Карликовость у растений вирус

Болезнь сельскохозяйственных культур , статья из раздела:

Вирус желтой карликовости ячменя , ВЖКЯ

Barley Yellow Dwarf Virus (BYDV)

Желтая карликовость ячменя – это болезнь, которую вызывает вирус желтой карликовости (ВЖКЯ) Barley yellow dwarf luteovirus (Hordeum virus nanescens Rademacher et Schwarz), поражающий широкий круг растений семейства злаков. Инфекция обнаруживается на ячмене, овсе, пшенице, разносится злаковыми тлями. Листья ячменя меняют окраску на золотисто-желтую. Распространение ВЖКЯ приурочено к районам выращивания зерновых. [3]

Нажмите на фотографию для увеличения

Симптомы заболевания

Стандартными симптомами заболевания считются: интенсивное окрашивание листьев ячменя в желтый цвет, покраснение листьев овса и пшеницы. Колосья больных растений заселяются вторичными паразитами, предпочитающими развиваться на ослабленных организмах. [4]

В большинстве случаев признаки болезни сильно варьируют в зависимости от штаммов патогена, восприимчивости видов и сортов растения-хозяина. Чаще всего признаки проявления болезни наблюдаются в посевах очагами в осеннее время года. На верхушках листьев ячменя проступает золотисто-желтая или оранжевая окраска, постепенно охватывающая всю поверхность листовой пластинки, распространяясь от краев листа к его центру.

У многих сортов ячменя эфиопского происхождения, некоторых сортах овса и пшеницы вместо пожелтения может наблюдаться покраснение листовой пластинки, начинающееся от самых молодых листочков растения.

Листья инфицированных растений ориентируются вверх под острым углом. Интенсивное кущение и образование густых пучков имеет место во всех случаях заражения ВЖКЯ. Растения сильно отстают в росте и выглядят карликовыми, за счет укорачивания междоузлий.

В зимнее время наблюдается гибель сильно пораженных растений. Выжившие обычно не образуют колос вовсе или присутствуют мелкие, стерильные колосочки. [5] Корнева система всех злаковых во время заболевания развивается слабо. [3]

Зараженный ячмень плохо переносит засуху. [3]

Пшеница особенно страдает от ВЖКЯ при заражении в период всходов. В таком случае у проростков пшеницы листья темнеют, а вновь образующиеся – хлоротичные. Наблюдается обильное кущение, карликовость и значительное снижение образования колосков, и как следствие снижение урожайности. При заражении пшеницы после кущения наблюдается пожелтение молодых листьев, но значительного отставания в росте и развитии, а также снижения урожайности не наблюдается. [3]

Рожь является по большей части толерантным видом и реагирует на заражение карликовостью и слабым пожелтением. [5]

Морфология

Возбудитель болезни – вирус желтой карликовости ячменя (ВЖКЯ) Barley yellow dwarf luteovirus. Относится к группе Luteovirus, вирионы изометрические. Установлено пять штаммов, заражающих злаковые растения с помощью различных переносчиков. [5]

По последним данным, желтую карликовость ячменя вызывают два вируса: лютеовирус ВЖКЯ (штаммы: PAV, MAV, SGV, RMV) и вирус желтой карликовости злаков (ВЖКЗ, штамм RPV), относящийся к полеровирусам. Оба патогена являются сферическими частицами с диаметром 20–30 нм, геном – одноцепочечная РНК. [2]

Возбудители болезни , вызывающие
Карликовость желтая ячменя

Биология

В растениях вирус локализуется во флоэме, передается тлями по персистентному типу. На сегодняшний день известно более двух десятков видов тлей – переносчиков заболевания. Наиболее активными являются Большая злаковая тля (Macrosiphum avenae) и Черемухо-злаковая тля (Rhopalosiphum padi). [2]

В теле тли вирус сохраняется в течение 120 часов. Механическим путем и семенами патоген не передается. [3]

Осенью и весной зараженные всходы осыпавшихся зерновых культур совместно с многолетними злаковыми травами на лугах, пастбищах, межах и сорняками являются источниками заражения болезни. Отсюда тли переносят ее при перелете на молодые посевы. [4]

Вирус попадает в организм тли в процессе сосания из флоэмы зараженных растений. Поскольку способ распространения персистентный, то даже при однократном контакте с источником вируса тля остается вирофорной и после линьки. Из ее пищеварительного тракта частицы вируса переходят в слюнную железу. При возобновлении сосания уже на здоровом растении, вирус со слюной попадает в растение и инфицирует его. [4]

Благоприятными условиями для развития болезни является увеличение численности тли и наличие мест ее резервации (сорняков и многолетних злаковых трав) вблизи посевов. [5]

Географическое распространение

Желтая карликовость ячменя – распространена по всему миру во всех районах выращивания зерновых культур. [4]

Вредоносность

Желтая карликовость ячменя – имеет большое значение на посевах ячменя, пшеницы и овса. В условиях Центральной Европы озимый ячмень, при условии ранних сроков посева, подвергается заражению ещё с осени, что оказывает отрицательное влияние на качественные и количественные показатели урожайности. Отмечаются случаи снижения урожая пшеницы и ячменя, более чем на 30%. [4]

Химические пестициды от вредителей-переносчиков инфекции:

Опрыскивание по вегетации:

Меры борьбы

качественная подготовка почвы, способствующая уничтожению сорняков и падалицы;
соблюдение оптимально более поздних сроков посева;
использование устойчивых к вирусу сортов;
соблюдение норм высева для обеспечения равномерной плотности посевов. [5]

своевременная обработка посевов инсектицидами класса пиретроидов, фосфорорганических соединений. [1]

Оставьте свой отзыв:

Составители: Григоровская П.И., Зайцева Т.В.

Последнее обновление: 27.06.19 15:27

Статья составлена с использованием следующих материалов:

Государственный каталог пестицидов и агрохимикатов, разрешенных к применению на территории Российской Федерации, 2016 год. Министерство сельского хозяйства Российской Федерации (Минсельхоз России) Скачать >>>

Можаева К.А., Кастальева Т.Б., Кабашов А.Д., Мамедов Р.З. Селекция овса на толерантность к вирусу желтой карликовости ячменя, Трибуна иммунолога, защита и карантин растений, 2013 с13 - с16

Пересыпкин В.Ф. Сельскохозяйственная фитопатология, 4-е изд., перераб. и доп. - Москва: Агропромиздат, 1989. - 480 с.

Пригге Г., М. Герхард М.. И. Хабермайер И.,Под редакцией проф. Ю.М. Стройкова, Грибные болезни зерновых культур, Совместное издание сельскохозяйственного издательства Ландвиртшафтсферлаг Мюнстер-Хилтруп и БАСФ АГ, Лимбургерхоф,2004 - с.195

Информация

Добавить в ЗАКЛАДКИ

Карликовость желтая ячменя

Карликовая ржавчина ячменя — Puccinia anómala Rost. Наибольшее распространение имеет ка юге Украины, Северном Кавказе, в Закавказье, Крыму. Поражает только ячмень. Уредопустулы мелкие (0,3—0,5x0,1 — 1,2 мм), светло-желтой окраски, расположены беспорядочно. Телейтопустулы черные, образуются под эпидермисом пораженных органов. Зимуют телейтоспоры в районах, где есть посевы озимого ячменя, уредоми-целий зимует в тканях зараженных растений Промежуточный хозяин — птицемлечник.[ . ]

Распространена во всех районах возделывания ячменя. На яровом ячмене проявляется довольно поздно — в начале молочной или даже восковой спелости зерна, а на озимом ячмене сильнее развивается на всходах. На листьях и влагалищах образуются мелкие, беспорядочно располагающиеся светло-желтые пустулы — урединии. Позже на нижней стороне листьев и листовых влагалищах закладываются субэпидермальные мелкие черные пустулы —■ телии.[ . ]

Желтая карликовость. Возбудитель — вирус желтой карликовости кукурузы (maize yellow dwarf vims), сходный rio многим свойствам с вирусом желтой карликовости ячменя (ВЖКЯ). Переносится злаковыми тлями: Rhopalosiphiim padi L., Macrosiphum avenue F. п др. Основные признаки болезни — пожелтсппе листьев и резкое угнетение роста. Растепня, зараженные в начале вегетации, практически не дают урожая зерна и зеленой массы.[ . ]

Желтая карликовость ячменя — Hordeum virus nanescens Rädern. Поражает ячмень, овес, пшеницу, овсюг, костер. Больные растения выделяются золотисто-желтой окраской верхушек листьев, чрезмерной низкорослостью и повышенной кустистостью. Переносят вирус злаковые тли.[ . ]

Желтая карликовость ячменя. Возбудитель — вирус желтой карликовости ячменя (ВЖКЯ, barley yellow dwarf virus). Переносится несколькими видами тлен, питающимися па злаках. Частицы изометрические, диаметром 20—24 им. Механическим путем не передается, передача семенами не установлена. Симптомы болезни: желтые или оранжевые полосы па листьях, угнетение роста в различной степени, в зависимости от сорта и времени заражения, некроз флоэмы, усиленное кущение. Колошение часто отсутствует. Вирус поражает многие зерновые и кормовые злаки.[ . ]

Вирус желтой карликовости ячменя — возбудитель главного заболевания, поражающего пшеницу в Новой Зеландии. Обнаружено два периода распространения вируса в посевах этой культуры. Первый период — ото ■осень (май), когда крылатые тли приносят инфекцию извне. Система предохранительных опрыскиваний основывается на подсчете тлей во время осенней миграции [384]. Такой четкий интервал между двумя периодами распространения инфекции дает значительно большую свободу при выборе времени опрыскивания (с июля но сентябрь), чем при выращивании сахарной свеклы в Европе. В табл. 22 показано увеличение урожая пшеницы в результате весеннего и осеннего опрыскивания эффективным фосфорорганичсским инсектицидом.[ . ]

На овсе желтая карликовость проявляется почти так же, как и на ячмене, но листья приобретают более красную окраску, а стебли имеют недоразвитые соцветия с бесплодными колосками.[ . ]

Рис поражается несколькими вирусами: желтой полосатой мозаики ячменя (ВЖПМЯ), штриховатой мозаики ячменя (ВШМЯ), желтой карликовости ячменя (ВЖКЯ), карликовости риса (ВКР). Наибольший экономический ущерб наносят 2 последних возбудителя, вызывающих вирусную желтуху (стерильность метелки) и карликовость риса.[ . ]

Желтуха риса (стерильность метелки). Возбудитель — штамм вируса желтой карликовости ячменя (ВЖКЯ). Частицы изометрические, диаметром 20 им. Переносится тлями, в частности черемухово-злаковой тлей (Rhopalo-siphum padi L.). Симптомы заболевания: пожелтение листьев, резкое угнетение роста, подавление образования метелок, стерильность отдельных колосков или всей метелки. При раннем заражении растения преждевременно отмирают. Резерваторами инфекции являются сорняки: дикий рис (Leersia oryzoides Sw.) и куриное просо (Ра-tiictun crus-galli L.).[ . ]

Из вирусных болезней на овсе выявлены полосатая мозаика пшеницы, желтая карликовость ячменя, мозаика костреца безостого (описание их дано на с. 35) и закукливание овса.[ . ]

Задание 1. Ознакомиться с проявлением различных видов ржавчины на ячмене (линейной, или стеблевой, желтой, карликовой). Зарисовать симптомы проявления карликовой ржавчины.[ . ]

Задание 2. Составить и зарисовать схемы циркуляции вирусов мозаики пшеницы, желтой карликовости и штрпховатой мозаики ячменя, закукливапия овса в природе и культуре.[ . ]

Различные формы Bhopalosiphum fitchii (Sand) различаются по способности передавать вирус желтой карликовости ячменя [1294]. Например, зимние формы передают вирус в отличие от осенних. Различные клопы одного и того же вида тлей из разных географических зон могут отличаться друг от друга по способности передавать тот или иной штамм циркулирующего вируса. Так, один из клонов R. padi, обитающий в штате Канзас, легко передает штамм вируса желтой карликовости ячменя, который с трудом передается тлями Ныо-Йоркского клопа [1439]. Эта разница была наиболее заметной в опытах, проводившихся при температуре 15—20 “С. При 30 °С. тли Ныо-Йоркского клопа, как выяснилось, способны передать вирус. Отдельные изоляты вируса желтой карликовости ячменя, выделенные из зерновых культур и других злаков в провинции Манитоба, передавались разными тлями с самой различной эффективностью [635]. Некоторые штаммы, выделенные в Англии, передавались тлями Bhopalosiphum padi в отличие от других штаммов [18761. По наблюдениям Рохова [1435], гораздо более сложная ситуация складывается в том случае, когда тли питаются на растениях овса, зараженных одновременно двумя штаммами вируса желтой мозаики ячменя; при этом некоторые стороны специфической связи между штаммами вируса и переносчиком изменяются. Еще не установлено, что в данном случае позволяет тле получать и передавать штамм вируса, который опа в обычных условиях не переносит,— то ли присутствие в растении того штамма, переносчиком которого она является, то ли возникновение в растениях при смешанном заражении новых, пока пе идентифицированных штаммов.[ . ]

Используя метод подкармливания тлей через мембрану, Рохов и Бракке [1438] выделили вирус желтой карликовости ячменя из растений овса. Им также удалось выделить из тлей, питавшихся па больных растениях, характерные полиэдрические частицы (хотя и не совсем в чистом виде). Этот же метод использовался для выделения вируса западной желтухи свеклы [473].[ . ]

Имеется сообщение о двух видах тлей, у которых при питании па растениях, зараженных вирусом желтой карликовости ячменя, в течение 12 ч или менее, способность передавать вирус достигала максимума примерно через 5 суток [1434].[ . ]

Обратить внимание па изменение цвета листьев, некрозы, деформацию органов и всего растения.[ . ]

Е. Борьба с инфекцией посредством борьбы с переносчиками. Фотография поля пшеницы, зараженного вирусом желтой карликовости ячменя, переносимого тлей Rhopalosiphum padi (L.), полученная методом аэрофотосъемки. Фотография сделана перед уборкой урожая. Болес темный квадрат в центре был оставлен неопыленным, тогда как остальное поло было обработано инсектицидом системного действия для борьбы с переносчиком вируса.[ . ]

Нередко наблюдается географическая изменчивость, обусловливающая тип доминирующего штамма вируса. Различия касались основных переносчиков — тлей и степени проявления симптомов при заболевании. Кроме того, нет оснований полагать, что эти ситуации остаются неизменными. Рохов [1436] представил некоторые данпые, показывающие, что в штате Нью-Йорк свойства доминирующего штамма вируса желтой карликовости ячменя менялись.[ . ]

В этом разделе мы рассмотрим несколько мелких изометрических вирусов, структура которых наиболее хорошо изучена, или же они представляют особый интерес по другим причинам. Многие из не описываемых, здесь вирусов такого типа были исследованы при помощи электронной микроскопии, например вирус желтой карликовости ячменя [1483], вирус риса (1ш го) 1600, 601].[ . ]

Если вирус проник во флоэму, то продвижение ого по растению окапывается иногда очень быстрым. Скорость перемещения ВТМ достигает, кик сообщалось [157], 1,5 см/ч. По некоторым сообщениям [325], ВТМ и Х-ви-рус картофеля перемещаются в стеблях табака со скоростью 8 см/ч. Вирус южной мозаики фасоли движется по флоэмным волокнам фасоли сорта Пинто в 10—100 раз быстрее, чем при перемещении от клетки к клетке по паренхиме [1935]. Уорли указал, что высокие скорости передвижения вируса по флоэме могут быть обусловлены строгой направленностью тока протоплазмы в ситовидных трубках (в клетках паренхимы движение протоплазмы носит довольно беспорядочный характер). Вирус желтой карликовости ячменя первоначально локализуется во флоэме [1495]; однако при введении вируса в растение тлей-переносчиком локальные очаги размножения вируса (возможно, во флоэмной паренхиме) могут возникать до того, как начнется его перемещение [636].[ . ]

Важным критерием при идентификации и классификации вирусов еще до того, как появились современные методы исследования, служила различная степень устойчивости вирусов, присутствующих в отжатом растительном coite, к инкубации их при комнатной температуре, а также к нагреванию в течение короткого периода. Даже теперь подобного рода критерии полезны в отношении вирусов, которые еще не выделены и не охарактеризованы с помощью более точных методов. Имеется большая литература по инактивации вирусов, возвращающая нас к раннему периоду их исследования. Работы в этой области велись по нескольким основным направлениям. Во-первых, большая часть экспериментов, особенно экспериментов по инактивации in vitro, была выполнена на вирусах, которые весьма легко передавались механическим путем. Вероятно, такие вирусы вообще более стабильны, чем те, которые не передаются механически, хотя вовсе не обязательно дело-обстоит именно так. Например, было найдено, что вирус желтой карликовости ячменя, который не передается механически, довольно устойчив к нагреванию и инактивируется при температуре 65—70 °С [749]. Во-вторых, в течение длительного периода (вплоть до 1956 г.) внимание многих исследователей было поглощено белковой частью вируса и полученные в эксперименте результаты стремились интерпретировать с точки зрения возможного воздействия на вирусный белок. Такое положение существовало несмотря на то, что данные ряда проведенных в то время экспериментов показывали, что белковый компонент ВТМ может в значительной степени изменяться, не оказывая при этом влияния на биологическую активность. Например, 70% аминогрупп белка ВТМ могли быть блокированы с помощью ацетильных или фенилуреи-догрупп без существенного изменения в инфекционности вируса [1211]. В-третьих, большинство ранних работ было выполнено на ВТМ еще до того, как выяснилось, что инфекционным началом вируса является именно РНК. Свободная РНК ВТМ обладает только 0,1% инфекционности РНК интакт-ного вируса, хотя потенциально она почти так же инфекционна, как и вирус, что было показано экспериментами по реконструкции. Таким образом, любой агент, с помощью которого вирусный белок отщепляется от ВТМ, вызывает заметную инактивацию вируса. В дополнение к этому следует отметить, что в ранних работах отщепление капсидного белка, вероятно, приводило к инактивации РНК под действием загрязняющих препарат нуклеаз.[ . ]

Информация

Добавить в ЗАКЛАДКИ

Карликовость кукурузы

Карликовая мозаика кукурузы. Возбудитель — вирус карликовой мозапкн кукурузы (maize dwarf mosaic virus), как предполагают,— штамм вируса мозапкн сахарного тростника (ВМСТ). Передается механическим путем п несколькими видами тлей, в том числе Slilzaphis graminum Rond., Rhopalosiphiim may dis Fitch. Вирионы нитевидные, длиной около 750 нм. В начале болезни у основания молодых листьев появляются светлые точки п кольца, позже удлиненные светлые полосы и межжнлко-вып хлороз. Часто наблюдается красноватое окрашивание п отмирание листьев.[ . ]

А — карликовая фасоль; Б — карликовая кукуруза; В — без обработки; Г — обработка гиббереллином.[ . ]

И целом ряде исследований ото предположение оправдалось — большее содержание эндогенных гиббереллипов в высокорослых формах сравнительно с карликовыми и низкорослыми было найдено у кукурузы [Pliinney, 1961], красных бобов [Proano, Greene, J068; 1-Jota, lsraelslaman, 1978], томатов [Lockhard et al., 1970], фасоли [Go loh, 1970], люцерны [Waldman, 1975], картофеля [Hamie-lore, 1976], i opoxa [Kohler, 1965, 1972], а также у ипомеи Pluir-bitis nil [Ogawa, 19(32], причем у последней обнаружено большее содержание п связанной формы гиббереллипов [Barendze, Lang, 1972].[ . ]

Болезни типа желтух и карликовости переносятся цикадками, питающимися на флоэме, и тот факт, что микоплазмоподобныо организмы связаньт с флоэмой, вполне соответствует представлению, что они являются возбудителями болезни. У этих насекомых возбудители обнаруживались в клетках центральных ганглиев и в области фильтрующей камеры кишечника. В то же время в здоровых растениях кукурузы, а также в организме цикадок, не являющихся носителями возбудителя карликовости, микоплазмоподобные организмы не обнаруживались. Микоплазмонодобные организмы обнаружены также у переносчиков, заражающих растения желтухой астр (фото 63).[ . ]

Ряд биотестов проводят с карликовыми мутантами кукурузы или гороха. Соответствующие формы, например форму кукурузы (1-1 или такие сорта гороха, как ИЬетрегк, выращивают на стандартных субстратах и в стадии прорастания обрабатывают раствором гиббереллина, нанося его на верхушечную почку (горох) или на отдельный лист (кукуруза). Измеренный через несколько дней прирост в длину всего побега (горох) или листовой пластинки самого старого листа (кукуруза) зависит от количества нанесенного гиббереллина (рис. 3.10): график доза — эффект свидетельствует о пропорциональности между приростом в длину и логарифмом количества гормона.[ . ]

Вслед за старовеличковцами карликовый трактор собрали юные умельцы школы № 14 Московского района. Его также оснастили самодельным набором сельскохозяйственных орудий, способных обрабатывать высокостебельные растения — кукурузу, подсолнечник, табак. А юные техники станицы Ярославской сумели создать поистине универсальный маленький трактор: на нем выполняли все без исключения полевые работы в ученической производственной бригаде.[ . ]

При обработке карликовых, форм кукурузы, гороха и других путем опрыскивания растений раствором гиббереллипа удается довести растения до нормальных размеров. У карликовых форм гороха это легко достигается при замачивании семяп до посева на несколько часов в растворе гиббереллипа [Чайлахяп и др., 1975].[ . ]

Сравнительная эффективность передачи тлями М. persicae вируса карликовой мозаичности кукурузы с различных зараженных растений на кукурузу [1202].

Таким же простым способом, как в тесте с проростками риса, гиббереллины можно выявлять и с помощью проростков салата, хотя чувствительность этого биотеста ниже, чем у тестов с карликовой кукурузой или карликовым горохом. Двухдневные проростки салата, выращенные на свету, переносят на увлажненную раствором гиббереллина фильтровальную бумагу и через 5 суток измеряют длину гипокотиля.[ . ]

В области роста растений наиболее значительными фактами, сразу привлекшими внимание генетиков и физиологов растений, были результаты опытов по влиянию гиббереллипов па генетические карлики гороха и кукурузы. В опытах Брайена и Хемминга [Brian, Hemming, 1955] карликовые формы гороха, обработанные гибберелловои кислотой, интенсивно росли, достигая высоты высокорослых сортов, причем реакция сортов была обратно пропорциональна нормальной скорости роста. Такая же реакция была отмечена для сортов вики и фасоли.[ . ]

Для обнаружения гиббереллиноподобпых веществ многие авторы применяли биологические методы, с помощью которых изучалось сравнительное влияние гиббереллинов и экстрактов из растительных тканей на рост отрезков листьев пшеницы или овса, на рост карликовых мутантов кукурузы или рост карликовых форм гороха [Brian, Hemming, 1955].[ . ]

Следует заметить, что не все известные гиббереллнны одинаково эффективно стимулируют рост. Хорошим примером может служить влияние гиббереллииов на рост карликовых мутантов кукурузы (Zea mays). У кукурузы имеется ряд генов, мутация каждого из которых приводит к карликовости. Было обнаружено, что определенные гиббереллнны эффективно стимулируют рост одних карликовых мутантов, тогда как для роста других мутантов нужны другие гиббереллнны. В связи с этим предположили, что мутантные гены у кукурузы в первую очередь влияют на содержание эндогенных гиббереллииов, препятствуя прохождению той или иной стадии биохимического пути, ведущего к синтезу необходимого для нормального роста гиббереллина.[ . ]

Эффективность передачи может зависеть от вида или даже от сорта растения, используемого в качестве источника вируса или в качестве индикаторного растения. На фиг. 74 иллюстрируется такая вариабельность эффективности передачи инфекции с различных зараженных растений на примере вируса карликовой мозаичности кукурузы (штамм вируса мозаики сахарного тростника) и его переносчика М. persicae [1202].[ . ]

Даже в странах с высокоразвитой уже в течение некоторого времени технологией сельского хозяйства бывает трудно, а часто и невозможно зафиксировать поступление и распространение тех или иных вирусов. Эти трудности хорошо иллюстрируются историей, которая произошла недавно в континентальных США и Канаде с вирусами, поражающими кукурузу (Zea mays L.) [1685]. До 1962 г. здесь не считали, что вирусные болезни имеют важное значение и сказываются на производстве кукурузы. Примерно в течение 50 лет было известно, что возбудитель мозаики сахарного тростника поражает кукурузу в США, однако это не рассматривали как какую-то существенную проблему. Имелись также сведения о том, что заболевание, известное под названием карликовости кукурузы (сейчас считается, что ее вызывают микоплазмоподобные организмы), с 1946 г. появилось в штатах, граничащих с Мексикой. В 1961 г. было сообщено о ненормальном положении с кукурузой в штате Миссисипи. Эпифитотия вновь повторилась в 1962 г., захватив гораздо большую площадь. Еще большая площадь была поражена в этом штате в 1963 г., и тогда же заболевание было отмечено и в некоторых других штатах. В этот период считалось, что причиной создавшейся ситуации является агент, вызывающий карликовость кукурузы. Вследствие серьезных экономических убытков начались интенсивные исследования, связанные с изучением вирусов, поражающих кукурузу. В 1964 г. стало очевидно, что имеется по крайней мере три агента, поражающих эту культуру: 1) возбудитель, вызывающий карликовость кукурузы (тогда считалось, что ее вызывает вирус), 2) вирус мозаики сахарного тростника и 3) вновь описанный неперсистентный переносимый тлями вирус, названный вирусом карликовой мозаичности кукурузы (штамм вируса мозаики сахарного тростника [1557]). Четвертый обнаруженный вирус, возможно, является родственным вирусу полосатой мозаики пшеницы.[ . ]

Условия окружающей среды (уровень обеспеченности питательными веществами или влажности) могут резко изменять степень реакции на плотность насаждения. Так, реакция сортов томатов различается в зависимости от сезона. Особый интерес представляет разный тип реакции, проявляющейся у различных генетических типов внутри одного и того же вида. Генетически обусловленные карликовые формы кукурузы иначе ведут себя в условиях конкуренции, чем обычная кукуруза, и показывают, что урожай может устойчиво повышаться пропорционально густоте посева. Хотя при рядовом посеве между растениями происходит более сильная конкуренция, чем при равноотстоящем размещении, но это необходимо для проведения агротехнических мероприятий, например культивации для борьбы с сорняками, и прохода машин для опрыскивания и уборки урожая.[ . ]

Особый интерес в проблеме гормональных факторов цветения представляют исследования по влиянию гиббереллинов на рост и цветение растений. Вначале было установлено, что гибберел-лппы оказывают ярко выраженное стимулирующее действие па рост сеянцев многих однолетних и многолетних растений [ Yabuta, Hayashi, 1939; Kato, 1953; Brian et aJ., 1954; Marth cl. al., 1956], причем особенно сильную реакцию выявили карликовые формы таких растений, как горох, кукуруза и др. [.Brian,.[ . ]

Действительно, такие особенности гормонального статуса растений, как состав и соотношение фитогормоиов, потенциальная интенсивность их синтеза и распада, их соотношение с ингибиторами роста, являются признаками, находящимися под генетическим контролем. Ярким примером исследования генетического контроля последовательных реакций биосинтеза гиббереллииов являются опыты Финии [Phinnoy, 1985]. Используя карликовые мутанты кукурузы, гороха и риса, различающиеся по л о кусу, ответственному за карликовость, удалось установить [Phinnoy, 1985] те места в биосинтезе гиббереллииов, которые заблокированы у данного мутанта, и показать, что гиббероллип Ai является конечным и стимулирующим рост фитогормопом у всех исследованных растений. Затем Финни получил 5 карликовых мутантов кукурузы, характеризующихся 5 различными разрывами в цепи синтеза гиббереллипа Ai, ответственного за активацию роста стебля. Ему удалось выяснить, каким именно ферментам биосинтеза гиббереллипа Ai соответствует каждый из мутированных генов. Мутированные гены выделены, проклонпроваиы и подлежат дальнейшему изучению.[ . ]

Эти образования, вероятно представляющие собой вирусные частицы, могут быть переданы путем инъекции цикадкам, не содержащим вирус. После контакта с цикадками Р. та1 1ь на самых различных растениях, которые были испытаны, внешние признаки заболевания не проявлялись. По-види-мому, в этой цикадке вирус находится в латентной форме. Данные, полученные Ли [1060], показывают, что к идентификации вирусных частиц следует относиться с большой осторожностью, если она основана только на результатах исследования ультратонких срезов. Ли обнаружил вирусоподобные частицы в слюнных железах цикадок, которые, по всей видимости, были свободны от вируса.[ . ]

Высокая биологическая активность гиббереллинов, разносторонность их физиологического действия, непосредственная связь с такими явлениями в жизни растений как фотопериодизм и яровизация, в свое время давали основание предполагать, что гиббереллины имеются и распространены в тканях высших растений. За последние два десятилетия гиббереллины и гиббереллиноподобные вещества обнаружены у растений более чем 100 родов. Активность выделенных веществ изучали с помощью биологических методов, основанных на учете ростовой реакции растений. К настоящему времени известно большое число биологических проб на гиббериллиноподоб-ную активность. Это биопробы, в которых ответная реакция определяется по ускорению роста карликового гороха и кукурузы [1—3], ускорению роста листа у отрезков кукурузы [4], приросту гипокотилей и отрезков усиков огурцов [5,6], росту завязи винограда и активированию гидролитических ферментов в эндосперме прорастающих семян злаков [7], приросту стебля розеточных растений длиннодневных видов в условиях короткого дня [8, 9] и др.[ . ]

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.