Как вирусы разрушают клетку
679014, Дальневосточный федеральный округ, Еврейская автономная область, г. Биробиджан, ул. Пионерская, 53
(посмотреть на карте)
Режим и график работы:
Понедельник — Четверг:
с 9:00 до 17:15
Пятница: 9:00 -17:00
Выходные: Суббота, Воскресенье.
Приемная: тел.: +7(42622)60306
1. Повторение – программируемый опрос. Перед тем как приступить к изучению новой темы мы повторим материал, который нам понадобится сегодня на уроке.
доядерные организмы не обладающие оформленным ядром (прокариоты)
процесс самовоспроизведения (самокопирования) нуклеиновых кислот, генов, хромосом (редупликация)
мономеры нуклеиновых кислот (нуклеотиды)
химические вещества, способные тормозить рост и вызывать гибель бактерий и других микроорганизмов (антибиотики)
процесс захвата клеткой твёрдых частиц или живых клеток, капелек жидкости или специфических молекул (эндоцитоз)
высшие организмы с четко оформленным ядром, отделённым от цитоплазмы оболочкой (эукариоты)
место синтеза белка (рибосомы)
носители генетической информации (РНК, ДНК)
образование органических веществ из более простых соединений (биосинтез)
2. Изучение нового материала.
Кроме царств растений, животных и грибов, существует недостаточно изученное царство вирусов. А что вы знаете о вирусах?
Царство вирусов открыто относительно недавно. 100 лет это детский возраст по сравнению с математикой, 100 лет много по сравнению с генной инженерией.
Итак, сегодня на уроке мы познакомимся с особой формой жизни – вирусами. Запишите дату и тему урока к себе в тетрадь.
Цель нашего урока заключается в следующем: познакомиться с неклеточными формами жизни – вирусами; раскрыть особенности внутриклеточного паразитизма вирусов, их строение и жизнедеятельность, рассмотреть роль вирусов в природе и их значение в жизни человека.
А теперь давайте более подробно остановимся на особенностях строения и жизнедеятельности вирусов.
Для систематизации изучаемого материала предлагаю вам по ходу работы заполнить следующую таблицу (перечертить таблицу в тетрадь)
Проникновение вируса в клетку
Проявление действия вируса на клетку
Для того, чтобы доказать, являются ли вирусы неклеточной формой жизни, давайте разберём их строение.
По строению различают две группы вирусов.
Итак, давайте разберём более подробно строение компонентов вируса. Белковая оболочка – капсид, часто построена из идентичных повторяющихся субъединиц — капсомеров.
Количество капсомер и способ их укладки строго постоянны для каждого вида вируса. Например, вирус полиомиелита содержит 32 капсомера, а аденовирус — 252.
Оболочка вирусов выполняет многочисленные функции. Во-первых, она защищает хрупкую нуклеиновую кислоту вируса от разрушения под воздействием неблагоприятных факторов окружающей среды, от действия ферментов и от воздействия ультрафиолетового излучения. Во-вторых, оболочка вируса несет на себе различные белки-рецепторы, которые распознают клетку мишень и помогают вирусу в нее проникнуть.
ДНК и РНК вирусов являются материальным субстратом наследственности и изменчивости вирусов. По типу содержащейся нуклеиновой кислоты вирусы разделяют на два класса: ДНК-содержащие и РНК-содержащие. К ДНК-содержащим вирусам относятся вирусы гепатита В, вирус герпеса и др. РНК-содержащие вирусы представлены вирусом гриппа, вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), вирусом гепатита А и пр.
Давайте главные мысли из всего сказанного запишем в тетрадь (с места, не вставая)
Проникновение вирусов в клетку. Для того, чтобы выяснить как вирусы проникают в клетку, давайте рассмотрим жизненный цикл вирусов.
Итак, какие этапы проникновения вирусов в клетку, мы можем выделить? (запись в тетради)
Каждая инфицированная одним вирусом клетка производит около 2 тыс. новых вирусов. За те несколько минут, в течение которых происходит этот процесс, число вирусов увеличивается во много раз. Впечатляющая цифра! Вирусы полиомиелита, энцефалита и оспы вызывают быструю гибель клетки, сопровождающуюся выходом большого количества вирусов. Большинство же вирусов до гибели клетки успевают проделать несколько циклов размножения. В результате этого истощенная клетка разрушается. Как вы думаете, по каким причинам происходит разрушение клетки? Вообще разрушение клеток происходит по двум причинам: в одном случае клетка разрушается самими вирусами, а в других – разрушается собственной иммунной системой организма, которая распознает и уничтожает зараженные клетки.
Например, в случае острой вирусной инфекции дыхательных путей, имеет место прямое разрушение эпителия носоглотки, трахеи и бронхов размножающимися вирусами и возникновение таких симптомов как боль, кашель, слизистые выделения и т.д.
В случае вирусного гепатита. В разрушение клеток печени происходит под действием клеток иммунной системы человека, которые распознают и разрушают зараженные клетки.
У вирусов есть отличительная особенность: внутри клетки они могут распадаться на компоненты собирать из вновь созданных новые вирусы. (Заметили нем. учеными Гиррер и Шрам в 1957 г.). Клетки же, как мы знаем, размножаются делением. Расчленение клетки на составляющие ее части (ядро, оболочку, цитоплазму, митохондрии, рибосомы) и последующее смешивание их не приведет к подобному эффекту — клетку восстановить не удастся.
Проявление действия вирусов на клетку
Возможны два типа взаимодействия вируса с клеткой: острая (клиническая) и латентная инфекция. В первом случае процесс инфицирования протекает быстро и приводит к гибели клетки. Во втором развивается хроническое течение инфекции. Внешне клетка выглядит здоровой. Понятно, что в этом случае заболевание трудно выявить. Латентная фаза может продлиться от нескольких часов (грипп) до нескольких лет (СПИД). Именно находясь в этой фазе, организм является носителем скрытой вирусной инфекции. Но рано или поздно она переходит в фазу клинических проявлений, что связано с активацией вирусной ДНК и началом репликации вируса. Причиной развития различных клинических признаков вирусной инфекции является гибель клеток.
Исходя из тех знаний, которые вы сегодня получили, ответьте мне на вопрос:
О возможности использовать вирусы с пользой говорит тот факт, что учеными открыт вирион, который способен избирательно разрушать некоторые опухоли мышей. Получены также вирусы, убивающие опухолевые клетки человека. Если удастся лишить эти вирусы болезнетворных свойств и сохранить при этом их свойство избирательно разрушать злокачественные опухоли, то в будущем, возможно, будет получено мощное средство для борьбы с этими тяжелыми заболеваниями. Вирусы можно использовать в генной инженерии. Вирусы могут оказать ученым неоценимую пользу, захватывая нужные гены в одних клетках и перенося их в другие.
- название вирусного заболевания
- возбудитель
- пути передачи
- симптомы
- профилактика
Опрос нескольких учеников по результатам работы.
3. Подведение итогов урока : Сегодня на уроке вы получили информацию о неклеточной форме жизни – вирусах. Давайте посмотрим, как вы усвоили материал этого урока:
1. Чем отличаются вирусы от клеточных организмов по содержанию НК?
(Они содержат в своем составе только один из типов нуклеиновых кислот: либо рибонуклеиновую кислоту (РНК), либо дезоксирибонуклеиновую (ДНК), — а все клеточные организмы, в том числе и самые примитивные бактерии, содержат и ДНК, и РНК одновременно.)
2. Чем отличается процесс обмена веществ вирусов и клеточных организмов?
(Не обладают собственным обменом веществ, для размножения используют обмен веществ клетки-хозяина, ее ферменты и энергию.)
3. В чем отличие действия антибиотиков на бактерии и вирусы.
(От действия антибиотиков бактерии погибают, а на вирусы антибиотики не действуют.)
Оценки за урок. Спасибо за урок.
Домашнее задание глава 2 , параграф 11.
Почему мыло так эффективно против возбудителя коронавируса SARS-CoV-2, равно как и против большинства других вирусов? Потому что вирус — это самоорганизующаяся наночастица, в которой самым слабым звеном является липидный (жировой) бислой.
Следовательно, эти средства — просто дорогая версия мыла с точки зрения того, как они действуют на вирусы. Мыло лучше всего, спиртовыми салфетками же стоит пользоваться, когда мыло недоступно (например, за рабочим столом в офисе)
Но почему именно мыло так эффективно? Чтобы объяснить это, я отправлюсь с вами в путешествие по супрамолекулярной химии, нанонауке и вирусологии. Я попытаюсь объяснить это в общих чертах, насколько это возможно, опустив некоторые специальные химические термины.
Вирусы: как они работают
Большинство вирусов состоят из трех ключевых строительных блоков: РНК, белков и липидов. РНК — это вирусный генетический материал. Белки выполняют несколько функций, включая проникновение в клетку-мишень, способствуют репликации вируса и являются ключевым строительным блоком во всей структуре вируса. Липиды образуют оболочку вокруг вируса как для защиты, так и для содействия его распространению и клеточной инвазии.
Размер большинства вирусов, включая коронавирус, составляет от 50 до 200 нанометров, что позволяет отнести их к наночастицам. Наночастицы сложным образом взаимодействуют с поверхностями, на которых они находятся. То же самое с вирусами. Кожа, сталь, древесина, ткань, краска и фарфор — это очень разные поверхности.
Таким образом, вирус не сам себя копирует, а создает копии строительных блоков, которые затем самостоятельно собираются в новые вирусы!
Все эти новые вирусы в конечном итоге поражают клетку, и она умирает / взрывается, высвобождая вирусы, которые затем заражают еще больше клеток. Некоторые из этих вирусов попадают в дыхательные пути и окружающие их слизистые оболочки.
Когда вы кашляете или чихаете, крошечные капельки из дыхательных путей могут вылетать на расстояние до 10 м! Предполагается, что более крупные из этих капель являются основными носителями коронавируса, и они могут преодолевать по воздуху как минимум 2 м. Вот почему важно прикрываться, когда кашляешь или чихаешь!
Эти крошечные капельки попадают на поверхности и быстро высыхают. Но вирусы остаются активными! Согласно концепции супрамолекулярной химии, однородные молекулы взаимодействуют друг с другом сильнее, чем разнородные. Дерево, ткань, не говоря уже о коже, довольно сильно взаимодействуют с вирусами. В свою очередь, сталь, фарфор и некоторые виды пластика, например тефлон, — довольно слабо.
Почему столь разный эффект? Вирус присоединяется к поверхности с помощью водородных связей (таких, которые есть в воде) и того, что мы называем гидрофильными взаимодействиями. Например, поверхность волокон ткани или дерева может образовывать множество водородных связей с вирусом. В противоположность этому сталь, фарфор или тефлон не образуют с ним сильной водородной связи.
Поэтому, когда вы касаетесь, скажем, стальной поверхности с вирусной частицей на ней, последняя прилипает к вашей коже и, следовательно, попадает на ваши руки. Но вы (пока) не заражены. Однако, если вы дотронетесь до своего лица, вирус может попасть в дыхательные пути и на слизистые оболочки рта, носа и глаз. Если он проникнет туда, вуаля! — вы инфицированы (если, конечно, ваша иммунная система не убьет вирус).
Как часто вы касаетесь своего лица? Оказывается, большинство людей делают это раз в две-пять минут! Так что, если активный вирус попал вам на руки и вы вовремя его не смыли, риск заразиться довольно высок.
Что если мыть руки просто водой?
Мыло также разрушает взаимодействия между вирусом и поверхностью кожи, так что вирусы отсоединяются и рассыпаются как карточный домик, благодаря совместному действию мыла и воды. Кожа довольно груба и морщиниста, поэтому вам нужно приложить некоторые усилия, чтобы мыло добралось до всех изгибов и складок, в которых могут скрываться активные вирусы.
Насколько хорош против вируса алкоголь?
Алкоголь тоже растворяет липидную мембрану и нарушает другие супрамолекулярные взаимодействия в вирусе.
Однако для быстрого растворения вируса вам потребуется достаточно высокая концентрация спирта (возможно, более 60%). Водка или виски (обычно 40%) не растворяют вирус так быстро. В целом для этой задачи алкоголь не так хорош, как мыло
Подводя итог
Вирусы — это фактически смазанные жиром наночастицы. Они могут оставаться активными в течение многих часов на поверхностях, затем попасть вам на руки, а оттуда на лицо, потому что большинство из нас часто касается лица.
Вода не очень эффективна для того, чтобы смыть вирус с рук. Продукт на спиртовой основе работает лучше. Но ничто не сравнится с мылом — вирус отрывается от кожи и очень легко распадается в мыльной воде.
Вот и всё: супрамолекулярная химия и нанонаука рассказывают нам не только о том, как вирус самособрался в функциональную активную угрозу, но и о том, как мы можем победить вирусы с помощью чего-то простого — например, мыла.
Знаете ли вы, что число инфекционных болезней достигает громадной цифры, приближающейся к 1500?
Особенно распространены вирусные инфекции. Они были известны задолго до открытия вирусов. Еще Демокрит (V век до н. э.) и Аристотель (IV век до н. э.) описали клиническую картину бешенства. В самых первых летописях найдено упоминание о трахоме. С древних времен известны оспа, полиомиелит, грипп. Однако, постоянно сталкиваясь с инфекционными болезнями, люди не имели ни малейшего представления об их возбудителях. А ведь вирусы существуют на Земле миллионы лет и, по мнению некоторых ученых, являются одними из самых первых форм жизни!
Честь открытия вирусов принадлежит замечательному русскому ботанику Д. И. Ивановскому, 100-летие со дня рождения которого отмечалось в 1964 году. Исследования Д. И. Ивановского заложили основы одной из самых молодых биологических наук — вирусологии.
Действующие лица
Вместе с тем эти своеобразные частицы обладают важнейшими чертами всего живого: они имеют характерное строение, подвержены действию различных химических и физических факторов, и, что самое главное, проникнув в живую клетку, начинают размножаться, воспроизводя себе подобных и проявляя при этом потребность во внешних источниках азота, углерода и фосфора. Вирусы обладают наследственными свойствами, которые могут изменяться в определенных условиях. Иными словами, вирусам, как и всем живым существам, присущи наследственность и изменчивость.
Для нашего рассказа необходимо, хотя бы кратко, разобрать строение вирусов. После изобретения электронного микроскопа сложная задача изучения анатомии вирусов стала успешно решаться. Было обнаружено, что они отличаются друг от друга по размерам и форме. Они могут иметь вид шариков, палочек или напоминают головастиков. На рис. 1 показана форма вирусов, вызывающих оспу, грипп, мозаичную болезнь табака и разрушение бактерий. Так выглядят вирусы при увеличении примерно в 30 тысяч раз. Для электронного микроскопа это сравнительно небольшие увеличения.
Более сложные вирусы содержат в своем составе и другие вещества. Например, вирусы, вызывающие гриппоподобные заболевания человека, имеют некоторые ферменты в поверхностном слое и вещества, присущие клеткам, в которых размножается вирус.
Очень любопытно устроены вирусы бактерий. По форме они напоминают ампулу, внутреннее содержание которой составляет нуклеиновая кислота — ДНК.
Оболочка придает клетке определенную форму, защищает ее от неблагоприятных воздействий и может активно захватывать из окружающей среды инородные частицы (фагоцитоз) и капельки воды (пиноцитоз).
Ядро отделяется от цитоплазмы специальной полупроницаемой оболочкой. Оно отвечает за рост и размножение клетки. Основной элемент ядра — нити хроматина, которые определяют все наследственные свойства организма и содержат так называемый генетический код. В ядре содержится также несколько ядрышек, принимающих активное участие в синтезе белка.
Теперь перейдем к основной части нашего рассказа. Что же происходит при встрече вируса с чувствительной к нему клеткой? Так как при этом вирус заражает клетку и она как бы заболевает, то, по аналогии с заразными заболеваниями, этот процесс получил название инфекционного.
Существуют два основных типа взаимодействия вируса с клеткой. Первый из них называется вирулентной, или явной, инфекцией, второй — латентной, или маскированной, инфекцией. Названия эти означают, что в первом случае заболевание клеток острое, протекает быстро и приводит к их гибели и разрушению; во втором — что течение инфекции длительное, клетки сохраняют внешне здоровый вид, и поэтому такое заболевание трудно распознать. Между этими двумя крайними видами вирусных заболеваний существует множество переходных форм.
Для изучения пораженных клеток применяются разные методы, однако прежде всего следует остановиться на так называемом методе культуры ткани.
Оказалось, если вырезать кусочек органа животного, например печени или почки, и перенести его в пробирку, добавив питательную среду, содержащую солевой раствор, сыворотку и эмбриональный экстракт, то клетки будут не только жить в этих условиях, но и активно размножаться. Меняя периодически питательную среду и пересаживая вновь выросшие клетки в другие пробирки, можно добиться, что они будут существовать очень долго.
Посмотрите, как выглядят клетки культуры ткани под обычным микроскопом. Вы можете легко определить в них все основные компоненты — ядро, ядрышки, цитоплазму и оболочку.
А при большем увеличении, которое можно получить с помощью электронного микроскопа, легко определяются митохондрии и рибосомы — в цитоплазме клетки и хроматин — в ядре.
Известны клетки, которые культивируются уже много лет во всех вирусологических лабораториях. Например, культура HeLa, полученная в 1952 году из клеток раковой опухоли и названная так по инициалам больной, умершей через два года после операции; культура клеток НЕР-2, выделенная из рака гортани человека в 1955 году; культура АС, полученная из ангиосаркомы человека; культура СОЦ — из клеток сердца обезьяны и многие другие.
В вирусологии используется несколько разных способов культивирования тканей. Клетки могут выращиваться в жидкой среде во взвешенном состоянии. Иногда кусочки ткани прикрепляются к стенкам стекла сгустком плазмы, а сверху омываются питательной средой. Но основной метод — получение однослойной культуры из клеток, которые предварительно изолируются друг от друга ферментами, разрушающими межклеточные связи.
Следует отметить, что существует известная избирательность вирусов в отношении разных тканей. Таи, вирус ящура хорошо размножается на культурах тканей морской свинки, но не растет на тканях кур, а вирус чумы птиц размножается на эмбриональных тканях птиц, но не растет на культурах, полученных из мышей.
Понятно, что, имея в руках различные культуры ткани, исследователи могли приступить к разрешению проблемы размножения вирусов.
Незваные гости
Теперь, зная, как выглядят вирусы и клетки, из каких основных частей они состоят, и познакомившись е методом тканевых культур, мы можем проследить по этапам, как происходит война между этими вечными врагами.
Не удивляйтесь, что наш рассказ мы каждый раз будем начинать с вирусов, поражающих бактерии. Дело в том, что эти вирусы относятся к числу наиболее изученных и являются очень удобной моделью для исследований подобного рода. Система вирус — клетка отличается от системы фаг — бактерия. В связи с этим можно было ожидать, что размножение вирусов, поражающих человека и животных, будет отличаться от размножения фата. Действительно, «nipи изучении взаимоотношений разных вирусов и клеток было обнаружено много своеобразных особенностей, которые мы рассмотрим ниже.
Тем не менее, однако, несмотря на различия в отдельных деталях, основные закономерности инфекционного процесса имеют общий характер для всех вирусов. Он может быть разделен на несколько последовательных стадий.
Атака на клетку начинается с прикрепления вирусов к клеточной стенке или с так называемой адсорбции вируса. Адсорбция наблюдается фазу же после внесения вирусов в среду, где имеются клетки. Нужно сказать, что адсорбция вируса отличается большой специфичностью; каждый вирус способен адсорбироваться лишь на определенных клетках. Считается, что клеточная стенка имеет определенные участки, которые называются рецепторными полями и способны специфически адсорбировать вирусы. Адсорбции не происходит, если предварительно разрушить эти рецепторы.
Обычно адсорбцию вируса подразделяют на два последовательных этапа. Вначале между вирусом и клеточной оболочкой образуются электростатические связи. При этом положительно заряженные аминогруппы вируса соединяются с отрицательно заряженными карбоксильными группами клеточной стенки. В дальнейшем эта связь приобретает ферментативный характер.
После прикрепления к клеточной стенке начинается внедрение вирусов внутрь клетки.
Посудите сами, активный захват клетками из окружающей среды различных частиц (фагоцитоз) и капелек воды (пиноцитоз) имеет большое значение для ее нормальной жизнедеятельности, а использование этих же механизмов для захвата вирусов (виронексис) скорее напоминает самоубийство. Более примитивно построенные бактерии неспособны сами захватывать частицы из окружающей среды. Этим, по-видимому, и можно объяснить наличие у поражающих их вирусов (бактериофагов) столь сложного и совершенного аппарата, осуществляющего проникновение внутрь бактерии. А вирусы животных либо втягиваются внутрь клетки при помощи вакуоль, либо проникают непосредственно через клеточную мембрану. Некоторые сложные вирусы проникают в клетку благодаря деятельности своих ферментов.
Как это происходит? Клетки живого организма покрыты оболочкой, которая состоит из слоя слизистоподобных мукополисахаридов и липопротеинов. Чтобы попасть внутрь клетки, вирус должен преодолеть оба этих барьера. Предполагается, что для этого у некоторых вирусов имеются специальные ферменты, которые образно называют входными. Одни из них способны разрушать рецепторы клеточной стенки (мукополисахариды), другие разрушают собственно клеточную стенку (липопротеины). Если заразить клетки культуры ткани большими количествами вируса, то в результате действия ферментов вируса будет происходить разрушение клеточных стенок, слияние цитоплазмы близлежащих клеток и появление многоядерных образований, которые называются симпластами. Ниже мы подробнее остановимся на этом процессе.
Существование входных ферментов доказывается и в опытах с эритроцитами, оболочки которых также содержат два слоя. После обработки эритроцитов вирусами оболочки красных кровяных телец разрушаются, и содержимое выходит наружу (это явление называется гемолизом). Следовательно, ферменты вирусов животных, как и в случае с вирусами бактерий, помогают им преодолеть заслон, состоящий из клеточной оболочки, и достигнуть наружного слоя цитоплазмы.
Вирусная нуклеиновая кислота по клеточным каналам очень быстро проникает в ядро и ядрышки клетки. С этого момента оканчивается проникновение вируса в клетку и начинается размножение вируса. Прежде чем окончить рассказ о первых стадиях взаимодействия вируса с клеткой, попробуем изобразить эти стадии схематически, а в качестве примера возьмем уже знакомый нам вирус гриппа.
Выход вновь сформировавшегося потомства вирусов — финальный этап его размножения. У бактериофагов выход сопровождается разрывом бактериальной стенки и вытеканием содержимого клетки в окружающую среду (лизис). Для вирусов полиомиелита, энцефалитов, оспы характерна взрывоподобная гибель клеток с одномоментным выходом больших количеств вируса. Большинство же других вирусов (грипп, паротит и т. д.) успевают до момента гибели клетки проделать несколько циклов размножения, постепенно истощая ресурсы клетки и вызывая ее разрушение.
Сейчас никто не сомневается в ведущей роли нуклеиновой кислоты в размножении вирусов. А играет ли какую-либо роль в этом процессе белок? Этот вопрос исследователи пытались выяснить, используя в качестве модели бактериофаги. Тщательные исследования позволили обнаружить, что незначительное количество (около 2%) белка локализовано внутри вируса и, по-видимому, связано с ДНК.
Этот белок проникает вместе с ДНК в клетку. Однако его роль в размножении до сих пор остается необъясненной. Предполагают, что этот белок может обладать ферментативной или генетической функцией, являясь как бы посредником между ДНК родительского фага и его потомками.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
Увеличивается во всем мире и число сторонников вирусной теории рака. Исследования сотен лабораторий свидетельствуют, что именно вирусы — наиболее вероятная причина рака, саркомы, лейкемии.
И. Губарев, наш специальный корреспондент, обратился к директору Института вирусологии имени И. Д. Ивановского АМН СССР, академику АМН СССР, профессору Виктору Михайловичу Жданову с просьбой рассказать об истории и сегодняшнем дне Вирусологии, о стратегии борьбы С вирусными болезнями.
Вирусология — наука молодая. 80 лет прошло со времени открытия И. Д. Ивановским первого вируса — возбудителя мозаичной болезни табака. Много позже — в 50-х годах — было получено первое несовершенное изображение этого инфекционного агента. Самые значительные исследования в области вирусологии были выполнены лишь за последние 15—20 лет.
С исследованиями вирусологов сегодня связано уничтожение инфекционных заболеваний на планете, борьба против рака. Вирусологии же, изучающей наиболее простые формы существования, предстоит дать ответ на многие вопросы, связанные с происхождением жизни на Земле.
Итак, что же мы знаем и «его еще не знаем о вирусах?
Пример: до недавнего времени мы почти ничего не знали о специфических обезьяньих вирусах. В 1960-х годах было начато массовое производство вакцины против полиомиелита, изготавливаемой на обезьяньих почках. Необходимо было обеспечить стерильность этой вакцины, то есть полностью исключить проникновение в нее каких-либо микроорганизмов. И вот в ходе исследований, направленных на обеспечение такого рода стерильности, был открыт целый ряд до тех пор неизвестных вирусов, специфичных для обезьян.
К настоящему времени мы располагаем сведениями примерно о тысяче видах вирусов. Безусловно, лучше других нам известны вирусы, поражающие человека. Их выявлено около 500 видов. Весьма обширна группа вирусов, найденных у лабораторных животных — мышей, кроликов, морских свинок.
Сравнительно много мы знаем о вирусах сельскохозяйственных животных и растений, меньше — о вирусах, опасных для птиц и других животных, древесных и кустарниковых пород лесе. И уж вовсе малоизвестны и числом и повадками вирусы папоротников, мхов, лишайников.
Вирусы проявляют себя не всегда одинаково. В одних случаях они нападают лишь на определенные виды живых существ. Скажем, уже выявлены специфические вирусы гриппа свиней, кошек, чаек, поражающие только этих животных и безопасные для других. Подчас специализация становится своеобразно утонченной: мельчайшие вирусы бактерий — фаги Р-17 выбирают в качестве объекта лишь мужские особи только одной разновидности кишечной палочки. А вот в числе объектов онкогенных вирусов — пресмыкающиеся, птицы, млекопитающие. Рекорд побивают, пожалуй, так называемые пулевидные вирусы, названные так благодаря их характерному очертанию на микрофотографии. Внешне вирусы этой разновидности очень схожи. А болезни они вызывают самые разнообразные, поражая при этом весьма далекие друг от друга виды живых существ. Они могут стать причиной бешенства — тяжелейшего поражения нервной системы млекопитающих (в том числе, разумеется, и человека) и таких болезней, как везикулярный стоматит крупного рогатого скота (передаваемый, кстати, через насекомых), желтой карликовости картофеля и полосатой штриховатости пшеницы. Эти же вирусы провоцируют тяжелое заболевание у мухи дрозофилы, приводящее насекомое к гибели в результате повышения чувствительности к углекислому газу.
Человек, животные, насекомые, растения. Болезни общие для многих видов и узко-специфичные. Откуда такой широкий спектр агрессивных возможностей? Под влиянием каких условий сложились эти свойства? Сколько еще существует в природе вирусов специализированных и универсальных?
На все эти вопросы лишь предстоит ответить.
С вирусами связано немало загадочного, неясного, а если быть точным до конца — еще не выясненного.
Признавая существование возбудителей инфекционных болезней, по размерам намного меньших, чем бактерии, ученые долго не могли прийти к единому мнению: какие они? Так, известный голландский микробиолог М. Бейеринк, к примеру, предполагал, что вирусы — необъяснимая загадка. Он дал им название Cоntagium vivum fluidum — живое жидкое заразное начало.
Другие исследователи пытались связать данные о вирусах с привычными для них представлениями о живом организме (клеточное строение, размножение путем деления с последующим ростом до размеров взрослой особи и т. д.). Не будем перечислять здесь другие предположения, высказанные на заре развития вирусологии. Все они — как наивные, так и наделенные долей предвидения — строились на одних лишь догадках, вслепую.
Много неясного и в современных гипотезах о происхождении вирусов. Так, одни исследователи считают, что вирусы — это потомки древних доклеточных форм жизни, застывшие, остановившиеся в своем развитии на определенном этапе. Разнообразие генетического вещества, говорят сторонники гипотезы, отражает ход эволюции этих существ. Природа как бы опробовала на вирусах все возможные варианты наследственного вещества, прежде чем остановиться окончательно на двухспиральной ДНК.
Вирусы — потомки бактерий или других одноклеточных организмов, по неизвестным причинам двинувшиеся в своем развитии вспять, деградировавшие, говорят другие ученые. Возможно, некогда их устройство было сложней, но со временем они многое утратили, и их нынешнее состояние, в том числе и разнообразие носителей генетической информации, лишь отражает разные уровни деградации, которых достигли различные их виды.
Наконец, существует гипотеза, согласно которой вирусы представляют собой составные части клеток живых существ, по неизвестной причине ставшие автономными системами. Процесс возникновения вирусов, согласно этой гипотезе, относится не только к глубокой древности, когда они уже, безусловно, существовали, но и к нашему времени. Иными словами, эта гипотеза признает возможность повсеместного, происходящего непрерывно образования вирусов клеточными элементами. Возможно ли такое, способны ли составные части клеток стать автономными, да еще и саморепродуцирующимися (способными к воспроизведению) системами?
Логика и парадоксы микромира
Устройство вирусов поражает своей чисто математической завершенностью, логикой симметрии. Возьмем, к примеру, наиболее просто организованный вирион (зрелый вирус) табачной мозаики.
Сотни белковых кристаллообразных структур уложены в виде тугой спирали. Сердцевина нити, образующей спираль, представляет собой своеобразную капсулу, где находится молекула нуклеиновой кислоты. В результате общий вид вириона — предельно лаконичный цилиндр, полая трубка.
А вот другая форма: двадцатигранник, икосаэдр, грани которого образованы треугольниками. Основной материал, из которого сложен икосаэдр, — те же белковые структуры. Внутри — полость, где покоится молекула нуклеиновой кислоты. Это вирион полиомиелита.
— Позвольте, — возражали многие ученые еще в недавнем прошлом, — да можно ли вообще после этого называть вирусы живыми существами? Может быть, это кристаллообразные вещества, наделенные болезнетворными свойствами?
— Либо, — говорили другие, — это пограничные формы между живым и неживым мирами.
Кто же прав? Скорей всего наиболее многочисленная группа исследователей, которая считает, что вирусы — представители живой природы, го есть не вещества, а существа. Правда, существа крайне своеобразные, ведущие сугубо паразитический образ жизни.
Вирус проникает в клетку
Вирусы, имеющие иное строение, проникают в клетку не столь затейливым путем. Притянутые к оболочке клетки и воздействующие на нее ферментами, они провоцируют втягивание внутрь того участка мембраны, на котором осели. Образуется своего рода капсула-вакуоль с вирусной частицей внутри. Вакуоль эта затем отрывается, и в ней, путешествующей внутри клетки, продолжают идти одновременно два процесса — вирусная частица с помощью своих ферментов разрушает окутывающие ее стенки капсулы, а ферменты клетки разрушают внешние оболочки вируса, освобождая, как это было и в случае с фагом Т2, нуклеиновую кислоту.
Итак, нуклеиновая кислота покинула белковую оболочку и исчезла, бесследно растворилась в клеточной среде. Что же дальше?
Мы еще не имеем возможности получить полный ответ на этот вопрос. До сих пор удалось установить характер лишь некоторых изменений, происходящих на этом этапе в различных частях клетки. И по этим отдельным штрихам мы воссоздаем, пытаемся представить себе полностью происходящее.
Формирование вирусов начинается, по-видимому, с подавления нормальных процессов обмена веществ в клетке. Установлено, в частности, что рибонуклеиновая кислота (РНК) вируса гриппа способна синтезировать на клеточных элементах — рибосомах, ведающих выработкой белка,— особое вещество, также белковой природы,— гистон, который, в свою очередь, связывается с ДНК клетки и прекращает синтез клеточной РНК. Некоторые другие вирусы, например, вирусы полиомиелита, не нуждаются в окольном пути, так как сами способны вмешаться в деятельность рибосом и прекратить синтез клеточных белков. Выявлены и другие механизмы подавления вирусами клеточного обмена, их вмешательства в жизнедеятельность клетки, но в конечном счете все сводится к одному: клеточные ресурсы перестают расходоваться на нужды самих клеток и поступают в распоряжение вирусной нуклеиновой кислоты.
Беззащитна ли клетка!
Цикл превращений, связанных с размножением вирусов, как правило, краток. В одних случаях проникновение вирусной нуклеиновой кислоты в клетку отделяет от появления вирионов 13—15 минут, в других — 40 минут. Вирусы одной из наиболее распространенных инфекций, гриппа, проходят этот путь примерно за 6—8 часов. И каждый раз около погибшей клетки оказываются десятки, а порой и сотни вирионов. Причем каждый из них, в свою очередь, готов к продолжению процесса размножения. Количество вирусной инфекции нарастает буквально лавинообразно.
Но так как главное действующее лицо — вирус остается за кадром (в обычный микроскоп он не виден), на экране только последствия его агрессии. Картина перед наблюдателем разворачивается впечатляющая. Вначале крайние клетки, первыми подвергшиеся нападению, начинают терять свойственные им округлые очертания. Постепенно истончаются их мембраны, клеточные элементы, клетка как бы взрывается. В этот момент, как мы знаем (но не видим этого), опустошенную оболочку покидают полчища вирионов, направляющихся к очередным своим жертвам. И через самое непродолжительное время точно так же изменяются, а затем лопаются соседние клетки, за ними другие, еще и еще.
. Колония клеточной культуры как бы охвачена пламенем. Вот она рассечена обезжизненными структурами на островки. Вот сжимаются и эти островки, уменьшаются в размерах, и. все кончено. Колония разрушена дотла.
Обладай вирусы такими же возможностями в естественных условиях, и человеку и любому другому живому существу пришлось бы плохо. Однако этого не происходит, ибо на страже — отработанные за миллионы лет защитные приспособления организма, ограничивающие могущество вирусов.
Безграничному расширению вирусной агрессии препятствуют прежде всего сами вирусы. Еще в 30-х годах ученые заметили, что размножение в клетке одного вируса нередко препятствует размножению в этой же клетке другого вируса.
Кстати, если говорить серьезно, одна из многочисленных гипотез, пытавшихся объяснить это явление, так и гласила: всему причиной конкуренция вирусов, борющихся за клеточные компоненты. Без малого три десятилетия понадобилось, чтобы раскрыть существо этого явления, получившего название интерференции. И, как оказалось, в данном случае инициатива принадлежала не вирусам, а самой клетке. На проникновение вируса (чему воспрепятствовать клетка, увы, не может) она отвечает немедленной выработкой особого белкового вещества — интерферона. Правда, интерферон не спасает уже пораженную клетку, но препятствует продвижению вирусной инфекции к другим клеткам организма. Иными словами, за первыми же вирионами, прорвавшимися в организм, возникает барьер интерфероновой защиты.
Антитела, появляющиеся позже, существуют несравненно дольше. Именно они и становятся основой стойкого иммунитета, благодаря которому многие инфекционные болезни не повторяются дважды в жизни одного индивидуума.
Медицина — в наступлении
Среди инфекционных заболеваний 80 процентов вирусных. Эта цифра — свидетельство победы человека над бактериальными инфекциями. Чума, холера, тиф, некогда безоговорочно первенствовавшие в медицинских статистических сводках, с приходом антибиотиков и сульфопрепаратов навсегда сдали свои позиции. Их место заняли болезни, вызываемые вирусами.
Как известно, и с этими недугами ведется успешная борьба. Побежден полиомиелит. Тягостным воспоминанием ушла в прошлое оспа. Широким фронтом идет наступление на корь: лишь за последнее пятилетие число перенесших заболевание корью снизилось в 5 раз; на повестке дня — полное искоренение этой инфекции на территории нашей страны.
Значительные усилия направляются на борьбу с гепатитом, гриппом, паротитом, вирусными респираторными заболеваниями, однако здесь решающие достижения еще впереди.
Наряду с этим ученые работают над созданием других эффективных лекарственных веществ, способных подавить вирусную инфекцию.
Работа эта начата. Во все концы нашей страны и за рубеж отправляются специальные экспедиции вирусологов. Уже получены чрезвычайно ценные данные о перемещениях вирусной гриппозной инфекции из Всемирного противогриппового центра, в деятельность которого вносит существенный вклад региональный противогриппозный центр СССР.
Читайте также:
