ферментемии при всех видах вирусного гепатита характеризуются низким коэффициентом де Ритиса (за исключением дельта-гепатита) и являются прогностически неблагоприятным признаком течения болезни.
При клиническом наблюдении за больными ИМ не отмечалось признаков поражения сердечно-сосудистой системы, однако при электрокардиографическом исследовании у 38% больных выявлялись признаки поражения сердца, заключавшиеся в изменении конечной части желудочкового комплекса.
Нами было установлено, что основную группу составили 18 больных, у которых значения АЛТ доходили до 200 МЕ/л, а то время как повышение АСТ до этого уровня отмечалось у 25 больных. Таким образом, эти данные указывают как на сочетание поражения органов (печень, сердце), так и на скорее диффузное, чем локальное поражение печени.
Встречались отдельные больные с гигантскими значениями ферментемии по АСТ и АЛТ.
Уровень активности ЩФ, в среднем равный 380 МЕ/л (разброс значений от 80 до 780), указывает на несколько возможных источников (костная ткань, кишечник, печень, лимфатическая система) ее происхождения или на высокую активность процесса в одном из них. Уровень активности ГГТ, относящейся к мембранным структурам, как и ЩФ, равный в среднем 75 МЕ/л (от 2 до 380), указывает на заинтересованность мембранных структур различных клеток, однако соотношение ЩФ/ГГТ характеризуется выраженным превалированием первого фермента над вторым (в среднем 18,1).
Повышенное СОЭ указывает на признаки грубого повреждения форменных элементов крови (это подтверждается спленомегалией, появлением билирубина в моче, а также случаями желтухи), что увеличивает функциональную нагрузку на печень, связанную с детоксикацией продуктов разрушения гемоглобина. Все это происходит на фоне диспротеинемии и сопровождается одновременным снижением уровня общего белка в среднем до 63,4 г/л — вероятно, за счет подавления белок-синтетической функции, что подтверждается и снижением уровня мочевины.
Нормальный уровень билирубина указывает на эффективную детоксицирующую функцию печени, несмотря на то, что потемнение мочи свидетельствует об усилении распада эритроцитов. Высокий уровень общей ЛДГ можно считать дополнительным признаком компенсируемого распада эритроцитов, в которых она богато представлена [1; 3].
Высокие значения ЩФ и ГГТ вряд ли могут быть результатом холестаза, поскольку уровень ЩФ слишком высок, а уровень ГГТ не соответствует уровню ЩФ. Все это происходит на фоне функциональной диспротеинемии, подтверждаемой умеренным повышением тимолового показателя до 33 (от 2 до 68 ед.).
Повышенный в среднем до 570 мг% уровень b-ЛП указывает на изменения в обмене липидов при данной инфекции или является результатом гепариновой недостаточности, вызванной тромбогеморрагическими расстройствами, так как гепарин является активатором липолиза в липопротеидах и его потребление значительно возрастает при гемореологических нарушениях. Однако все вышеперечисленные причины вряд ли объясняют столь высокие уровни ЩФ. Нам кажется более вероятным считать ее происхождение из бурно разрастающейся лимфоидной ткани, строма которой богато представлена ЩФ.
 |
| Рисунок 2. Сыпь при инфекционном мононуклеозе |
Анализ биохимических данных выявил во всех рассмотренных случаях поражение печени с гигантскими уровнями АЛТ, которые клинически не всегда сочетались с биохимическими нарушениями. Клинические признаки поражения печени у этих больных проявлялись в гепатомегалии, субиктеричности склер, в ряде случаев анорексии. Динамика показателей и их уровни указывают на явно выраженный цитолитический компонент. Повышение ЩФ и ГГТ, традиционно рассматриваемое как признак холестаза, не сочетается (за единичными исключениями) с повышением билирубина, а значительное превышение ЩФ над ГГТ ставит вопрос о дополнительном источнике ее появления (кости, кишечник, лимфоидная ткань). Аналогичная патология у детей протекает с понижением уровня ЩФ даже при обязательной для их возраста ферментемии, по данным М. А. Гаспарян [4]. Вполне допустимо предположение, что в определенный момент заболевания происходит компенсаторное торможение функционирования костной ткани, что проявляется в обратном (по сравнению со взрослыми) феномене. Низкие по отношению к ЩФ значения ГГТ, возможно, указывают на подавление детоксицирующей системы печени в патогенезе данной инфекции. Так, более детальный анализ показал сохранение нормальных значений ГГТ в 30% общего числа наблюдений, что как раз и указывает не на поражение, а на заинтересованность детоксицирующей системы организма [5], к которой она и относится.
Хотя анализ биохимических данных и выявляет несоответствие между лабораторными и клиническими показателями (компенсированный вариант цитолиза), но значительная вариативность биохимических изменений в общем соответствует клиническому, иммунологическому и гуморально-клеточному полиморфизму ИМ.
Таким образом, анализ биохимических данных у больных инфекционным мононуклеозом выявил следующее: во-первых, характерную для ИМ картину энзимологических сдвигов – преобладание мембранно-холестатической пары над цитолитической за счет преимущественного повышения ЩФ; во-вторых, несоответствие клинического течения болезни выраженности биохимических изменений. И, главное — повышение уровня ЩФ указывает на необходимость выявления источника ее происхождения, а не соответствующий ей уровень ГГТ свидетельствует о заинтересованности детоксицирующей системы организма, к которой она относится.
Литература
1. Баркаган З. С., Тамарин И. В. Оценка степени повреждения эритроцитов при диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови. Лабораторное дело, 1988, 4: 35 — 39.
2. Вапцаров Н. и др. Диспротеинемии. София: Медицина и физкультура, 1978.
3. Верхотин М. А., Савельева Л. В. Спектрофотометрии. Оценка влияния следов гемолиза на некоторые показатели сыворотки крови. Лабораторное дело, 1988, 4: 42 — 45.
4. Гаспарян М. А. Инфекционный мононуклеоз у детей. Дис. . д. м. н., 1977.
5. Голиков Ф. Н., Саноцкий И. В., Тиуов Л. А. Общие механизмы токсического действия. М.: Медицина, 1986.
6. Гурцевич В. О. Использование серологических маркеров вируса Эпштейн — Барр для дифференциальной диагностики рака носоглотки. — Опухоли головы и шеи. Кишинев, 1983. С. 52 — 57.
7. Мазуренко И. П. Дальнейшее изучение связи вируса Эпштейн — Барр с лимфогранулематозом и назофаренгиальным раком человека. В кн.: Вирусы рака и лейкоза. Сб. науч. трудов, 1980. С. 57 — 59.
8. Маринеску. Острый инфекционный лимфоцитоз и инфекционный мононуклеоз. Бухарест, 1961. С. 229 — 230.
9. Obekender H. Антитела к вирусу Эпштейн — Барр при раке носоглотки, раке миндалин и в контрольной группе. Actavirolocica 1983, т. 27, вып. 3. С. 277— 281.
10. Рузаев Л. Н. Ассоциация вируса Эпштейн — Барр с некоторыми неопластическими новообразованиями. В кн.: Вопросы ранней диагностики, профилактики и лечения злокачественных опухолей. Тез. докл. Якутск, 1984. С. 129 — 130.
11. Шварцвергс А. М. Маркеры вируса Эпштейн — Барр, их роль в диагностике опухолевых заболеваний верхних дыхательных путей. Профилактика, ранняя диагностика и лечение злокачественных новообразований, Тез. докл., ч. I. Рига, 1985. С. 148 — 149.
12. Руденская И. М. Аллергическая реакция на ампициллин при инфекционном мононуклеозе. Вопросы охраны материнства и детства, 1981, т. 26 № 2, с. 71 — 72.
Как действует вирус мононуклеоза
Причины мононуклеоза
Симптомы мононуклеоза
Мононуклеоз может протекать как с ярко выраженными симптомами, так и с их отсутствием. При неярком течении болезни у пациентов могут наблюдаться субфебрилитет, ослабленность с повышенной утомляемостью, гиперемия слизистой ротоглотки и миндалин, а также может быть затруднено носовое дыхание, наблюдаться сильные выделения слизи и першение в горле. Если мононуклеоз развился резко и остро, то температура тела будет высокой, появится болезненность при глотании, лихорадка и головная боль. Зачастую у людей ломит все тело. Так заболевание проявляется в течение первой недели. Далее уже проявляются более серьезные симптомы мононуклеоза, выражающиеся в виде увеличения печени и селезенки, ангины, лимфоаденопатии и сильной боли в области горла. Боль может распространиться на мышцы и суставы. При мононуклеозе нарушается носовое дыхание и появляется гнусавость, как при гайморите. Для заболевания характерно образование желтоватого налета на миндалинах, сыпи на мягком небе и фолликул на глоточной стенке. Еще одним ярким симптомом мононуклеоза является увеличение лимфоузлов до трех сантиметров. Надо сказать, что это, впрочем, безболезненно. Лимфоузлы увеличиваются в основном при детском мононуклеозе. В период мононуклеоза у пациентов может наблюдаться пожелтение кожи и слизистых. Такие симптомы ближе мононуклеозу у взрослых. Во время реконвалесценции симптомы ослабевают. Этот период происходит через пару-тройку недель после разгара заболевания. Периоды обострений заболевания сменяются временами ремиссии, а сама болезнь может протекать долго.
Тонзилит при мононуклеозе носит катаральный и лакунарный характер. Для катарального тонзилита характерна припухлость миндалин, а для лакунарного — воспалительный процесс в области миндалин с наличием язвенно-некротических поражений. На фоне мононуклеоза может развиться назофарингит. Так как это заболевание влияет на лимфоток, то на коже могут проявляться папулы и пигментные пятна. Такая сыпь может сохраняться до 5 дней, а потом самостоятельно исчезает.
Лечением мононуклеоза занимается врач-инфекционист. В случаях мононуклеоза у детей для начала следует обратиться к педиатру. Врач назначает необходимое лечение и режим. После мононуклеоза пациентам показано диспансерное наблюдение в течение полугода. В этот период нужно избегать физических нагрузок и стрессов.
Классификация мононуклеоза
Диагностика мононуклеоза
Для проведения диагностики заболевания врач после осмотра назначает лабораторные исследования. В первую очередь пациента отправляют сдавать кровь. По результату такого теста можно исключить иные патологии со схожими симптомами. На мононуклеоз указывает наличие в крови атипичных мононуклеаров и увеличенное количество лимфоцитов. Вирус мононуклеоза можно обнаружить в слюне. В скрытой форме вирус Эпштейна-Барра можно обнаружить в лимфоцитах группы Б и в слизистой рта и глотки. При получении положительного результата анализа можно говорить о наличии инфекции, о хронической форме заболевания или начале инфицирования. Отрицательный результат указывает на отсутствие инфекции, соответственно. ПЦР-диагностика позволяет найти ДНК вируса в сыворотке крови и в цельной. Постановке диагноза поможет выявление сывороточного иммуноглобулина М к VCA-антигенам. После выздоровления пациента иммуноглобулин М к VCA-антигенам исчезает. Переболев единожды мононуклеозом, организм человека сохраняет навсегда иммуноглобулин G к VCA-антигенам.
Чтобы следить за процессом развития мононуклеоза, нужно сдавать кровь на анализ каждые три дня. Это важно и потому, что начальная стадия ВИЧ может сопровождаться синдромом, подобным мононуклеозу.
Лечение мононуклеоза
Лечение мононуклеоза направлено на обезвреживание его возбудителя — вируса Эпштейна-Барра. Для этого назначаются специальные препараты, антибиотики, кортикостероиды (в особых случаях) и проводят симптоматическую терапию. Лечение направляется и на восстановление печени. Любознательные пациенты должны помнить, что при наличии налета на миндалинах нельзя пытаться удалить его подручными средствами, это навредит вашему здоровью и спровоцирует сепсис.
В состав симптоматической терапии входят жаропонижающие средства от лихорадки и сосудосуживающие препараты для улучшения носового дыхания, антигистаминные средства, чтобы избежать аллергической реакции. В состав такого лечения входят средства, укрепляющие иммунную систему, и противовирусные лекарства. Для лечения горла назначаются полоскания фурацилином, содой и солью. Устранить боль и понизить температуру помогут ибупрофен или ацетаминофен. Кортикостероиды, помимо снятия боли, помогут ликвидировать отек. При лечении мононуклеоза пациенту зачастую показан постельный режим и специальная диета. Диета при мононуклеозе состоит из продуктов питания, не нагружающих печень. Само питание дробится на 4-5 приемов в день. Пациент должен получать в полноценном объеме белки, жиры растительного происхождения, углеводы и витамины. К продуктам, которые нужно употреблять при мононуклеозе, относят молочную продукцию, нежирную рыбу и мясо, фрукты и ягоды, овощи, каши, хлеб из муки грубого помола. К запрещенным продуктам при мононуклеозе относят сливочное масло, жареное, копченое, маринованное, острое, соленое и консервы. Физические нагрузки при мононуклеозе запрещены, за исключением лечебной физкультуры. Профилактика мононуклеоза на сегодняшний день не разработана.
Осложнения мононуклеоза
Осложнения на почве мононуклеоза не сильно распространены, но опасны. Но, так или иначе, к ним относят отит, паратонзиллит, синуситы. У детей чаще наблюдаются осложнения в виде пневмонии. Редко встречаются разрыв селезенки и гемолитическая анемия (высокий уровень разрушаемости эритроцитов), тромбоцитопения и гранулоцитопения. Смертельно опасными осложнениями мононуклеоза считаются непроходимость дыхательных путей и разрыв селезенки. Мононуклеоз способен вызывать осложнения неврологической системы: энцефалит, полиневрит и паралич мимических мышц. Помимо этого, последствиями заболевания могут стать психозы, осложнения работы дыхательной и сердечной систем.
На здоровье ребенка мононуклеоз оставляет след в виде повышенной утомляемости, необходимости отдыха в большом количестве и снижения нагрузки.
Инфекционный мононуклеоз может спровоцировать лимфому Беркитта и карциному носоглотки.
Особенности инфекционного мононуклеоза у детей
Заражению мононуклеозом наиболее подвержены дети до десяти лет. Дети могут заразиться, например, в детском садике воздушно-капельным путем, через поцелуи, пользование общей посудой и т.д. Это заболевание больше распространено у мальчиков. Чаще всего заболевание мононуклеозом у детей происходит в осеннее время и в период прихода зимы. Инфекционный мононуклеоз не всегда протекает с яркой симптоматикой, но знать его симптомы необходимо. Разберем их подробнее. Симптомами мононуклеоза у ребенка считаются признаки общей интоксикации, выражающиеся в виде озноба, утомляемости, появления сыпи и увеличения лимфатических узлов. К признакам инфекционного мононуклеоза можно добавить чувство першения в горле, субфебрильной температуры и заложенности носовых ходов. У детей также наблюдается гиперемия слизистых оболочек ротовой полости и глотки. При более ярком протекании болезни можно наблюдать у ребенка лихорадку, сонливость, повышенное потоотделение, болезненное глотание и боли в голове, горле и мышцах. В самый разгар заболевания развивается ангина, увеличение печени и селезенки, интоксикация и сыпь по телу. Сыпь, развившаяся на почве мононуклеоза, не вызывает зуда и не нуждается в специальном лечении. Яркими проявлениями мононуклеоза у детей становится гипертрофия лимфоузлов и разрастание лимфоидной ткани, а, следовательно, и полиаденит. На миндалинах маленького пациента легко заметить серо-бело-желтый налет, который легко устраняется. Что касается лимфатических узлов, то наиболее подвержены гипертрофии задние шейные лимфатические узлы. Прощупывание этих образований не вызывает болезненных ощущений у ребенка.
Лечение мононуклеоза у детей
Специального лечения мононуклеоза у детей нет. На сегодняшний день терапия детского инфекционного мононуклеоза включает симптоматическое и патогенетическое лечение, а также применение антисептических, десенсибилизирующих и общеукрепляющих лекарственных средств. При поражении печени врач назначает гепатопротекторы и специальную диету. Иммуноукрепляющие препараты эффективнее применять вместе с противовирусными средствами.
Антибиотики успешно используются для лечения вторичной инфекции. Их применение, как правило, совмещено с приемом пробиотиков.
При наличии риска удушья пациенту выписывают курс преднизолона. В случае сильной отечности гортани у детей медики прибегают к установке трахеостомы и использованию аппарата ИВЛ. В тех ситуациях, когда существует явная угроза разрыва селезенки, следует провести спленэктомию.
Детский инфекционный мононуклеоз, как правило, хорошо поддается лечению.
Мононуклеоз и беременность
Как правило, мононуклеоз не опасен для плода во время беременности женщины, но опасны сопровождающие его симптомы. Например, высокая температура у будущей мамы может оказать негативное влияние на плод. Чаще всего мононуклеоз у беременных проявляется повышением температуры, болезненными ощущениями в горле и гипертрофией лимфатических узлов. Общее состояние женщины сопровождается утомляемостью и сонливостью. В отдельных случаях вирусный мононуклеоз у беременных может сопровождаться более выраженными симптомами. При подозрении на мононуклеоз (болезнь Филатова) будущая роженица должна обратиться к инфекционисту за диагностикой и выявлением заболевания. Лечение мононуклеоза у беременных включает достаточное количество отдыха, недопускание высоких температур тела, и избегания обезвоживания организма. Обезвоживание может быть вызвано поднятием температуры и нарушением аппетита.
Если женщина заболела мононуклеозом в период планирования беременности, то зачатие лучше отложить до лучших времен. Пока состояние женщины не улучшится, следует пользоваться средствами контрацепции. Есть риск развития гепатита на почве мононуклеоза, что совсем не является положительным для будущей беременности. Медицинские специалисты пришли к выводу, что о вынашивании ребенка женщина может начать думать не раннее, чем через полгода, а то и целого года после мононуклеоза. Это же касается и случаев, когда мононуклеозом переболел будущий отец. Осложнения мононуклеоза могут помешать нормальному развитию беременности и спровоцировать выкидыш на раннем этапе. В большинстве случае медики настаивают на прерывании беременности при наличии инфекционного мононуклеоза. Лучше провести полноценное лечение заболевания, чтобы не дать перейти ему в хронический мононуклеоз. После успешного лечения и восстановления общего состояния здоровье женщины будет готово к удачной беременности.
Герпесвирусные инфекции широко распространены среди детей и взрослых. По данным ВОЗ до 90 % взрослого и детского населения планеты инфицировано герпесвирусами, причем у 50 % из них отмечают манифестное, рецидивирующее течение вызываемых ими заболеваний. Инфекционный мононуклеоз является наиболее характерным типичным клиническим проявлением герпесвирусных инфекций. В мире инфекционным мононуклеозом ежегодно заболевают от 16 до 800 лиц на 100 тыс. населения. В России ежегодно регистрируют 40–80 случаев инфекционного мононуклеоза на 100 тыс. населения [1, 2, 3, 5]. Большинство клиницистов связывают инфекционный мононуклеоз с вирусом Эпштейна – Барр, хотя в настоящее время доказана роль цитомегаловируса (5-й тип) и вируса герпеса человека 6-го типа, а также вирусов простого герпеса 1-го, 2-го типов в этиологии заболевания [5]. Установлена роль вируса Эпштейна – Барр в развитии злокачественных новообразований, аутоиммунных, неврологических заболеваний и синдрома хронической усталости [3, 8, 9, 10]. Показано, что после перенесённой инфекции новое поколение В-клеток содержит несколько генокопий вируса Эпштейна – Барр в латентной форме, в результате чего вирус может длительно персистировать в организме, вызывая иммунодефицитное состояние и повышая риск развития онкогематологических заболеваний [8, 9]. В крови у часто болеющих детей выявлена определённая концентрация цитомегаловируса и вируса Эпштейна – Барр. Вероятно, персистенция инфекции приводит к возникновению иммунной недостаточности, на фоне которой формируется частая заболеваемость [1, 4]. В последние годы доказана гепатотропность герпетических вирусов, которые могут вызывать различные поражения печени – от бессимптомного гепатита до гепатоцеллюлярной карциномы [2].
Инфекционным мононуклеозом преимущественно болеют дети: их доля в суммарной заболеваемости достигает 65–80 %. Исключение составляют дети первых 6–7 месяцев жизни, защищенные материнскими антителами [6].
Целью исследования является анализ особенностей клинического течения инфекционного мононуклеоза у детей в современных условиях.
Материал и методы исследования
Для проведения исследования была проведена экспертная оценка 32 историй болезни больных с инфекционным мононуклеозом. Под наблюдением находились дети, госпитализированные в инфекционный стационар г. Чебоксары. Лабораторная диагностика проводилась методом качественного иммунохроматографического экспресс-теста для определения специфических IgМ-антител к вирусному капсидному антигену (VCA) вируса Эпштейна–Барр в сыворотке крови, методом иммуноферментного анализа с определением в крови маркеров Эпштейн–Барр вирусной инфекции (IgM VCA), определялась ДНК-EBV методом полимеразной цепной реакции.
Для статистической обработки данных исследования использован параметрический метод с определением доверительных границ средних величин и относительных показателей генеральной совокупности. Заданная степень вероятности безошибочного прогноза Р=95 %, при этом t=2. Проводился корреляционный анализ с определением коэффициента корреляции Пирсона.
Из 32 наблюдаемых пациентов мальчики составляли 69 %, девочки – 31 % (22 и 10 детей соответственно).
Максимальная заболеваемость инфекционного мононуклеоза приходится на 4–8-летний возраст, дети первого года жизни болеют редко. В нашем исследовании большинство заболевших (44 %) составили дети дошкольного возраста, самой малочисленной группой (3 %) оказались дети грудного возраста, детей от 1 до 3 лет было 22 %, 7–12 лет – 22 %, старше 12 лет – 9 %.
Согласно данным некоторых исследований, этиология инфекционного мононуклеоза зависит от возраста [2]. Так, у детей первых 4 лет жизни чаще (37,2 %) определяется цитомегаловирусная этиология; у детей в возрасте от 4 до 7 лет чаще наблюдается Эпштейн – Барр вирусная инфекция (76,2 %) с манифестными формами заболевания с характерными клиническими симптомами и гематологическими изменениями (атипичные мононуклеары выявлены у 94,6 % пациентов); в старших возрастных группах достоверно чаще развивается микст-инфекция, тяжелая степень болезни, чаще встречается поражение печени. Риск хронизации инфекции возникает с 4-летнего возраста и более характерен для подростков и взрослых [2].
Наблюдаемые нами пациенты с инфекционным мононуклеозом были обследованы с целью выяснения этиологии заболевания. У всех больных подтверждена причастность к заболеванию вируса Эпштейна – Барр: у 19 % детей методом полимеразной цепной реакции в пробе крови, у 31 % – методом иммуноферментного анализа, у 50 % – с помощью экспресс-теста для определения специфических IgМ VCA.
У 56 % детей диагностировано заболевание средней степени тяжести, у 44 % – тяжёлой.
По данным литературы наиболее часто больными предъявляются жалобы на затруднение носового дыхания (52,3 %), боль в горле (68,5 %), недомогание (59 %), головную боль (44,5 %), боль в животе, тошноту, рвоту (15 %), озноб (10 %) [2].
У большинства обследуемых детей (47 %) наблюдались жалобы на заложенность носа, на боль в горле жаловались 19 %, недомогание – 35 %, головную боль – 10 %, боль в животе, рвоту – 7 %, кашель – 13 % детей.
Температура у больных мононуклеозом в течение первых 2–5 дней чаще бывает субфебрильной, а в период разгара поднимается выше 38 ºС в 83 % случаев и держится на протяжении первых двух недель болезни, иногда – месяц. Увеличение лимфоузлов и ангина наиболее выражены в первые две недели, наблюдаются в 98–99,3 % и 80,7–96 % соответственно, гепатоспленомегалия – на второй-третьей неделе (41–100 %) [2, 3, 5, 6]. Лимфоузлы увеличиваются симметрично, они болезненны, но подвижны, размеры их варьируются от мелкой горошины до грецкого ореха или куриного яйца. Чаще всего страдают заднешейные и затылочные лимфоузлы, но встречается и генерализованное увеличение. В клинической картине часто лидирует ангина, при этом в 85 % случаев на миндалинах появляются различные наложения. Небные миндалины отечны, налеты могут быть беловато-желтоватого или грязно-серого цвета, легко снимаются, ткань миндалины после снятия налёта обычно не кровоточит. Гиперемия ротоглотки обычно умеренно выражена, боль в горле незначительная. У 5 % больных появляется пятнисто-папулезная или папулезная сыпь, обычно на туловище и руках. Инфекционный мононуклеоз в большинстве случаев длится 2–4 нед. [3, 6, 7].
В нашем исследовании у всех детей наблюдалось повышение температуры, причём у большинства (75 %) её значение превышало 38 ºС. Увеличение лимфоузлов обнаруживалось у всех пациентов, преимущественно шейных групп. Изменения в ротоглотке характеризовались лёгкой гиперемией в 50 %, умеренной – в 22 %, яркой – в 28 % случаев. Увеличение миндалин зарегистрировано у 72 % детей, в 6 % случаев – III степени, при этом у 6 % больных наблюдался отёк нёбных дужек и миндалин. Наложения на миндалинах обнаружены у 81 % пациентов, по форме они были сплошными у 22 %, островчатыми – у 37 %, точечными – у 22 % детей, цвет их был в 19 % случаев жёлтым, в 66 % – белым. Гепатоспленомегалия выражена во всех возрастных группах, за исключением детей старшего школьного возраста, что подтверждено данными ультразвукового исследования. При проведении корреляционного анализа гепатоспленомегалии выявлена прямая высокая положительная корреляционная связь – коэффициент корреляции Пирсона 0,87 (рисунок). У 6 % детей наблюдалась экзантема. При проведении лабораторного исследования периферической крови выявлены атипичные мононуклеары у всех пациентов (таблица).
Гепатоспленомегалия при инфекционном мононуклеозе, прямая корреляционная связь
Клинические признаки и лабораторные показатели инфекционного мононуклеоза
Читайте также:
