Хронический этаноловый гепатит что это

Главный путь метаболизма этилового алкоголя в печени заключается в его окислении до уксусной кислоты. Промежуточным токсичным метаболитом является уксусный альдегид. Повреждение печени развивается поэтапно:

1) алкогольная жировая дистрофия печени — хроническое повреждение печени с накоплением капелек жира в гепатоцитах;

2) алкогольный гепатит — некротические и воспалительные изменения в печени;

3) алкогольный цирроз печени .

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

1. Алкогольная жировая дистрофия печени : часто бессимптомная, порой — незначительная боль в правом подреберье или в эпигастрии, печень иногда увеличена, безболезненная. После прекращения употребления алкоголя, как правило, медленно регрессирует (4–6 нед.); в противном случае приводит (у ≈35 % больных) к гепатиту и циррозу печени.

2. Алкогольный гепатит : ощущение усталости, тошнота, рвота, потеря аппетита, боли в области правого подреберья, увеличение размеров печени и болезненность при пальпации (в >80 %), асцит (до ≈80 %), желтуха (>60 %), симптомы печеночной энцефалопатии (≈45 %), лихорадка (до 30 %). Для оценки тяжести заболевания применяется показатель DF = 4,6 × удлинение ПВ (в с) + уровень билирубина (в мг/дл); значение DF >32 указывает на тяжелое течение заболевания. После абсолютного прекращения употребления алкоголя симптомы проходят у 70 % больных; дальнейшее употребление алкоголя приводит к хроническому гепатиту и циррозу печени.

3. Алкогольный цирроз печени : существенно не отличается от цирроза иного генеза. Сильно выражены симптомы гипогонадизма и феминизации. Часто сопровождается эпизодами обострения, вызванными алкогольным гепатитом.

Дополнительные методы исследования

1. Лабораторные методы обследования:

1) биохимический анализ крови — при стеатозе печени наблюдается увеличение активности ГГТП, порой также АЛТ и АСТ ( 60 %), удлинение ПВ, электролитные нарушения (гипонатремия, гипокалиемия, гипомагниемия, гипофосфатемия), дыхательный алкалоз;

2) общий анализ крови — при стеатозе — макроцитоз, при гепатите — лейкоцитоз с преобладанием нейтрофилов, макроцитарная анемия (>2/3 больных), тромбоцитопения.

2. УЗИ печени: усиленная эхогенность.

3. Гистологическое исследование биоптата печени (биопсия редко показана): крупнокапельный стеатоз гепатоцитов, баллонная дистрофия гепатоцитов, тельца Мэллори; позже — воспалительно-некротические и цирротические изменения.

Алкогольный стеатоз печени диагностируется на основании анамнеза, который указывает на длительное злоупотребление алкоголем (полезными для оценки зависимости являются опросники AUDIT и CAGE), и повышенной активности ГГТП в сыворотке крови и усиленной эхогенности печени при УЗИ, а алкогольный гепатит если дополнительно повышена активность АЛТ и АСТ (АСТ/АЛТ >2) и были исключены гепатиты другой этиологии (что может потребовать биопсии). Цирроз печени диагностируется на основе клинической картины; биопсия печени редко бывает нужна. Диагностическая тактика при острой почечной недостаточности →разд. 7.13.

1) другие причины жировой дистрофии печени →разд. 7.11;

2) гепатит — как при хроническом вирусном гепатите В →разд. 7.2

1. Полный отказ от употребления алкоголя (лечение абстинентного синдрома →разд. 20.14). Диета с низким содержанием жиров имеет вспомогательное значение; также необходимо лечение белково-калорийной гипотрофии (35–40 ккал/кг/сут, белок 1,2–1,5 г/кг/сут) и других пищевых дефицитов, связанных со злоупотреблением алкоголем, чаще всего: витаминов А, D, тиамина, фолиевой кислоты, пиридоксина и цинка.

2. Коррекция имеющихся электролитных нарушений.

3. При тяжелом течении гепатита (печеночная энцефалопатия или DF >32) применяется преднизолон п/о 40 мг/сут в течение 4 нед., затем постепенно уменьшайте дозу в течение 2–4 нед. При отсутствии эффекта от лечения в течение 7 дней, о чем свидетельствует показатель Лилли >0,56 (рассчитывается на основании возраста, протромбинового времени/INR и концентрации билирубина, креатинина и альбумина [http://www.lillemodel.com//lillept.asp]) или — в упрощенном виде — нарастание гипербилирубинемии → следует отменить ГКС.

4. Лечение осложнений цирроза и печеночной недостаточности →разд. 7.12.

Периодический контроль (каждые 3–12 мес., в зависимости от запущенности повреждения печени и злоупотребления алкоголем) биохимических показателей функции печени и наличия симптомов портальной гипертензии или других осложнений цирроза печени. УЗИ каждые 6 мес.

По этиологии и патогенезу выделяют следующие формы хронического гепатита:

• хронический вирусный гепатит В,
• хронический вирусный гепатит С,
• хронический вирусный гепатит D,
• аутоиммунный гепатит,
• лекарственный гепатит,
• криптогенный хронический гепатит.

Кроме того, ряд других заболеваний печени может иметь клинико-лабораторные и гистологические признаки хронического гепатита - это болезнь Вильсона-Коновалова, альфа 1-антитрипсиновая недостаточность, начальные стадии первичного билиарного цирроза, первичного склерозирующего холангита.

Хронический вирусный гепатит В, С - воспалительное заболевание печени, обусловленное инфекцией вируса гепатита В (HBV) или С (HCV), способное прогрессировать до цирроза печени. Хронический гепатит В развивается приблизительно у 5% больных с желтушной формой острого гепатита. НСV -инфекция является причиной 70% случаев хронического вирусного гепатита, 40% - цирроза печени и 60% - гепатоцеллюлярной карциномы в мире. Основные пути передачи HBV и HCV-инфекций - парентеральный (контакт с кровью или инфицированным медицинским инструментарием), половой, перинатальный.

Хронический вирусный гепатит В и С характеризуется клиническими проявлениями, складывающимися из поражения печени и/или признаков внепеченочных поражений. Первые клинические симптомы часто проявляются спустя годы или десятилетия после инфицирования. Выделяют астенический, диспепсический, желтушный синдромы, увеличение печени и селезенки. Среди внепеченочных проявлений определяется кожная пурпура, артриты, миалгии, нефротический и мочевой синдромы и другие.

Аутоиммунный гепатит - хронический процесс в печени неизвестной этиологии, механизм развития которого связан с агрессией собственной иммунной системы против компонентов ткани печени.

Аутоиммунный гепатит характеризуется пери-портальным или более обширным воспалительным процессом, наличием гипер- g -глобулинемии и тканевых аутоантител, который в большинстве случаев отвечает на иммунносупрессивную терапию. В качестве основного фактора патогенеза аутоиммунного гепатита рассматривается генетическая предрасположенность. Для реализации процесса необходимы запускающие агенты - вирусы, лекарственные препараты и другие факторы окружающей среды. Выделяют аутоиммунный гепатит 3 типов соответственно профилям выявляемых аутоантител. Аутоиммунный гепатит характеризуется широким спектром клинических проявлений - от бессимптомного до тяжелого, иногда фульминантного гепатита с наличием или отсутствием внепеченочных признаков. При первичном обследовании клинические признаки цирроза печени обнаруживают у 25% больных. Внепеченочные проявления аутоиммунного гепатита - лихорадка, кожные васкулиты, артралгии и артриты, миалгии, полимиозит, лимфоаденопатия, плеврит, перикардит, миокардит, тиреодит Хашимото, гломерулонефрит, язвенный колит, сахарный диабет, гемолитическая анемия и др.

Дефицит α1-антитрипсина является первым по частоте врожденным метаболическим дефектом с аутосомно-кодоминантным типом наследования, вызывающим поражение печени с холестазом и цирроз печени у детей.

Дефицит ингибитора трипсина α1-антитрипсина приводит к повышению активности протеаз, что вызывает повреждение тканей легких, поджелудочной железы, почек. Механизм хронического поражения печени при дефиците α1 -антитрипсина до конца не изучен, его связывают с накоплением α1 -антитрипсина в ткани печени.

Дефицит α1 -антитрипсина клинически характеризуется следующими симптомами - гепатомегалия, реже спленомегалия, желтуха в раннем возрасте. В ряде случаев выявляется патология со стороны легких, поджелудочной железы, почек.

Дефицит α1 -антитрипсина - диагностика:

• исследование функциональных проб печени;
• определение 1-антитрипсина, α1 -глобулинов в сыворотке крови;
• ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
• гистологические исследование биоптата печени;
• выявление мутаций гена, ответственного за дефицит α1 -антитрипсина в гомозиготном состоянии при приведении генетического исследования.

Цирроз печени - хроническое диффузное прогрессирующее заболевание печени. Анатомически характеризуется фиброзом, образованием узлов-регенератов, нарушающих дольковую архитектонику органа, и перестройкой внутрипеченочного сосудистого русла.

Этиологические факторы цирроза печени следующие:

• вирусы гепатита В,С, D;
• генетически обусловленные метаболические нарушения - гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, дефицит α1 -антитрипсина, гликогеноз IV типа, галактоземия, наследственная тирозинемия;
• длительный внутри- и внепеченочный холестаз;
• нарушение венозного оттока из печени - синдром Бада-Киари, вено-окклюзионная болезнь и др.;
• токсины и лекарства;
• шунтирующие операции на кишечнике с выключением значительной части тонкой кишки.

Первичный билиарный цирроз представляет собой хроническое воспалительное холестатическое заболевание печени неизвестной (предположительно иммунной) этиологии, ведущее к прогрессирующей необратимой деструкции мелких внутридольковых и септальных желчных протоков. Как и другие аутоиммунные заболевания, первичный билиарный цирроз ассоциируется с внепеченочными аутоиммунными синдромами - тиреоидитом, коллагеновыми болезнями, гломерулонефритом, язвенным колитом. Клинически первичный билиарный цирроз проявляется гепатос-пленомегалей, астеническим синдромом, кожным зудом, позднее желтухой, гиперпигментацией кожных покровов с ксантелазмами и ксантомами.

Первичный склерозирующий холангит - хроническое холестатическое заболевание печени предположительно аутоиммунной природы, характеризующееся воспалением и фиброзом внутри- и внепеченочных желчных протоков. Поражение желчных протоков является необратимым и приводит к выраженному холестазу, формированию цирроза печени и развитию печеночной недостаточности. Первичный склерозирующий холангит может осложняться бактериальным холангитом, стриктурами желчных ходов, желчно-каменной болезнью, высок риск развития холангиокарциномы. Клинически первичный склерозирующий холангит характеризуется астено-вегетативными проявлениями, кожный зудом, желтухой. Первичный склерозирующий холангит более чем у 75% больных сочетается с воспалительными заболеваниями кишечника: язвенным колитом или болезнью Крона.

Пагубное воздействие алкоголя известно всем и не подвергается сомнениям. Несмотря на столь очевидный факт, употребление алкоголя не имеет тенденции к снижению. Не углубляясь в причины данного явления, рассмотрим, что происходит с печенью при хронической алкоголизации, вариабельность печёночных проявлений и течения алкогольной болезни печени у разных людей.

Алкоголь, или этиловый спирт (этанол), употребляющийся в повышенном количестве, особенно длительное время, обязательно приводит к развитию такого серьёзного заболевания, как алкогольная болезнь. Это патологическое состояние охватывает поражение желудочно-кишечного тракта, нервной и сердечно-сосудистой систем. Частным случаем излишней этаноловой нагрузки на организм является алкогольная болезнь печени.

Алкогольная болезнь печени – заболевание, протекающее стадийно. Стадии заболевания напрямую связаны со стажем и количеством употреблённого алкоголя (этанола). На первом этапе алкогольной болезни печень претерпевает жировую трансформацию. При прогрессировании, к имеющимся изменениям присоединяется воспалительный процесс и болезнь носит название алкогольный стеатогепатит. Если приём алкоголя продолжается, то заболевание неизбежно переходит в стадию, носящую название алкогольный цирроз печени.

Степень пагубного влияния алкоголя и склонность к злокачественному течению гепатита зависит от количества и длительности приема токсических доз этанола.

Официальная медицина признаёт токсическим ежедневное употребление более 10 (15) грамм чистого спирта. При равных условиях, гепатотоксичность алкоголя может несколько отличаться. Перечислим основные причины данного явления:

• пол, у женщин конституционально, количество ферментов в печени и в желудке снижено, поэтому токсические реакции на избыток этанола у них встречаются чаще и протекают тяжелее. К тому же, проблема женского алкоголизма стоит не менее остро, чем мужского;
• национальная принадлежность. У представителей разных народов концентрация основных ферментов, метаболизирующих этанол немного отличается. Это объясняется географическим местом проживания разных народов с определённой историей виноделия некоторых регионов;
• генетические особенности метаболизма (обмена веществ) конкретного человека на всех этапах превращения этанола;
• одновременное инфицирования парентеральными гепатитами В,С (с преимущественным заражением через кровь и половым путём). Вирусное заражение во многом утяжеляет течение гепатита алкогольной и иной этиологии, чаще и быстрее приводит к фиброзной трансформации (циррозу печени). На фоне хронического вирусного гепатита, чрезмерное употребление этанола может привести к фульминантному (злокачественному) гепатиту со смертельным исходом.
• наличие других заболеваний, требующих постоянной лекарственной терапии, особенно гепатотоксичных средств (препаратов, неблагоприятно действующих на печень). Важно! При наличии хронических болезней и состояний приём алкоголя абсолютно противопоказан, так как токсическая нагрузка на печень многократно увеличивается, ожидаемое действие принятого препарата может быть непредсказуемо.
• сопутствующее ожирение, так как при ожирении как таковом, печень всегда претерпевает трансформацию, ведущую к формированию стеатоза или стеатогепатита. При дополнительном алкогольном воздействии, фиброзно-воспалительные изменения прогрессируют на порядок быстрее.

Что происходит с печенью при длительном употреблении алкогольсодержащих напитков?

Этанол (алкоголь), попадая в организм подвергается трансформации или обезвреживанию. Часть алкоголя (около 20%) уже в желудке распадается на ацетальдегид. Этот процесс происходит с участием фермента – алкогольдегидрогеназы. Затем ацетальдегид в клетках печени под воздействием другого фермента этой же группы, окисляется до уксусной кислоты. В каждом случае действуют ферменты соответствующего звена, количество которых строго индивидуально и наследственно детерминировано. Это во многом определяет вариабельность переносимости этанола разными людьми и индивидуальную токсическую дозу.

Неизменным остаётся факт, что чем выше концентрация в крови этанола и его метаболитов (ацетальдегида и других веществ), тем больше токсикоз и алкогольная интоксикация.

Длительное воздействие доз, превышающих допустимые (более 10 мл ежедневно, в пересчёте на чистый этанол), приводит к увеличению накопления в печени жиров и их фракций.

Ацетальдегид запускает каскад аутоиммунных реакций, сопровождающихся выработкой аномальных белков и других веществ, приводящих к выбросу провоспалительных медиаторов. Всё это увеличивает воспаление и в конечном итоге ведёт к снижению функций печени и печёночной недостаточности.

Этанол повреждает мембраны клеток путем нарушения метаболизма фосфолипидов – основного пластического вещества клеточной мембраны. Транспортная система клеток печени работает неполноценно, что приводит к нарушению обмена жидкой фракции. Ферменты митохондрий частично блокируются, одновременно увеличивается выработка веществ, разрушающих печень и запускающих процесс фиброобразования –цитокины.

При длительной алкоголизации увеличивается нагрузка и на другие органы пищеварительной системы, в частности на желудок и различные отделы кишечника. Так, дисбиоз тонкого кишечника у таких больных всегда имеет место. Это приводит к попаданию в печень через систему воротной вены антигенов бактерий, их дополнительному токсическому действию на гепатоцит.

Симптомы алкогольного гепатита

На что жалуются больные с алкогольным поражением печени? Поражение печени алкоголем часто протекает бессимптомно, и может длительно оставаться незамеченным ни самим больным, ни его окружением. Факт злоупотребления алкоголем бывает нередко очевиден, налицо признаки хронического алкоголизма. Но жалобы именно со стороны печени оказываются вне поля зрения врача.

Напомним основные признаки злоупотребления алкоголем:

• изменение цвета лица, которое становится гиперемированным (покрасневшим), с прожилками алого цвета, сосудистые звёздочки на теле, красные ладони, склонность к повышенной потливости;
• слизистые глаз имеют красноватый цвет из-за реакции сосудов склер на алкоголь;
• ожирение, либо недостаток веса с мышечной атрофией при тяжёлых формах алкоголизма;
• дрожание рук, патология периферических нервов, заключающаяся в парестезиях, болезненностью по ходу нервных стволов (алкогольная нейропатия);
• боли в сердце, перебои, нарушения правильного сердечного ритма; повышение давления в артериальном звене; одышка при нагрузках;
• увеличение грудных и слюнных желёз (часто околоушных);
• специфичное поведение человека, изменения в нервной и психической сферах.

На стадии алкогольного стеатоза (ожирения), больной никаких жалоб не предъявляет и о своем заболевании не догадывается. При случайном ультразвуковом исследовании и при пальпации выявляется увеличение печени. Лабораторные данные, как правило без особых изменений.

На стадии хронического гепатита алкогольного генеза, болезнь также часто остаётся за рамками диагностического поиска. Такой симптом, как боль в правом подреберье, как правило, не беспокоит. Может быть некоторое снижение аппетита, непереносимость жирных и других продуктов, горечь, вздутие живота, склонность к жидкому стулу. При обострении хронический гепатит может иметь более яркую симптоматику. Появляется тошнота, позывы на рвоту и рвота, резкое снижение аппетита вплоть до отвращения к еде, слюнотечение, тяжесть в области правого подреберья, обусловленная тем, что имеет место резкое увеличение печени. Больного беспокоит сильная слабость, апатия.

В тяжёлых случаях, при обострении, присоединяются характерные симптомы - пожелтение кожи и её зуд, лихорадка.

Когда заболевание переходит в алкогольный цирроз печени, появляются признаки печёночной недостаточности (печёночная энцефалопатия), массивные отёки и появление жидкости в брюшной полости (асцит), кровоточивость. Варикозно-расширенные пищеводные и прямокишечные вены, вследствие печёночного блока, угрожают разрывом и фатальными кровотечениями. Накопление продуктов неполного обезвреживания шлаков и аммиака ведёт к аутоинтоксикации и печёночной коме.

Принципы лечения алкогольного гепатита

Одно из основных лечебных воздействий при алкогольном поражении печени - исключить приём алкоголя в любом виде и в любых дозах. В данном случае безопасных доз алкоголя не существует. При полном исключении поступления этанола на стадии стеатогепатита и стеатоза печени, возможно достичь значительного регресса воспалительных и дистрофических изменений, то есть лечение может принести хорошие результаты. Без данной рекомендации любые лекарственные средства будут бесполезны.

Во время лечения хронического алкогольного гепатита обязательна щадящая диета с оптимальным содержанием протеинов (белков), снижением животных жиров и холестеринсодержащих продуктов. В питание вводят витамины и необходимые минералы. Исключены экстрактивные вещества, усилители вкуса, копчёные жирные продукты. Для улучшения усвоения нутриентов используют ферментные препараты во время еды.

Для восстановления повреждённых клеточных мембран и компонентов печеночной клетки, по назначению врача назначаются эссенциальные фосфолипиды, адеметионин, УДХК (урсодезоксихолевая кислота). Лечение должно осуществляться после обязательной диагностики, под контролем врача, так как лекарства имеют противопоказания и особую длительность приёма.

Причины, симптомы, диагностика, осложнения и лечение болезни.

Токсический гепатит – это заболевание печени, острого или хронического течения, развивающееся в результате попадания в организм химических или других вредных веществ (лекарственные препараты, алкоголь, токсины грибов), токсического действия их на клетки печени, сопровождающее воспалением клеток и их смертью, и проявляющееся увеличением печени в размерах, болью в правом подреберье и прогрессирующей желтухой.

Причины токсического гепатита

Попадание в организм вредных веществ может быть случайным, профессиональным (деятельность работы) или умышленным (желаемым). Вредные вещества, которые попадают в организм и поражают печень, называются печёночными ядами. Они попадают в организм по разным путям. Через пищеварительный тракт: рот ? желудок ? кровь ? печень. Через дыхательную систему: нос ? легкие ?кровь ? печень. Через кожу яды тоже могут проникнуть в кровь, а потом и в печень. Проникая в кровь одни печёночные яды, могут оказывать прямое действие на печёночную клетку (гепатотропные яды), нарушая её функцию и жизнедеятельность. Другие виды ядов, нарушающие кровообращение в мелких сосудах питающих печень, это приводит к недостатку кислорода в клетках и их смерть, с последующим нарушением функции органа.

Печёночные яды имеют разное происхождение:

1. Лекарственные препараты, в дозах назначенных лечащим врачом, обладают лечебным эффектом, при однократном принятии большой (токсической) дозы одного из препаратов этих групп, происходит токсическое повреждение печени и развитие острого токсического гепатита.

• сульфаниламидные препараты: Бисептол, Сульфадиметоксин
• противовирусные: Интерферон, Амантадин;
• противотуберкулёзные: Фтивазид, Тубазид;жаропонижающие: Парацетамол, Аспирин
• противосудорожные: Фенобарбитал и другие.

2. Промышленные яды попадают в организм при вдыхании или через кожу, при попадании в организм больших доз, развивается острое поражение печени с гибелью её клеток и замещением жировыми клетками, при многократном попадании малых доз, развивается хронический токсический гепатит.

• мышьяк – выделяется на металлургических комбинатах;
• фосфор – содержится в фосфорных удобрениях, применяется для обработки металла
• пестициды – используются в сельском хозяйстве, для уничтожения сорняков
• хлорированные углеводороды– компоненты нефти.
• альдегиды (например: ацетальдегид) используется в промышленном хозяйстве для получения уксусной кислоты
• фенолы – содержатся в антисептиках используемые для дезинфекции, содержится в консервах
• инсектициды – используются в сельском хозяйстве, для борьбы с вредными насекомыми

3. Алкоголь - хроническое и чрезмерное употребление алкоголя, в особенности плохого качества приводят к токсическим поражениям печени. 20-40 грамм спирта в сутки для мужчин, и до 20 грамм для женщин, считаются безопасными дозами, в более высоких дозах, он оказывает, токсический эффект.
Весь принятый алкоголь из пищеварительного тракта с кровью поступает в печень. В печени происходит активная обработка поступившего алкоголя. Основным компонентом преобразования алкоголя в печени является его взаимодействие с ферментом алкоголь дегидрогеназа. В результате такого ферментативного преобразования распада алкоголя приводит к образованию ацетальдегида. Ацетальдегид является достаточно токсичным веществом, под действием которого, происходит нарушения различных химических реакций в печени (в частности и жирового обмена). Происходит накопление жирных кислот и замещение печёночных клеток жировой тканью.

4.Растительные яды (яды сорняков: горчак, крестовник; яды грибов: бледная поганка), обладают гепатотропным действием (действуют прямо на печёночную клетку, нарушая её жизнедеятельность и замещение её жировой тканью), в результате чего развивается клиника острого токсического гепатита.

Симптомы токсического гепатита

Признаки острого токсического гепатита:

В лёгких случаях может протекать почти без симптомов, обнаруживается лишь при групповом обследовании (например: употребление ядовитых грибов).

В более тяжелых случаях может проявиться в виде следующих симптомов:

• Боли в правом подреберье, возникают внезапно, через 2-5 дней после проникновения гепатотропного яда в организм, являются результатом растяжение капсулы увеличенной печенью (из-за острого воспалительного процесса в ней);
• Признаки интоксикации организма: повышение температуры тела >38 0 С, общая слабость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота (может быть с кровью), боли в суставах;
• Кровотечения из носа, дёсен, мелкие точечные кровоизлияния на коже, эти проявления являются результатом, разрушающего действия токсина на стенки сосудов;
• Влияние на психику больного в виде возбуждённости или заторможенности, нарушение ориентации в пространстве, тремора, так как яды имеют способность оказывать токсический эффект и на нервные клетки;
• Прогрессирующая желтуха, темная моча, светлый кал (жирный, блестящий) появляется одновременно с признаками интоксикации, и является результатом нарушения оттока желчи по мелким внутрипечёночным желчевыводящим путям;
• Увеличение печени в размере, в результате острого воспаления печёночных клеток и замещение их жировой тканью (жировая дистрофия печени)

Признаки хронического токсического гепатита:

• Периодические боли в правом подреберье, средней интенсивности, усиливающие после приёма пищи;
• Тяжесть в правом подреберье, связано с увеличением печени;
• Субфебрильная температура тела 37-37,5 0 С;
• Тошнота, рвота, снижение аппетита, горечь во рту, вздутие живота, понос, эти проявления развиваются в результате нарушения оттока желчи;
• Утомляемость, снижение работоспособности;
• Кожный зуд, чешется кожа из-за скопления желчных кислот;
• Увеличение печени и селезёнки.

Эти симптомы могут на время утихать (ремиссия), и опять проявляться (обостряться).

Осложнения токсического гепатита

В лёгких случаях токсический гепатит полностью излечивается. В остальных случаях может осложниться одним из следующих заболеваний:

1. Печеночная недостаточность, является результатом гибели печёночных клеток, замена их жировыми клетками и нарушение её функций, проявляется следующими симптомами:

• Отеки (в результате нарушения белкового обмена);
• Желтуха
• Кровотечения (снижается выработка факторов свёртывания крови);
• Похудание организма (из-за недостатка насыщения организма белками, жирами, углеводами, энергией, вырабатываемые печенью);
• Печёночная энцефалопатия (психические и нервно-мышечные нарушения), развивается в результате нарушения токсической функции печени;

2. Печёночная кома, прогрессирующие нарушение печени и центральной нервной системы (нарушение сознания, рефлексов, судороги и другие), результатом может быть смерть;

3. Цирроз печени, хроническое заболевание, в результате которого происходит смерть клеток печени и замещение их соединительной тканью.

Лечение токсического гепатита

В первую очередь необходимо предотвратить контакт с ядом. Чтобы предотвратить попадание яда в кровь, а в дальнейшем и в печень, необходимо его удалить из желудка (в тех случаях, когда он попал в пищеварительный тракт), путём искусственно вызванной рвоты. Принять удобную позу для рвоты (полусидящее положение с наклоном головы вперёд), с помощью раздражения корня языка, в результате надавливания на него пальцем (но это применяется не во всех случаях). Для ослабления воздействия яда на стенки желудка, можно выпить отвар семян льна, принять внутрь активированный уголь. При наличии повышения температуры, можно применять холодные компрессы на лоб. Пока всё это мы делаем, срочно вызываем скорую медицинскую помощь, или срочно обратиться в специализированное медицинское учреждение (отделение токсикологии).

При проявлении признаков острого токсического гепатита необходимо больного срочно госпитализировать, где будут проводиться под наблюдением лечащего врача, следующие методы лечения:

Лечение токсического гепатита

• Постельный режим
• Зондовое промывание желудка для очищения желудка от оставшегося яда, попавшего в желудок.
• Выведение ядов из организма (активированный уголь,капельницы с растворами электолитов), гемосорбция, плазмоферез (очищение крови от токсических веществ). Активированный уголь, всасывает на своей поверхности токсины, оставшиеся в желудке, предотвращая их попадание в кровь.
• Витаминотерапия - применение витаминов группы В и С.
• Гепатопротекторы (Лиф 52, Гептрал, Эссенциале). Эти препараты активно участвуют в процессах размножения клеток печени и их восстановлении после повреждения. Лиф 52 назначается по 2 таблетки 3 раза в день, продолжительность приёма индивидуальна, в зависимости от степени поражения печени.
• Желчегонные препараты (Холосас, Холензим). Вместе с желчь из печени выводится часть токсических веществ. Желчегонные препараты активизируют этот процесс.
• Антидоты (при отравлении грибами, Атропин). Химические вещества, которые специфически воздействуют на токсические агенты или на рецепторы клеток, препятствуя токсическому повреждению.

Гепатопротекторы растительного происхождения для лечения токсического гепатита

Гепатопротекторы – повышают устойчивость печени к вредным воздействиям (лекарств, алкоголя, растительных и химических ядов). Ускоряют восстановление поврежденных клеток. Усиливают обезвреживающую функцию печени.

Диета при токсическом гепатите

Употребление алкоголя и курения категорически запрещено. Питаться нужно маленькими порциями и часто, таким образом, улучшается выведение желчи. Пища не должна быть жирной, жаренной, солёной, с отсутствием приправ, быть богата витаминами и растительной клетчаткой. Основными продуктами в рационе должны быть, свежие овощи и фрукты (различные салаты), бобовые (фасоль, горох). Употреблять только сливочные и растительные масла.Употреблять в пищу только легкоусвояемое мясо (курица, кролик). Полностью отказаться от копчёностей, консервов, острых и жирных блюд. Делать разгрузочные дни, один день в неделю употреблять только овощи или фрукты. Лицам работающих на промышленных предприятиях, с воздействием вредных веществ, необходимо ежедневное употребление молочных продуктов.

Учреждение здравоохранения
"25-я центральная районная поликлиника
Московского района г. Минска"