Могут ли быть запоры при гепатите с


Кал при гепатите С меняет цвет на серовато-белый из-за отсутствия в каловых массах желчного пигмента билирубина. Это происходит при значительном ухудшении печеночных функций. Такое явление вызвано воздействием вируса на гепатоциты (клетки печени). При гепатите изменяется не только цвет, но и консистенция кала, нарушается частота дефекации. Симптом ахоличного (бесцветного) кала указывает на различные печеночные патологии, поэтому с наибольшей точностью гепатит С диагностируется при тестировании крови.

Причины изменения цвета кала при гепатите

У здорового человека стул коричневого цвета с характерным запахом. Цвет обусловлен участием желчи в процессе пищеварения и разложением желчного пигмента билирубина. Попадая в кишечник, он преобразуется в стеркобилин – именно этот компонент придает коричневый оттенок. Окрашивание происходит в двенадцатиперстной кишке, куда по желчному протоку изливается секрет из пузыря и смешивается с пищевым комом из желудка.

Изменения окраски могут происходить как по патологическим (неестественным), так и по физиологическим (естественным) причинам. Некоторые медицинские препараты и виды пищи способны изменять кал. Например, большое количество шпината, щавеля и других богатых хлорофиллом продуктов окрашивает стул в зеленоватый цвет, а препараты железа придают темный, почти черный оттенок – это нормально.

Если нарушается работа печени, это обязательно затрагивает желчный пузырь, поскольку органы составляют единый гепатобилиарный тракт. В нем образуется и выводится в кишечник желчь, без которой невозможно нормальное пищеварение. При гепатите С и других воспалительных процессах в печени возникает холестаз – застой желчи по причине сужения или закупорки желчных протоков. От того, насколько затруднен отток секрета, зависит, какой кал при гепатите. Его цвет на первых этапах мозаичный (очень светлый кал с коричневыми вкраплениями), далее может колебаться от серовато-белого до белого.

Кал при гепатите C у взрослых обесцвечивается всегда при острой форме заболевания. Если же болезнь протекает хронически, она долго не дает о себе знать. В этом случае изменение цвета экскрементов происходит уже на запущенной стадии. Белый кал указывает на крайнюю степень поражения печеночных клеток. Причиной может быть не только гепатит: ахоличный (без желчного пигмента) кал наблюдается при циррозе или закупорке желчевыводящих путей конкрементами (камнями или более мелкими частицами).

Кал с кровью – признак повреждения и изъязвления слизистой толстого кишечника, может указывать на колиты и проктиты, развивающиеся на фоне нарушенного из-за гепатита пищеварения. При внутреннем геморрое и анальных трещинах кровь выделяется из заднего прохода отдельно от фекалий. Привести к таким повреждениям может запор, нередко сопровождающий гепатит С.

Как может меняться консистенция отправлений

Стул при гепатите может изменять свою плотность и вызывать запоры или диарею. Запор появляется при нарушенном переваривании: в толстом кишечнике всасывается слишком много жидкости, поэтому стул становится твердым и фрагментированным. Затвердение каловых масс сопровождает длительное повышение температуры.

При гепатите из-за печеночной недостаточности наступает интоксикация. Чтобы избавиться от токсинов как можно скорее, организм включает режим более частых и жидких испражнений. Диарея нередко сопровождается тошнотой и рвотой.

Кал при гепатите С у детей глинистый беловатый, мягкой консистенции, с жирным блеском. Детский стул может быть ахоличным при врожденном заболевании под названием атрезия (отсутствие желчевыводящих путей). Поэтому нужно провести дифференциальную диагностику, чтобы отличить аномалию развития от гепатита, онкологии и панкреатита.

Что выявляют в анализе кала

Исследование кала при гепатите показывает, сколько в материале содержится:

  1. эритроцитов и лейкоцитов;
  2. расщепленной и непереваренной клетчатки;
  3. слизи и клеток кишечного эпителия;
  4. жирных кислот и мыл.

Из-за холестаза и печеночной дисфункции нарушается переваривание и усвоение питательных веществ. Это обнаруживается по присутствию в образце мышечных волокон (креаторея – выделение непереваренного белка), зерен крахмала (амилорея – недостаточная переработке углеводов) и жировых капель (стеаторея – жирный кал). При интенсивной стеаторее на острой стадии гепатита стул приобретает жирный блеск, очень мягкую консистенцию, плохо смывается со стенок унитаза.

При любых изменениях в запахе и внешнем виде кала обратитесь к своему врачу. Он назначит анализы и пропишет лекарства, совместимые с вашими препаратами от гепатита С.

Гепатит В – это инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита В (HBV) и проявляющееся воспалительными изменениями тканей печени, сопровождающимися гибелью печеночных клеток.

Передача вируса от человека к человеку происходит через кровь, сперму, вагинальные выделения. Небольшое количество вируса может содержаться в слюне, моче, кале больного. Для заражения необходимо попадание вируса в кровь.

Выделяют острую и хроническую формы заболевания. У большинства пациентов болезнь протекает в острой форме (до 6 месяцев).

Для лечения острого гепатита В обычно достаточно поддерживающей терапии, направленной на снятие симптомов и предотвращение развития осложнений. В большинстве случаев наступает выздоровление.

Примерно в 10 % случаев острый гепатит В переходит в хроническую форму. Хронический гепатит В может протекать с периодическими обострениями, в течение многих лет.

В отсутствие лечения хронический гепатит В может приводить к циррозу печени (замещению печеночных тканей на соединительную ткань, неспособную выполнять функции печени), печеночной недостаточности, в редких случаях – к раку печени.

Для лечения хронического гепатита В и профилактики развития осложнений проводится специфическая противовирусная терапия. Несмотря на то что данное заболевание с трудом поддается лечению, в последние годы удалось достичь некоторого прогресса в лечении гепатита В.

Следует помнить, что человек, больной гепатитом В в острой или хронической форме, заразен для окружающих. Несмотря на то что для заражения необходимо попадание вируса в кровь, минимальный контакт (попадание жидкости, содержащий вирус, в ссадину или царапину на коже) может привести к развитию заболевания.

Для профилактики развития гепатита В возможно проведение вакцинации (прививки), обеспечивающей защиту от заражения вирусом гепатита В на протяжении 5-10 лет.

В течении острого гепатита В выделяют три периода:

  • инкубационный;
  • преджелтушный (продромальный);
  • желтушный.

Инкубационный период – это период времени с момента попадания вируса в организм до проявления первых симптомов. Длительность инкубационного периода составляет от одного до пяти месяцев после заражения.

Длительность преджелтушного периода в среднем составляет 4-10 дней. Он характеризуется появлением следующих симптомов:

  • повышенная утомляемость;
  • эпизодические подъемы температуры тела (обычно не выше 38 ° С);
  • потеря аппетита;
  • периодические боли в мышцах и суставах.

Эти симптомы не являются специфичными для гепатита В, то есть могут наблюдаться и при других заболеваниях.

Желтушный период длится в среднем от двух до шести недель. Основным симптомами являются:

  • желтуха – пожелтение кожных покровов, слизистых оболочек, белков глаз;
  • потемнение мочи;
  • кал светлого цвета;
  • тошнота и рвота;
  • острые боли в животе (в области печени, в области желудка);
  • кожный зуд.

Следует заметить, что существует так называемая безжелтушная форма острого гепатита В, что затрудняет диагностику заболевания.

Симптомы хронического гепатита В неспецифичны:

  • слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • потеря аппетита;
  • дискомфорт в области печени, желудка;
  • нарушение сна;
  • тошнота;
  • желтуха, потемнение мочи – редко.

По мере развития заболевания могут возникнуть симптомы цирроза печени и печеночной недостаточности.

Обострение хронического гепатита В будет характеризоваться усилением выраженности вышеперечисленных симптомов.

Общая информация о заболевании

Гепатит В – это инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита В (HBV) и проявляющееся воспалительными изменениями тканей печени.

Передача вируса от человека к человеку происходит через кровь, сперму, вагинальные выделения. Небольшое количество вируса может содержаться в слюне, моче, кале больного. Для заражения необходимо попадание вируса в кровь. Источником вируса является больной острым или хроническим гепатитом В.

Вирус гепатита В состоит из молекулы ДНК и группы белков, образующих так называемое ядро вируса и его оболочки.

Для организма белки вируса являются чужеродными молекулами – антигенами.

Известны три антигена гепатита В:

HВsAg (поверхностный антиген вируса гепатита В) – это белок, участвующий в образовании оболочки вируса. Он выявляется в крови больного человека со второй половины инкубационного периода и до окончания заболевания.

HВcAg и HВeAg (ядерные антигены) – белки, составляющие ядро вируса. Их появление в анализах указывает на проникновение вируса в ткани печени. Обнаружение HВeAg в крови пациента будет указывать на то, что вирус заразил клетки печени и начал процесс размножения. HBcAg в крови не определяется, а выявляется только при исследовании самих тканей печени.

Даже при отсутствии симптомов заболевания, выявление в анализах HВsAg указывает на наличие у пациента гепатита В в острой или хронической форме, а выявление HВeAg – на высокое содержание вируса в крови больного и, соответственно, большую опасность такого пациента для окружающих.

В ответ на заражение вирусом организм начинает вырабатывать антитела (иммуноглобулины) – специальные белковые молекулы, функцией которых является распознание антигенов и запуск иммунного ответа – защитной реакции организма, направленной на борьбу с заболеванием. Образующиеся антитела можно разделить на иммуноглобулины М и G.

Иммуноглобулин M (IgM) начинает образовываться сразу после контакта иммунной системы с антигеном, и его обнаружение является признаком наличия заболевания в данный момент.

Иммуноглобулин G (IgG) образовывается несколько позже. Его выявление – признак перенесенного заболевания в прошлом или же наличия хронической инфекции.

Образующиеся антитела (иммуноглобулины IgMи IgG) являются специфическими, то есть направленными против конкретного антигена. К антигенам HBsAg образуются антитела anti-HBs, к антигенам HBcAg – антитела antiHBc(в отличие от "своего" антигена, выявляемые в крови инфицированного больного), к антигенам HBeAg – антитела antiHBe.

Следует заметить, что к разрушению клеток печени приводит не сам вирус, а действия иммунной системы, целью которых является уничтожение зараженных вирусом клеток.

Действия иммунной системы, направленные на уничтожение зараженных вирусом клеток, приводит к следующим симптомам:

  • повышение температуры тела;
  • развитие повышенной утомляемости;
  • возникновение болей в суставах и мышцах;
  • потеря аппетита.

При гепатите В нарушается и детоксикационная функция печени, заключающаяся в захвате и переработке вредных для организма веществ, что приводит к усилению выраженности общих симптомов заболевания.

Пожелтение кожных покровов и слизистых, а также изменение цвета мочи и кала объясняется нарушением обмена билирубина – одного из пигментов желчи. При распаде эритроцитов выделяется так называемый свободный, или непрямой, билирубин – ядовитое вещество, подлежащее переработке в печени. Свободный билирубин из крови захватывается клетками печени, где после ряда химических реакций превращается в связанный, или прямой, билирубин. Прямой билирубин выделяется клетками печени вместе с желчью и после ряда химических реакций выводится с калом.

Гибель клеток печени приводит к выделению из них избыточного количества связанного билирубина. Также нарушаются механизмы транспорта образовавшегося билирубина от клеток печени в желчевыводящие пути. Прямой билирубин начинает поступать в кровь. Повышенное содержание прямого билирубина в крови приводит к окрашиванию кожных покровов и слизистых оболочек в желтый цвет. Частично функцию выведения билирубина из организма принимают на себя почки – отсюда потемнение мочи. Уменьшение выделения билирубина с желчью в желудочно-кишечный тракт приводит к изменению окраски кала.

Болевые ощущения в области печени и желудка связаны с увеличением печени за счет воспаления и отека. Это приводит к растяжению печеночной капсулы – соединительнотканной оболочки печени, содержащей большое количество болевых рецепторов.

Выделяют острую и хроническую форму заболевания. У большинства пациентов болезнь протекает в острой форме (до 6 месяцев) и заканчивается выздоровлением.

Примерно в 10 % случаев острый гепатит В переходит в хроническую форму. Хронический гепатит В может протекать с периодическими обострениями, в течение многих лет.

При хроническом гепатите постепенное разрушение тканей печени и замещение погибших клеток печени на соединительную ткань (цирроз) приводит к постепенному прогрессированию симптомов заболевания и на поздних стадиях к нарушению всех функций печени. Начинают развиваться симптомы цирроза и печеночной недостаточности:

  • сосудистые "звездочки" на коже;
  • стойкое покраснение кожи ладоней;
  • кровотечения из носа, беспричинные синяки;
  • отеки ног;
  • выраженное увеличение живота (за счет скопления большого количества жидкости в брюшной полости) – асцит;
  • кровавая рвота;
  • стул с кровью;
  • нарушение пищеварения;
  • психические расстройства.

В некоторых случаях на месте клеток печени может образоваться опухолевая ткань – развивается рак печени.

Лица с обнаруженными антигенами гепатита В (HBsAg, HBeAg) заразны и подлежат (в случае острого гепатита В) обязательной госпитализации. Лица с хроническим гепатитом В подлежат постановке на учет у врача-инфекциониста с проведением периодических обследований больного. В случае острого гепатита В на учет ставятся также члены семьи больного на срок до 6 месяцев.

Лицам с положительными антигенами гепатита В запрещена сдача крови, любая работа, связанная с контактом с кровью.

Сочетание гепатита В с другими гепатитами и ВИЧ-инфекцией осложняет течение гепатита В. Следует также отметить гепатит D, не существующий в виде отдельной болезни и развивающийся только у людей, больных гепатитом В.

Наличие у больного комбинации гепатитов В и D значительно ухудшает прогноз.

Кто в группе риска?

  • Лица, имеющие большое количество половых партнеров;
  • лица, имеющие полового партнера с установленным гепатитом B;
  • гомосексуалисты;
  • лица, употребляющие инъекционные наркотики;
  • родственники больного с хроническим гепатитом В;
  • дети, родившиеся от матерей с гепатитом В;
  • врачи, медицинские работники, контактирующие с кровью, в том числе зараженной, или с больными гепатитом В;
  • лица, в течение длительного времени находившиеся на гемодиализе, или те, кому часто переливали кровь.

Диагноз "гепатит В" ставится на основании результатов следующих анализов:

  • HBsAg-, HBeAg-антигены. Данные анализы показывают наличие в крови антигенов – белков вируса гепатита В, а также помогают определить активность заболевания и дальнейший прогноз.
  • HBsAg. Указывает на то, что пациент болен гепатитом В и может быть заразен для окружающих.
  • HBeAg. Указывает на высокий уровень содержания в крови вируса гепатита В, его наличие в клетках печени. В этом случае больной крайне заразен для окружающих. Данные об уровне HBeAg позволяют также контролировать эффективность лечения.
  • Антитела к гепатиту В. Данные анализы указывают на наличие в крови антител, что позволяет сделать выводы о наличии заболевания (в настоящий момент или в прошлом), степени выраженности защитной реакции организма, степени выраженности патологического процесса.
  • anti-HBc. Указывает на наличие гепатита В в прошлом или в настоящее время.
  • IgM anti-HBc. Указывает на недавнее заражение вирусом, обнаруживается до 6 месяцев после начала заболевания
  • anti-HBs. Указывает на то, что пациент перенес гепатит В либо проходил вакцинацию.
  • anti-HBe. Указывает на наличие хронического гепатита В.
  • Полимеразная цепная реакция (ПЦР) с вирусным ДНК гепатита В. Позволяет определить наличие в крови вирусного ДНК гепатита В. Положительный результат будет указывать на наличие у пациента вируса гепатита В. Также существуют тесты, определяющие концентрацию ДНК в крови, что необходимо для более точной диагностики и правильного подбора терапии.

Для определения состояния печени выполняются следующие исследования:

  • Ферменты печени:
  • аспартатаминотрансфераза (АСТ);
  • аланинаминотрансфераза (АЛТ);
  • лактатдегидрогеназа (ЛДГ);
  • щелочная фосфатаза (ЩФ);
  • АСТ, АЛТ, ЛДГ, ЩФ – печеночные ферменты, в норме находящиеся внутри гепатоцитов. Разрушение клеток печени приводит к выходу печеночных ферментов из них в кровь, что приводит к резкому повышению содержания данных ферментов в крови.
  • Билирубин. Повышение уровня билирубина в крови будет указывать на нарушение его обмена, что может быть связано с разрушением клеток печени.
  • Протромбиновый индекс. Данный анализ характеризует состояние свертывающей системы крови, в образовании белков которой принимает участие печень. Пониженный протромбиновый индекс свидетельствует о повышенном риске развития кровотечений. В случае хронического гепатита это является показателем тяжести течения заболевания.

Для исключения наличия других заболеваний печени можно выполнить следующие исследования:

  • УЗИ печени. Данный метод позволяет визуально определить состояние печени, исключить наличие других заболеваний, которые могли привести к нарушению функций печени.
  • Биопсия печени. Процедура, заключающаяся в заборе острой иглой микроскопического фрагмента печени и дальнейшем исследовании полученного материала. Применяется в диагностически сложных случаях для постановки точного диагноза.

Больные с острым гепатитом В нуждаются в обязательной госпитализации.

В большинстве случаев острого гепатита В организм пациента способен сам справиться с заболеванием. Применяемое лечение будет направлено на снятие симптомов и избежание осложнений, из которых наиболее опасным является острая печеночная недостаточность – состояние, способное за минимальное время привести к летальному исходу.

В случае перехода гепатита В в хроническую форму применяется специальная противовирусная терапия. Она заключается в применении альфа-интерферона – белка, вырабатываемого иммунной системой для защиты от вируса, – и специальных противовирусных препаратов, действие которых направлено на подавление процессов деления вируса в клетках печени.

Показателем эффективности проводимой терапии является отсутствие в крови антигенов вируса гепатита В (HBeAg) и ДНК вируса гепатита В (HВV, ДНК) в течение 6-12 месяцев после окончания лечения.

Противовирусная терапия проводится также для профилактики развития осложнений гепатита В (цирроза печени, печеночной недостаточности, рака печени).

Необходим полный отказ от алкоголя и лекарств, которые могут привести к повреждению печени.

При тяжелом течении гепатита возможна пересадка больному донорской печени.

Для профилактики заражения гепатитом В осуществляется вакцинация.

Вакцина содержит антиген HBsAg. Попадание антигена в организм человека приводит к тому, что иммунная система начинает вырабатывать антитела к гепатиту В. При этом заражения вирусом и развития самого заболевания не происходит. Вакцинирование обеспечивает надежную защиту человека от вируса гепатита В в течение 5-10 лет.

Вакцинирование рекомендуется проводить всем лицам, относящимся к группе риска, а также всем детям после рождения.

В течение 24 часов после заражения можно выполнить инъекцию антител (иммуноглобулинов) к гепатиту В, что даст возможность предотвратить развитие заболевания.

Для уменьшения риска заражения гепатитом В необходимо выполнять следующие рекомендации:

  • пользоваться презервативами;
  • перед поездкой в регионы с высокой встречаемостью гепатита В проходить вакцинацию;
  • соблюдать правила личной гигиены и не использовать чужие зубные щетки, бритвы, маникюрные ножницы и т.д.;
  • при нанесении татуировок, выполнении пирсинга пользоваться только одноразовыми стерилизованными инструментами.

Рекомендуемые анализы

  • anti-HBc, антитела
  • anti-HBs, антитела
  • anti-HBc, IgM
  • anti-HBe, антитела
  • HBeAg
  • HBsAg, сверхчувствительно
  • HВV, ДНК (реал-тайм ПЦР)
  • HВV, ДНК количественно (реал-тайм ПЦР)
  • Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
  • Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
  • Лактатдегидрогеназа общая (ЛДГ)
  • Щелочная фосфатаза (ЩФ)
  • Билирубин общий, прямой, непрямой.
  • Коагулограмма №1 (протромбиновый индекс (ПИ), МНО)

Слишком малая частота стула (≤2/нед.; тяжелый запор — это ≤2 опорожнений в месяц) или твердые испражнения, выделяемые с трудом, часто, с ощущением неполного опорожнения.

1) идиопатический запор (заболевание не имеет органической причины; частый тип запоров, который диагностируется у >90 % пациентов): сюда относится синдром раздраженного кишечника (форма с запором) и функциональный запор; при этом может наблюдаться замедленный пассаж (инертная ободочная кишка) и/или функциональные нарушения дефекации (недостаточная пропульсивная сила дефекации либо диссинергия мышц тазового дна [парадоксальный спазм или отсутствие релаксации мышц тазового дна во время дефекации]);

2) болезни толстого кишечника : дивертикулёз, рак и другие новообразования, сужение в исходе воспалительных заболеваний (болезнь Крона, ишемическое воспаление, туберкулез), грыжа, заворот;

3) болезни ануса и прямой кишки : сужение ануса, рак, геморрой, трещина ануса, выпадение прямой кишки, дивертикул прямой кишки;

4) ЛС : анальгетики (опиоиды, НПВП) антихолинергические, антидепрессанты (напр., амитриптилин), противосудорожные (напр., карбамазепин), противопаркинсонические (с дофаминергическим действием), препараты, содержащие кальций или алюминий, препараты железа, антигипертензивные (β-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, диуретики, клонидин), антагонисты рецепторов 5-HT 3 , пероральные контрацептивы; злоупотребление слабительными ЛС также может вызвать, либо усилить запор;

5) заболевания малого таза: опухоли яичника и матки, эндометриоз;

6) болезни периферической нервной системы : болезнь Гиршпрунга, болезнь Шагаса, автономная нейропатия (напр., диабетическая), кишечная псевдообструкция;

7) заболевания ЦНС : цереброваскулярная болезнь, рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, посттравматическое повреждение головного или спинного мозга, опухоли спинного мозга;

8) заболевания эндокринных желез и нарушения метаболизма : сахарный диабет, гипотиреоз, гипопитуитаризм, феохромоцитома, порфирия, уремия, гиперпаратиреоз, гиперкальциемия, гипокалиемия;

10) психические заболевания : депрессия, анорексия;

11) заболевания соединительной ткани : системная склеродермия, дерматополимиозит.

В том случае если запор — это новый симптом, необходима особенно тщательная диагностика.

1. Анамнез и объективное обследование : следует установить частоту стула, вид стула, продолжительность запора, проблемы, связанные с выведением кала (отсутствие чувства позыва к дефекации и внезапной потребности опорожнения, чаще наблюдаются при идиопатическом запоре с замедленным пассажем; кал в форме отдельных твердых комков, напоминающих орехи, или плотных продолговатых комковатых фрагментов; при функциональных нарушениях дефекации чаще жалобы на вынужденное усилие для опорожнения, ощущение неполного опорожнения и необходимость ручного пособия при опорожнении), наличие сопутствующих симптомов (напр., лихорадка, наличие крови в кале, боли в животе [его исчезновение после дефекации может указывать на синдром раздраженного кишечника], рвота), сопутствующие и перенесенные заболевания, применяемые ЛС; также важно оценить психическое состояние, наличие симптомов эндокринных заболеваний и болезней нервной системы, протекающих с запорами, пальцевое обследование per rectum с оценкой напряжения анального сфинктера (также при позывах к дефекации; при функциональных нарушениях дефекации кал накапливается в прямой кишке), наличие трещин и язв, геморроидальных узлов и выпадения прямой кишки. Тревожные симптомы , указывающие на вероятность органической причины: лихорадка, снижение массы тела (не с целью похудения), кровь в кале (определяется визуально или скрытая), анемия, изменения при объективном обследовании (напр., опухоль в брюшной полости, изменения в анальной области), боль в животе, пробуждающая пациента ночью, семейный анамнез, указывающий на рак толстого кишечника или неспецифические колиты.

2. Дополнительные методы исследования :

1) лабораторные анализы крови: общий анализ крови, иногда также уровень глюкозы, кальция и ТТГ в сыворотке крови;

2) скрытая кровь в кале;

3) эндоскопическое и рентгенологическое обследование толстого кишечника — обязательная колоноскопия у лиц старше 50 лет, или при сопутствующих тревожных симптомах с целью раннего выявления рака толстого кишечника;

4) биопсия прямой кишки при подозрении на болезнь Гиршпрунга.

Исследование функции толстого кишечника и анального отверстия (манометрия, дефекография, тест пассажа по толстому кишечнику меченого пищевого продукта) показаны у больных с устойчивым и не реагирующим на стандартное лечение идиопатическим запором (→см. ниже), обычно вызванным функциональными нарушениями дефекации или инерцией ободочной кишки.

3. Диагностические критерии функционального запора:

В течение последних 3 мес. (с началом симптомов ≥6 мес. назад присутствовали ≥2 из нижеперечисленных симптомов:

1) увеличение усилия (давления) во время >25 % дефекаций;

2) комковатый или твердый стул во время >25 % дефекаций;

3) ощущение неполного опорожнения во время >25 % дефекаций;

4) ощущение препятствия в анусе или прямой кишке во время >25 % дефекаций;

5) необходимость ручной помощи при опорожнении (удаление стула вручную, подъем тазового дна) во время >25 % дефекаций;

6) 1. Нефармакологическое лечение (первый этап лечения):

1) диета — необходимо увеличить количество пищевой клетчатки в рационе до 20–30 г/сут в нескольких дневных порциях в виде, напр., пшеничных отрубей (3–4 столовые ложки = 15–20 г), мюсли (80 г = 5 г) или фруктов (3 яблока, 5 бананов или 2 апельсина = 5 г) — основной метод лечения функциональных запоров, вспомогательное значение при запорах с замедленным кишечным пассажем. Необходимо увеличить количество потребления жидкости до >3 л/сут. В случае непереносимости клетчатки (метеоризм, урчание и переливание в животе, газы, дискомфорт, спастические боли в животе) → следует уменьшить ее суточное количество или применить другие гидрофильные средства, увеличивающие объем кала (напр., препарат подорожника песчаного) или осмотические слабительные ЛС →см. ниже. Не следует применять при диссинергии мышц тазового дна (усиливают симптомы) и при мегаколоне.

2) изменение образа жизни — следует рекомендовать систематическую физическую активность и регулярные попытки спокойной дефекации в течение 15–20 мин, без усиленных потуг, всегда утром после завтрака. Пациент не должен задерживать стул. У госпитализированных больных и при паллиативном уходе нужно заменить судно на кресло с унитазом.

3) необходимо отменить все ЛС, которые могут вызвать запоры (если возможно);

4) тренировка дефекации (биологическая обратная связь) – основной метод лечения функциональных нарушений.

2. Фармакологическое лечение: применяется дополнительно в случае неэффективности нефармакологических методов. Начинать следует c осмотических и стимулирующих ЛС. Тип ЛС (табл. 1.18-1) и дозу необходимо подбирать индивидуально, методом проб и ошибок; если при использовании монотерапии эффект неудовлетворительный, требуется сочетание 2 ЛС из разных групп. Продолжать лечение следует в течение 2–3 мес., а в случае неэффективности назначить функциональное обследование толстого кишечника →см. выше. При диссинергии мышц тазового дна назначают осмотические препараты (напр., глицерин или макрогол) и периодически клизмы с целью очистки прямой кишки от накопленного кала (ЛС, увеличивающие объем кала, и стимулирующие средства — усиливают симптомы). У пациентов со злокачественными опухолями не следует применять ЛС, увеличивающие объем стула. При запоре, вызванном опиоидами, необходимо назначить стимулирующие и осмотические препараты, а при устойчивых запорах на фоне лечения морфином следует рассмотреть его замену другим опиоидом, реже вызывающим запоры (трамадол, фентанил, метадон, бупренорфин). По сравнению с другими опиоидами значительно меньшее отрицательное влияние на функцию кишечника оказывает комбинация оксикодона с налоксоном в соотношении 2:1 в виде таблеток с контролируемым высвобождением (не вызывает симптомов отмены опиоидов, можно применять как анальгетик у пациентов со значительным риском запоров). Повторные клизмы (фосфатные, или 100–200 мл 0,9 % раствора NaCl) применяются при длительном запоре, устойчивом к фармакологическому лечению, или в случае непереносимости пероральных слабительных средств. Нельзя назначать с этой целью ни теплую воду, ни воду с мылом (раздражает слизистую оболочку кишечника).

Таблица 1.18-1. Слабительные средства

гидрофильные и увеличивающие объем кала а

непроходимость, метеоризм, газы, нарушения всасывания некоторых ЛС, приступы астмы, анафилаксия и другие аллергические реакции

семена подорожника песчаного ( Psyllium ) б

непроходимость, метеоризм, газы, нарушения всасывания некоторых ЛС, приступы астмы, анафилаксия и другие аллергические реакции

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции