Лямблиоз с вирусным гепатитом

Дата публикации: 28 апреля 2017 .

Врач лабораторной диагностики
(заведующий клинико-
диагностической лабораторией)
Лавицкая Т.В

Лямблиоз - протозойная инвазия, вызываемая кишечной лямблией и протекающая с признаками функционального расстройства пищеварения. Ведущим в клинике лямблиоза выступает гастроинтестинальный синдром (тошнота, боли в животе, неустойчивый стул, метеоризм); также могут развиваться интоксикационный, аллергический, астено-невротический, гепатолиенальный синдромы. Для лабораторного подтверждения лямблиоза проводится микроскопическое исследование кала и дуоденального содержимого, ИФА, ПЦР, анализ биопсийного материала. С целью специфической терапии при лямблиозе назначаются антипротозойные препараты (метронидазол, тинидазол, орнидазол и др.); дополнительно - желчегонные препараты, ферменты, энтеросорбенты.

Причины лямблиоза

С точки зрения морфологии, лямблии (Lamblia intestinalis, Giardia intestinalis или Giardia lamblia) представляют собой микроскопических одноклеточных паразитов, относящихся к типу простейших, классу жгутиковых. В кишечнике лямблии могут паразитировать в вегетативной (в виде трофозоитов) и споровой (в виде цист) форме. Трофозоиты имеют грушевидную форму, длину 18-21 мкм и ширину 5-15 мкм, оболочку и присасывательный диск. Питание лямблий осуществляется осмотическим путем, за счет всасывания продуктов пристеночного пищеварения всей поверхностью тела. Благодаря имеющимся четырем парам жгутиков трофозоиты способны совершать круговые или колебательные движения. Размножаются лямблии путем деления; каждые 10-12 часов паразиты способны удваиваться. Местом обитания вегетативных форм лямблий служат верхние отделы тонкой кишки. Цисты лямблий неподвижны; имеют овальную форму, двухконтурную капсулу; длину 8-14 мкм, ширину – 5-8 мкм. В форме цист лямблии существуют в толстой кишке и вне организма, во внешней среде, где могут длительно сохранять свою жизнеспособность.

Источником распространения возбудителей лямблиоза служит инвазированный человек, выделяющий зрелые цисты лямблий с фекалиями в окружающую среду. Не исключается эпидемиологическая роль животных, являющихся носителями лямблий (собак, кошек, морских свинок, кроликов и др.). Механическими переносчиками возбудителей могут являться мухи, тараканы и другие насекомые. Заражение лямблиозом происходит по фекально-оральному механизму; водным, пищевым, контактно-бытовым путями. Ведущими факторами передачи инфекции выступают некипяченая вода, продукты питания, руки, предметы общего пользования, почва, загрязненные цистами лямблий. Инвазированности населения лямблиозом способствует фекальное загрязнение окружающей среды, плохое состояние водоснабжения, скученность людей, низкий уровень санитарно-гигиенических навыков населения. Предрасполагающими моментами выступают возраст до 10 лет, гипотрофия и дистрофия, врожденные аномалии желчевыводящих путей, заболевания ЖКТ со снижением кислотности и ферментативной активности, перенесенная резекция желудка, белковое голодание и др. Всплеск заболеваемости лямблиозом регистрируется в весенне-летний сезон.

Патогенез и классификация лямблиоза

Попадая в пищеварительный тракт, цисты лямблий достигают 12-перстной кишки, где превращаются в вегетативные формы. Здесь, а также в проксимальном отделе тощей кишки лямблии прикрепляются к ворсинкам эпителия, вызывая механическое повреждение энтероцитов, раздражение нервных окончаний стенки тонкой кишки, нарушение процесса всасывания. Следствием этих процессов служит развитие воспаления ЖКТ (дуоденита, энтерита), синдрома мальабсорбции, вторичной ферментопатии, дисбактериоза, синдром хронической эндогенной интоксикации. Лямблиоз может способствовать хронизации гельминтозов и других кишечных инфекций (сальмонеллеза, дизентерии, иерсиниоза). Доказано, что в процессе жизнедеятельности лямблии выделяют токсин, обладающий тропностью к нервной ткани, что объясняет угнетающее действие на нервную систему. Вследствие сенсибилизации организма протозойными антигенами при лямблиозе могут развиваться различные аллергические проявления, особенно свойственные детям с лимфатико-гипопластическим диатезом.

Лямблиоз может протекать в виде бессимптомного лямблионосительства (25%), субклинической (50%) и манифестной формы (25%). В зависимости от ведущих клинических проявлений манифестного лямблиоза различают:

кишечную форму, включающую функциональное расстройство кишечника, дуоденит, дуодено-гастральный рефлюкс, гастроэнтерит, энтерит;
билиарно-панкреатическую форму, протекающую с явлениями дискинезии желчевыводящих путей, холангита, холецистита, реактивного панкреатита;
внекишечную форму, сопровождающуюся астено-невротическим синдромом, нейроциркуляторной дистонией, токсико-аллергическими проявлениями;
смешанную фому.

Клинически выраженный лямблиоз может иметь острое и хроническое течение.

Симптомы лямблиоза

Симптоматика манифестной формы лямблиоза складывается из гастроинтестинального, интоксикационного, аллерго-дерматологического, астено-невротического, гепатолиенального синдромов. В типичных случаях период инкубации составляет 1-3 недели. Основные клинические проявления лямблиоза связаны с нарушением функционирования желудочно-кишечного тракта, поскольку местом паразитирования лямблий служит кишечник. В острой стадии преобладают жалобы на умеренные боли в околопупочной области и правом подреберье, тошноту, отрыжку, плохой аппетит, чувство тяжести в желудке, вздутие живота. Стул становится учащенным до 3-5 раз в сутки, жидким, пенистым, водянистым, а позднее - жирным; нередко поносы сменяются запорами. Острая фаза лямблиоза длится 5-7 дней; затем может наступить самопроизвольное излечение либо переход инфекции в подострое хроническое течение. При хроническом лямблиозе отмечаются похудание, астенизация, кратковременные обострения кишечных проявлений в виде гастродуоденита, еюнита, дискинезии 12-перстной кишки.

Синдром интоксикации при лямблиозе напрямую зависит от массивности инвазии, длительности и тяжести течения заболевания. Он может проявляться периферическим лимфаденитом, увеличением аденоидов, субфебрилитетом. Признаками угнетения ЦНС при лямблиозе служат раздражительность, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, эмоциональная лабильность, бруксизм. У детей возможно появление тиков, гиперкинезов, гипотонических кризов и обморочных состояний. Дерматоаллергические проявления включают сухость и шелушение кожи, фолликулярный кератоз, крапивницу с кожным зудом, атопический дерматит и т. д. Пациенты с лямблиозом часто страдают упорным течением блефарита и конъюнктивита, хейлита; астматическим бронхитом и бронхиальной астмой.

Диагностика лямблиоза

Клиническое распознавание лямблиоза затруднено в виду большого разнообразия и неспецифичности симптоматики. Клинические проявления лямблиоза часто объясняются другими причинами, а больные лечатся у гастроэнтеролога, невролога, аллерголога, пульмонолога, дерматолога по поводу отдельных синдромов.

При объективном обследовании пациентов с лямблиозом выявляется бледность кожных покровов, обложенность языка, вздутие живота, увеличение печени, болезненность в мезогастрии. С помощью УЗИ гепатобилиарной системы и холецистографии выявляются дискинезии желчевыводящих путей с признаками холестаза. Изменения в гемограмме представлены эозинофилией, моноцитозом. В биохимическом анализе крови обнаруживается гипогаммаглобулинемия, гипоальбуминемия, повышение уровня щелочной фосфатазы. Исследование кала на дисбактериоз выявляет изменение микрофлоры кишечника: снижение количества лакто- и бифидобактерий, появление патогенных микроорганизмов (стафилококков и стрептококков, грибов Candida и др.).

Диагноз лямблиоза в обязательном порядке должен быть подтвержден данными паразитологического обследования, а именно обнаружением цист лямблий в кале или вегетативных форм в дуоденальном содержимом. С этой целью проводится микроскопическое исследование свежевыделенных фекалий и мазков (нативных и окрашенных), дуоденальное зондирование с последующим исследованием полученного секрета. Учитывая циклический характер выделения трофозоитов и цист с испражнениями, целесообразно проведение повторных исследований кала (3-5 раз в течение месяца). Для подтверждения лямблиоза также используется определение антигенов лямблий в фекалиях (ПЦР) или специфических антител в сыворотке крови (ИФА), исследование биопсийного материала, полученного при эндоскопии.

Лечение лямблиоза

Терапия лямблиоза проводится поэтапно и состоит из подготовительного периода (устранение холестаза, эндотоксикоза, механическое удаление лямблий), собственно антипаразитарного лечения (ликвидация трофозоитов и цист лямблий) и восстановительного периода (восстановление микрофлоры кишечника, укрепление иммунитета и пр.).

Подготовительный этап включает в себя рациональную диетотерапию, направленную на создание неблагоприятных условий для размножения лямблий в организме. Такая диета предполагает употребление каш, отрубей, овощей и фруктов, растительного масла; ограничение углеводов, главным образом, сахаров. Полезно проведение разгрузочных дней; тюбажей с минеральной водой, ксилитом, сорбитом; прием желчегонных и антигистаминных препаратов.

Медикаментозный этап лечения лямблиоза проводится специальными антипротозойными препаратами (метронидазол, тинидазол, орнидазол, ниморазол, албендазол, фуразолидон и др.) и обычно состоит из 2-х курсов. На заключительном, восстановительном этапе назначаются поливитаминные препараты, энтеросорбенты, бактерийные и ферментативные препараты, растительные адаптогены, иммуностимуляторы, фитотерапия.

Прогноз и профилактика лямблиоза

Эффективность терапии лямблиоза составляет 92-95%, однако в дальнейшем могут возникать рецидивы паразитарной инфекции или реинфицирование. Для полного освобождения от паразитов нередко требуется настойчивое повторное лечение. Диспансерное наблюдение пациентов проводится в течение 3-6 месяцев с 2-3-х кратным паразитологическим обследованием. Для предупреждения лямблиоза следует осуществлять охрану водоемов и почвы от загрязнения паразитами, контроль за качеством питьевой воды, санитарно-гигиеническое просвещение населения. С целью разрыва цепи передачи лямблиоза важно своевременное выявление бессимптомных носителей и больных лиц путем проведения копрологического обследования детей и персонала детских учреждений.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Иноятова Флора Ильясовна, Нурматова Н.Ф., Абдумаджидова Ш.У., Иногамова Г.З., Ахмедова А.Х.

В работе представлены результаты наблюдения 227 детей , больных хроническим гепатитом В (ХГВ). Проведена оценка состояния микробиоценоза кишечника у детей с ХГВ и лямблиозом . Изменения качественного и количественного состава микрофлоры кишечника были более выражены у детей с лямблиозом . Так, микробиоценоз кишечника у детей , больных ХГВ с сочетанной лямблиозной инвазией, характеризуется симбиозом кандидо-стафилококковой инфекции. Вирусно-паразитарная инфекция способствует развитию взаимоусугубляющих процессов, что необходимо учитывать при проведении терапии.

State of Intestinal Microflora in Children with Chronic Hepatitis B Accompanied by Giardian Infection

The results of observation of 227 children with chronic hepatitis B (CHB) are presented in the article. Condition of intestinal microflora of children with CHB accompanied by giardiasis was estimated. The changes in the qualitative and quantitative composition of intestinal microflora were more pronounced in children with giardiasis. The intestinal microflora of children with CHB accompanied by giardian infection is favourable for Candida-Staphylococcus infection. Thus, bacterial and parasitic infection promote the development of mutually aggravating processes. This fact must be taken into consideration when trating such children .

С. Н. Ешмолов и ЛР. КЛИНИКО-ЭПИЛЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ и ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЭНТЕРОВИРУСНЫХ МЕНИНГИТОВ у ЛЕТЕй

детельствует о том, что у всех наблюдавшихся пациентов происходило снижение концентрации IL-ip, IL-8, TNF-а и повышение уровня IL-4 и INF-y Однако динамика данных показателей более выражена в группах больных, получавших помимо базисной терапии этиотропные средства — арбидол и амиксин (табл. 4). Так, у пациентов, получавших арбидол, отмечено достоверное снижение уровня IL-ip (159,8 ± 51,2 пг/мл; p = 0,018), IL-8 (169,5 ± 35,9 пг/мл; p = 0,026) и увеличение концентрации INF-y (16,4 ± 5,9 пг/мл; p Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Установлено, что при длительном паразитировании в организме лямблии вызывают специфические и неспецифические изменения воспалительного и дегенеративного характера [6]. Процесс усугубляется развитием микробиоце-нотического дисбаланса кишечника, характерного как для ХГВ, так и для лямблиозной инвазии. Состояние микрофлоры кишечника при ХГВ у детей на фоне лямблиоза кишечника к настоящему времени не достаточно изучены, а имеющиеся в литературе данные противоречивы. В связи с этим основной целью работы явилось изучение состояния микробиоценоза кишечника у детей с ХГВ и лямблиозом.

Материалы и методы исследования

Под наблюдением находились 227 детей, больных ХГВ, госпитализированных в гепатологический центр РСНПМЦ Педиатрии МЗ РУз, в возрасте от 4-х до 14 лет. Диагноз ХГВ устанавливался на основании анамнеза, клинико-лабора-торных данных и инструментальных исследований. Этиологический диагноз был подтвержден на основании выявления в сыворотке крови маркеров НВУ-вируса и исключения HCV, HDV-вирусов. Кишечную микрофлору изучали в соответствии с методическими рекомендациями, предложенными И. Б. Ершовой (2002). Микробиологические исследования микрофлоры кишечника проводили по методике Р. В. Эпштейн-Лит-вак и Ф. Л. Вильшанской (1977 г.). Для оценки степени дис-бактериоза использована классификация, предложенная В. М. Гранитовым (2002). Лямблиоз кишечника диагностировали методами: микроскопия кала 3-х кратно на наличие цист и серологическими методами: методом ИФА — определение антител к G. Lamblia класса IgM и IgG в сыворотке крови, в фекалиях — специфический антиген — GSA 65 и в

слюне — антител к G. Lamblia класса IgA. Кроме того, определение антигена G. Lamblia в крови и фекалиях проводили с использованием метода ПЦР качественного анализа DNA G. Lamblia. Из 227 обследованных детей, больных ХГВ, сопутствующий лямблиоз кишечника выявлен у 125 (55,1%) детей, которые составили основную группу. Дети без лямблиоза кишечника вошли в контрольную группу — 102 (44,9%). Сравниваемые группы были сопоставимы и не различались по возрасту, исходным клинико-лабораторным данным, топике поражения кишечника, этиологии и активности патологического процесса в печени. Статистическая обработка проводилась методом вариационной статистики с применением t-критерия Стьюдента по специальной программе Excel-2000. Различия считали достоверными при значениях p Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

— умеренное снижение (106—10 5) 32,2 ± 8,4 42,4 ± 8,7 34,2 ± 4,7 48,6 ± 8,3 29,2 ± 6,6 10,0 ± 4,8*

— значительное снижение ( 108) 54,9 ± 9,0 42,5 ± 8,7 34,4 ± 7,8 35,1 ± 8,1 29,2 ± 6,6 20,0 ± 6,4

E. со//лактозонегативные 22,6 ± 7,5 24,2 ± 7,6 28,9 ± 7,4 32,4 ± 7,8 31,3 ± 6,7 35,0 ± 7,6

E. coli гемолитические 9,7 ± 5,4 12,1 ± 5,8 15,7 ± 5,9 13,5 ± 5,7 18,9 ± 6,5 25,0 ± 6,9

Энтерококки: — в пределах нормы (107—108) 25,8 ± 8,0 15,6 ± 6,4 18,4 ± 6,3 16,2 ± 6,1 10,4 ± 4,5 —

— уменьшение количества ( 108) 9,7 ± 5,4 12,1 ± 5,8 13,2 ± 5,5 13,5 ± 5,7 16,7 ± 5,4 20,0 ± 6,4

* — достоверность различий между сравниваемыми группами (р 107 КОЕ/г 16,1 ± 6,7 18,2 ± 6,8 21,0 ± 6,7 16,2 ± 6,1 22,9 ± 6,1 32,5 ± 7,5

Ассоциации УПМ 104-105 КОЕ/г 3,2 ± 3,2 12,1 ± 5,8 13,1 ± 5,5 10,8 ± 5,2 12,5 ± 4,8 12,5 ± 5,2

Ассоциации УПМ 106-107 КОЕ/г 9,7 ± 5,4 15,2 ± 6,3 13,1 ± 5,5 21,6 ± 6,8 22,9 ± 6,1 35,0 ± 7,6*

Двухкомпонентные ассоциации УПМ 9,7 ± 5,4 9,1 ± 5,1 15,8 ± 5,9 29,7 ± 7,6* 31,3 ± 6,7* 45,0 ± 7,9*

Трехкомпонентные ассоциации УПМ — 9,1 ± 5,1 13,1 ± 5,5 10,8 ± 5,2* 27,1 ± 6,4* 32,5 ± 7,5*

Четырехкомпонентные ассоциации УПМ — 3,0 ± 3,0 7,9 ± 4,4 8,1 ± 4,5* 18,8 ± 5,7* 25,0 ± 6,9*

* — достоверность различий между сравниваемыми группами (р

Оглавление диссертации Агаева, Салихат Гаруновна :: 2009 :: Санкт-Петербург

Глава 1. Литературный обзор.

1.1. Современные представления о хроническом гепатите В и региональные аспекты течения болезни у детей ХГВ на современном этапе.

1.2. Клинико-эпидемиологическая харктеристика кишечных паразитов, сопутствующих ХГВ.

1.3. Принципы терапии хронического гепатита В у детей.

Глава 2. Объем и методы исследования.

2.1. Объем исследования.

2.2. Методы исследования.

2.3. Отбор больных на противовирусную терапию, дозы и схемы лечения.

2.4. Статистическая обработка результатов.

Глава 3. Кпинико-лабораторные особенности течения ХГВ у детей и на фоне паразитарной инвазии, в том числе с лямблиозом.

3.1. Эпидемиологическая характеристика ХГВ у детей.

3.2. Клинико-лабораторная характеристика ХГВ у детей.

3.3. Клинические особенности течения ХГВ у детей с сочетанным лямблиоз.

Глава 4. Этиопатогенетическая терапия детей, больных ХГВ.

4.1. Противовирусная терапия детей, больных ХГВ.

4.2. Противопаразитарная терапия детей, больных ХГВ с сопутствующим фоновым заболеванием лямблиоз.

Глава 5. Качество жизни и психологические особенности детей больных ХГВ на фоне лямблиоза.

Обсуждение результатов исследования.

Введение диссертации по теме "Инфекционные болезни", Агаева, Салихат Гаруновна, автореферат

Проблема хронических вирусных гепатитов остается традиционно актуальной для мирового и отечественного здравоохранения, в том числе и для Республики Дагестан, несмотря на крупные достижения в ее изучении. По своей медицинской значимости и величине социально-экономического ущерба хронические гепатиты занимают ведущее место в инфекционной патологии [18, 45, 95, 194, 204].

Прогноз заболевания у больных хроническим гепатитом В (ХГВ) во многом определяется уровнем репликативной активности НВУ, глубиной поражения печени и темпами прогрессирования фиброза печени Основной принцип профилактики фиброза и цирроза печени у больных ХГВ подразумевает устранение этиологического фактора [103, 160].

В настоящее время возможность снижения репликации вируса гепатита В связывают в основном с применением различных препаратов интерферона -альфа (а-ИФН) и синтетических нуклеозидов, но используются и другие группы препаратов, в том числе и индукторы ИФН. [27, 82, 95, 106, 161, 189,213].

В детской практике оптимальные схемы противовирусной терапии остаются не до конца разработанными из-за возрастных ограничений большинства лекарственных средств.

Эффективность лечения во многом зависит от вирусной активности, характера иммунного ответа пациента и наличии сопутствующей патологии. Известно, что сопутствующие заболевания инфекционной и неинфекционной природы отягощают преморбидный фон, зачастую предопределяя неблагоприятное течение вирусных гепатитов [13,16,103].

Существенное влияние на течение ВГ оказывают и паразитарные кишечные заболевания. Паразитарные заболевания являются наиболее массовыми в Российской Федерации после гриппа и ОРВИ [4,9,16,46,110,111,].

В настоящее время в литературе отсутствуют сведения о частоте встречаемости кишечных паразитозов, в частности лямблиоза, при хронических вирусных гепатитах. Не определена степень взаимовлияния вирусов и паразитов на течение заболевания, недостаточно раскрыты вопросы клиники и лечения такого рода сочетанных заболеваний у детей. Основная часть имеющихся литературных источников по клиническому разделу относится к периоду 70-80-х годов XX века и не имеет четкой этиологической связи с верификацией вирусных гепатитов.

Так же не находят отражения в современной литературе вопросы изучения клиники кишечных паразитозов, в том числе и лямблиоза, в Дагестане, как в среде совокупного населения, так и в популяции детей, больных вирусными гепатитами. Этим и определяется настоятельная необходимость дальнейшего изучения узловых региональных аспектов проблемы течения хронических гепатитов у детей, в том числе и при их сочетании с паразитарным заболеванием кишечника — лямблиозом, и, что представляет не менее важную задачу, разработки рациональных методов лечения у этой категории больных.

Определить основные клинико-лабораторные закономерности течения хронического гепатита В на фоне лямблиоза у детей в Республике Дагестан и оценить возможность назначения и эффективность противовирусных и проти-вопаразитарных средств.

Задачи научного исследования

1. Определить основные пути инфицирования, возрастную структуру и распространенность кишечных гельминтозов и лямблиоза у детей в Республике Дагестан.

2. Изучить клиническое течение ХГВ на фоне лямблиоза у детей.

3. Установить клинико-биохимическую и вирусологическую эффективность лекарственных средств различного механизма действия, включающих препараты интерферона, синтетические нуклеозиды и индукторы интерферона, у детей с ХГВ.

4. Определить эффективность применения индуктора интерферона (ИФН) циклоферона в сочетании с противопаразитарными средствами у больных ХГВ на фоне лямблиоза

5. Оценить влияние противовирусной и противопаразитарной терапии на показатели качества жизни детей, больных ХГВ на фоне лямблиоза. личный вклад автора в проведенное исследование

Автор проводил клиническое и лабораторное обследование больных ХГВ и на фоне сопутствующей паразитарной инвазии, в период лечения и диспансерного наблюдения с ведением медицинской документации и анализом полученных материалов. Проведено анкетирование наблюдаемых больных и оценка их качества жизни. Автором выполнена статистическая обработка и обобщение клинико-лабораторных данных.

Впервые представлены данные по инфицированности кишечными паразитарными инфекциями детей, больных ХГВ, в условиях Дагестана.

Впервые изучены особенности клинико-лабораторного течения ХГВ на фоне сочетанного лямблиоза у детей.

Впервые при проведении противопаразитарной терапии лямблиоза использована комбинация антибактериального препарата с индуктором интерферона и в сравнительном аспекте оценена ее эффективность и переносимость.

Впервые охарактеризован стартовый уровень качества жизни, детей с ХГВ и влияние на него проводимой терапии.

Практическая значимость исследования

• Результатами проведенной работы установлена необходимость обследования на лямблии всех детей, больных ХГВ, как с целью выявления паразитарного заболевания и его лечения, так и профилактики возможных обострений ХГВ.

• Изучение особенностей течения инфекционного процесса ХГВ в сочетании с кишечными паразитарными заболеваниями, в том числе лямблиоза у детей позволит оптимизировать тактику лечебно-профилактических мероприятий.

• Показана эффективность использования в комплексной терапии детей, больных ХГВ в сочетании с лямблиозом, индуктора интерферона циклоферона. Препарат может применяться, как на подготовительном этапе перед специфической терапией лямблиоза для уменьшения активности процесса, так и в качестве самостоятельного противовирусного лечения.

• Оптимальными препаратами для лечения детей, больных с ХГВ, раннего возраста являются виферон, зеффикс и циклоферон, которые не только подавляют репликацию НВУ , но и оказывают положительное влияние на их качество жизни.

Внедрение в практику

Основные положения, выносимые на защиту

1. ХГВ и лямблиоз, как самостоятельные, так и сочетанные заболевания, являются статистически и социально значимыми в формировании патологии детей в Дагестане.

2. В терапии детей с ХГВ на фоне лямблиоза препаратами выбора являются аналог цитозина — ламивудин (зеффикс) и препарат а-ИФН — ректального использования виферон.

3. Включение в комплексную терапию больных ХГВ в сочетании с лямб-лиозом препарата циклоферона способствует получению стойкого эффекта от специфической терапии препаратом макмирор, улучшает его переносимость и снижает частоту побочных эффектов.

Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-лабараторная характеристика хронического гепатита В на фоне лямблиоза у детей в услоаиях Дагестана"

1. Доминирующим путем инфицирования ГВ детей в Республике Дагестан является парентеральный - при проведении гемо плазмотрансфузий и других манипуляций в медицинских учреждениях, а также при проведении акта обрезания в домашних условиях (14,2%). У больных ХГВ младше 16 лет в Дагестане практически не регистрируются такие распространенные пути инфицирования среди подростков, как при введении наркотических веществ, нанесении татуировок, пирсинге. Естественный гемоконтактный путь инфицирования (перинатальный, семейный) реализуется в регионе в 34% случаев.

2. Установлено, что у детей, больных ХГВ, в Республике Дагестан в 41,8% случаев сопутствующими заболеваниями являются паразитарные кишечные инфекции, среди которых лидирующее место занимает лямблиоз — 24,2%.

3. Лямблиоз у детей, больных ХГВ, выявляется в 10 раз чаще, чем среди здорового детского населения Дагестана (24,2%, против 14%), наиболее пораженной этой инфекцией является возрастная группа от 7 до 15 лет (или школьного возраста).

4. Клиническое течение ХГВ с сопутствующим фоновым заболеванием лямблиоз характеризуется большей частотой интоксикационного (86,4%, против 60,4%,, диспепсического (68,2% против 49,%), цитолитического (72,7%, против 25,6 % и 18,2% против 4,6%) и холестатического синдромов, чем у больных без лямблиоза. Обострения ХГВ в 82,0% и 46,5% случаев обусловлены наслоением или активацией лямблиозной интоксикацией.

5. Присоединение циклоферона к противолямблиозной терапии способствовало получению стойкого эффекта от специфической терапии — снижению частоты обострений с 86,4% до 49,7% лучшей переносимости препарата макмирор и снижению его побочных эффектов, продление курса циклоферона до 4 месяцев оказывало противовирусный эффект в 39,6 % случаев.

6. Противовирусная монотерапия у детей, больных ХГВ, более эффективна, чем у взрослых, поскольку полная длительная ремиссия установлена при использовании виферона - в 40,0% , реаферона - в 29,4%, зеффикса - 50,0%., циклоферона - 39,6 % случаев.

7. Проведенная оценка качества жизни детей, больных ХГВ, выявила существенное снижение психической и социальной активности, выражающееся в астении, повышении тревожности и депрессии (индексы 1,72 и 1,48), нарушении продуктивного контакта с окружающими в детском коллективе, школе, медицинском учреждении. Проводимая противовирусная терапия позитивно влияет на параметры качества жизни и психоэмоциональный статус детей.

1. Изучение особенностей течения инфекционного процесса ХГВ в сочетании с кишечными паразитарными заболеваниями, в том числе лямблиоза у детей позволит определить структуру сопутствующих инвазий, а также оптимизировать тактику лечебно-профилактических мероприятий.

2. С целью коррекции лечебных мероприятий при ХГВ в сочетании с лямблиозом и рационального назначения противопаразитарных препаратов, необходимо углубленное клинико-лабораторное обследование таких больных, как во время лечения, так и в периоде диспансерного наблюдения.

3. При лечении больных ХГВ на фоне лямблиоза целесообразнее использовать циклоферон длительными курсами.

4. С учетом частого формирования патологии пищеварительного тракта у детей, больных ХГВ, необходимо диспансерное наблюдение за ними не только инфекционистом, но и гастроэнтерологом на основании утвержденных стандартов по обследованию и лечению детей с заболеваниями желудочно-кишечного тракта неинфекционной этиологии.

Болезнь двенадцатиперстной и тонкой кишки, вызванная простейшими, протекает с затяжным поносом.

1. Этиологический фактор: представитель класса жгутиконосцев Giardia lamblia (син. G. intestinalis ) — паразитирующий в двенадцатиперстной и тощей кишке. Жизненный цикл включает два этапа: форма цисты и вегетативная (трофозоит). Заражение вызывает форма цисты, при заглатывании 10–100 цист возникает болезнь. Из цист под воздействием соляной кислоты освобождаются трофозоиты → прикрепляются к слизистой оболочке тощей кишки, разрушая щёточную каемку энтероцитов и структуру ворсинок (атрофия) → вследствие этого уменьшается поверхность всасывания. Под воздействием подщелачивания (желчь) трофозоиты превращаются в цисты, которые выделяются с калом.

2. Резервуар и пути передачи: резервуар — люди (в основном) и многие виды домашних млекопитающих (собаки, кошки) и диких (напр. бобры); заражение легко распространяется алиментарным путем, в основном через загрязненные руки (прямой контакт с инфицированным человеком) или через воду (питьевая или в водоёмах для отдыха, напр. бассейны, озера, реки), реже через продукты питания, загрязненные цистами.

3. Эпидемиология: G. lamblia встречается во всем мире, является эндемичной болезнью в развивающихся странах; в развитых странах спорадические вспышки и эпидемии, вызванные загрязнением питьевой воды или распространением инфекции в закрытых помещениях (ясли, детские сады, дома ребенка, учреждения для умственно отсталых) или среди МСМ. Факторы риска: путешествия по развивающимся странам; использование для питья сырой воды из ручьев, рек и озер; антисанитария; работа в яслях, детском саду, доме ребенка, центре длительной опеки для умственно отсталых; лямблиоз у члена семьи; значительное недоедание и истощение; иммунодефициты, особенно гипогаммаглобулинемия и дефицит IgA (фактор риска развития тяжелого и рецидивирующего лямблиоза); анацидный гастрит и ЛС, подавляющие желудочную секрецию, гастрэктомия.

4. Инкубационный период и контагиозность: инкубационный период от нескольких дней до нескольких недель (в среднем 9 дней); инфицированный пациент заразен для контактирующих с ним людей. Цисты сохраняют инфекционность во влажной, прохладной среде в течение нескольких месяцев.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

1) бессимптомный колонизация — наиболее частый; в большинстве случаев проходит самопроизвольно;

2) острый гастроэнтерит (длится 7–16 дней, как правило, саморазрешающееся заболевание, без лечения у 30–50 % больных переходит в хроническую форму): доминирует понос (водянистый, без крови и слизи в кале) и спастические боли в верхней части живота (диспепсия); возможны слабость;

3) хронический синдром желудочно-кишечных симптомов с нарушением желудочно-кишечного всасывания (стеаторея) — симптомы, похожие на острую болезнь, но более легкие, периодически рецидивируют у детей приводит к недостаточности питания и задержке роста;

4) атипичные симптомы: крапивница, реактивный артрит. Может развиться вторичная непереносимость лактозы, истощение, воспаление желчевыводящих путей и желчного пузыря.

После перенесенной болезни не развивается невосприимчивость, возможны повторные заражения.

Дополнительные методы исследования

1. Обнаружение простейшего при микроскопическом обследовании (однозначное подтверждение заражения):

1) исследование кала на наличие цист — основной метод диагностики; необходимо выполнить исследование 3 проб, полученных через день;

2) исследование кала на наличие трофозоитов (низкая чувствительность) — возможно в стуле при поносе, если исследование проводится сразу после забора пробы (нативный препарат);

3) исследование содержимого двенадцатиперстной кишки (зондирование , редко выполняется) — исследование препарата непосредственно после забора содержимого: необходимо назначить, если исследование кала и серологические тесты не подтверждают диагноз;

4) морфологическое исследование биоптата слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки или тонкой кишки (эндоскопия) — необходимо выполнить в особых случаях, когда имеются показания для эндоскопии (напр., диспепсия) или для гистологического исследования слизистой оболочки кишечника (напр., подозрение на энтеропатию); атрофия ворсинок тонкой кишки (обычно частичная) и трофозоиты видны на поверхности слизистой оболочки.

2. Другие исследования, обнаруживающие наличие G. lamblia в стуле: обнаружение антигенов паразита (ИФА, тест иммунофлюоресценции) — скрининг-тест, бывают ложноположительные результаты. Рекомендуется подтвердить положительный результат микроскопическим исследованием (кал); обнаружение ДНК паразита (РТ-ПЦР) — высокая чувствительность и специфичность; может заменить микроскопическое исследование.

3. Серологическое исследования: выявление специфических антител против G. lamblia в сыворотке (ИФА; тест с высокой чувствительностью).

Окончательный диагноз устанавливается на основании обнаружения антигена цист либо трофозоитов при микроскопическом исследовании кала либо содержимого двенадцатиперстной кишки, цист в стуле методом прямой иммунофлуоресценции или ДНК G. lamblia методом РТ-ПЦР.

У больного с клиническими симптомами лямблиоза и характерным эпидемиологическим анамнезом (пребывание в эндемичных регионах или член семьи болен лямблиозом, или эпидемическая вспышка в закрытых учреждениях) можно рассмотреть эмпирическое лечение; устранение симптомов после лечения подтверждает диагноз. Необходимо выполнить паразитологические исследования у всех членов семьи больного.

Другие причины затяжного или хронического поноса →разд. 1.11 и боли в животе →разд. 1.5.

1. Симптоматическое лечение, как в случае диареи →разд. 4.28.1.

2. Антипротозойное лечение (с эпидемиологических позиций следует лечить каждого инфицированного независимо от наличия клинических симптомов, в том числе всех инфицированных домочадцев больного):

1) терапия первой линии — метронидазол п/о 250 мг 3 × в день в течение 5–7 дней или 500 мг 2 × в день в течение 5 дней;

2) терапия второй линии — тинидазол п/о 2 г однократно или фуразолидон п/о 100 мг 4 × в день в течение 2–5 дней;

3) лечение беременных — в легких случаях нет необходимости; если симптомы выражены → паромомицин п/о (не всасывается) 500 мг 4 × в день в течение 7 дней;

4) для лечения рецидивов или в случае неэффективности лечения (10–20 %) – паромомицин п/о 500 мг 3 × в день 5–10 дней или квинакрин п/о 100 мг 2 × в день в течение 5 дней;

5) резистентные случаи — нитазоксанид 500 мг п/о 2 × в день в течение 5 дней.

Критерий излечения: отсутствие простейших в кале через 2–4 нед. после окончания лечения (контрольный антигенный тест или паразитологическое исследование). Рецидивы после лечения возникают через 2–8 нед., могут быть бессимптомными.

1. Соблюдение санитарно-гигиенических норм.

2. Тщательное мытье фруктов и овощей в чистой воде, избегание продуктов неизвестного происхождения, избегание питья воды неизвестного происхождения, а также воды из ручьев, рек и озер (кипячение разрушает цисты).

3. Изоляция больных с поносом от работы в яслях, детских садах и учреждениях опеки для умственно отсталых до прекращения симптомов.

4. Запрещение купания в водоёмах для отдыха больным лямблиозом в течение 2 нед. после прекращения симптомов.

Читайте также: