Хронические гепатиты невирусной этиологии факультетская терапия

Презентация была опубликована 6 лет назад пользователемИрина Недачина

Презентация на тему: " ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ Кафедра факультетской и госпитальной терапии лечебного факультета и внутренних болезней медико-профилактического факультета ХРОНИЧЕСКИЙ." — Транскрипт:

1 ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ Кафедра факультетской и госпитальной терапии лечебного факультета и внутренних болезней медико-профилактического факультета ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ

2 ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ – ГРУППА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ, ВЫЗЫВАЕМЫХ РАЗЛИЧНЫМИ ПРИЧИНАМИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИХСЯ РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНЬЮ ВЫРАЖЕННОСТИ ПЕЧЁНОЧНО-КЛЕТОЧНОГО НЕКРОЗА И ВОСПАЛЕНИЯ И ПРОТЕКАЮЩИХ БЕЗ УЛУЧШЕНИЯ ПО МЕНЬШЕЙ МЕРЕ В ТЕЧЕНИЕ 6 МЕС. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ – ГРУППА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ, ВЫЗЫВАЕМЫХ РАЗЛИЧНЫМИ ПРИЧИНАМИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИХСЯ РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНЬЮ ВЫРАЖЕННОСТИ ПЕЧЁНОЧНО-КЛЕТОЧНОГО НЕКРОЗА И ВОСПАЛЕНИЯ И ПРОТЕКАЮЩИХ БЕЗ УЛУЧШЕНИЯ ПО МЕНЬШЕЙ МЕРЕ В ТЕЧЕНИЕ 6 МЕС.

3 ЭТИОЛОГИЯ ВИРУСЫ А, В, С, Д, Е ВИРУСЫ А, В, С, Д, Е АЛКОГОЛЬ АЛКОГОЛЬ ТОКСИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА ТОКСИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ РАЗЛИЧНЫЕ ЛЕКАРСТВА – ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ ПРЕПАРАТЫ, АНТИБИОТИКИ ПРИ ДЛИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ РАЗЛИЧНЫЕ ЛЕКАРСТВА – ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ ПРЕПАРАТЫ, АНТИБИОТИКИ ПРИ ДЛИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ

4 ПАТОГЕНЕЗ ПАТОГЕНЕЗ Гепатит вирусной этиологии - вирус длительное время сохраняется в гепатоцитах, развивается воспалительная реакция соединительной ткани. Гепатит вирусной этиологии - вирус длительное время сохраняется в гепатоцитах, развивается воспалительная реакция соединительной ткани. Паразитные инфекции - повреждают первичные желчные пути (ангиохолит), в дальнейшем в патологический процесс вовлекаются паренхима и мезенхима печени. Паразитные инфекции - повреждают первичные желчные пути (ангиохолит), в дальнейшем в патологический процесс вовлекаются паренхима и мезенхима печени.

5 Гепатотропные токсические вещества – непосредственно повреждают гепатоциты до некробиоза, потом в мезенхиме печени развивается вторичная воспалительная реакция. Гепатотропные токсические вещества – непосредственно повреждают гепатоциты до некробиоза, потом в мезенхиме печени развивается вторичная воспалительная реакция. Токсико-аллергические факторы – под действием этих факторов повышается чувствительность печени к определенным веществам. Токсико-аллергические факторы – под действием этих факторов повышается чувствительность печени к определенным веществам.

7 КЛИНИКА зависит от формы заболевания и от степени активности процесса. Хронический гепатит - встречается чаще в среднем возрасте, среди взрослых мужчин. Заболевание обычно обусловлено вирусом и вирус с алкоголем вместе. Клинических признаков м ало. Хронический гепатит - встречается чаще в среднем возрасте, среди взрослых мужчин. Заболевание обычно обусловлено вирусом и вирус с алкоголем вместе. Клинических признаков м ало.

8 1.Болевой синдром выражается в появлении тупых болей и тяжести в правом подреберье 1.Болевой синдром выражается в появлении тупых болей и тяжести в правом подреберье 2.Астеновегетативный синдром – быстрая утомляемость, слабость, снижение работоспособности, нарушение сна, эмоцианальная неустойчивость и быстрая потерие массы тела 2.Астеновегетативный синдром – быстрая утомляемость, слабость, снижение работоспособности, нарушение сна, эмоцианальная неустойчивость и быстрая потерие массы тела 3. Диспепсический синдром – анорексия, снижение аппетита, тошнота, ощущение горечи во рту, запор, иногда чередуещийся поносом 3. Диспепсический синдром – анорексия, снижение аппетита, тошнота, ощущение горечи во рту, запор, иногда чередуещийся поносом 4. Синдром печёночной недостаточности – кровоточивость, желтуха, асцит, энцефалопатия 4. Синдром печёночной недостаточности – кровоточивость, желтуха, асцит, энцефалопатия

12 Печень в разрезе (норма)

13 Очаги некроза ткани печени при гепатите

14 КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА С.Д. ПОДЫМОВОЙ, 1983 г. С ИЗМЕНЕНИЯМИ ЦЕНТРА ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИИ РЕСПУБЛИКИ, 2003 г. ПО ЭТИОЛОГИИ ВИРУСЫ А, В, С, Д, Е ВИРУСЫ А, В, С, Д, Е АЛКОГОЛЬ АЛКОГОЛЬ ТОКСИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА ТОКСИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ РАЗЛИЧНЫЕ ЛЕКАРСТВА – ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ ПРЕПАРАТЫ, АНТИБИОТИКИ ПРИ ДЛИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ РАЗЛИЧНЫЕ ЛЕКАРСТВА – ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ ПРЕПАРАТЫ, АНТИБИОТИКИ ПРИ ДЛИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ

15 КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ: ПЕРСИСТИРУЮЩИЙ ГЕПАТИТ – ГЕПАТИТ С МИНИМАЛЬНОЙ АКТИВНОСТЬЮ ПЕРСИСТИРУЮЩИЙ ГЕПАТИТ – ГЕПАТИТ С МИНИМАЛЬНОЙ АКТИВНОСТЬЮ АКТИВНЫЙ ГЕПАТИТ АКТИВНЫЙ ГЕПАТИТ АУТОИММУННЫЙ (ЛЮПОИДНЫЙ) ГЕПАТИТ АУТОИММУННЫЙ (ЛЮПОИДНЫЙ) ГЕПАТИТ ХОЛЕСТАТИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ ХОЛЕСТАТИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ

16 ПО СТАДИИ: ОБОСТРЕНИЕ ОБОСТРЕНИЕ РЕМИССИЯ РЕМИССИЯ

17 ДИАГНОСТИКА АНАМНЕЗ АНАМНЕЗ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ (повышение СОЭ, лейко- и тромбоцитопения, гипергаммаглобулинемия, повышение АЛТ и АСТ, билирубина, диспротеинемия) ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ (повышение СОЭ, лейко- и тромбоцитопения, гипергаммаглобулинемия, повышение АЛТ и АСТ, билирубина, диспротеинемия) РЕЗУЛЬТАТЫ ГИСТОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ БИОПТАТА ПЕЧЕНИ РЕЗУЛЬТАТЫ ГИСТОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ БИОПТАТА ПЕЧЕНИ

18 ДИФ. ДИАГНОСТИКА ОСТРЫЙ ГЕПАТИТ ОСТРЫЙ ГЕПАТИТ ПЕРВИЧНЫЙ БИЛИАРНЫЙ ЦИРРОЗ ПЕРВИЧНЫЙ БИЛИАРНЫЙ ЦИРРОЗ БОЛЕЗНЬ УИЛСОНА-КОНОВАЛОВА БОЛЕЗНЬ УИЛСОНА-КОНОВАЛОВА ПЕРВИЧНЫЙ СКЛЕРОЗИРУЮЩИЙ ХОЛАНГИТ ПЕРВИЧНЫЙ СКЛЕРОЗИРУЮЩИЙ ХОЛАНГИТ

19 ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА ПРИ СТАДИИ ОБОСТРЕНИЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ ПРИ СТАДИИ ОБОСТРЕНИЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ ДИЕТА СТОЛ 5 –ИСКЛЮЧАТСЯ ЖАРЕНЫЕ, ОСТРЫЕ ПИЩЕВЫЕ ПРОДУКТЫ. ДИЕТА СТОЛ 5 –ИСКЛЮЧАТСЯ ЖАРЕНЫЕ, ОСТРЫЕ ПИЩЕВЫЕ ПРОДУКТЫ. СПАЗМОЛИТИКИ- НОШПА, ПЛАТИФИЛЛИН. СПАЗМОЛИТИКИ- НОШПА, ПЛАТИФИЛЛИН. ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ-ЭССЕНЦИАЛЕ, КАРСИЛ, ВИТАМИНЫ ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ-ЭССЕНЦИАЛЕ, КАРСИЛ, ВИТАМИНЫ

20 Прогноз зависит от стадии болезни, гистологических признаков активности процесса, типа некроза.Полное выздоровление незначительное. Прогноз зависит от стадии болезни, гистологических признаков активности процесса, типа некроза.Полное выздоровление незначительное. У 10-25% больных спонтанная ремиссия У 10-25% больных спонтанная ремиссия У 30-50% больных переход в цирроз печени У 30-50% больных переход в цирроз печени Печеночно-клеточная карцинома Печеночно-клеточная карцинома Малигнизация Малигнизация

болевого синдрома и заживления язвы в санаториях Ессентуков, Железноводска, Боржоми, Друскинанкая.

12. Хронический гепатит

Хронический гепатит — это воспалительный деструктивный процесс в печени, протекающий без улучшения не менее 6 ме сяцев, с рецидивами, клинически характеризующийся астено вегетативным, диспепсическими синдромами, гепатомегалией, нарушением показателей функции печени; морфологически — персистенцией некрозов, воспалением, фиброзом при сохране нии общей архитектоники печени.

Причиной хронического гепатита могут быть вирусы гепатита В, С, D или их сочетания, простого герпеса, цитомегалии; химиче ские соединения — ДДТ, его аналоги; медицинские препараты — туберкулостатики, фенотиазиновые препараты; ядовитые грибы; жировой гепатоз; дисбактериоз кишечника.

1) хронический персистирующий (доброкачественный) гепа тит:

а) манифестный; б) малосимптомный (малоактивный);

2) хронический активный (агрессивный) гепатит:

а) высокоактивный; б) умеренно активный; в) полистатический;

3) люпоидный гепатит.

Течение: прогрессирующее, стабильное, латентное. Фаза: обострение, ремиссия. Функциональное состояние печени: ком пенсированное, субкомпенсированное, декомпенсированное.

1) болевой синдром: боли в правом подреберье, чаще тупые, ноющего характера, не связанные с приемом пищи, после фи зической нагрузки; в некоторых случаях боли отсутствуют (хронический персистирующий гепатит (ХПГ));

2) астеновегетативный синдром; вялость, утомляемость, сла бость, плохой сон, частые головные боли, раздражительность,

плаксивость, похудание, возможны кровотечения из носа при хроническом агрессивном гепатите;

3) риспепсический синдром: тошнота, неустойчивый стул (за поры, поносы), снижение аппетита, метеоризм, язык обложен коричневато желтым налетом;

4) субъиктеричность склер; увеличение размеров печени, край закруглен, плотной консистенции; может пальпироваться се лезенка на 2—4 см;

6) другие изменения: артралгии, артриты, аллергические сы пи, лимфоденопатия, поражение почек, лихорадка, полисеро зиты.

На первом этапе необходимо установить наличие поврежде

1) билирубин сыворотки крови, активность трансаминаз (АЛТ, АСТ), щелочной фосфотазы, общий белок, протеино грамма, осадочные пробы;

2) протромбиновое время или индекс;

3) билирубин и уробилирубининоген мочи;

4) бромсульфалеиновая проба (экскреторно секреторная функция печени); измененные показания пробы могут быть самым ранним признаком заболевания печени;

5) УЗИ и сканирование печени с Аи 198 позволяют опреде лить локализацию очагового заболевания (абсцесса, эхино кокка, опухоли). С помощью отсеивающих методов удается лишь предположить заболевание печени, конкретный диагноз не устанавливается.

Второй этап — уточнение характера или диффузного пораже

ния печени (т. е. нозологический диагноз):

1) лапароскопия с биопсией печени;

2) селективная ангиография;

3) цениакография, гепатография для контрастирования арте рий печени, вен и сосудов селезенки;

4) иммунологическое исследование — определение митохонд риальных антител в биоптатах печени.

Третий этап — детализирование диагноза — определение ак тивности процесса, стадии болезни, наличия или отсутствия осложнений (портальной гипертензии, ее степени, печеночной недостаточности). Характер нарушений оценивают по показате лям биохимических и иммунологических тестов (иммуноглобули ны, антитела к гладкой мускулатуре, митохондриям, Т , В лимфо циты). Основным диагностическим методом, верилизирующим диагноз, является морфологический (пункционная биопсия с ги стологическим исследованием биоптата).

Биохимические методы позволяют выделить четыре основных синдрома при заболеваниях печени:

1) синдром цитолиза — повышение прямого билирулбина, ак тивности АЛТ, АСТ;

2) синдром холестаза — повышение уровня холестерина, ак тивности щелочной фосфотазы, связанного билирубина;

3) мезенхимально воспалительный синдром — повышение содержания α глобулинов, пробы ДФА, СОЭ, снижение суле мовой пробы;

4) гепатокривный синдром: снижение содержания альбуми нов, холестерина, фибриногена.

Для хронического персистирующего гепатита характерны:

отсутствие яркой клиники, показатели функции печени не наруше ны; морфологически — очаговая крупноклеточная инфильтрация без некрозов в пластинке биоптата печени. При хроническом агрес сивном гепатите клиническая картина ярко выражена, показатели печени резко нарушены (цитолиз, холестаз, воспаление, гепатокрив ный синдром); морфологически — лимфо макрофагальная ин фильтрация в портальных трактах и внутри долек, некрозы.

Дифференциальный диагноз проводится с первичными забо леваниями печени (пигментные гепатозы, циррозы, опухоли), нарушением обмена веществ (жировой гепатоз, аминоидоз, ге мохроматоз, гликогенозы, липоидозы), с нарушением кровообра щения, вторичными инфильтративными процессами в печени (болезни крови, интоксикации, полиагенозы), заболеваниями желчных путей (холангит, нарушение оттока желчи).

Принципы лечения следующие.

1. Режим щадящий, диета, витаминотерапия, 5% ный раствор глюкозы энтерально.

2. Гепатопротекторы (эссенциале, карсил, АТФ, эссливер форте, ЛИВ 52).

4. Цитостатики (имуран).

5. Пирогенанотерапия + кишечный диализ + кислород.

7. Противовирусные препараты.

8. Иммунокорректоры (Т активин).

13. Цирроз печени

Цирроз печени — диффузный процесс, характеризующийся сочетанием фиброза, узловой трансформации паренхимы и нали чием фиброзных септ; сочетанием некротических изменений.

Развитие цирроза связно:

1) с инфекцией (после вирусного гепатита, бруцеллеза, цито мегалии);

2) с обменными нарушениями (ферментопатии, галактоде ния, гликогенозная болезнь, гипербилирубинемия);

3) с нарушением оттока желчи (врожденные аномалии желч ных протоков);

4) другие причины (токсико аллергические, инфекционно аллергические, язвенный колит).

I. По морфологическому признаку:

4) смешанный. II. По этиологии:

3) вследствие врожденной аномалии;

4) прочие циррозы. III. По течению:

1) прогрессирующее: а) активная фаза; б) фаза неактивная;

IV. Типичная недостаточность: есть / нет, портальная гипер тензия (есть / нет), гиперстенизия (есть / нет).

В анамнезе: хронический гепатит, перенесенный острый ви русный гепатит (В, С, D), контакт с больными острым виру сным гепатитом, несвоевременная госпитализация, воздей ствие химических веществ, отравление грибами, заболевания кишечника.

Клинические синдромы следующие.

1. Астено невротический синдром: слабость, утомляемость, похудание.

2. Диспепсический синдром: снижение аппетита, тошнота, рвота, отвращение к жирной пище, дисфункция кишечника.

3. Абдоминальный синдром: тупые, ноющие боли в правом подреберье, не связанные с приемом пищи.

4. Изменения со стороны центральной нервной системы — уг нетение или возбуждение.

5. Гемморрагический синдром: экхимозы, гемморрагическая сыпь, кровоточивость десен, носовые кровотечения.

7. Печеночный запах изо рта.

8. Артралгии, артриты, лимфоаденопатия.

1. Цитолиз — повышение содержания билирубина, активно сти АЛТ, АСТ.

2. Холестаз — повышение содержания холестерина, связанно го билирубина.

3. Мезенхимально воспалительный синдром — повышение α глобулинов, снижение сулемовой пробы.

4. Гепатокривный синдром — снижение содержания альбуми нов, холестерина, фибриногена.

Дифференциальный диагноз провидится с острым вирусным гепатитом, хроническим гепатитом, нарушением обмена ве ществ, болезнями крови, хронической сердечной недостаточно стью, коллагенозами.

, MD, MPH, Harvard Medical School

Last full review/revision January 2019 by Anna E. Rutherford, MD, MPH

Гепатит длительностью > 6 мес. обычно называют хроническим, хотя эта продолжительность выбрана произвольно.

Этиология

наиболее распространенными причинами хронического гепатита являются:

Вирус гепатита В (ВГB) и вирус гепатита С (ВГC) являются частыми причинами хронического гепатита; от 5 до 10% случаев инфекции ВГB с или без коинфекции с вирусом гепатита D (ВГD), и в около 75% случаев инфекции ВГC переходят в хроническую форму. Вероятность инфекции ВГB выше у детей (например, до 90% зараженных новорожденных и от 25 до 50% детей младшего возраста). Хотя механизмы хронизации не вполне понятны, повреждение печени в основном связано в иммунной реакцией пациентов на инфекцию.

Вирус гепатита Е генотипа 3 редко переходит в хронический гепатит.

Вирус гепатита A не вызывает хронического гепатита.

Чаще всего НАСГ развивается у пациентов, имеющих, по крайней мере, один из следующих факторов риска:

Нарушение толерантности к глюкозе

Алкогольный гепатит (комбинация жировой печени, диффузного воспаления печени и некроза) является результатом чрезмерного употребления алкоголя.

Аутоиммунный гепатит (иммунноопосредованное гепатоцеллюлярное повреждение) является основной причиной высокого процента гепатитов, не вызванных вирусами, или стеатогепатитов; характерные особенности аутоиммунного гепатита включают следующее:

Наличие серологических иммунных маркеров (антинуклеарные антитела, антигладкомышечные антитела, печеночно-почечные микросомальные антитела)

Аутоиммунные заболевания имеют общие ассоциации с гаплотипами гистосовместимости (например, HLA-B1, HLAB8, HLA- DR3, HLA – DR4)

В гистологических образцах печени преобладают Т- лимфоциты и плазматические клетки

In vitro отмечаются нарушения в клеточном иммунитете и иммунорегуляторных функциях

Связь с другими аутоиммунными заболеваниями (например, ревматоидным артритом, аутоиммунной гемолитической анемией, пролиферативным гломерулонефритом)

Ответ на терапию кортикостероидами или иммуносурессорами

Иногда хронический гепатит имеет черты как аутоиммунного гепатита, так и другого хронического заболевания печени (например, первичного билиарного холангита [предшествующее название – первичный билиарный цирроз]). Эти состояния называются синдромом перекреста.

Многие препараты, в том числе изониазид, метилдопа, нитрофурантоин и, реже, ацетаминофен, могут вызывать хронический гепатит. Механизм повреждения варьирует в зависимости от препаратов и может включать иммуноопосредованное повреждение, образование цитотоксических промежуточных метаболитов или генетически детерминированные метаболические дефекты.

Намного реже хронический гепатит возникает при дефиците альфа-1-антитрипсина, целиакии, заболевании щитовидной железы, наследственном гемохроматозе или при болезни Вильсона.

Классификация

Хронический гепатит по гистологическим признакам раньше классифицировали, как хронический персистирующий, хронический лобулярный или хронический активный гепатит. Одна из наиболее полезных современных систем классификации учитывает следующее:

Интенсивность гистологического воспаления и некроза (степень);

Гистологическую степень фиброза (стадия)

Воспаление и некроз являются потенциально обратимыми; фиброз, как правило, нет.

Клинические проявления

Клинические признаки хронического гепатита сильно варьируются. Около одной трети случаев развиваются после острого гепатита, но коварство заболевания заключается в том, что большинство случаев определяется как de novo.

Многие пациенты асимптомны, особенно при хроническом инфекционном ВГC. Тем не менее общее недомогание, анорексия, усталость являются общими симптомами, иногда с субфебрильной температурой и неспецифическим дискомфортом в верхней части живота. Желтуха, как правило, отсутствует.

Часто, особенно при ВГC, первыми симптомами являются:

Признаки хронического заболевания печени (например, спленомегалия, звёздчатые гемангиомы, ладонная эритема)

Осложнения цирроза печени (например, портальная гипертензия, асцит, энцефалопатия)

У некоторых пациентов с хроническим гепатитом развиваются признаки холестаза (например, желтуха, зуд, обесцвеченный стул, стеаторея).

При аутоиммунном гепатите, особенно у молодых женщин, заболевание может манифестировать повреждением практически любой системы организма, что включает акне, аменорею, артралгию, язвенный колит, фиброз легких, тиреоидит, нефрит и гемолитическую анемию.

Хронический гепатит С иногда ассоциируется с красным плоским лишаем, кожно-слизистым васкулитом, гломерулонефритом, поздней порфирией кожи, криоглобулонемией смешанного типа и, возможно, с неходжкинской В-клеточной лимфомой. Симптомы криоглобулинемии включают утомляемость, миалгию, артралгию, нейропатию, гломерулонефрит и высыпания (крапивница, пурпура, лейкоцитокластический васкулит); чаще встречается бессимптомная криоглобулинемия.

Диагностика

Исследование функциональных печеночных тестов показывает изменения, характерные для гепатита

Вирусные серологические тесты

Возможно измерение уровня аутоантител, иммуноглобулинов, альфа-1 антитрипсина и проведение других исследований

Обычно выполняется биопсия печени

Сывороточный альбумин, количество тромбоцитов и ПВ/МНО

(См. Практическое руководство Американской ассоциации по изучению заболеваний печени [AASLD] Диагностика, ведение и лечение гепатита С [Diagnosis, Management, and Treatment of Hepatitis C] и Клинические рекомендации Целевой группы профилактических услуг США по скринингу взрослого населения на гепатит С [Screening for Hepatitis C in Adults])

Хронический гепатит следует подозревать при наличии у пациента любого из следующих признаков:

Наличие клинических симптомов и признаков, характерных для заболевания

Случайное обнаружение повышенных уровней аминотрансфераз

Ранее диагностированный острый гепатит

Кроме того, ЦКЗ рекомендуют проводить однократное тестирование на гепатит C всех людей, родившихся между 1945 и 1965 гг., для выявления бессимптомных пациентов.

Функциональные печеночные исследования необходимы в том случае, если они ранее не проводились. Они включают сывороточные АЛТ, АСТ, щелочную фосфатазу и билирубин.

Повышение уровня аминотрансфераз является наиболее характерным отклонением в лабораторных показателях. Как правило, их уровень колеблется от 100 до 500 МЕ/л, тем не менее встречаются различные вариации. АЛТ обычно выше, чем АСТ. При хроническом гепатите вне обострения заболевания уровни аминотрансфераз могут быть нормальными, в частности – при ВГC.

Щелочная фосфатаза обычно нормальна или слегка повышена, изредка ее увеличение значительно.

Билирубин обычно в норме, кроме тяжелых случаев заболевания или далеко зашедших стадий.

Тем не менее отклонения в этих лабораторных тестах не являются специфичными и могут быть результатом других заболеваний, таких как алкогольная болезнь печени, рецидивирующий острый вирусный гепатит, первичный билиарный цирроз печени.

Если результаты лабораторных исследований характерны для гепатита, проводятся вирусные серологические анализы для исключения ВГB и ВГC (см. таблицы Серологический анализ на гепатит В [Hepatitis B Serology] и Серологический анализ на гепатит С [Hepatitis C Serology]). Если результаты исследований указывают на вирусную этиологию, требуется дальнейшее обследование.

Последующее обследование включает:

Аутоантитела (антинуклеарные антитела, антитела к гладкой мускулатуре, антимитохондриальные антитела, антитела к микросомам печени и почек)

Обследование щитовидной железы (тиреотропный гормон)

Обследование на целиакию (анализы на антитела к тканевой трансглутаминазе)

Уровень альфа-1 антитрипсина

Уровень железа, ферритина и общая связывающая способность железа

Дети и подростки проверяются на болезнь Вильсона с помощью определения уровня церулоплазмина.

При повышенном уровне иммуноглобулинов в сыворотке крови предполагается аутоиммунный гепатит, но диагноз не является окончательным.

Диагностика аутоиммунного гепатита обычно основывается на присутствии антинуклеарных антител (ANA), антител к гладкой мускулатуре (ASMA), антител типа 1 к микросомам печени и почек (anti-LKM1) в титрах 1:80 (у взрослых) или 1:20 (у детей). Антимитохондриальные антитела изредка присутствуют у пациентов с аутоиммунным гепатитом. (См. также Практическое руководство Американской ассоциации по изучению заболевания печени: диагностика и лечение аутоимунного гепатита [Diagnosis and management of autoimmune hepatitis]).

Уровень сывороточного альбумина, количество тромбоцитов и ПВ должны измеряться для определения степени тяжести; при низком уровне сывороточного альбумина, низком числе тромбоцитов или удлиненном протромбиновом времени можно предположить цирроз или даже портальную гипертензию.

Если причина гепатита была выявлена, для оценки тяжести хронического гепатита и степени фиброза печени могут быть проведены неинвазивные тесты (например, ультразвуковая эластография, измерение серологических маркеров с учетом возраста и пола пациентов с целью определения показателя фиброза).

В отличие от острого гепатита, для подтверждения диагноза или этиологии хронического гепатита может потребоваться биопсия.

В легких случаях гистологические признаки могут включать только небольшие некрозы и инфильтрацию воспалительными клетками портальных трактов с нормальной архитектоникой печени, отсутствующим или слабо выраженным фиброзом. Такие случаи редко прогрессируют в клинически значимое заболевание или цирроз печени.

В более тяжелых ситуациях биопсия обычно показывает перипортальный некроз с мононуклеарной инфильтрацией (ступенчатый некроз), что сопровождается отложением фиброзной ткани в перипортальной зоне и пролиферацией желчных протоков. Архитектоника ацинусов может быть нарушена зонами коллабирующих гепатоцитов и фиброза, иногда вместе с признаками текущего гепатита присутствует цирроз.

Биопсия также используется, чтобы определить степень и стадию заболевания.

В большинстве случаев конкретные причины хронического гепатита не могут быть обнаружены только с помощью биопсии, хотя при инфекционном ВГB можно видеть гепатоциты в виде матового стекла, а специальные окрашивания позволяют обнаружить компоненты ВГB. При аутоиммунном гепатите обнаруживается более выраженная инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками. У пациентов с гистологическими признаками аутоиммунного гепатита без его серологических маркеров выделяют вариантную форму, часто диагностируется синдром перекреста.

Если при хроническом гепатите (в частности, гепатите С) имеются симптомы криоглобулинемии, то необходимо измерить уровни ревматоидного фактора и криоглобулинов, высокий ревматоидный фактор и низкий уровень комплемента характерны для криоглобулинемии.

Пациенты с хронической инфекцией ВГВ, должны каждые 6 месяцев проходить скрининг на гепатоцеллюлярную карциному с применением УЗИ и иногда с измерением уровня сывороточного альфа-фетопротеина, хотя целесообразность этой практики, особенно определения уровня альфа-фетопротеина, остается предметом для дискусии. (См. выдержки из Кокрановского обзора на Альфа - фетопротеин и/или ультрасонография для скрининга пациентов с хроническим гепатитом В на рак печени [Alpha-fetoprotein and/or liver ultrasonography for liver cancer screening in patients with chronic hepatitis B]). Пациенты с хронической инфекцией ВГС должны проходить подобный скрининг только в том случае, если присутствуют выраженный фиброз или цирроз печени.

Прогноз

Прогноз очень варьирует.

Хронический лекарственный гепатит часто полностью регрессирует после отмены препарата, вызвавшего повреждение.

Хронический гепатит В без лечения может разрешиться (редко), быстро прогрессировать или медленно прогрессировать в цирроз в течение десятилетий. Разрешение часто начинается с преходящего усиления тяжести заболевания и приводит к сероконверсии е-антигена (HBeAg) в антитела к е-антигену (анти-HBe). Коинфекция ВГД вызывает наиболее тяжелую форму хронической инфекции ВГB; без лечения цирроз печени развивается у 70% пациентов с коинфекцией.

Без лечения хронический гепатит, вызванный ВГC, у 20–30% пациентов прогрессирует в цирроз. Этот процесс может длиться десятилетиями и варьироваться в зависимости от других факторов риска хронической болезни печени, включая употребление алкоголя и ожирение.

Аутоиммунный гепатит обычно реагирует на терапию, но иногда приводит к прогрессирующему фиброзу и в конечном итоге – циррозу.

Хронический инфекционный ВГB повышает риск развития гепатоклеточной карциномы. Риск также увеличивается при хроническом инфекционном ВГC, но обычно, если уже появились цирроз или выраженный фиброз.

Лечение

Этиотропное лечение (например, кортикостероиды при аутоиммунном гепатите, противовирусные препараты при ВГB и ВГC)

Существуют специфическое противовирусное лечение при хроническом гепатите В (например, энтекавир и тенофовир в качестве первой линии терапии) и противовирусное лечение при хроническом гепатите С (например, безинтефероновая терапия препаратами прямого действия).

Цели лечения хронического гепатита включают лечение причины и, при развитии цирроза и портальной гипертензии, лечение осложнений (например, асцита, энцефалопатии).

Лекарства, вызвавшие повреждение печени, должны быть отменены. Нужно лечить заболевания, лежащие в основе, например болезнь Вильсона.

Для людей, контактирующих с пациентом с хроническим гепатитом, вызванным ВГB, профилактика (в том числе иммунопрофилактика) может быть полезна. Не разработано вакцин для контактировавших с инфекцией ВГC.

Следует избегать прием кортикостероидов и иммунодепрессантов при хронических гепатитах В и С, так как эти препараты усиливают репликацию вируса. Если пациенты с хроническим гепатитом В нуждаются в лечении кортикостероидами, иммунодепрессантами или в проведении химиотерапии для лечения других заболеваний, их следует лечить противовирусными препаратами, чтобы предотвратить вспышки острого гепатита или печеночной недостаточности из-за гепатита B. Аналогичная ситуация с гепатитом С, который являеться причиной или был спровоцирован острой печеночной недостаточностью, не была описана.

При декомпенсированном циррозе может быть необходима трансплантация печени.

(См. также исследования Американской ассоциации по изучению заболевания печени [AASLD]: диагностика и лечение неалкогольной жировой болезни печени [The diagnosis and management of non-alcoholic fatty liver disease])

2 Хронический гепатит – это воспалительно- дистрофическое поражение печени с сохранением её дольковой структуры.

3 Заболевание может развиться в любом возрасте. Продолжительность не менее 6 месяцев.

4 Классификация гепатитов: 1.по этиологии: хронический вирусный гепатит В, С, Д. аутоиммунный гепатит. алкогольный гепатит. токсический или лекарственный – индуцированный

5 2. по степени активности процесса: низкая. умеренная. высокая.

6 Причины развития: 1)Главной причиной являются перенесённые в прошлом острые вирусные гепатиты В, С, Д. Пути передачи: -п-парентеральный -п-половой -о-от матери к плоду

7 2) Лекарственные поражения печени: -цитостатики -салициллаты -анаболики -противодиабетические препараты

8 3)Токсическое воздействие на печень оказывают: -алкоголь -хлорированные углеводороды -металлы(свинец, ртуть, мышьяк, фосфор) -бензол и его производные

9 Патогенез. Хроническое течение и прогрессирование заболевания объясняется двумя процессами: 1) Персистирование вируса в организме больных на фоне ослабления иммунной системы.

10 2) Развитие аутоиммунных процессов, когда под воздействием различных факторов сами гепатоциты приобретают антигенные свойства.

11 Клиника. Зависит от формы гепатита, от сочетания и выраженности клинических синдромов. При всех гепатитах нарушаются функции печени во всех видах обмена веществ, изменяется её внешняя секреторная способность и функция дезинтоксикации.

12 При гепатите печень увеличивается в размерах, умеренно плотная с заостренным краем, болезненна при пальпации. В результате возникает чувство тяжести, распирания в правом подреберье.

13 Клинические синдромы: 1.Астеновегетативный – слабость, выраженная утомляемость, нервозность, похудание. 2. Диспепсический – тошнота, рвота, снижение аппетита, отрыжка, тяжесть в эпигастрии, метеоризм, запоры.

14 3. Синдром иммунного воспаления – повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов, боли в суставах, спленомегалия. 4. Холестатический – желтуха, кожный зуд, пигментация кожи, сантелазмы, потемнение мочи.

16 6. Геморрагический – кровотечения из дёсен, носовые кровотечения, геморрагии на коже. 7. Синдром гиперспленизма – увеличение селезёнки.

17 Диагностика: 1.ОАК – анемия, тромбоцитопения, лейкопения, увеличение СОЭ. 2. Биохимическое исследование крови – гипербилирубинемия, диспротеинемия, за счет увеличения количества глобулинов. Повышение уровня осадочных проб – сулемовая, тимоловая. Повышение уровня трансаминаз – Ал-Ат, Ас-Ат, и щелочной фосфатазы.

18 3. ОАМ – протеинурия, микрогематурия, билирубин в моче. 4. Иммунологический анализ. 5. Маркёры вирусной инфекции.

19 Инструментальные исследования: 1.УЗИ печени и желчного пузыря(выявляется неравномерность ткани печени, увеличение размеров). 2. Компьютерная томография органов брюшной полости. 3. Гастроскопия.

20 4. Колоноскопия. 5. Пункционная биопсия печени с последующим гистологическим исследованием, может проводиться во время лапароскопии или чрезкожно. Позволяет судить об активности процесса и является важным дифференциальным критерием для отличия хронического гепатита от цирроза печени.

21 Лечение: 1.Лечебный режим. Исключается работа с физическими и психоэмоциональными нагрузками. Показан кратковременный отдых в течении дня. Исключаются гепатотоксические препараты, физиолечение и бальниолечение. В период обострения – постельный режим.

22 2. Лечебное питание – диета 5. Исключаются: жирные сорта мяса и рыбы, жареные блюда, копчености, солёные и острые закуски, бобовые, щавель, шпинат, свежие фрукты, крепкий кофе, алкоголь, газированные напитки.

23 3. Противовирусное лечение: проводиться при гепатите в фазу размножения вируса и предупреждает развитие цирроза и рака печени. Интерфероны в течении 6 месяцев (Интерферон А, Велферон, Роферон). 4. Патогенетическое лечение: кортикостероиды, цитостатики.

24 5. Иммуномоделирующая терапия оказывает стимулирующее и нормализующее действие на иммунную систему: Тималин, Д-пенициллин, Тимоген, Т- активин.

25 6. Метаболическая и коферментная терапия направлена на улучшение процессов обмена в печеночных клетках. Поливитаминные комплексы: Декамевит, Ундевит, Дуовит, витамин Е, Рибоксин, Эссенциале. 7. Гепатопротекторы: Корсил, Легалон, Катерген.

26 8. Дезинтоксикационная терапия: Гемодез внутривенно-капельно, 5% глюкоза. Энтеросорбенты – Лактофильтрум, Фильтрум, Энтеросгель. 9. Лечение отёчно-асцитического синдрома при циррозе, вначале – Верошпирон, Альдиктон, а затем в сочетании их с Урегитом, Гипотиазидом, Фуросемидом. 9. Лечение кровотечений из расширенных вен.

27 Профилактика хронического гепатита и цирроза печени: Первичная: профилактика вирусного гепатита, эффективное лечение острого вирусного гепатита, рациональное питание, контроль за приёмом лекарственных препаратов, борьба с алкоголизмом, наркоманией. Вторичная: профилактика обострений заболевания. Ограничение физических нагрузок, правильное трудоустройство. Лечебное питание, лечение сопутствующих заболеваний ЖКТ.

28 Выполнила: студентка 141 группы Третьякова А. Преподаватель: Степанишвили Н. Н.