Критерии выписки при гепатите с
Сайт СТУДОПЕДИЯ проводит ОПРОС! Прими участие :) - нам важно ваше мнение.
Осложнения вирусного гепатита:
1) синдром холестаза - возникает при атипичном течении ВГА, характеризуется стойкой холестатической желтухой и зудом.
2) массивный некроз печени (молниеносный гепатит, фульминатная форма вирусного гепатита) - чаще возникает при гепатите В, D и Е, обычно первый признак - печеночная энцефалопатия, часто с развитием глубокой комы. Характерны быстрое уменьшение печени, нарастание уровня билирубина, оглушенность, дезориентация, сонливость, асцит, отеки. Часто развивается отек головного мозга; в терминальной фазе заболевания возможны сдавление ствола мозга, желудочно-кишечные кровотечения, сепсис, дыхательная недостаточность, шок и ОПН .
Лечение: трансплантация печени.
3) панкреатит, миокардит, атипичная пневмония, апластическая анемия, поперечный миелит и нейропатия.
4) острая печеночная недостаточность (энцефалопатия) - см. вопрос 9.7.
Критерии выписки при вирусных гепатитах:
а) отсутствие жалоб, желтухи, уменьшение печени до нормальных размеров или четко выраженная тенденция к их сокращению
б) отсутствие желчных пигментов в моче, нормализация уровня билирубина в крови.
Допускается выписка при повышении активности аминотрансфераз (в 2-3 раза) или при увеличении печени на 1-2 см.
После выписки все переболевшие подлежат обязательной диспансеризации.
Цирроз печени вирусной этиологии является исходом 40-60% случаев хронического гепатита вирусной этиологии с высокой степенью активности, составляющего 50-55% всех больных ХАГ или, значительно реже, исходом хронического гепатита с низкой степенью активности и развивается в среднем в течение 5 лет у 0,8-1% больных, перенесших симптоматическую или безжелтушную форму острого вирусного гепатита типа В или С (хронический гепатит с высокой степенью активности типа С составляет 21% всех больных хроническим гепатитом). Присоединение D-вирусной инфекции к хроническому гепатиту В вирусной этиологии или В-вирусоносительству в 20% случаев вызывает фульминантный вирусный гепатит с переходом в быстротекущий цирроз с неблагоприятным исходом.
В настоящее время выделен вирус гепатита G, который подобно вирусу С дает хронизацию процесса в печени, а исходом хронического вирусного гепатита G может быть цирроз печени. В редких случаях постгепатитный цирроз развивается непосредственно после острого вирусного гепатита, минуя стадию хронического гепатита. Цирроз печени диагностируют в интервале от 3 до 28 лет после перенесенного острого вирусного гепатита, часто через 10-20 лет. При сохранении гистоморфологических признаков активного хронического гепатита на фоне цирротической перестройки ткани печени устанавливают диагноз активного цирроза печени. У 2/3 больных развивается макронодулярный цирроз печени. Для вирусной этиологии цирроза печени характерно длительное, на протяжении ряда лет, латентное течение. Патологический процесс персистирует без выраженной активности, часто обострения самостоятельно купируются. Спленомегалия и диспротеинемия (гипергаммаглобулинемия) выражены в большей степени, а гипераминотрансфераземия - умеренно по сравнению с активным хроническим гепатитом. Исключения составляют случаи фульминантного обострения цирроза печени в начальных стадиях, когда заболевание манифестирует тяжелой печеночно-клеточной желтухой, часто с холестазом, резко выраженным повышением активности аминотрансфераз и часто резистентно к глюкокортикоидам.
Неблагоприятным, но сравнительно редким вариантом течения является циррозом печени с высокой мезенхимально-воспалительной активностью в терминальном периоде на стадии паренхиматозной и/или сосудистой декомпенсации.
У большинства больных начало заболевания постепенное, появляются неспецифические жалобы на общую слабость, снижение работоспособности, боли в правом подреберье, тошноту, метеоризм, потерю в массе тела. Эти нарушения нарастают в периоды обострения одновременно с увеличением активности аминотрансфераз крови и развитием умеренной желтухи. При обострении возможны усиление геморрагического синдрома в виде кровоточивости, артралгии, увеличение количества кожных телеангиэктазий. На неблагоприятное течение заболевания указывает резистентная желтуха, значительная диспротеинемия с гипоальбуминемией и гипергаммаглобулинемией, выраженная аминотрансфераземия. Стечением времени у большинства больных отмечается постепенное снижение биохимических показателей, отражающих воспалительную активность с тенденцией к нормализации аминотрансфераземии. При этом появляются признаки гепатоцеллюлярной недостаточности и развивается декомпенсация портальной гипертензии. Варикозное расширение вен пищевода и кардии развивается у больных вирусным циррозом печени чаще и раньше, а асцит позже и реже, чем у больных алкогольным циррозом. Средняя продолжительность жизни с момента установления диагноза - около 10-15 лет, однако нередко больные живут значительно дольше.
О вирусной В-этиологии цирроза печени свидетельствуют положительная реакция крови на HBsAg, HBeAg (у 20% больных) и анти-НВс IgM, анти-НВе и анти- НВс, выявление в биопсированной ткани печени методом иммунофлюоресценции очаговых скоплений гепатоцитов, содержащих HBcAg в ядрах и HBsAg в цитоплазме, наличие ступенчатых и мостовидных некрозов с воспалительной инфильтрацией в периферических отделах псевдодолек и отсутствие выраженной жировой дистрофии гепатоцитов, свойственной алкогольным циррозам. Отсутствие серологических и тканевых маркеров вируса В отнюдь не исключает вирусной природы цирроза печени. Цирроз печени вследствие острого вирусного гепатита С (серонегативный) по аналогии с острым вирусным гепатитом С и активном хроническим гепатитом С можно заподозрить при исключении других этиологических факторов, особенно у больных с медленной эволюцией и умеренной активностью патологического процесса, переходящего на протяжении нескольких лет в неактивную стадию. В отличие от цирроза типа В при этой форме нет преобладания мужчин, число лиц мужского и женского пола примерно одинаково. При этом в крови серологически определяется специфическая HCV - РНК и антитела к ней.
При вирусном циррозе повышение активности АлАТ, гипергаммаглобулинемия и подъем показателя тимоловой пробы выражены в большей степени, а активность ГГТП повышена значительно реже и меньше, чем при алкогольном, осадочные пробы положительны у 80% больных, в сыворотке крови умеренно повышена концентрация IgG, а при алкогольном циррозе повышается преимущественно IgA.
Традиционные современные принципы лечения цирроза печени вирусной этиологии включают:
- интерферонизацию (альфа2-интерферон, предпочтительно интрон или лаферон в сочетании с ламивудином (зеффикс) при В и рибавирином (ребетол) при С-вирусной инфекции, и иммуномодуляцию (тималин, Т-активин, тимоген, вилозен, нуклеинат натрия по схеме: 1 раз в день 3 дня подряд, затем 1 раз в нед. 2 раза, всего 5 инъекций на курс);
- лактулозу (дюфалак) из расчета 1-1,5 г на 1 кг массы тела больного в течение 15-30 дней с переходом на поддерживающие дозы, уменьшенные в 2-3 раза;
- гепатопротекторы-антиоксиданты:
- силимаринсодержащие (симепар - силимарин в сочетании с витаминами группы В), легалон, карсил, силибор в увеличенной в 3 раза терапевтической дозе, гепабене (силимарин и фумария) по 2 капе. 3 раза вдень, 1-2 мес;
- при отсутствии холестаза препаратами выбора может быть эссенциале в/в и перорально 1-2 мес;
- витамины, микроэлементы - антиоксиданты (токоферол, альвитил, мультитабс, юникап, триовит, намацит);
- мочегонные: антагонисты альдостерона - спиронолактоны в сочетании с тиазидными производными (по индивидуальной схеме);
- препараты, влияющие надетоксическую функцию печени: цитраргинин, орницетил (доза индивидуальная и зависит от тяжести течения заболевания).
Существует мнение, что при циррозе печени редко имеет место репликация вируса, потому малые дозы а2-интерферона (по 1 млн ME 15-30 дней) назначают не с целью подавления репликации, а для восстановления иммунного статуса пациента
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
Острый вирусный гепатит С у детей
Оглавление
Список сокращений
Анти-core – Антитела к ядерному белку вируса гепатита С
Анти-HCV – Антитела к вирусу гепатита С (суммарные)
Анти-NS3, -NS4, -NS5 – Антитела к неструктурным белкам NS3, NS4, NS5
ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения
ДЖВП – Дискинезия желчевыводящих путей
ЖКТ – Желудочно-кишечный тракт
МЗ РФ – Министерство здравоохранения Российской Федерации
МКБ-10 – Международная классификация болезней, травм, и состояний, влияющих на здоровье 10-го пересмотра
ОКОНХ – Общероссийский классификатор отраслей народного хозяйства
ОК ПМУ – Отраслевой классификатор "Простые медицинские услуги"
ОМС – Обязательное медицинское страхование граждан
ПМУ – Простая медицинская услуга
РНК – Рибонуклеиновая кислота
ФЗ – Федеральный закон
ХГС – Хронический гепатит С
ЩФ – Щелочная фосфатаза
Ig M, G – Иммуноглобулины класса М, G
Термины и определения
Заболевание – возникающее в связи с воздействием патогенных факторов нарушение деятельности организма, работоспособности, способности адаптироваться к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды при одновременном изменении защитно-компенсаторных и защитно-приспособительных реакций и механизмов организма.
Инструментальная диагностика – диагностика с использованием для обследования больного различных приборов, аппаратов и инструментов.
Исходы заболеваний – медицинские и биологические последствия заболевания.
Качество медицинской помощи – совокупность характеристик, отражающих своевременность оказания медицинской помощи, правильность выбора методов профилактики, диагностики, лечения и реабилитации при оказании медицинской помощи, степень достижения запланированного результата.
Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям – нормативный документ системы стандартизации в здравоохранении, определяющий требования к выполнению медицинской помощи больному при определенном заболевании, с определенным синдромом или при определенной клинической ситуации.
Клиническая ситуация – случай, требующий регламентации медицинской помощи вне зависимости от заболевания или синдрома.
Лабораторная диагностика – совокупность методов, направленных на анализ исследуемого материала с помощью различного специального оборудования.
Медицинское вмешательство – выполняемые медицинским работником по отношению к пациенту, затрагивающие физическое или психическое состояние человека и имеющие профилактическую, исследовательскую, диагностическую, лечебную, реабилитационную направленность виды медицинских обследований и (или) медицинских манипуляций, а также искусственное прерывание беременности.
Медицинская услуга – медицинское вмешательство или комплекс медицинских вмешательств, направленных на профилактику, диагностику и лечение заболеваний, медицинскую реабилитацию и имеющих самостоятельное законченное значение.
Нозологическая форма – совокупность клинических, лабораторных и инструментальных диагностических признаков, позволяющих идентифицировать заболевание (отравление, травму, физиологическое состояние) и отнести его к группе состояний с общей этиологией и патогенезом, клиническими проявлениями, общими подходами к лечению и коррекции состояния.
Осложнение заболевания – присоединение к заболеванию синдрома нарушения физиологического процесса; - нарушение целостности органа или его стенки; - кровотечение; - развившаяся острая или хроническая недостаточность функции органа или системы органов.
Основное заболевание – заболевание, которое само по себе или в связи с осложнениями вызывает первоочередную необходимость оказания медицинской помощи в связи с наибольшей угрозой работоспособности, жизни и здоровью, либо приводит к инвалидности, либо становится причиной смерти.
Пациент – физическое лицо, которому оказывается медицинская помощь или которое обратилось за оказанием медицинской помощи независимо от наличия у него заболевания и от его состояния.
Последствия (результаты) – исходы заболеваний, социальные, экономические результаты применения медицинских технологий.
Симптом – любой признак болезни, доступный для определения независимо от метода, который для этого применялся.
Синдром – состояние, развивающееся как следствие заболевания и определяющееся совокупностью клинических, лабораторных, инструментальных диагностических признаков, позволяющих идентифицировать его и отнести к группе состояний с различной этиологией, но общим патогенезом, клиническими проявлениями, общими подходами к лечению, зависящих, вместе с тем, и от заболеваний, лежащих в основе синдрома.
Состояние – изменения организма, возникающие в связи с воздействием патогенных и (или) физиологических факторов и требующие оказания медицинской помощи.
Сопутствующее заболевание – заболевание, которое не имеет причинно-следственной связи с основным заболеванием, уступает ему в степени необходимости оказания медицинской помощи, влияния на работоспособность, опасности для жизни и здоровья и не является причиной смерти.
Тяжесть заболевания или состояния – критерий, определяющий степень поражения органов и (или) систем организма человека либо нарушения их функций, обусловленные заболеванием или состоянием либо их осложнением.
Уровень достоверности доказательств – отражает степень уверенности в том, что найденный эффект от применения медицинского вмешательства является истинным.
Функция органа, ткани, клетки или группы клеток – составляющее физиологический процесс свойство, реализующее специфическое для соответствующей структурной единицы организма действие.
1. Краткая информация
1.1 Определение
Острый вирусный гепатит С (ВГС) – инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом гепатита С (HСV), с парентеральным механизмом передачи, в клинически выраженных случаях проявляющееся симптомами острого поражения печени и интоксикацией (с желтухой и без нее), имеющее преимущественно хроническое течение с частым развитием цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.
1.2 Этиология и патогенез
Этиология
Вирус гепатита С (HCV) был открыт в 1989 г. Houghton с соавторами. HCV содержит однонитевую РНК и относится к семейству Flaviviridae, представляя в нем третий, самостоятельный род Hepacivirus. Геном HСV кодирует структурные и неструктурные белки. К структурным белкам относятся С-core protein и гликопротеины оболочки Е1 и Е2, к неструктурным — комплекс белков, имеющих определенную ферментативную активность (NS-3— NS-5). К каждому из структурных и неструктурных белков вируса вырабатываются антитела, которые не обладают вируснейтрализующим свойством. Особенностью HСV является способность к быстрой замене нуклеотидов, что приводит к образованию большого числа генотипов, субтипов и мутантных штаммов. Выделяют 7 генотипов вируса и более 90 субтипов. Такая вариабельность генома вируса приводит к изменениям в строении антигенных детерминант, которые определяют выработку специфических антител, не способных элиминировать вирус из организма и препятствующих созданию эффективной вакцины против гепатита C.
HСV, по сравнению с вирусами HАV и HВV, малоустойчив во внешней среде и к действию физических и химических факторов. Он чувствителен к хлороформу, формалину, действию УФО, при температуре 60 о С инактивируется через 30мин, а при кипячении (100 о С) – в течение 2 мин. [1, 12, 13].
Патогенез
Вирус попадает в организм восприимчивого человека вместе с инфицированной кровью. Непременным условием развития инфекционного процесса является проникновение HСV в гепатоциты, где и происходит его репликация и взаимодействие с иммунной системой. Взаимодействие организма с HCV– иммунопатологический процесс. Поражение гепатоцитов обусловлено включением клеточных и гуморальных реакций иммунной системы, направленных в конечном счете на удаление HCV. На элиминацию HCV работают клеточные цитотоксические реакции, опосредованные различными классами клеток-эффекторов. Нарушение баланса продукции цитокинов Th1/Th2 клетками играет важнейшую роль в развитии различных форм HCV-инфекции. Усиленная продукция IL-4 и IL-10 ингибирует функцию Th1, угнетает продукцию IFN-? и IL-2, способствуя хроническому течению болезни. Возможно, сам вирус оказывает модулирующее действие на иммунный ответ и ускользает от него. НСV способен подавлять активацию СD4+, нарушая взаимодействие антигенпрезентирующих клеток и Т-лф. Возможность репликации вируса в иммунопривилегированных местах (клетках иммунной системы, тканях головного мозга) делает его недоступным для ЦТЛ. Гуморальный ответ при ВГС выражен слабее.
Кроме прямого цитопатического действия, ведущими механизмами повреждения печени являются иммунный цитолиз, апоптоз, а также аутоиммунный механизм, с которым связана высокая частота внепеченочных проявлений при НСV-инфекции (васкулит, гломерулонефрит, периферическая нейропатия, узелковый периартериит, артриты, синдром Шегрена). В генезе этих заболеваний лежат иммуноклеточные и иммунокомплексные процессы. Поэтому HCV-инфекцию возможно рассматривать как мультисистемное заболевание. Немаловажная роль отводится и иммуногенетическим факторам. Об этом свидетельствуют различия в частоте выявления ХГС в разных этнических группах, проживающих на одной территории, и то, что благоприятный исход острого ГС чаще регистрируется у больных с генотипом HLA класса ІІ [2, 10, 16].
1.3 Эпидемиология
Источником инфекции являются лица, инфицированные НСV и находящихся в инкубационном периоде (14-180 дней), больные бессимптомной острой или хронической формой ГС. Ведущее эпидемиологическое значение имеют искусственные пути передачи возбудителя, которые реализуются при проведении немедицинских и медицинских манипуляций, сопровождающихся повреждением кожи или слизистых оболочек, а также манипуляций, связанных с риском их повреждения. К немедицинским манипуляциям относят: инъекционное введение наркотических средств (наибольший риск), нанесение татуировок, пирсинга, ритуальные обряды, проведение косметических, маникюрных, педикюрных и других процедур с использованием контаминированных НСV инструментов. К основным медицинским манипуляциям, при которых возможно инфицирование НСV, относятся переливание крови или ее компонентов, пересадка органов или тканей, процедуры гемодиализа (высокий риск), а также различные парентеральные вмешательства.
Большое внимание исследователей направлено на изучение реализации естественных путей передачи HСV. Основным фактором передачи возбудителя является кровь или ее компоненты, в меньшей степени – другие биологические жидкости человека (сперма, вагинальный секрет, слезная жидкость, слюна и др.). Установлено, что инфицирующая доза HСV на 2–3 порядка выше, чем при ГВ; соответственно, вероятность инфицирования при контакте ниже. Однако большинство авторов указывают на возможность инфицирования ГС при гетеро- и гомосексуальных половых контактах – риск заражения среди постоянных гетеросексуальных партнеров, один из которых болен ХГС, составляет 1,5% (при отсутствии других факторов риска). К настоящему времени накоплено достаточно информации и о передаче ГС при бытовом общении в семье. По данным ВОЗ, вероятность инфицирования в семье может достигать 7%.
Передача вируса от инфицированной матери к ребенку возможна во время беременности и родов (риск 1-5%). Но вероятность инфицирования новорожденного значительно возрастает при высоких концентрациях НСV в сыворотке крови матери (7-12%), а также при наличии у нее ВИЧ-инфекции (14-16%). Исследования последних лет показали, что грудное вскармливание не влияет на частоту инфицирования детей [1, 10, 12].
По данным ВОЗ, около 150 млн. человек в мире инфицировано HCV, в странах Западной Европы, США на долю ГС приходиться 75-95% посттрансфузионных гепатитов. Среди больных, получавших в комплексном лечении инфузии крови, наиболее высокая инфицированность HCV регистрируется у больных гемофилией – в 45-80 %.
В России острый ГС у детей обнаруживается редко и составляет 0,55 случаев на 100 тыс. детского населения. В структуре всех острых гепатитов доля детей, больных острым ГС, в России составляет 1-2%. Среди них преобладают больные с безжелтушными формами ГС, соотношение желтушных и безжелтушных форм в детском возрасте составляет 1:10-15. Это в полной мере относится и к новорожденным, инфицированным ГС перинатально. В 90-95% случаев заболевание в раннем детском возрасте протекает в безжелтушной, субклинической и инаппарантной формах. Затяжной процесс может возникать на любом этапе болезни – и в желтушном, и в восстановительном периоде.
Одной из частых форм болезни является бессимптомная, с самого начала заболевания протекающая с умеренной гиперферментемией, сохраняющейся в дальнейшем в течение нескольких лет, то усиливаясь, то ослабевая. По данным всех исследователей частота хронизации HCV-инфекции высокая от 40-56% до 81% и более [13, 14, 17].
1.4 Кодирование по МКБ-10
В17.1 – Острый гепатит С
1.5 Классификация
Клиническая классификация острого вирусного гепатита С:
студентам и школьникам
Ответы к экзамену по инфекционным болезням - Критерии выписки
Cмотрите так же.35. Критерии выписки:
35.1 критерии выписки, диспансеризации и ВТЭ при вирусных гепатитах, бруцеллезе, менингококковой инфекции.
1. Вирусные гепатиты
Критерии выписки : клиническое выздоровление и восстановление функциональных проб печени. Допустимы остаточные явления:
а) умеренное повышение активности АлАТ (в 2-3 раза выше верхней границы нормы), тимоловой пробы при нормальных размерах печени и нормализации содержания билирубина в сыворотке крови
б) некоторое увеличение размеров печени (на 1-2 см) при полном восстановлении функциональных проб
в) наличие повышенной утомляемости, незначительной иктеричности склер при нормализации размеров печени и восстановлении ее функции
Сроки ВН : при выписке больные, перенесшие легкую форму гепатита А освобождаются от работы на 7 дней, гепатита В - на 9 дней; после среднетяжелой и тяжелой форм - больничный лист дается на 10 дней и закрывается врачом кабинета инфекционных заболеваний поликлиники в зависимости от состояния больного.
Диспансеризация: при ВГА диспансерное наблюдение за переболевшим проводится не позже 1 мес после выписки лечащих врачом стационара; при отсутствии каких-либо клинических и биохимических отклонений реконвалесцент снимается с учета, при наличии остаточных явлений - через 3 мес ставятся на учет в кабинете инфекционных заболеваний поликлиники (КИЗ), где проходят повторное обследование.
При ВГВ первый осмотр после выписки из стационара проводится врачом того же стационара не позже, чем через 1 мес. Переболевшие, у которых выявлены какие-либо отклонения в период выздоровления, продолжают наблюдаться лечащим врачом стационара. Остальные реконвалесценты наблюдаются в КИЗе через 3, 6, 9, 12 месяцев после выписки.
2. Бруцеллез
Правила выписки из стационара : выписка проводится после выздоровления пациента или улучшения состояния и окончания курса антибиотикотерапии. При подостром и хроническом бруцеллезе выписка осуществляется после завершения курса антибиотико- и вакцинотерапии.
Сроки ВН : реконвалесцентам острого и подострого бруцеллеза и лицам с хроническим бруцеллезом после выписки из стационара больничный лист может быть продлен в зависимости от тяжести заболевания. Вопрос о допуске к работе решается инфекционистом совместно с терапевтом и невропатологом.
Диспансеризация : переболевшие острым и подострым бруцеллезом находятся под наблюдением в течение 2 лет с момента заболевания при отсутствии клинико-иммунологических признаков хронизации процесса. Переболевшие обследуются врачом КИЗа в первый год через 1, 2, 3, 6, 9, 12 мес, во второй год - ежеквартально. В это время они подлежат тщательному клиническому и серологическому исследованиям (реакция Райта, РПГА). В период диспансерного наблюдения проводится профилактическое противорецидивное лечение в первый год при каждом обследовании, в течение 2 года - весной и осенью. Если в течение 2 лет нет признаков хронизации процесса, больные снимаются с учета.
При хронических формах - ежеквартальный осмотр с термометрией и серологическими исследованиями, весной и осенью - противорецидивное лечение.
3. Менингококковая инфекция
Правила выписки : реконвалесценты после генерализованных форм выписываются при соблюдении условий: 1. клиническое выздоровление, сроки которого индивидуальны 2. двукратное бакисследование слизи из носовой части глотки на менингококк с отрицательным результатом (проводится не ранее, чем через 3 дня после окончания АБ терапии с интервалом 1-2 дня). Выписка перенесших назофарингит производится после однократного бакисследования.
Сроки ВН : при выписке реконвалесцентов после генерализованных форм больничный лист продлевается на 7-10 дней. В дальнейшем вопрос о допуске к работе решается невропатологом поликлиники.
Диспансеризация : только лица после генерализованной формы инфекции; длительность наблюдения 2-3 года с периодичностью осмотров 1 раз в 3 мес в течение первого года, в последующем - 1 раз в полгода.
Ф.С. Харламова, Т.В. Строкова
Лечение острого и хронического гепатита у детей по протоколу
Российский государственный медицинский университет, Научный центр здоровья детей РАМН, Москва
Гепатиты у детей вызываются различными гепатотропными вирусами — вирусами гепатита А, В (ВГВ), С (ВГС), D (ВГD), E и G.
Основное место в структуре ВГ занимает гепатит А: на его долю приходится около 90% всех острых гепатитов у детей. Заболевание протекает преимущественно в виде безжелтушных (20%), легких (50%) и среднетяжелых (30%) форм. Злокачественные формы не встречаются, хронический гепатит не формируется; в 3,5% случаев наблюдается затяжное течение болезни с полным выздоровлением в течение 3—10 мес от начала заболевания.
Доля гепатита B в структуре острых гепатитов составляет около 5%, однако среди хронических гепатитов и неинфекционных поражений печени инфекция ВГВ доминирует (не менее 50%). Острый гепатит В протекает преимущественно в виде среднетяжелых и тяжелых форм. У детей первого года жизни регистрируются также злокачественные формы (около 10—12%) с летальным исходом в 75% случаев. Манифестные формы болезни характеризуются острым (92%) или затяжным (8%) течением.
Хронический гепатит В у детей формируется только в исходе стертых и субклинических форм и протекает как первично-хронический процесс с исходом в ремиссию, и только у 5% детей заболевание заканчивается циррозом печени.
В последнее время удельный вес гепатита D в структуре острых и хронических вирусных гепатитов резко уменьшился. Сочетанная инфекция ВГВ и ВГD встречается в виде спорадических случаев, а суперинфекция ВГD — лишь у 1% больных хроническим гепатитом В.
Гепатит С в структуре всех острых гепатитов у детей составляет 1,5%, в структуре инфекционных гепатитов, передающихся парентеральным путем, — 18,5%, среди хронических гепатитов — 21%, среди вирусных гепатитов у неинфекционных больных — 49%. Острый гепатит С чаще всего протекает в виде безжелтушных (26%), легких (42%) и среднетяжелых (32%) форм. Тяжелые и молниеносные формы заболевания практически не встречаются. Острые формы болезни в 53% случаев переходят в хронический гепатит по типу персистирующего (22,6%), хронического активного гепатита (ХАГ) (7,7%) или ХАГ с морфологическими признаками цирроза печени (26,7%).
Гепатит Е в средней полосе России у детей практически не встречается, а гепатит G в структуре хронического гепатита составляет предположительно около 4,8%. Клинические проявления этих гепатитов у детей мало изучены.
Клинические проявления и характер течения смешанных форм вирусных гепатитов практически такие же, как и при моноинфекции.
Среди всех вирусных гепатитов у детей первого года жизни на долю гепатита А приходится 7%, гепатита В — 40%, гепатита С — 30%, в остальных случаях диагностируется цитомегаловирусный гепатит (10%) или гепатиты неустановленной этиологии (13%).
Единый подход к постановке этиологического диагноза, унифицированная оценка и возможность контролировать репликацию вируса позволили определить эффективность лекарственных препаратов при вирусных гепатитах и предложить оптимальную программу лечения детей с данным заболеванием.
Протокол лечения острых вирусных гепатитов у детей
1. Отбор больных
В программу лечения включаются только больные с острым гепатитом (А, В, С, D, Е, G).
2. Объем исследований
Биохимический анализ крови: билирубин, аланинаминотрансферазы (АлАТ), аспартатаминотран сфераза, протромбиновый индекс, тимоловая проба, щелочная фосфатаза, холестерин.
Определение серологических маркеров вирусных гепатитов.
УЗИ органов брюшной полости.
Общий анализ крови и мочи.
3. Постановка диагноза
Диагноз острого гепатита ставят на основании данных клинико-биохимических и серологических исследований, а тяжесть заболевания оценивают в соответствии с принятой классификацией.
4. Базисная терапия
При диагностировании легких и среднетяжелых форм болезни, независимо от ее этиологии, больные находятся на постельном режиме и получают симптоматическое лечение; они не нуждаются в назначении специальных средств; им назначают диету №5, обильное питье (5% раствор глюкозы, минеральную воду), комплекс витаминов (С, В1, В2, В6) и в случае необходимости — желчегонные препараты (фламин, берберина бисульфат, желчегонный сбор и др.).
При диагностировании тяжелой формы, кроме базисной терапии, назначают короткий курс кортикостероидных гормонов (преднизолон из расчета 3—5 мг/кг массы тела в течение 3 дней; затем эту дозу снижают на 1 /2 и дают в течение 2—3 дней, после чего уменьшают еще на 1 /2 и таким образом 1 /4 дозы от исходной дают последующие 2—3 дня и в дальнейшем гормональные препараты отменяют). Применяют внутривенно капельно: реополиглюкин (5—10 мл/кг), 10% раствор глюкозы (50 мл/кг), альбумин (5 мл/кг). Общий объем вводимой жидкости не более 50—100 мл/кг/сут.
При диагностировании злокачественной формы ребенка переводят в блок интенсивной терапии, где ему последовательно назначают:
— 10—15 мг/кг преднизолона внутривенно равными дозами через 4 ч без ночного перерыва;
— внутривенно капельно: альбумин, полидез, реополиглюкин, 10% раствор глюкозы из расчета 100 мл/кг/сут инфузионных растворов под контролем диуреза;
— ингибиторы протеолиза: апротинин (трасилол, контрикал, гордокс) в возрастной дозировке;
— фуросемид (лазикс) по 1—2 мг/кг струйно медленно;
— гепарин 100—300 ЕД/кг при угрозе развития ДВС-синдрома;
— высокие очистительные клизмы, промывание желудка, полимиксин М перорально.
При неэффективности терапии (кома II стадии) проводят плазмаферез (2—3 объема циркулирующей крови) 1—2 раза в сутки до выхода ребенка из комы.
5. Интенсификация лечения
Больным с острым гепатитом С могут быть назначены препараты рекомбинантного интерферона (виферон, роферон А, интрон А и др.) в дозе 3 млн МЕ/1 м 2 площади тела по следующей схеме: 3 раза в неделю в течение 1—3 мес под контролем уровня РНК ВГС и АлАТ.
При развитии синдрома холестаза назначают урсофальк (урсодеоксихолевая кислота) по 10—15 мг/кг массы тела один раз в сутки в течение 15—30 дней.
6. Создание дополнительных условий
Для исключения развития супер- или реинфекции больных лечат в условиях строгого соблюдения санитарно-противоэпидемического режима или в боксах.
7. Выписка из стационара и дальнейшее наблюдение за реконвалесцентами
Больные с безжелтушными, легкими и среднетяжелыми формами острого вирусного гепатита могут лечиться в домашних условиях.
Для больных, лечащихся в стационаре, рекомендуется ранняя выписка (на 15—20-й день болезни) сразу после завершения острой фазы заболевания, при сохранении остаточных явлений (гепатомегалия, повышенный уровень ферментов в крови, диспротеинемия и др.).
Дальнейшее лечение проводится в диспансерном кабинете стационара, при этом первый врачебный осмотр осуществляют через 7 дней после выписки из стационара, а последующие — через 1, 3 и 6 мес; в отсутствие остаточных явлений реконвалесцентов снимают с учета.
Дети могут приступить к занятиям в школе на 30—50-й день от начала заболевания; они освобождаются от занятий физкультурой на 6 мес, а от занятий спортом на 12 мес.
При неполном выздоровлении необходимо провести обследование для исключения хронического гепатита или какого-либо заболевания желудочно- кишечного тракта.
Протокол лечения хронического гепатита у детей
1. Отбор больных
Из программы лечения исключаются следующие больные:
с хроническим лекарственным гепатитом или хроническим гепатитом неясной этиологии;
с циррозом печени;
с заболеванием, не соответствующим критериям классификации.
2. Объем исследований
Определение серологических маркеров вирусных гепатитов
Биохимический анализ крови
Определение иммунного статуса
УЗИ органов брюшной полости
Пункционная биопсия печени
3. Постановка диагноза
Диагноз хронического гепатита устанавливают при наличии у больного воспалительного процесса в печени продолжительностью более 6 мес, подтвержденного выявлением характерных морфологических, биохимических нарушений и специфических серологических маркеров вирусных гепатитов.
4. Базисная терапия
При диагностировании хронического гепатита (В, D, С) без синдрома холестаза и аутоиммунного компонента , при наличии активности (по показателям активности АлАТ) и обнаружении серологических маркеров вирусных гепатитов (РНК ВГC, ДНК ВГB, HВe Ag) проводится лечение препаратами рекомбинантного интерферона (виферон, роферон А, интрон А и др.) в течение 6—12 мес. Режим дозирования: виферон назначают в суточной дозе 3—5 млн/м 2 поверхности тела в свечах через день, роферон А — по 3 млн МЕ внутримышечно через день 3 раза в неделю.
При диагностировании хронического гепатита В, D и C с синдромом холестаза независимо от степени активности воспалительного процесса и выраженности фиброза, лечение рекомбинантным интерфероном в течение 6—12 мес сочетают с назначением урсофалька в дозе 10—15 мг/кг/сут в течение 3—6 мес.
При диагностировании аутоиммунного гепатита лечение проводят преднизолоном из расчета 2—3 мг/кг в течение 2—4 нед, а затем снижают дозу в течение 1—3 мес до поддерживающей (0,5 мг/кг), которую дают в течение 12—18 мес.
5. Дополнительная терапия
Больные с хроническим гепатитом не нуждаются в инфузионной терапии, но им показаны пероральный прием 5—10% раствора глюкозы, комплекс витаминов В (В1, В2, В6) витамин С, желчегонные препараты в возрастной дозировке, а также фосфолив (детям до 7 лет по 1 /2 таблетки 3 раза в день и детям старше 7 лет — по 1 таблетке 3 раза в день) в течение 3 мес. Больные должны получать полноценную диету с исключением тугоплавких жиров, копченостей, маринадов, грибов. Детям необходим охранительный режим с ограничением физических нагрузок; они посещают школу или детское дошкольное учреждение по индивидуальной программе.
6. Создание дополнительных условий
Для исключения дополнительного инфицирова ния другими гепатотропными вирусами больные проходят лечение в условиях бокса в течение 2 нед, а затем — в кабинете диспансерного наблюдения.
7. Дальнейшее наблюдение
После выписки из стационара осмотр врача проводится через каждые 2—4 нед, биохимический анализ крови — через каждые 1—3 мес в течение года, затем 1 раз каждые 6 мес.
После окончания курса лечения констатируют состояние стойкой ремиссии.
В случае констатации неполной ремиссии лечение может быть продолжено до 12—24 мес.
Читайте также:
