Какое действие оказывают вирусы

У РНК-содержащих ретровирусов сначала происходит обратная транскрипция генома в ДНК, затем ее интеграция в клеточные хромосомы и лишь после этого транскрипция генов.

Цитопатические эффекты при вирусных инфекциях разнообразны, они определяются как вирусом, так и клеткой и сводятся к разрушению клетки (цитолитический эффект), сосуществованию вируса и клетки без гибели последней (латентная и персистирующая инфекция) и трансформации клетки.

Вовлеченность организма в инфекционный процесс зависит от ряда обстоятельств - количества погибших клеток, токсичности вирусов и продуктов распада клеток, от реакций организма, начиная от рефлекторных и заканчивая иммунными. Количество погибших клеток влияет на тяжесть инфекционного процесса. Например, будут ли поражены при гриппе только клетки носа и трахеи или вирус поразит клетки эпителия альвеол, зависит тяжесть и исход болезни.

Хотя вирусы и не образуют типичных токсинов, однако и вирионы, и вирусные компоненты, накапливающиеся в пораженных тканях, выходя в кровоток, оказывают токсическое действие. Неменьшее токсическое действие оказывают и продукты распада клеток. В этом случае действие вирусной инфекции столь же неспецифично, как и действие патогенных организмов, убивающих клетки и вызывающих их аутолиз. Поступление токсинов в кровь вызывает ответную реакцию - лихорадку, воспаление, иммунный ответ. Лихорадка является преимущественно рефлекторным ответом на поступление в кровь и воздействие на ЦНС токсичных веществ.

Если лихорадка - общий ответ организма на вирусную инфекцию, то воспаление - это местная многокомпонентная реакция. При воспалении происходят инфильтрация пораженных тканей макрофагами, утилизация продуктов распада, репарация и регенерация. Одновременно развиваются реакции клеточного и гуморального иммунитета. На ранних стадиях инфекции действуют неспецифические киллеры и антитела класса IgM. Затем вступают в действие основные факторы гуморального и клеточного иммунитета. Однако гораздо раньше, уже в первые часы после заражения, начинает действовать система интерферона, представляющая семейство секреторных белков, вырабатываемых клетками организма в ответ на вирусы и другие стимулы. Описанные явления относятся к так называемой острой репродуктивной вирусной инфекции. Взаимодействие вируса и клеток может происходить, как отмечалось выше, без гибели последних. В этом случае говорят о латентной, т.е. бессимптомной или персистирующей хронической вирусной инфекции. Дальнейшая экспрессия вируса, образование вирусспецифических белков и вирионов вызывает синтез антител, на этой стадии латентная инфекция переходит в персистирующую и появляются первые признаки болезни.

Репродукция вируса в клетках сопровождается развитием цитопатических процессов, специфичных для разных вирусов и для разных типов инфекционных процессов. Цитопатические процессы при вирусных инфекциях разнообразны, они определяются как вирусом, так и клетками, причем специфика их больше "задается" клеткой, нежели вирусом, и сводится в основном к разрушению клеток, сосуществованию вируса и клеток без гибели последних и трансформация клеток. Несмотря на значительные различия цитоцидного действия разных вирусов, в общем, они сходны. Подавление синтеза клеточных макромолекул - нуклеиновых кислот и белков, а также истощение энергетических ресурсов клетки ведут к необратимым процессам, заканчивающимся гибелью пораженной клетки. Повреждение клеток вирусами, их отмирание и распад переносят вирусную инфекцию с клеточного уровня на уровень организма в целом.

При встрече организма с вирусной инфекцией продукция интерферона (растворимого фактора, вырабатываемого вирус-инфицированными клетками, способного индуцировать антивирусный статус в неинфицированных клетках) становится наиболее быстрой реакцией на заражение, формируя защитный барьер на пути вирусов намного раньше специфических защитных реакций иммунитета, стимулируя клеточную резистентность, - делая клетки непригодными для размножения вирусов.

Продукция и секреция цитокинов относятся к самым ранним событиям, сопутствующим взаимодействию микроорганизмов с макрофагами. Этот ранний неспецифический ответ на инфекцию важен по нескольким причинам: он развивается очень быстро, поскольку не связан с необходимостью накопления клона клеток, отвечающих на конкретный антиген; ранний цитокиновый ответ влияет на последующий специфический иммунный ответ.

Интерферон активирует макрофаги, которые затем синтезируют интерферон-гамма, ИЛ-1, 2, 4, 6, ФНО, в результате макрофаги приобретают способность лизировать вирус-инфицированные клетки.

Интерферон-гамма является специализированным индуктором активации макрофагов, который способен индуцировать экспрессию более 100 разных генов в геноме макрофага.

Продуцентами этой молекулы являются активированные Т-лимфоциты (Тh1-тип) и естественные киллеры (NK-клетки). Интерферон-гамма индуцирует и стимулирует продукцию провоспалительных цитокинов (ФНО, ИЛ-1, 6), экспрессию на мембранах макрофагов, антигенов МНС II; гамма-интерферон резко усиливает антимикробную и противовоспалительную активность путем повышения продукции клетками супероксидных радикалов, а усиление иммунного фагоцитоза и антителоопосредованной цитотоксичности макрофагов под влиянием гамма-интерферона связано с усилением экспрессии Fc-рецепторов для JgG. Активирующее действие интерферона-гамма на макрофаги опосредовано индукцией секреции этими клетками ФНО -альфа. Этот пик наблюдается совместно с ФНО-альфа. Максимум продукции ИЛ-4 наступает через 24-48 ч с момента активации клеток. При этом ИЛ-4 рассматривается как цитокин, ограничивающий иммуновоспалительные реакции и снижающий ответ организма на инфекцию, угнетая при этом экспрессию гамма-интерферона. Интерферон-гамма ин витро усиливает фагоцитарную активность нейтрофилов, что обусловлено усилением экспрессии Fc-рецепторов и поверхностных белков семейства интегринов на нейтрофилы. Это позволяет нейтрофилам осуществлять цитотоксические функции и фагоцитоз. В качестве основных эффекторных клеток воспалительного процесса, они обеспечивают элиминацию инфекта из организма.

Взаимодействие цитокина с клеткой определяется универсальной биологической системой, специфическим механизмом которой является рецепторный аппарат, связанный с восприятием метаболического кода. Для проявления биологической активности цитокина необходимо присутствие на поверхности чувствительных клеток специфических рецепторов, которые могут экспрессироваться параллельно с синтезом цитокина. Рецепторы цитокинов представляют собой комплексы, состоящие из двух и более рецепторных молекул, которые объединяются на мембране клетки-мишени и образуют высокоаффинный рецепторный комплекс. Большинство рецепторов состоит из отдельных молекул, связывающих цитокины, которые ассоциируются после связывания лиганда с сигналпередающим рецепторным компонентом; часть рецепторов существует как растворимые изоформы, способные связывать и растворять цитокины, а часть функционирует как многокомпонентные блоки; механизм комплексирования субъединиц рецепторов объясняет плейотропные и дублирующие эффекты цитокинов, имеющих большое структурное сходство. Рецепторы ИЛ-10 имеют гомологию рецепторов интерферона, и подобно ИЛ-10 индуцирует экспрессию в моноцитах гена Fc- рецептора. Для полного функционирования цитокиновой системы необходимы повышение уровня цитокина в ответ на инфект и экспрессия нормального количества рецепторов к ним на клетках. Изменение рецепторов после их связывания с цитокином заключается в интернализации комплексов цитокин - рецептор внутрь клетки. На поверхности клеток рецептор появляется заново, постепенно синтезируясь в течение 24-36 ч (время появления рецепторов интерферон-альфа). В этот период клетки остаются чувствительными к последующим дозам цитокина, чем объясняется эффективность введения препаратов интерферона и их индукторов три раза в неделю.

Пик продукции цитокинов после стимуляции макрофагов наблюдается через 1-2,6,18-48 ч, а пик продукции интерферон-гамма наступает через 20 ч после первого выхода цитокина из клетки. Поскольку интерферон-гамма ингибирует миелопоэз, то нормализация числа нейтрофилов после элиминации инфекта связана с системой регуляции нейтропоэза. Через 6 ч после стимуляции интерферон-альфа для выполнения своих функций NK-rклетки (активность которых регулируется ИЛ-1, 4, 2) продуцируют гамма-интерферон, в результате чего происходит лизис инфицированных клеток.

При антигенной стимуляции клеток трансдукция сигнала с активированного рецептора на генетический аппарат осуществляется с помощью внутриклеточных регуляторных систем, компоненты которых (белки мембран, ферментов, хроматина) связываются с чувствительными к ним последовательностями ДНК. После связывания цитокина (интерферон) с поверхностными клеточными мембранными рецепторами происходит активация ферментов протеинкиназы-С (ПКС), тирозинкиназы, ц-АМФзависимой протеинкиназы, серин-треонинкиназы. Интерферон-альфа активирует tyk 2 и jak 1-киназы, а интерферон-гамма активирует jak 1 и 2-киназы. Далее факторы транскрипции перемещаются в ядро клетки и связывают гены раннего ответа.

Первый ответ клеток на цитокин - это быстрая индукция генов раннего ответа ("immediate early" генов), в число которых и входит ген интерферон-гамма. Стимуляция экспрессии этих генов важна для выхода клеток из Go-стадии и перехода в Gi-стадию и дальнейшей прогрессии клеточного цикла. Их индукция происходит после активации рецепторов роста на клеточной мембране и активации протеин-киназной системы. Гены раннего ответа являются ключевыми регуляторами клеточной пролиферации и дифференцировки, кодируют белки, регулирующие репликацию ДНК.

Таким образом, при активации клеток происходит стимуляция генов раннего ответа, что ассоциируется с изменением фаз клеточного цикла. Основная протективная роль в иммунном ответе, направленном против внутриклеточных паразитов (грибы, простейшие, вирусы, микобактерии туберкулеза), принадлежит клеточным механизмам. Способность перечисленных возбудителей переживать и размножаться внутри клеток делает их защищенными от действия антител и системы комплемента. Резистентность к антимикробным факторам макрофагов позволяет им длительно переживать внутри этих клеток. Для элиминации возбудителя необходим специфический клеточно-опосредованный ответ. Его специфичность определяется антигенраспознающими СД8+-Т-лимфоцитами, которые пролиферируют, активируются и формируют клон эффекторных цитотоксических лимфоцитов. Решающий момент специфического иммунного ответа - это ответ СД4+Т-лимфоцитов с хелперной направленностью на распознавание антигена. На этом этапе определяется форма иммунного ответа: либо с преобладанием гуморального иммунитета, либо с преобладанием клеточных реакций (ГЗТ). Направление дифференцировки СД4 + -лимфоцитов, от которого зависит форма специфического иммунного ответа, контролируется цитокинами, образующимися в ходе воспалительной реакции. Так, в присутствии ИЛ-12 и интерферон-гамма СД4 + -лимфоциты дифференцируются в воспалительные Тh1-клетки, начинают продуцировать и секретировать интерлейкин-2, интерферон-гамма, ФНО и определяют клеточный характер специфического иммунного ответа. Присутствие ИЛ-12 обеспечивается его продукцией макрофагами, а интерферон-гамма - естественными киллерами, активированными в раннюю фазу ответа на внутриклеточно паразитирующие бактерии и вирусы. В отличие от этого, в присутствии ИЛ-4 СД4 + -лимфоциты дифференцируются в хелперы Тh 2, которые начинают продуцировать и секретировать ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6 и запускают гуморальный иммунный ответ, т.е. синтез специфических антител - иммуноглобулинов. Воспалительные Тh 1-лимфоциты нужны для борьбы с внутриклеточными паразитами, а Тh 2 хелперы нужны для элективной защиты от внеклеточных паразитов.

Вирусная инфекция может вызывать быстрое подавление экспрессии ряда клеточных генов (из которых наиболее изучены интерфероновые гены и гены, кодирующие дс-РНК-зависимые ферменты -2,5-ОАС и ПК-дс), принимающих участие в антивирусном действии. Специальные исследования механизма антивирусного действия интерферонов и дс-РНК в клеточных и бесклеточных системах показали ключевую роль в этом процессе вышеуказанных ферментов. ПК-дс, взаимодействуя с дс-РНК, фосфорилируется и в активной форме фосфорилирует регуляторные факторы транскрипции и трансляции, из которых наиболее изучен инициирующий фактор трансляции (eIF2).

ПК-дс выполняет регуляторную роль в системе клеточной пролиферации на уровне факторов трансляции и активации ряда генов цитокинов. Вероятно, существует связь между подавлением транскрипции мРНК и ПК-дс, угнетением общего синтеза клеточного белка при вирусных инфекциях и накоплением в ядрах клеток белка нуклеокапсида и белка NSP2. Фрагментация клеточных хромосом, наблюдающаяся на ранних сроках вирусной инфекции, может быть одной из причин подавления экспрессии генов, участвующих в противовирусном ответе.

Есть основания предполагать участие белков NSP2 в регуляции активности генов цитокинов - низкомолекулярных белковых регуляторных веществ, продуцируемых клетками и способных модулировать их функциональную активность. Нарушения в системе цитокинов приводят к нарушению кооперативных взаимодействий иммунокомпетентных клеток и нарушению иммунного гомеостаза.

В последние годы показано, что ИЛ- 12, относящийся к провоспалительным цитокинам, является ключевым для усиления клеточно-опосредованного иммунного ответа и инициации эффективной защиты против вирусов.

Средства терапии гриппа и ОРЗ можно разделить на этиотропные, иммунокорригирующие, патогенетические и симптоматические. Приоритет принадлежит этиотропным препаратам, действие которых направлено непосредственно на возбудитель инфекции. Все препараты этиотропного действия целесообразно рассматривать с учетом их точек приложения в цикле репродукции вирусов гриппа и других ОРЗ.

Применение химиопрепаратов для профилактики и лечения гриппа и ОРЗ относится к базовой терапии и является общепризнанным мировым стандартом. Многолетние клинические исследования достоверно выявили их высокую лечебно-профилактическую значимость. Химиотерапевтические средства представлены тремя основными группами: это блокаторы М_2-каналов (амантадин, ремантадин); ингибиторы нейраминидазы (занамивир, озельтамивир) и ингибиторы протеаз (амбен, аминокапроновая кислота, трасилол). Препараты оказывают прямое антивирусное действие, нарушая различные фазы репликативного цикла вирусов. Несколько особняком стоит группа вирулицидных препаратов, применяемых местно для предотвращения адсорбции и проникновения вирионов в клетки.

1. Грипп и другие респираторные вирусные инфекции / под ред. О.И. Киселева, И.Г. Мариничева, А.А. Сомининой. - СПб, 2003.
2. Дриневский В.П., Осидак Л.В., Цыбалова Л.М. Острые респираторные инфекции у детей и подростков // Практическое руководство под редакцией О.И. Киселева. - СПб, 2003.
3. Железникова Г.Ф., Иванова В.В., Монахова Н.Е. Варианты иммунопатогенеза острых инфекций у детей. СПб, 2007. - 254 с.
4. Ершов Ф.И. Грипп и другие ОРВИ // Антивирусные препараты. Справочник. - М., 2006. - С.226-247.
5. Ершов Ф.И., Романцов М.Г. Антивирусные средства в педиатрии. - М., 2005. - С.159-175.
6. Ершов Ф.И., Киселев О.И. Интерфероны и их индукторы (от молекул до лекарств). М., 2005. - С.287-292.
7. Иванова В.В. Острые респираторно-вирусные заболевания // Инфекционные болезни у детей. - М., 2002.
8. Онищенко Г.Г., Киселев О.И., Соминина А.А. Усиление надзора и контроля за гриппом как важнейший элемент подготовки к сезонным эпидемиям и очередной пандемии. - М., 2004. - С.5-9.
9. Об утверждении стандарта медицинской помощи больным гриппом, вызванным идентифицированным вирусом гриппа (грипп птиц) // Приказ Минздравсоцразвития №460 от 07.06.2006 г.
10. Романцов М.Г., Ершов Ф.И.Часто болеющие дети: Современная фармакотерапия. - М., 2006. - 192 с.
11. Стандартизированные принципы диагностики, лечения и экстренной профилактики гриппа и других острых респираторных инфекций у детей / под ред. О.И. Киселева. - Санкт-Петербург. - 2004. - С.82-95.
12. Лекарственные средства в фармакотерапии патологии клетки / под ред. Т.Г.Кожока. - М., 2007.

Дневник гитариста, застрявшего в квартире с тремя друзьями и COVID-19

Фото из личного архива

День 0-й. Предыстория

Когда началась вся эта ситуация (с коронавирусом. — Н. Г.), мы, музыканты, стали понимать, что скоро все закроется: все заведения, в которых мы обычно работаем и играем. Нам негде будет зарабатывать, а потому мы реально выжимали последние соки из ресторанов.

На выходных с 20 по 22 марта мы работали по полной. 22 марта у меня даже было два концерта (обычно в день ребята проводят один концерт, вечером. — Н. Г.).

У меня состояние было очень странным: температура скакала сама — то поднималась до 38, то опускалась до 37; нос был заложен — я вообще не чувствовал запахов; была слабость. Ну, как при обычной простуде.

В тот момент мы решили сразу же вызвать скорую, потому что я до этого напрямую контактировал с зараженным. Скорая не особенно хотела выезжать: пока я не сказал все данные нашего барабанщика и не повторил, что я напрямую с ним контактировал, а они его не пробили по базе. Только тогда они уже перезвонили и приехали.

Из этих двух часов сбор проб занял минут пять.

Остальные часы бедолага заполнял кучу бумажек, звонил в диспетчерскую, запрашивал информацию на остальных ребят, заполнял анкеты на них. Сначала он все заполнял от руки, потом звонил какой-то медлительной старушке и надиктовывал ей заново все, что написал. Повторял по несколько раз. И очень сильно ругался.

И все эти два часа он сидел в спецодежде: у него постоянно запотевала маска, он уже говорил в нос. Нам было его жалко, но мы никак не могли облегчить его страдания. Мы даже воды ему не могли предложить.

Все эти пять дней (пока мы ждали анализы) были мучительными. Все сидели и переживали. Физически мне было плохо, ментально — тоже. Когда у нас взяли тесты, лично я вообще перестал мониторить новости про коронавирус, потому что и так эта новость уже в твоей квартире по сути побывала, так ты еще и продолжаешь панику внутри себя подогревать.

День 1-й. Диагноз

Прошло четыре дня с того момента, как нам сделали тест. Мы с ребятами уже начинали лезть на стену, потому что сложно в принципе быть замурованным в четырех стенах. На тот момент я из-за болезни в принципе был уже почти неделю дома безвылазно.

Она позвонила в диспетчерскую на скорой, и там девушка сказала, что нет результатов и вообще ничего нет. Мы переглянулись, начали хаять всю систему, как обычно, везде бардак. Короче, по классике.

Мне дали эту бумажку, ушли. А ребята сидят и не понимают: а что с ними? На наши вопросы медики ответить не смогли. Все говорили разное.

День 2-й

Из Мосгорздрава звонила какая-то девушка. Мы с ней с час проболтали. Я ей пересказал просто весь свой маршрут с 22 марта, то есть со дня контакта с больным. Где я был, в каких заведениях, к кому заходил. 23-го я был у родителей. С 25-го я сидел дома.

Я выдал ей все имена, фамилии, номера телефонов, кто и где работает. Просто сдал всех.

Дважды звонил участковый. Снова спрашивал, дома ли мы. Еще раз предупреждал, что нельзя выходить. Потом звонили уже из полиции районной. Напоминали мне, что я должен сидеть дома.
Звонки. Звонки. Звонки.

День 3-й

Третий день, как я узнал, что у меня коронавирус.
Каждый день звонят из поликлиники часов в 10 утра. Когда я сплю, когда все спят.

Инфекционист приехал брать тест на коронавирус. Фото из личного архива

Сегодня пришла тетка. У нее с собой вообще ничего не было: какой-то пакет целлофановый с пробирками. Она просто взяла у меня ТРЕТИЙ мазок. Я ей сказал, что у меня уже брали мазок: должны взять повторный анализ на 10-й день (это 7 апреля должно быть). Она позвонила уточнить в поликлинику. Выяснилось, что действительно ошиблись. Но мазок взяли. Мне жалко что ли?

Спросил про справку. Тетка сказала, что о справке информацию, видимо, не передали. 7-го принесут. А у меня взнос по кредиту 4 апреля крайний срок. Из-за того, что они не выдали мне справку, я не смог обратиться в банк и получить отсрочку.

Я рассказываю, смотрите сами, но все, что вас ждет — это головная боль от постоянных звонков, когда спрашивают одно и то же.

Это очень утомляет.

Многие спрашивают, как все-таки сделать так, чтобы скорая точно бы выехала. Мне одна врач сказала, что выезжать обязаны, но сами фельдшеры, по ее словам, просто боятся выезжать. Ну и у меня самого то же самое было.

Мне вот стало интересно, болею ли я коронавирусом скорее из-за того, что я узнал, что в моем окружении появился заболевший. Я уже много раз пожалел об этом вызове: у меня целое постановление, что я не могу никуда выходить, телефон разрывается от звонков. Это очень усложняет жизнь и демотивирует. Но с точки зрения порядочного гражданина я поступил правильно.

День 4-й

Вчера официально был последний день изоляции Лехи. Теперь он сможет хотя бы 200 метров до магазина ходить. У нас квартира хоть и большая, но бегать с трекером по ней вряд ли получится.

Каждое утро мы делаем растяжку. Да, три усатых мужика тянутся на шпагат! А что, девчонкам одним можно только что ли? Вообще всем в условиях домашней изоляции нужно какой-то активностью заниматься, чтобы жиром не заплыть и с ума не сойти. Я представляю, что через месяц люди выходят на улицу и не могут даже километр пройти пешком, потому что у них отказывают ноги из-за отсутствия нагрузки.

День 5-й

Сегодня дважды звонили из поликлиники. Узнавали, как у меня дела. Когда позвонили в третий раз, я хотел уже немного начать ругаться.

И еще препарат калетра. Он для лечения ВИЧ-инфекций. Тоже довольно токсичный. Я попросил время до завтра подумать. Скорее всего, откажусь.

Калетра — комбинированный противовирусный препарат, один из компонентов которого (лопинавир) является ингибитором протеазы ВИЧ (1 и 2). В показаниях к применению значится только пункт «лечение ВИЧ-инфекции у взрослых и детей с трех лет в составе КОМБИНИРОВАННОЙ терапии. Среди возможных побочных эффектов стандартный набор: от гиперчувствительности, головокружения, легкой тошноты и высыпаний на коже до инфарктов, нарушения зрения и инфекции дыхательных путей.

Вроде я иду на поправку и не очень хотел бы сейчас себя пичкать какой-то химией.

Мне кажется, что, с одной стороны, это хороший сигнал: вроде есть хорошие препараты. Но, с другой, доказана ли их эффективность?
Хотим на днях с ребятами сделать музыкальное видео с самоизолировавшейся группой. Но непонятно, когда запишем.

День 6-й

Довольно продуктивный день, особенно по сравнению с предыдущими. Пожалуй, это первый день, когда ушла слабость. Я наконец-то почистил хард на компе, упорядочил все и структурировал. Осталось еще почистить жесткий диск. Там три терабайта…
Отказался от лечения.

Инфекционист приехал брать тест на коронавирус. Фото из личного архива

Если этот вирус все равно будет распространяться по всему миру, даже если мы сведем число заболевших к минимуму, тогда смысл всех этих драконовских мер? Что ты сидишь дома, теряешь работу, бизнес, то, что нажили тяжелым трудом. Очень грустно. Но, видимо, есть во Вселенной баланс, потому что мне внезапно прилетели два предложения по работе, которые я принял.

День 7-й

Сегодня приходили брать третий тест у ребят. Почему-то моей фамилии в ее обходном листе не было. Хотя как бы я болею, алло, я тут. В итоге взяла у меня тоже, но это уже мой четвертый тест. Никаких других сведений о прошлых тестах нет. Надеемся, они были отрицательные.

Я этого всего не помню, так как в бумажках, которые остались у меня, этого нет. А в бумажках, которые остались в единичном экземпляре у них, мы даже не успели ничего прочесть.
Насчет гаджета мы все надеемся, что это будет 11-й айфон.

День 8-й

Часов в восемь вечера привезли это устройство. Девочка-волонтер какая-то позвонила в дверь и оставила у двери в пакете телефон Huawei Y5. Похоже, новый. Хотя заляпан экран.

Наверное, потому что устанавливали ПО. Надеюсь, что только ПО, а не прослушку.

Кроме этого приложения в телефоне больше ничего нет. Я не могу ни выйти из него, ничего.

Суть телефона в том, что каждый раз, когда мне будет приходить push-уведомление, я тут же должен буду делать селфи в этом приложении и отправлять его. Как часто оно будет приходить — неизвестно. В инструкции об этом ни слова.

12 ночи. Телефон перестал работать и завис. Что теперь с ним делать — непонятно.

День 9-й

Алкоголь - это бесцветная спиртсодержащая жидкость, оказывающая успокаивающее и подавляющее действие на центральную нервную систему. Употребляется внутрь преимущественно в виде пива, вина или крепких напитков.

Мало кто из людей задумывается, что алкоголизм – это очень тяжелое заболевание, вызываемое систематическим принятием спиртных напитков.

Его симптомами являются постоянная потребность в алкоголе, психические, соматические и неврологические нарушения, уменьшение физической активности, снижение умственной работоспособности, деградация личности. У людей, страдающих алкоголизмом, места проживания не содержатся в надлежащем порядке, как и внешний вид их самих.

В небольших дозах алкоголь оказывает действие стимулятора, который помогает снять напряжение в мышцах и расслабиться. Но проблема в том, что мало кто может удержаться на уровне малых доз потребления. Если доза алкоголя повышается, то его действие становится прямо противоположным. Алкоголь в больших дозах оказывает действие депрессанта, который угнетает психику, ослабляет волю человека, а также вызывает потерю интереса человека к своей жизни.

У женщин-алкоголиков в 2,5 раза больше, чем у здоровых непьющих женщин, различных заболеваний в области гинекологии, в основном ведущих к бесплодию.

Мозг является самым активным потребителем энергии. Отрицательное действие алкоголя на мозг связано с нарушением доступа кислорода к нейронам в результате алкогольной интоксикации. Алкогольное слабоумие, развивающееся при длительном употреблении алкоголя, является результатом гибели мозговых клеток.

Вредное воздействие алкоголя сказывается на всех системах человеческого организма (нервной, кровеносной, пищеварительной). В настоящее время доказана пагубная роль алкоголизма в развитии острых и хронических заболеваний.

Болезни сердечно-сосудистой системы занимают ведущее место в структуре смертности населения. Под влиянием алкоголя поражается сердечная мышца, что ведет к тяжелым заболеваниям и смерти. При рентгеновском обследовании обнаруживается увеличение объема сердца, которое развивается не у всех больных, страдающих хроническим алкоголизмом, но может встречаться у больных со сравнительно небольшим алкогольным стажем. Даже у здоровых людей после большой дозы алкоголя могут проявляться нарушения сердечного ритма, но они постепенно самопроизвольно исчезают. Злоупотребление алкоголем способствует развитию и прогрессированию гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, часто является непосредственной причиной инфарктов.

Болезни системы внешнего дыхании. Дыхание — синоним жизни. Это вдох и выдох, которые регулярно чередуются. Дыхательный процесс состоит из четырех этапов, и нарушение любого из них ведет к серьезному расстройству дыхания. У больных, страдающих 1-й стадией хронического алкоголизма, отмечается некоторая стимуляция функции внешнего дыхания: возрастает минутный объем дыхания, дыхание учащается. По мере развития болезни дыхание ухудшается, могут возникать различные заболевания (хронический бронхит, трахеобронхит, эмфизема легких, туберкулез). Часто алкоголь сочетают с табаком. При одновременном воздействии этих двух ядов их вредное влияние еще более возрастает. Табачный дым повреждает структуру альвеолярных макрофагов — клеток, защищающих легочную ткань от органической и минеральной пыли, обезвреживающих микробы и вирусы, уничтожающих погибшие клетки. Табак и алкоголь представляют серьезную угрозу для здоровья.

Желудочно-кишечная патология.

Больные хроническим алкоголизмом часто жалуются на нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта, так как слизистая желудка первой воспринимает ядовитое воздействие алкоголя. При исследовании у них выявляют гастрит, язвенные болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. С развитием алкоголизма нарушается функция слюнных желез. Развиваются и другие патологические изменения.

Дети алкоголиков, особенно если мать употребляла спиртное во время зачатия и беременности, могут родиться больными, слабыми, а также иметь ряд физических и умственных отклонений.

Любопытно то, что ни один алкоголик не признает никогда себя таковым, он до конца своих дней будет внушать себе и окружающим то, что он сможет отказаться от пьянства в любой момент или станет себя оправдывать в том, что именно сегодня уникальный повод выпить, когда нельзя отказаться и так далее. Или существует глубокое заблуждение в том, что все творческие люди любили выпить и, тем не менее, добились успеха. Сказок и оправданий можно придумать массу, но все эти доводы – простой самообман.

Продолжительность жизни.

Систематическое употребление алкоголя приводит к преждевременной старости, инвалидности; продолжительность жизни лиц, склонных к пьянству, на 15-20 лет короче средней статистической.

Человек, страдающий алкоголизмом, обманывает и себя, и других, а его жизнь является постоянной игрой с судьбой.

В гостях нет необходимости употреблять спиртные напитки, можно находиться в дружественной атмосфере и за чашечкой чая.

Осмыслив данную информацию, каждый из нас может определить, какой жизненный путь выбрать для себя. И если это трезвая жизнь — это похвала Вам и Вашему окружению.