Гепатит у собак патанатомия

Инфекционный гепатит (синонимы: инфекционное воспаление печени, болезнь Рубарта) - острая контагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся лихорадкой, фолликулярным конъюнктивитом, катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, а также выраженными поражениями печени и центральной нервной системы.

Возбудитель. ДНК-содержащий вирус из семейства аденовирусов рода Mastadenovirus. Различные штаммы имеют неодинаковую вирулентность, но по антигенному строению и иммуногенным свойствам очень однородны. Аденовирусная инфекция проявляется у собак в двух формах: инфекционный гепатит, вызываемый аденовирусом тип 1 (CAV-1); аденовироз, вызываемый аденовирусом тип 2 (CAV-2).

Вирус устойчив к различным физико-химическим воздействиям, сохраняет активность при 4°С более 9 месяцев, при комнатной температуре (18-20°С) - 2-3 месяца. При нагревании свыше 60°С инактивируется через 30-40 мин, а при 100°С - через 1 мин. Возбудитель долго сохраняется при низких температурах в выделениях, органах и тканях больных животных.
Устойчивость к дезсредствам. Вирус относится ко 2-й группе устойчивости возбудителей инфекционных болезней (Сравнительная устойчивость возбудителей инфекционных болезней животных к химическим дезинфицирующим средствам).

Эпизоотологические данные. Инфекционный гепатит собак зарегистрирован во многих странах мира, в том числе широко распространен в Белоруссии, России и других странах СНГ. Болезнь поражает собак различных пород и возрастов, но наиболее часто заболевают щенки в возрасте 2-6 месяцев. К болезни восприимчивы также дикие плотоядные животные: волки, лисицы, песцы, хорьки и др.

Источником возбудителя инфекции являются больные собаки и вирусоносители, выделяющие вирус с носовой и глазной слизью, мочой, калом. Для данной болезни характерно длительное вирусоносительство, часто в течение многих лет. Бродячие собаки и дикие плотоядные животные являются основным резервуаром инфекции.

Спорадические случаи болезни животных проявляются в любое время года, но в виде эпизоотии инфекционный гепатит наблюдают обычно весной и летом при появлении щенят. Многие отечественные и зарубежные авторы (В.А. Чижов и др., 1990 г.; Н.А. Масимов, А.И. Белых, 1996 г. и др.) отмечают, что самки-вирусоносители в течение многих лет могут заражать своих щенят и самцов-производителей. Это необходимо учитывать при составлении планов племенной работы в клубах и питомниках, а также при иммунопрофилактике животных.

Заражение. Для данной болезни наиболее типичны 2 пути заражения контактный (прямой или непрямой) и алиментарный (кормовой, водный).
Инкубационный период составляет обычно 2-5 дней, иногда достигает 8-10 дней.

Патогенез. При алиментарном способе заражения собак вирус первоначально внедряется в слизистые оболочки верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и лимфоузлы, где размножается.
Через 3-5 дней вирус с током крови и лимфы разносится по всему организму, поражая различные органы и ткани, особенно печень, желчный пузырь, селезенку, почки. Дистрофические изменения, развивающиеся в указанных органах, вызывают серьезные нарушения жизнедеятельности организма - нарушение обмена веществ, интоксикацию, сердечно-легочную недостаточность и др.

Симптомы. Инфекционный гепатит собак может протекать в различных формах: сверх острой (молниеносной), острой, подострой и хронической, но наиболее часто болезнь проявляется в острой форме. Сверхострая и острая формы болезни проявляются в основном у молодых животных с ослабленной иммунной системой (первичные и вторичные иммунодефициты), особенно у не вакцинированных щенят в возрасте до 6 месяцев. При молниеносной форме болезнь развивается внезапно, стремительно, без характерных клинических признаков, и животные погибают в течение одних суток (в таких случаях нередко предполагают острое отравление).

При острой форме болезни у животных наблюдают угнетенное состояние, отказ от корма, гипертермию до 40-41°С, при этом температурная кривая может иметь две вершины. Наиболее характерными клиническими признаками инфекционного гепатита являются: усиленная жажда, частая рвота с примесью желчи, острый гастроэнтерит, диарея (понос), кал беловатого цвета, желтушность слизистых оболочек, а также одно- или двусторонние кератиты (помутнение роговицы глаза) и острые вирусные тонзиллиты (воспаление небных миндалин). Последние при пальпации увеличены, болезненны и отечны. Кератиты наблюдаются примерно у 30% больных собак, они часто протекают без явных признаков гнойного конъюнктивита (в отличие от чумы плотоядных); белесые, голубоватые помутнения роговицы глаз - так называемый "голубой глаз" при благополучном течении болезни постепенно исчезают. Важным клиническим признаком инфекционного гепатита является выраженная болезненность печени при пальпации в области мечевидного отростка (непосредственно позади диафрагмы). Ввиду болезненности печени собаки часто сидят, широко расставив передние лапы.

Кроме того, у больных животных отмечают серьезные расстройства сердечно-сосудистой и дыхательной системы организма. Пульс, как правило, учащенный, свыше 100 ударов в минуту, нередко аритмичный; дыхание тяжелое, учащенное, свыше 40 в минуту - для крупных пород собак, у средних и мелких пород эти показатели соответственно выше. При тяжелом течении болезни могут наблюдаться судорожные движения, параличи конечностей и другие симптомы поражения центральной нервной системы.

Продолжительность болезни при острой форме зависит от многих факторов: состояния иммунной системы, возраста, наличия смешанных инфекций, своевременности и эффективности лечения и др. Обычно при благополучном течении болезни примерно 40-50% собак выздоравливают через 5-10 дней. В других случаях (состояния иммунодефицита, смешанные инфекции) продолжительность болезни может составлять 2-3 недели.

При подостром и хроническом течении болезни указанные выше симптомы в основном менее выражены, имеют большую продолжительность и характеризуются неспецифическими, неопределенными расстройствами различных систем организма животных. Например, у больных собак наблюдают кратковременное повышение температуры тела, снижение аппетита, быструю утомляемость при физических нагрузках, временные расстройства функций сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта (поносы, сменяющиеся запорами, и т.п.) и др. Хронически больные беременные самки (суки) наиболее часто абортируют или рожают мертвых и (или) нежизнеспособных щенят.

Гематологические показатели при острой и подострой формах инфекционного гепатита собак имеют характерные изменения. В начальной стадии болезни, как правило, наблюдают резко выраженную лейкопению (2-3 тыс. лейкоцитов), относительное увеличение процента нейтрофилов, исчезновение эозинофилов и сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных форм, снижение процента лимфоцитов до 7-15, моноцитоз. В острый период болезни резко повышается СОЭ до 30 мм, иногда до 69-70 мм. В дальнейшем, примерно на 7-9-е сутки, количество лейкоцитов значительно увеличивается и может составлять 30-35 тыс., нормализуется количество эозинофилов - все это свидетельствует о выздоровлении животного (В.А. Чижов, 1978, Н.А. Масимов, А.И. Белых, 1996 г, и др.).

Диагноз. Для установления (подтверждения) точного диагноза при подозрении на острое инфекционное заболевание необходимо срочно исследовать кровь больного животного для индикации (обнаружения) и идентификации (определение видовой и родовой принадлежности) возбудителя болезни.

Окончательный диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований (выделение возбудителя инфекционного гепатита собак и выявление характерных телец - включений Рубарта). Для лабораторной диагностики используют различные реакции: РДП, РГА, РИФ, РН и др.

При дифференциальной диагностике инфекционный гепатит необходимо дифференцировать от чумы, лептоспироза, парво- и коронавирусного энтерита, сальмонеллеза и отравления.

Прогноз. При сверхостром и остром течении болезни смертность среди ревакцинированных щенят может достигать 80-100%. У взрослых собак в зависимости от тяжести болезни она составляет 10-50%.

Лечение. Для этиотропной терапии животных при предварительном и (или) клиническом диагнозе на инфекционный гепатит в начальной стадии болезни целесообразно использовать соответствующие ассоциированные (поливалентные) отечественные и зарубежные сыворотки. Например, отечественную поливалентную сыворотку против чумы, парвовирусных инфекций и вирусного гепатита плотоядных, согласно утвержденному наставлению, рекомендуется применять внутримышечно или подкожно с внутренней поверхности бедра с профилактической целью животным массой до 5 кг в дозе 3 мл сыворотки, массой более 5 кг - 5 мл. С лечебной целью дозы вводимой сыворотки увеличивают в 2 раза, т.е. соответственно 6 или 10 мл.

При тяжелых формах заболевания или при запоздалом лечении сыворотку применяют повторно с интервалом 12-24 ч. Однако во избежание постсывороточных аллергических осложнений необходимо уточнить, что указанная поливалентная сыворотка, как и многие другие, является гетерологичной (изготавливается из крови других видов животных, в частности здоровых волов, гипериммунизированных соответствующими штаммами вирусов). Поэтому мы рекомендуем, во-первых, перед введением полной дозы сыворотки проводить аллергическую диагностическую биопробу (животному предварительно вводят 1 мл сыворотки, наблюдают за ним в течение 30-60 мин, затем вводят остальную часть дозы), а во-вторых, более тщательно определять дозу сыворотки в зависимости от массы животного (рассчитывать дозу на 1 кг массы).

При лабораторном подтверждении предварительного (клинического) диагноза на инфекционный гепатит наиболее важными препаратами этиотропной терапии являются гомологичные моновалентные иммуноглобулины и моновалентная сыворотка против инфекционного гепатита собак, которые используют в соответствии с наставлениями по их применению.

В системе комплексного лечения больных животных применяют также патогенетическую, заместительную и симптоматическую терапию. В частности для стимулирования фагоцитоза, клеточного и гуморального иммунитета, так же как и при чуме плотоядных, рекомендуется использовать новые иммуномодуляторы: полиоксидоний, витан, ликопид, галавит, риботан и другие. Для поддержки функции печени хорошо зарекомендовали себя препараты эссенциале (в капсулах и ампулах), сирепар (в ампулах) и др. Указанные препараты используют в соответствии с наставлениями по их применению.

Кормление. В случае острого поражения желудочно-кишечного тракта (рвота, понос) - полное лишение корма в первые 24-48 ч, но предлагать чистую воду, воду с глюкозой или электролитные растворы с глюкозой. Затем назначают заместительную диетотерапию (см. более подробно "Парвовирусный энтерит собак", заместительная терапия).

Иммунитет. У переболевших животных формируется стойкий длительный иммунитет.

Патологоанатомические изменения при инфекционном гепатите собак весьма разнообразны. Наиболее характерные изменения наблюдаются в печени, которая значительно увеличена в размере; желчный пузырь также увеличен, стенки отечны. Селезенка, почки и лимфоузлы увеличены и полнокровны в большинстве случаев. При гистологических исследованиях в клетках печени и других органах обнаруживают характерные для данной болезни овальные и круглые внутриядерные тельца - включения Рубарта.

Профилактика. Дня активной специфической профилактики используют ассоциированные вакцины: Биовак-DPAL, Пентавак, Гексаканивак, Тривирокан и др. Из зарубежных ассоциированных вакцин применяют Бивировакс, Тривировакс, Гексадог (Франция), Вангард-5, 7 (США) и др.

Вакцинацию щенят мы рекомендуем проводить одновременно с введением иммуномодуляторов нового поколения: полиоксидоний, ликопид, вегетан (витан), риботан и др.

Для пассивной иммунизации щенят в раннем возрасте (4-6 недель) при неблагополучной эпизоотической обстановке или групповом методе содержания используют специфические иммуноглобулины или гипериммунные сыворотки против инфекционного гепатита.

Гепатиты вирусной этиологии широко распространены во всех странах мира, в клиника-анатомическом отношении характеризуют­ся преимущественным поражением печени. Возбудитель - ДНК-со­держащий вирус, относящийся к семейству аденовирусов. Болезнь зарегистрирована у человека, собак, лошадей, песцов, лисиц, уток, индеек и мышей. В патогенезе гепатитов человека и животных много общего: длительный период вирусемии и передача инфекции как энтерально, так и парентерально; строгая адаптация вируса к живо­тному определенного. вида; тропизм вируса к ткани печени инередко осенне-зимняя сезонность. Наибольшее практическое значение име­ют инфекционные гепатиты собак и уток.

Инфекционный гепатит собак (плотоядных) (Hepatitis cornivorum), болезнь Рубарта, - острая контагиозная болезнь, клини­ко-анатомически проявляющаяся катаральным воспалением слизи­стых оболочек дыхательного тракта, воспалительными и дистрофи­ческими поражения ми паренхиматозных органов, особенно печени. Доказана однородность штаммов вируса инфекционного гепатита животных разных ВИДQВ. Вирус, выделенный от собак, может вызвать болезнь у песцов, лисиц, енотов, и наоборот, вирус, выделенный от этих зверей, вызывает гепатит у собак с характерными изменениями в печ.ени.

В естественных условиях восприимчивы собаки всех возрастов и пород. Болезнь регистрируется также у лисиц, песцов, енотов, волков, хорьков. П а т о л о г о а н а т о м и ч е с к и е и з м е н е н и я . При наружном осмотре трупа отмечают анемию слизистых оболочек, иногда - сла­бую, а изредка - сильное желтушное окрашивание и геперемию конъюнктивы. На анемичных оболочках встречаются точечные кро­воизлияния, особенно на деснах, миндалины часто гиперемированы и отечны. У части собак на серозной оболочке кишечника и печени обнаруживают фибринозногеморрагические наложения. Вокруг тимуса прилегающие ткани сильно отечны, отек может распространяться на шею, нижнюю поверхность груди и сре­достение. В 90% случаев устанавливают своеоб­разный отек стенки желчного пузыря с точечными кровоизлияниями под серозную оболочку. Резко выраженная гиперемия обусловливает темно-красную окраску органа и отложение на серозной оболочке его нежной сети фибринозного экссудата.

Не менее важный признак - наличие в брюшной полости прозрачной или кровянистой жидкости со сгустками фибрина, который часто находится и на поверхности печени. Печень и селезенка застойно гиперемированы, иногда увеличены, часто отмечают отек стенки желчного пузыря. В селезенке можно встретить инфаркты. Печеночные лимфатические узлы отечны, с точечными кровоизлия­ниями. Почки увеличены, полнокровны, с точечными кровоизлия­ниями.

При г и с т о л о г и ч е с к о м исследовании наиболее выраженные и постоянные изменения обнаружи­вают в печени, особенно в централь­ной части долек. Синусо­идные капилляры расширены кровью, в которой много молодых эритроцитов. Одновременно отме­чают серозный выпот в пространст­ва Диссе. Сами печеночные клетки в состоянии зернистой дистрофии и некробиоза. Цитоплазма их красит­ся более эозинофильно, чем у нор­мальных клеток. Ядра печеночных клеток находятся в состоянии ре­ксиса, иногда они резко увеличива­ются и хроматин принимает крае­вое стояние (маргинация хромати­на ядра). Характерно также наличие мелких разбросанных очажков не­кроза клеток паренхимы. Эти изме нения в целом должны рассматриваться как проявление воспалитель­ного процесса с первичным поражением кровеносных сосудов, после­дующими геморрагическими явлениями, некробиозом и некрозом печеночных клеток (гепатоцитов). Для инфекционного гепатита со­бак свойственно обнаружение в дистрофически измененных клетках паренхимы печени (гепатоцитах), купферовских клетках и эндотелии сосудов внутриядерных телец-включений - телец Рубарта. Это­крупные округлые ацидофильные образования, имеющие зернистую структуру и хорошо выявляющиеся при обычных методах окраски. Наиболее сильным изменениям подвержен эндотелий сосудов головного мозга. Его часто находят пролиферирующим, с наличием продолговатых телец-включений, которые создают види­мость удлиненных ядер, с краевым стоянием хроматина. Вокруг большинства капилляров наблюдают мелкие кровоизлияния. Их на­ходят также в таламусе, среднем и продолговатом мозге. В лимфати­ческих узлах отмечают пролиферацию ретикулярных клеток, образо­вание элементов лимфоидного ряда, появление коагуляционных не­крозов и фагоцитоз. Аналогичные изменения отмечают в селезенке. Кроме того, выявляют пролиферацию эндотелия мелких сосудов (со­судов микроциркуляторного русла) и ретикулярных клеток красной пульпы вблизи фолликулов (лимфатических), сочетающихся с не­крозом их и образованием телец-включений.

Д и а г н о з . Его ставят на основании эпизоотологических особен­ностей и патологоанатомических данных, из которых некротизи рующий гепатит и наличие телец-включений являются решаю­щими.

Гепатит плотоядных необходимо дифференцировать от чу­мы, лептоспироза и энцефаломиелита. Для чумы характерны высо­кая контагиозность, геморрагический диатез в разных органах, эро­зии и язвы в желудочно-кишечном тракте. При лептоспирозе обычно выражена желтушность слизистых и серозных оболочек Для энцефа­ломиелита характерны наличие массивных кровоизлияний в голо­вном и спинном мозге, микронекрозы в головном мозге и признаки негнойного энцефалита.

Вирусный гепатит утят - острая контагиозная болезнь утят, ха­рактеризующаяся некробиотическими и воспалительными процес­сами в печени, геморрагическим (не всегда) диатезом и почти 100%­ной летальностью в первые дни жизни (2-7 дней). Болезнь широко распространена, встречается почти во всех странах мира. Вызывается РНК-содержащим вирусом из семейства пикорнавирусов. Птицы старше S-недельного возраста переболевают без клинических при­знаков. Они являются вирусоносителями и потенциальными пере­носчиками возбудителя болезни. В естественных условиях основной путь заражения - через пищеварительный тракт.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии одни из наиболее характерных и постоянно встречающихся призна­ков - изменения печени. Она, как правило, увеличена, с притуплен­ными краями, дряблой консистенции (при надавливании легко рвет­ся). Капсула ее гладкая, поверхность разреза тусклая, мажущаяся, на ноже остается обильный сальный налет. Окраска печени от рыжева­то-красного до охряно-желтого оттенка. В одних случаях изменение цвета выражено резко по всему органу, в других - только участками. На таком фоне печени отчетливо выступают точечные, реже диффуз­но-пятнистые кровоизлияния (примерно в 80% случаев). Нередко кровоизлияния обнаруживаются в глубине паренхимы. Желчный пу­зырь переполнен желто-зеленой желчью жидкой консистенции. Сер­дечная мышца бледная. Селезенка утят первых дней жизни обычно нормального размера, но иногда увеличена в 2-4 раза, в этих случаях под капсулой отмечают беловато-серые очажки. Серозные покровы воздухоносных мешков могут быть потускневшими; на них откла­дываются беловато-желтые белковые массы, напоминающие фибрин. Почки обычно несколько набухшие, резко кровена­полнены, в результате чего приобретают пестрый рисунок. В голо­вном мозге резко выражена инъекция сосудов, особенно мозговых оболочек, преимущественно в об­ласти мозжечка и продолговатого мозга.

Кроме утят инфекция пора­жает и утиные эмбрионы в пери'­од инкубации.

Патологоанатомические из­менения у куриных эмбрионов в эксперименте характеризуются кровоизлияниями в различных органах, увеличением печени и наличием в ней желтовато-зеле­новатых очагов некроза. Наблюдают застойные яв­ления и кровоизлияния в разных участках покровного эпителия, отек кожи в области головы, брюшной стенки, шеи и подче­люстного пространства. Устанав­ливают также сильное или уме­ренное отставание в росте и раз­витии эмбрионов.

При гистологическом исследовании у большинства утят обнаруживают диффузный некро­биоз и некроз печеночных клеток. При окраске на жир такая печень дает картину жировой дистрофии. Паренхима поражается по всей дольке диффузно. Изменения отмечают со стороны ядер печеночных клеток. Одни из них увеличены, другие, наоборот, сморщиваются, хроматин уплотняется и лежит или в центре ядра в виде одной резко выступающей точки, или же представлен 2-4 зернышками наподо­бие мальтийского креста. Кроме того, можно наблюдать пролифера­цию эпителия желчных протоков и лимфоидные периваскулярные инфильтраты. у части утят изменения в печени бывают сравнительно незначительными. В этом случае отмечают полнокровие сосудов и выпотевание серозной жидкости в пространства Диссе, в результате чего печеночные балки сдавливаются. В более затяжных случаях бо­лезни преобладают пролиферативные процессы, ведущие к циррозу органа. Изменения в селезенке сводятся в острых случаях к полнокро­вию органа, в затяжных - к пролиферации ретикулярных и лимфо­идных элементов белой пульпы. В почках белково-жировая дистро­фия мочевых канальцев. В головном мозге (мозжечке) некроз и рас­пад клеток Пуркинье, серозный энцефалит.

Морфологические изменения у погибших утиных эмбрионов также довольно характерны: в печени устанавливают белково-жиро­вую дистрофию клеток паренхимы и своеобразное перераспределе­ние хроматина в ядрах; нередко обнаруживают пролиферацию эпите лия желчных протоков со скоплениями псевдоэозинофильных лей­коцитов вокруг сосудов. Изменения у утиных эмбрионов аналогичны таковым у утят, павших в постнатальный период, и являются морфо­логическим доказательством возможности заражения и переноса ин­фекции трансовариально.

Д и а г н о з. Он основывается на ряде характерных признаков бо­лезни: внезапность возникновения, быстрое распространение и ост­рое течение в основном у утят до 3-недельного возраста с наличием характерных патологоанатомических изменений.

Вирусный гепатит утят следует дифференцировать от саль­монеллеза, инфлюэнцы и аспергиллеза. Для сальмонеллеза харак­терны катаральный энтерит, катарально-фибринозный колит, некро­тические очажки в печени, сердце, серозно-фибринозный пери кар­дит. Аспергиллез характеризуется узелковыми поражениями легких и воздухоносных мешков. Узелки имеют округлую форму, плотные, на разрезе желтоватые и слоистые, с казеозными массами в центре. Инфлюэнца характеризуется развитием серозно-фибринозного се­розита грудобрюшной полости, воздухоносных мешков в сочетании с трахеитом, бронхитом и катаральным воспалением кишечника.

[по имени венг. учёного Й. Марека (J. Marek)], неиролимфоматоз птиц, инфекционная болезнь птиц, характеризующаяся при остром течении чрезвычайной контагиозностью и пролиферацией лимфоретикулярной ткани во внутр. органах, коже и мышцах, при хронич. течении (классич. форма) поражением периферич. нервных стволов, а также депигментацией радужной оболочки глаза и деформацией зрачка. Форма болезни с острым течением в 70-х гг. 20 в. широко распространилась во всех странах с развитым пром. птицеводством.

Этиология. Возбудитель М. б.— ДНК-содержащий вирус, размножающийся в ядрах поражённых клеток, относится к роду Herpesvirus группы В сем. Herpesviridae (см. Герпесвирусы). Все известные штаммы вируса родственны по антигенной структуре, но различны по степени патогенности. Предполагают, что высоковирулентные штаммы обусловливают острое течение болезни, а менее вирулентные — хроническое. Зрелые вирионы обнаруживают в клетках эпителия перьевых фолликулов, при отторжении к-рых возбудитель попадает во внешнюю среду, где может сохраняться (в помёте , подстилке и пыли) в течение 1 года.

Иммунитет недостаточно изучен. После вакцинации продуцируются гуморальные антитела, интерферон. Имеет значение и клеточный иммунитет.

Течение и симптомы. В экспериментах инкубационный период продолжается от неск. суток до 4 нед при остром течении и от 5 нед до 7 мес при хроническом. При остром течении симптомы болезни нехарактерны: слабость, угнетение, истощение; нервные явления сравнительно редки. При хронич. течении при невральной форме у кур вначале отмечают скованную походку, затем хромоту,

парезы и параличи ног и крыльев, атрофию мышц (рис. 1). При окулярной форме радужная оболочка глаз постепенно приобретает серый цвет, зрачок неправильной формы, иногда суженный до едва заметной точки, что приводит к слепоте.

Патологоанатомические изменения. При остром течении в яичнике, почках, печени, сердце, лёгких , реже в др. внутр. органах, коже и мышцах обнаруживают опухолевидные разрастания. Очаговые и диффузные инфильтраты состоят в основном из клеток лимфоидгого ряда и ретикулярных элементов, отдельных псевдоэозинофилов и плазматич. клеток. При хронич. течении характерны изменения нервов поражённых конечностей (седалищного, плечевого), пояснично-крестцового и плечевого нервных сплетений. Нервные стволы утолщены, становятся матовыми, серо-белыми. Гистологически выявляют их инфильтрацию лимфоидными клетками. Устанавливают изменения радужной оболочки и зрачка, отёк зрительного нерва.

Диагноз ставят на основании эпизостол., клинич. и особенно патологоморфологич. данных, а также результатов лабораторного исследования (вирусологического и серологического). Биопробы на цыплятах, куриных эмбрионах или в культуре клеток позволяют выявить вирус. Метод флуоресцирующих антител (МФА) обеспечивает индикацию и идентификацию

вируса в первичном патол. материале и культуре клеток,а также выявление специфич. антител в сыворотке крови птиц.

Реакцию диффузионной преципитации используют для выявления антител в крови и для обнаружения и идентификации вирусного антигена в перьевых фолликулах.М. б. дифференцируют от лимфоидного лейкоза,инфекц. энцефаломиелита, листериоза, кормовой энцефаломаляции, авитаминозов.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Общая профилактика М. б. включает строгое соблюдение вет.-сан. и зоогигиенич. правил, приобретение племенного молодняка и инкубационных яиц только из благополучных х-в, изолированнее выращивание птицы разных возрастных групп. В неблагополучных х-вах обязательна дезинфекция инкубационных яиц, большое значение имеет обезвреживание (фильтрование) воздуха при вентиляции инкубаторов, инкубаториев и птичников. Родительские стада рекомендуется комплектовать 2—3-месячным молодняком из благополучных х-в. Значительно снижает экономич. ущерб поголовная иммунизация суточных цыплят вирусвакциной. Но более перспективно выведение пород и линий птицы, генетически резистентных к М. б. Подозрительную по заболеванию птицу немедленно удаляют. При значит. вспышках М. б. целесообразен убой всех птиц неблагополучных групп с последующей очисткой и дезинфекцией помещений, оборудования и инвентаря. Обязательна дезинфекция пуха и пера.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ КАТАРАЛЬНАЯ ГОРЯЧКА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

(Coryza gangraenosa bovum) , острая вирусная болезнь, характеризующаяся крупозным воспалением слизистых оболочек ротовой полости, дыхательных путей, лобной пазухи и ЖКТ, поражением глаз и ЦНС. Болезнь неконтагиозная, распространена в виде единичных случаев и вспышек во мн. странах, в т. ч. и в СССР; в отдельных хозяйствах наносит значительный экономический ущерб в связи с высокой летальностью (80—90%).

Этиология. Возбудитель болезни — специфичный вирус, обнаруживаемый в крови, мозге, паренхиматозных органах и в лимфатических узлах больных животных. Вирус сохраняет жизнеспособность в крови при комнатной темп-ре в течение 24 ч, при t 4˚ С — 14 сут. Замораживание разрушает его. В естественных условиях вирус сохраняет активность до 35 сут. Эпизоотология. Чаще болеют кр. рогатый скот и буйволы. Источник возбудителя инфекции — больные животные, вирусоносители. Установлено, что 3.к г.к. к.р.с. чаще возникает при совместном его содержании с овцами. Болезнь проявляется осенью, редко зимой и весной и в единичных случаях летом. Предрасполагают к болезни резкие изменения климатических условий, сырая, холодная погода, способствующие ослаблению резистентности организма. Иммунитет у переболевших животных не образуется. Течение и симптомы. Инкубационный период от нескольких недель до 3—4 мес. Течение болезни острое, реже подострое, иногда атипичное. Первые симптомы болезни — настороженность, пугливость животного, признаки буйства или, наоборот, угнетения. В первые 1—2 сут. — резкое повышение температуры тела (до 41—42 °С и выше), озноб. При этом лихорадка постоянного типа. Животные проявляют сильную жажду при полной потере аппетита и отсутствии жвачки. Молокоотделение прекращается. На 2-е сут. поражаются глаза и слизистая оболочка носовой и ротовой полостей. Наблюдаются гиперемия конъюнктивы, светобоязнь, обильное слезотечение, опухание век, вначале сероземно-слизистое, а затем гнойное истечение из глаз. Затем поражаются радужная оболочка и роговица (паренхиматозный кератит). В тяжёлых случаях на роговице появляются язвы, часто наблюдаются прободение её и выпадение радужной оболочки с капсулой хрусталика. Отмечаются интенсивная гиперемия оболочки ротовой полости, набухание её , а затем — слизистое истечение из ноздрей, переходящее в гнойное с хлопьями фибрина. Воспалительный процесс распространяется на гортань, бронхи и лобные пазухи, на костное основание рогов, в результате чего рога отпадают или легко снимаются рукой. Слизистая оболочка ротовой полости покрасневшая сухая, горячая, затем на ней появляются многочисленные омертвевшие участки, которые легко отторгаются, на их месте остаются эрозии и язвы с гранулирующим дном. Акт глотания затруднён , саливация повышена. Запах из ротовой полости становится гнилостным. В начале болезни ни — атония преджелудков и запор, затем — понос; в кале примесь крови, фибринозные хлопья и отторгнутый эпителий слизистой оболочки кишечника. Патологоанатомические изменения. Труп истощён . На коже, слизистой оболочке ротовой и носовой , полостей некротичные участки. Роговица глаз помутневшая. В подкожной клетчатке множеств. кровоизлияния. Слизистая оболочка рубца, сычуга, кишечника воспалена и утолщена. Печень и почки кровенаполнены. Лимфатические узлы увеличены, сочны на разрезе. Диагноз ставят на основании клинических, патологоанатомических и эпизоотол. данных. Необходимо исключить чуму, ящур, бешенство, лептоспироз, листериоз. Лечение. Применяют сердечные средства, глюкозу, на голову — холодные компрессы. Показана аутогемотералия (80—100 мл крови вводят подкожно двукратно через 48 ч). Для предупреждения отёка лёгких внутривенно вводят р-р хлорида кальция (200—300 мл). Назначают также сульфаниламиды, антибиотики. Больному животному дают мягкие сочные корма и воду, подкисленную соляной кислотой. Профилактика и меры борьбы заключаются в создании оптимальных условий содержания, кормления и эксплуатации животных. Не допускают совместного содержания кр. рог. скота с овцами. При возникновении болезни х-во объявляют неблагополучным. Больных животных изолируют и лечат, ежедневно проводят осмотр и термометрию здоровых животных. Помещения, кормушки и предметы ухода очищают и дезинфицируют. Хозяйство объявляется благополучным через 2 мес. после последнего случая выделения больного животного.