Лечение спленомегалии при вирусных гепатитах

Гепатит С – это тяжелое инфекционное поражение печени. Вызывается болезнь вирусом, геном которого представлен однолинейной РНК. Он поражает только человека. Передается заболевание обычно при контакте с кровью больного – проведении медицинских манипуляций, нанесении татуировок. Селезенка при гепатите С поражается всегда, так как гепатолиенальная (печеночно-селезеночная) структура связана общей системой кровообращения, лимфообращения, иннервации.

Как влияет гепатит С на селезенку

По международным критериям диагноз гепатита С является правомерным только при увеличении печени и селезенки, повышении активности печеночных ферментов, а также при нахождении в крови у человека антител к вирусу в течение полугода. Увеличение селезенки (спленомегалия) – это реакция органа на поражение печени вирусным гепатитом. Причинами спленомегалии могут быть многие процессы:

Гиперплазия – увеличение количества клеток селезенки в результате повышенных требований организма к ее работе. Ведь она удаляет из крови вирусы, продукты воспалительной реакции в печени, антигенные частицы и иммунные комплексы, активирует секрецию иммуноглобулинов, тем самым влияя на ранний иммунный ответ.
Застойные процессы в портальной венозной системе, ведущие к скоплению крови в селезенке. Из-за этого растягивается капсула органа.

Спленомегалия при гепатите С, особенно осложненном циррозом или раком печени, может привести к гиперспленизму. Это патологический синдром, при котором клетки селезенки разрушают нормальные форменные элементы крови, резко снижая их количество. В результате:

Уменьшение числа эритроцитов приводит к анемии и возрастанию нагрузки на сердце.

Снижение количества тромбоцитов вызывает кровотечения из пищевода, прямой кишки, носа.

Недостаточное количество лейкоцитов приводит к падению защитного потенциала организма.

Все это ухудшает и без того тяжелое течение гепатита.

Увеличение селезенки при гепатите С всегда сочетается с гепатомегалией (увеличением размеров печени). В основе этой патологии лежит гибель печеночной ткани и сопутствующие ей процессы:

Отек – результат воспалительной реакции, вызванной патогенным действием вируса, что увеличивает объем органа.

Усиленная регенерация печени в ответ на вирусное повреждение ткани. Неповрежденные клетки печени начинают усиленно размножаться. Однако не все погибшие гепатоциты замещаются нормально функционирующей тканью, на месте некоторых из них образуются фиброзные волокна, разрастание которых приводит к увеличению органа.

Формирование гепатоспленомегалии (одновременного увеличения печени и селезенки) – процесс длительный и постепенный, он может растянуться на годы.

Умеренная гепатоспленомегалия при гепатите обычно протекает без видимых клинических симптомов. Она выявляется только после целенаправленного обследования больного с помощью УЗИ или МРТ.

Как определить, что селезенка пострадала

Спленомегалия долгое время может никак себя не проявлять. Только значительно увеличенная селезенка дает клиническую картину. Причины появления симптоматики – растяжение капсулы селезенки и сдавливание расположенных рядом органов. Симптомы неспецифичны, у разных больных они могут быть выражены в разной степени. Однако при гепатите С наличие хотя бы одного из них – повод посетить гастроэнтеролога.

длительные боли под левой реберной дугой;

затрудненная дефекация;

тяжесть в эпигастрии;

метеоризм;

признаки рефлюкс-эзофагита (изжога).

Уже при первом осмотре с помощью перкуссии и пальпации врач может заподозрить спленомегалию. Но диагноз ставится только после всестороннего обследования:

лабораторные показатели (ОАК, ОАМ, печеночные пробы);
обзорная рентгенография брюшной полости без введения контрастных веществ (определяется спленомегалия, смещение органов живота);
УЗИ селезенки (фиксируются форма и величина органа);
радиоизотопное исследование (устанавливается функциональное состояние селезенки и изменения в ее паренхиме);
ангиография селезенки (диагностируют состояние сосудов).

Лечение

Спленомегалия – это не отдельное заболевание, а синдром, возникающий при различных патологиях. Поэтому врачебные усилия должны быть направлены на диагностику и лечение заболевания, вызвавшего изменения в селезенке.

Принципы терапии при гепатите С:

диета № 5 (исключение жареного и жирного, добавление в меню овощей и некислых фруктов);
специфическая терапия – Интерферон в сочетании с Рибавирином, лекарства прямого действия (Даклатасвир, Софосбувир, Ледипасвир и их дженерики);
по показаниям назначают спазмолитики, антидепрессанты, препараты, снижающие застой желчи, проводят дезинтоксикационную терапию.

Гепатит С – тяжелое заболевание, протекающее с увеличением как печени, так и селезенки. Прогноз гепатоспленомегалии серьезный, но в каждом конкретном случае определяется индивидуально, так как зависит от множества причин. Исходом патологии может быть как уменьшение размеров обоих органов и стабилизация состояния (при адекватном ответе организма на терапию), так и развитие печеночной недостаточности, общее ухудшение течения болезни.

Селезенка – это непарный орган иммунной системы организма, который расположен в левой части брюшной полости и весит около 200 г. Основная функция селезенки – исключение чужеродных бактерий и утративших свою силу эритроцитов из кровообращения. Когда возникает спленомегалия, в брюшной полости появляется чувство сдавленности, нередко появляется боль.

Часто протекает бессимптомно, лишь изредка появляется чувство тяжести в левом подреберье
Затрудненное дыхание, одышка
Общая слабость, бледность, хроническая усталость
Потеря веса без видимых причин

Как уже было сказано, спленомегалия вызывается другим заболеванием в организме – от онкологических болезней до обычных инфекций воспалительного характера. В 70% случаев причиной увеличения селезенки является цирроз печени. Другие возможные причины увеличения селезенки:

Хронический гепатит В, хронический гепатит С, другие заболевания печени
Иммунная реакция – реакция под негативным воздействием на организм инфекционного мононуклеоза, эндокардита, синдрома Фелти, лейшманиоза, малярии и др.
Заболевания кровяных тел (эритроцитов) – врожденный сфероцитоз, талассемия
Онкологические заболевания – лейкемия, хронический лимфолейкоз, лимфома, лимфогранулематоз
Травмы селезенки вследствие повреждений брюшной полости
Болезнь Гоше
Красная волчанка, саркоидоз, бруцеллез, токсоплазмоз, ревматоидный артрит

Как известно, селезенка у человека расположена в левом подреберье, конкретно – между 9-11 ребрами и не проявляется на ощупь. Когда селезенка увеличена – ее можно нащупать, она становится подвижной и немного смещается от своего привычного местоположения. В дальнейшем необходимо провести рентгенологическое или ультразвуковое исследование органов брюшной полости – с помощью этих методов диагностики можно выявить даже незначительное увеличение селезенки. Также нередко проводятся специальные исследования селезенки – спленография, спленопортография, которые помимо подтверждения диагноза спленомегалии дают возможность выявить ее причины (например, заболевание печени). При выполнении компьютерной томографии можно выявить тромбоз селезеночной вены, инфаркт селезенки, кисту и др.

Поскольку увеличенная селезенка – это симптом другой болезни, нужно в кратчайшие сроки установить причину и лечить именно ее. Но нередко параллельно с лечением основной болезни проводят ряд мер по лечению спленомегалии. К таким мерам относят:

Переливание тромбоцитарной массы
Переливание лейкоцитарной массы
Лечение глюкокортикоидами – назначается преднизолон в дозировке 20-40 мг в сутки для приема в течение 3-6 месяцев
Удаление селезенки – спленэктомия – проводится достаточно редко в целях борьбы основным заболеванием. Спленэктомия оправдана при талассемии, болезни Гоше, лейкозе, закупорке селезеночных вен. Решение по проведению удаления селезенки принимается индивидуально по каждому пациенту в зависимости от положения дел и возможного риска.
Отсутствие селезенки (аспления) несет в себе повышенный риск инфицирования некоторыми опасными вирусами, а именно - Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenzae и Neisseria meningitidis. Следовательно, после проведения спленэктомии необходимо провести вакцинацию против перечисленных бактерий.

Особый случай – это разрыв селезенки, кровоизлияние вследствие получения травмы. В данном случае решение по проведению спленэктомии принимается в зависимости от степени повреждений.

В целом, спленомегалия не так опасна сама по себе, в отличие от основного заболевания. В медицинской практике есть множество случаев, когда увеличенная селезенка возвращалась к обычным размерам после проведения комплексной терапии по лечению основной болезни. Современные методы диагностики позволяют достаточно быстро выявить причину спленомегалии и начать полномасштабное лечение.

, MD, MPH, Harvard Medical School

Last full review/revision January 2019 by Anna E. Rutherford, MD, MPH

Острый вирусный гепатит – частое повсеместно распространенное заболевание, имеющее разные причины; каждый тип имеет сходные клинические, биохимические и морфологические признаки. Термин острый вирусный гепатит часто относится к инфекционному заболеванию печени, вызванному одним из вирусов гепатита. Другие вирусы (например, вирус Эпштейна–Барр, вирус желтой лихорадки, цитомегаловирус) могут также вызвать вирусный гепатит, но это случается реже.

Этиология

Для развития острого вирусного гепатита выделяют как минимум 5 специфических вирусов (см. таблицу Характеристики вирусного гепатита [Characteristics of Hepatitis Viruses]):

Другие неидентифицированные вирусы, возможно, тоже могут вызывать острый вирусный гепатит.

Вирус гепатита А

Вирус гепатита В

Вирус гепатита C

Вирус гепатита D

Вирус гепатита Е

Антитела класса IgM к вирусу гепатита A

поверхностный антиген вируса гепатита B (HBsAg)

антитела к вирусу гепатита С (Anti-HCV)

антитела к вирусу гепатита D (Anti-HDV)

антитела к вирусу гепатита E (Anti-HEV)

Основные пути передачи

Инкубационный период (дни)

*Неполноценная РНК; требуется присутствие вируса гепатита В для репликации.

Анти-ВГС= антитела к вирусу гепатита C; анти-ВГD = антитела к вирусу гепатита D; анти-ВГE = антитела к вирусу гепатита E; HBsAg = поверхностный антиген гепатита В; IgM анти-HAV = IgM антитела к вирусу гепатита А.

Клинические проявления

Некоторые проявления острого гепатита являются вирус-специфическими (см. обсуждение отдельных вирусов гепатита), но в целом, острая инфекция имеет тенденцию развиваться в виде определенных фаз:

Инкубационный период: вирус размножается и распространяется, не вызывая симптомов (см. таблицу Характеристики вирусного гепатита [Characteristics of Hepatitis Viruses]).

Продромальная (преджелтушная) фаза: появляются неспецифические симптомы; они включают глубокую анорексию, недомогание, тошноту и рвоту, недавно возникшее отвращение к сигаретам (у курильщиков), и, зачастую, лихорадку или боль в правом верхнем квадранте живота. Иногда возникает крапивница и артралгия, особенно при инфекции ВГB.

Желтушная фаза: через 3-10 дней темнеет моча, затем возникает желтуха. Системные симптомы часто регрессируют, и пациенты чувствуют себя лучше, несмотря на усиливающуюся желтуху. Печень обычно увеличивается и становится болезненной при пальпации, но край печени остается мягким и гладким. Умеренная спленомегалия встречается у 15–20% больных. Пик желтухи обычно наступает в пределах 1 –2 недель.

Фаза восстановления: В течение этих 2-4 недель желтуха исчезает.

Аппетит обычно возвращается после первой недели симптомов. Острый вирусный гепатит обычно разрешается спонтанно спустя 4–8 нед. от момента появления симптомов.

Безжелтушный гепатит (гепатит без желтухи) возникает чаще, чем желтушный гепатит у пациентов с инфекцией ВГC и у детей с инфекцией ВГA. Он, как правило, проявляется в виде незначительного простудного заболевания.

Рецидивирующий гепатит встречается у некоторых пациентов и характеризуется возвратом клинических симптомов во время фазы восстановления.

Проявления холестаза могут развиться в желтушной фазе (так называемый холестатический гепатит), обычно проходит сам по себе. Если данные симптомы персистируют, то желтуха сохраняется длительно, сопровождается зудом, повышенной щелочной фосфатазой, несмотря на уменьшение воспаления.

Диагностика

Функциональные печеночные тесты (уровни АЛТ и АСТ увеличены в пропорции со щелочной фосфатазой, обычно наблюдается гипербилирубинемия)

Вирусные серологические исследования

Острый гепатит в первую очередь необходимо дифференцировать с другими заболеваниями, имеющими сходную клиническую симптоматику. В продромальной фазе гепатит маскируется под различные неспецифические вирусные заболевания и его трудно диагностировать. Безжелтушным пациентам с подозрением на наличие гепатита, основанным на существующих у них факторах риска, первично проводят неспецифические печеночные тесты, включающие исследование сывороточных аминотрансферазы, билирубина и щелочной фосфатазы. Как правило, подозрение на острый вирусный гепатит возникает только во время желтушной фазы. Следовательно, при остром гепатите необходимо исключать другие заболевания, вызывающие желтуху (см. рисунок Упрощенная диагностика предполагаемого острого вирусного гепатита [Simplified diagnostic approach to possible acute viral hepatitis]).

Острый гепатит обычно дифференцируют от других причин, вызывающих желтуху, по таким признакам:

Выраженному повышению уровней АСТ и АЛТ (обычно ≥ 400 МЕ/л)

АЛТ обычно выше, чем АСТ, абсолютные значения ферментов плохо коррелируют с клинической тяжестью. Ферменты повышаются рано в продромальной фазе, максимальный пик наблюдается перед появлением желтухи, медленное снижение происходит в период выздоровления. Появление билирубина в моче обычно предвосхищает желтуху. Гипербилирубинемия при остром вирусном гепатите варьирует по тяжести, фракции билирубина не имеют клинического значения. Щелочная фосфатаза обычно повышена умеренно, значительные уровни позволяют предполагать внепеченочный холестаз, что требует проведения визуальных исследований (например, УЗИ).

Биопсия печени, как правило, не требуется, за исключением случаев неясного диагноза.

Если по результатам лабораторных исследований предполагается острый гепатит, особенно при показателях АЛТ и АСТ > 1000 МЕ/л, необходимо измерить показатели ПВ/МНО.

При проявлениях портосистемной энцефалопатии, геморрагического диатеза или при удлинении МНО предполагается острая печеночная недостаточность, что в свою очередь указывает на фульминантный гепатит.

При подозрении на острый гепатит последующие действия направлены на выявление его причины. Воздействие химических веществ в анамнезе может быть единственным ключом к постановке диагноза при медикаментозном или токсическом гепатите. Анамнез также должен выявить факторы риска вирусного гепатита.

Продромальная боль в горле и диффузная аденопатия предполагают инфекционный мононуклеоз, а не вирусный гепатит.

Подтвердить алкогольный гепатит можно на основании следующих данных:

Истории приема жидкости

Более постепенного появления симптомов

Уровни аминотрансфераз, которые редко превышают 300 МЕ/л, даже в тяжелых случаях

Также, в отличие от вирусных гепатитов, АСТ обычно выше, чем АЛТ, хотя это различие само по себе не достоверно. В неясных случаях биопсия печени позволяет различить алкогольный и вирусный гепатиты.

*При гепатите А (см. таблицу Серологический анализ на гепатит А [Hepatitis A Serology]), гепатите B (см. таблицу Серологический анализ на гепатит В [Hepatitis B Serology]) и гепатите C (см. таблицу Серологический анализ на гепатит С [Hepatitis C Serology]) проводят дополнительные лабораторные исследования.

анти-ВГC = антитела к вирусу гепатита C, HBsAg = поверхностный антиген вируса гепатита В; IgM анти-ВГA = антитела к вирусу гепатита A.

У пациентов с признаками, позволяющими предположить острый вирусный гепатит, выполняют исследования для скрининга вирусов гепатита А, В и С:

Антитела к ВГA класса IgM (анти-HAV-IgM)

Поверхностный антиген гепатита В (HBsAg)

Антитела к сердцевинному антигену вируса гепатита В класса IgM (анти-НВс IgM)

антитела к ВГС (anti-HCV)

ПЦР РНК вируса гепатита C (ВГС-РНК)

Если результаты каких-либо из этих тестов положительны, необходимо проводить дальнейшие серологические исследования чтобы отличить острую инфекцию от перенесенной или хронической (см. таблицы Серологический анализ на гепатит А [Hepatitis А Serology], Серологический анализ на гепатит В [Hepatitis B Serology] и Серологический анализ на гепатит С [Hepatitis C Serology]).

Если серология указывает на гепатит В, обычно проводится исследование на HВe-антиген (HBeAg) и антитела к HВe-антигену (анти-НВе), чтобы определить прогноз заболевания и назначить противовирусную терапию. Если серологически подтвержденный ВГВ протекает в тяжелой форме, то необходимо провести исследование на наличие антител к ВГD.

Если пациент недавно побывал в эндемичных областях, по возможности следует провести исследования на IgM антитела к ВГЕ (IgM анти-ВГE).

Биопсия печени обычно не требуется, но, если она выполнена, то, как правило, показывает подобную гистопатологию, независимо от конкретного типа вируса:

Очаговая гибель клеток

Ацидофильный гепатоцеллюлярной некроз

Мононуклеарный воспалительный инфильтрат

Гистологические признаки регенерации

Сохранение ретикулиновой стромы

Инфекционный ВГВ иногда может быть диагностирован на основании наличия гепатоцитов, имеющих вид "матового стекла" (обусловленный появлением HBsAg в цитоплазме), а также с помощью специальных иммунологических исследований на вирусные компоненты. Однако эти данные редко подтверждаются при острой форме инфекционного ВГB и чаще встречаются при хронической форме гепатита В.

Биопсия печени может помочь предсказать прогноз при остром гепатите, но редко выполняется исключительно для этой цели. Обычно наступает полное гистологическое выздоровление, если только не развиваются обширные мостовидные некрозы. Большинство пациентов с мостовидными некрозами полностью выздоравливают. Однако, у некоторых пациентов заболевание может принять хроническое форму гепатита.

Лечение

Лечение, ослабляющее острый вирусный гепатит, не разработано. Рекомендуется исключение алкоголя, поскольку он может вызывать повреждение печени. Диетические рекомендации и совет придерживаться постельного режима не имеют научного обоснования.

При холестатическом гепатите прием холестирамина в дозе 8 г 1–2 раза/день перорально может уменьшить кожный зуд.

О новых случаях вирусных гепатитах необходимо сообщать в соответствующее регуляторные органы.

Профилактика

Профилактика вирусных гепатитов очень актуальна, особенно в аспекте ограниченной эффективности противовирусного лечения.

Соблюдение личной гигиены помогает в профилактике заражения вирусами гепатита А и Е с фекально-оральным путем передачи.

Кровь и другие биологические жидкости (например, слюна, сперма) пациентов с острым инфекционным гепатитом В и С, а также кал пациентов с острым инфекционным гепатитом А считаются зараженными. Рекомендуется барьерная защита, однако изоляция пациентов лишь незначительно уменьшает распространение гепатита А и не оказывает никакого влияния на распространение гепатита В и С.

Заражение вследствие трансфузий сведено к минимуму за счет их рационального назначения и скрининга всех доноров на HBsAg и анти-HCV. Скрининг снизил заболеваемость посттрансфузионным гепатитом, вероятно, до 1/100 000 единиц компонентов переливаемой крови.

Иммунопрофилактика может включать активную и пассивную иммунизацию.

В США доступны вакцины против гепатита А и гепатита B.

В США рекомендуется проводить плановую вакцинацию против гепатита А и В для всех детей и для взрослых, которые входят в группу повышенного риска (см. График иммунизации взрослого населения).

На сегодняшний день вакцина против гепатита Е не доступна в США, но доступна в Китае.

Стандартный иммуноглобулин предотвращает или облегчает течение инфекционного ВГA, поэтому его назначают членам семьи и людям близко контактирующим с больными. Иммуноглобулин против гепатита B (HBIG), вероятно, не может предотвратить саму инфекцию, но предотвращает или ослабляет клинические проявления болезни.

Иммунопрофилактика гепатита С и D не разработана. Однако, профилактика инфекционного гепатита B автоматически служит профилактикой для инфекционного гепатита D. Способность вируса гепатита С к мутациям затрудняет разработку вакцины.

Основные положения

Гепатит A имеет фекально-оральный механизм передачи, а гепатиты B и C передаются парентеральным путем или через кровь.

Гепатиты В и С, в отличие от гепатита А, могут приводить к хроническому гепатиту и раку печени.

Острый вирусный гепатит может протекать без желтухи и даже вовсе не вызывать симптомов.

Если клинические данные указывают на острый вирусный гепатит и уровни АСТ и АЛТ повышены несоизмеримо с щелочной фосфатазой, необходимо провести вирусное серологическое исследование (IgM анти-HAV, HBsAg, анти-HCV).

Лечение является симптоматическим.

В США рекомендуется проводить плановую вакцинацию против гепатита А и В для всех детей и для взрослых, которые входят в группу повышенного риска.

По этиологии и патогенезу выделяют следующие формы хронического гепатита:

хронический вирусный гепатит В,
хронический вирусный гепатит С,
хронический вирусный гепатит D,
аутоиммунный гепатит,
лекарственный гепатит,
криптогенный хронический гепатит.

Кроме того, ряд других заболеваний печени может иметь клинико-лабораторные и гистологические признаки хронического гепатита - это болезнь Вильсона-Коновалова, альфа 1-антитрипсиновая недостаточность, начальные стадии первичного билиарного цирроза, первичного склерозирующего холангита.

Хронический вирусный гепатит В, С - воспалительное заболевание печени, обусловленное инфекцией вируса гепатита В (HBV) или С (HCV), способное прогрессировать до цирроза печени. Хронический гепатит В развивается приблизительно у 5% больных с желтушной формой острого гепатита. НСV -инфекция является причиной 70% случаев хронического вирусного гепатита, 40% - цирроза печени и 60% - гепатоцеллюлярной карциномы в мире. Основные пути передачи HBV и HCV-инфекций - парентеральный (контакт с кровью или инфицированным медицинским инструментарием), половой, перинатальный.

Хронический вирусный гепатит В и С характеризуется клиническими проявлениями, складывающимися из поражения печени и/или признаков внепеченочных поражений. Первые клинические симптомы часто проявляются спустя годы или десятилетия после инфицирования. Выделяют астенический, диспепсический, желтушный синдромы, увеличение печени и селезенки. Среди внепеченочных проявлений определяется кожная пурпура, артриты, миалгии, нефротический и мочевой синдромы и другие.

Аутоиммунный гепатит - хронический процесс в печени неизвестной этиологии, механизм развития которого связан с агрессией собственной иммунной системы против компонентов ткани печени.

Аутоиммунный гепатит характеризуется пери-портальным или более обширным воспалительным процессом, наличием гипер- g -глобулинемии и тканевых аутоантител, который в большинстве случаев отвечает на иммунносупрессивную терапию. В качестве основного фактора патогенеза аутоиммунного гепатита рассматривается генетическая предрасположенность. Для реализации процесса необходимы запускающие агенты - вирусы, лекарственные препараты и другие факторы окружающей среды. Выделяют аутоиммунный гепатит 3 типов соответственно профилям выявляемых аутоантител. Аутоиммунный гепатит характеризуется широким спектром клинических проявлений - от бессимптомного до тяжелого, иногда фульминантного гепатита с наличием или отсутствием внепеченочных признаков. При первичном обследовании клинические признаки цирроза печени обнаруживают у 25% больных. Внепеченочные проявления аутоиммунного гепатита - лихорадка, кожные васкулиты, артралгии и артриты, миалгии, полимиозит, лимфоаденопатия, плеврит, перикардит, миокардит, тиреодит Хашимото, гломерулонефрит, язвенный колит, сахарный диабет, гемолитическая анемия и др.

Дефицит α1-антитрипсина является первым по частоте врожденным метаболическим дефектом с аутосомно-кодоминантным типом наследования, вызывающим поражение печени с холестазом и цирроз печени у детей.

Дефицит ингибитора трипсина α1-антитрипсина приводит к повышению активности протеаз, что вызывает повреждение тканей легких, поджелудочной железы, почек. Механизм хронического поражения печени при дефиците α1 -антитрипсина до конца не изучен, его связывают с накоплением α1 -антитрипсина в ткани печени.

Дефицит α1 -антитрипсина клинически характеризуется следующими симптомами - гепатомегалия, реже спленомегалия, желтуха в раннем возрасте. В ряде случаев выявляется патология со стороны легких, поджелудочной железы, почек.

Дефицит α1 -антитрипсина - диагностика:

исследование функциональных проб печени;
определение 1-антитрипсина, α1 -глобулинов в сыворотке крови;
ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
гистологические исследование биоптата печени;
выявление мутаций гена, ответственного за дефицит α1 -антитрипсина в гомозиготном состоянии при приведении генетического исследования.

Цирроз печени - хроническое диффузное прогрессирующее заболевание печени. Анатомически характеризуется фиброзом, образованием узлов-регенератов, нарушающих дольковую архитектонику органа, и перестройкой внутрипеченочного сосудистого русла.

Этиологические факторы цирроза печени следующие:

вирусы гепатита В,С, D;
генетически обусловленные метаболические нарушения - гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, дефицит α1 -антитрипсина, гликогеноз IV типа, галактоземия, наследственная тирозинемия;
длительный внутри- и внепеченочный холестаз;
нарушение венозного оттока из печени - синдром Бада-Киари, вено-окклюзионная болезнь и др.;
токсины и лекарства;
шунтирующие операции на кишечнике с выключением значительной части тонкой кишки.

Первичный билиарный цирроз представляет собой хроническое воспалительное холестатическое заболевание печени неизвестной (предположительно иммунной) этиологии, ведущее к прогрессирующей необратимой деструкции мелких внутридольковых и септальных желчных протоков. Как и другие аутоиммунные заболевания, первичный билиарный цирроз ассоциируется с внепеченочными аутоиммунными синдромами - тиреоидитом, коллагеновыми болезнями, гломерулонефритом, язвенным колитом. Клинически первичный билиарный цирроз проявляется гепатос-пленомегалей, астеническим синдромом, кожным зудом, позднее желтухой, гиперпигментацией кожных покровов с ксантелазмами и ксантомами.

Первичный склерозирующий холангит - хроническое холестатическое заболевание печени предположительно аутоиммунной природы, характеризующееся воспалением и фиброзом внутри- и внепеченочных желчных протоков. Поражение желчных протоков является необратимым и приводит к выраженному холестазу, формированию цирроза печени и развитию печеночной недостаточности. Первичный склерозирующий холангит может осложняться бактериальным холангитом, стриктурами желчных ходов, желчно-каменной болезнью, высок риск развития холангиокарциномы. Клинически первичный склерозирующий холангит характеризуется астено-вегетативными проявлениями, кожный зудом, желтухой. Первичный склерозирующий холангит более чем у 75% больных сочетается с воспалительными заболеваниями кишечника: язвенным колитом или болезнью Крона.

Московские медики фиксируют необычный для зимнего сезона рост заболеваемости москвичей вирусными гепатитами А и В, хотя эпидемиологический порог по этому заболеванию пока не превышен, пишет в среду газета "Московский комсомолец".

Из всех форм вирусных гепатитов гепатит А является наиболее распространенным. От момента заражения до появления первых признаков болезни проходит от 7 до 50 дней. Чаще всего начало заболевания сопровождается подъемом температуры и может напоминать грипп. Большинство случаев завершается спонтанным выздоровлением и не требует активного лечения. При тяжелом течении назначают капельницы, устраняющие токсическое действие вируса на печень.

Вирус гепатита В передается половым путем, при инъекциях нестерильными шприцами у наркоманов, от матери - плоду. В типичных случаях заболевание начинается с повышения температуры, слабости, болей в суставах, тошноты и рвоты. Иногда появляются высыпания. Происходит увеличение печени и селезенки. Также может быть потемнение мочи и обесцвечивание кала.

Гепатит С — наиболее тяжелая форма вирусного гепатита, которую называют еще посттрансфузионным гепатитом. Это значит, что заболевали им после переливания крови. Это связано с тем, что тестировать донорскую кровь на вирус гепатита С стали всего несколько лет назад. Достаточно часто происходит заражение через шприцы у наркоманов. Возможен половой путь передачи и от матери — плоду. Наибольшую опасность представляет собой хроническая форма этой болезни, которая нередко переходит в цирроз и рак печени.

Хроническое течение развивается примерно у 70–80% больных. Сочетание гепатита С с другими формами вирусного гепатита резко утяжеляет заболевание и грозит летальным исходом.

Гепатит E похож на гепатит A, но начинается постепенно и опаснее для беременных.

Последний в семействе гепатитов, гепатит G, похож на C, но менее опасен.

Пути заражения

Вирусы гепатита попадают в организм человека двумя основными способами. Больной человек может выделять вирус с фекалиями, после чего тот с водой или пищей попадает в кишечник других людей. Врачи называют такой механизм заражения фекально‑оральным. Он характерен для вирусов гепатита А и Е. Таким образом, гепатит А и гепатит Е возникают в основном из‑за несоблюдения личной гигиены, а также при несовершенстве системы водоснабжения. Этим объясняется наибольшая распространенность этих вирусов в малоразвитых странах.

Второй путь заражения — контакт человека с инфицированной кровью. Он характерен для вирусов гепатитов В, С, D, G. Наибольшую опасность, ввиду распространенности и тяжелых последствий заражения, представляют вирусы гепатитов В и С.

Ситуации, при которых чаще всего происходит заражение:

- переливание донорской крови. Во всем мире в среднем 0,01–2% доноров являются носителями вирусов гепатита, поэтому в настоящее время донорская кровь перед переливанием реципиенту исследуется на наличие вирусов гепатита В и С. Риск инфицирования повышается у лиц, нуждающихся в повторных переливаниях крови или ее препаратов

- использование одной иглы разными людьми во много раз увеличивает риск заражения гепатитами В, С, D, G. Это самый распространенный путь заражения среди наркоманов;

- вирусы B, С, D, G могут передаваться при половом контакте. Чаще всего половым путем передается гепатит В. Считается, что вероятность заражения гепатитом С у супругов мала.

Симптомы

От момента заражения до появления первых признаков болезни проходит разное время: от 2–4 недель при гепатите А, до 2–4 и даже 6 месяцев при гепатите В. По истечении этого периода, во время которого вирус размножается и адаптируется в организме, болезнь начинает проявлять себя.

Сначала, до появления желтухи, гепатит напоминает грипп и начинается с повышения температуры, головной боли, общего недомогания, ломоты в теле, как при гепатите А. При гепатитах B и С начало, как правило, более постепенное, без резкого подъема температуры. Так, вирус гепатита В проявляет себя незначительной температурой, болью в суставах, иногда высыпаниями.

Начальные проявления гепатита С могут ограничиться слабостью и снижением аппетита. Через несколько дней картина начинает меняться: пропадает аппетит, появляются боли в правом подреберье, тошнота, рвота, темнеет моча и обесцвечивается кал. Врачи фиксируют увеличение печени и реже — селезенки. В крови обнаруживаются характерные для гепатитов изменения: специфические маркеры вирусов, увеличивается билирубин, печеночные пробы увеличиваются в 8–10 раз.

Обычно после появления желтухи состояние больных улучшается. Однако этого не происходит при гепатите С, а также у хронических алкоголиков и наркоманов, независимо от вида вируса, вызывающего заболевание, из‑за интоксикации организма. У остальных же больных постепенно, в течение нескольких недель, происходит обратное развитие симптомов. Так протекают острые формы вирусных гепатитов.

Клиническое течение гепатитов может быть разной степени тяжести: легкая, среднетяжелая и тяжелая формы. Есть еще и четвертая, фульминантная, то есть молниеносная форма. Это самая тяжелая разновидность гепатита, при которой развивается массивный некроз печени, заканчивается обычно смертью больного.

Наибольшую опасность представляет хроническое течение гепатитов. Хронизация характерна только для гепатитов B, C, D. Наиболее характерными признаками хронических гепатитов являются недомогание и усиливающаяся к концу дня повышенная утомляемость, невозможность выполнять прежние физические нагрузки. На далеко зашедшей стадии хронического вирусного гепатита обнаруживаются желтуха, потемнение мочи, кожный зуд, кровоточивость, похудание, увеличение печени и селезенки, сосудистые звездочки.

Лечение

Длительность гепатита А составляет в среднем 1 месяц. Специального противовирусного лечения при этом заболевании не требуется. Лечение включает в себя: базисную терапию, постельный режим, соблюдение диеты. При наличии показаний назначается дезинтоксикационная терапия (внутривенно или перорально), симптоматическая терапия. Обычно рекомендуют избегать употребления алкоголя, который, как ядовитое вещество, может ослабить и без того поврежденную печень.

Острый вирусный гепатит В с выраженными клиническими симптомами заканчивается выздоровлением более чем в 80% случаев. У больных, перенесших безжелтушную и субклиническую формы, гепатит В часто хронизируется. Хронический гепатит приводит со временем к развитию цирроза и рака печени. Полного излечения хронического гепатита В практически не наступает, но можно добиться благоприятного течения заболевания при условии выполнения определенных рекомендаций, касающихся режима труда и отдыха, питания, психоэмоциональных нагрузок, а также при приеме препаратов, улучшающих обменные процессы в клетках печени.

В обязательном порядке проводится базисная терапия. Противовирусное лечение назначается и проводится под строгим контролем врача и в тех случаях, когда имеются показания. К противовирусному лечению относятся препараты группы интерферонов. Лечение проводится длительно. Иногда бывают необходимы повторные курсы терапии.

Гепатит C - наиболее серьезный вид гепатита. Развитие хронической формы наблюдается как минимум у каждого седьмого заболевшего. У этих больных высок риск развития цирроза и рака печени. Основой всех схем лечения является интерферон‑альфа. Механизм действия этого препарата заключается в предотвращении инфицирования новых клеток печени (гепатоцитов). Применение интерферона не может гарантировать полного выздоровления, однако, лечение им предотвращает развитие цирроза или рака печени.

Гепатит D протекает только на фоне гепатита B. Лечение гепатита D должно проводиться в стационаре. Требуется как базисная, так и противовирусная терапия.

Гепатит E не лечат, так как организм человека достаточно силен, чтобы избавиться от вируса без помощи лечения. Через месяц‑полтора наступает полное выздоровление. Иногда доктора назначают симптоматическую терапию для устранения головной боли, тошноты и других неприятных симптомов.

Осложнения

Осложнениями вирусных гепатитов могут стать функциональные и воспалительные заболевания желчных путей и печеночная кома, и если нарушение в работе желчевыводящих путей поддается терапии, то печеночная кома является грозным признаком молниеносной формы гепатита, заканчивающейся летальным исходом практически в 90% случаях. В 80% случаев молниеносное течение обусловлено сочетанным действием вирусов гепатитов В и D. Печеночная кома наступает из‑за массивного омертвения (некроза) клеток печени. Продукты распада печеночной ткани попадают в кровь, вызывая поражение центральной нервной системы и угасание всех жизненных функций.

Хронический гепатит опасен тем, что отсутствие адекватного лечения нередко приводит к циррозу, а иногда и раку печени.

Самое тяжелое течение гепатита вызывает сочетание двух и более вирусов, например В и D или B и С. Встречается даже B+D+C. В этом случае прогноз крайне неблагоприятный.

Профилактика

Чтобы уберечься от заражения гепатитами, необходимо соблюдать несложные правила. Не следует употреблять некипяченую воду, всегда мыть фрукты и овощи, не пренебрегать термической обработкой продуктов. Так можно предотвратить заражение гепатитом А.

В целом, необходимо избегать контакта с биологическим жидкостями других людей. Для предохранения от гепатитов В и С - в первую очередь с кровью. В микроскопических количествах кровь может остаться на бритвах, зубных щетках, ножницах для ногтей. Не стоит делить эти предметы с другими людьми. Нельзя делать пирсинг и татуировки нестерильными приборами. Необходимо принимать меры предосторожности при сексе.

Материал подготовлен на основе информации открытых источников

Читайте также: