Гепатит с lgm lgg что это

Вирусный гепатит С (ГС)
Этиология. Вирус гепатита С (ВГС) - мелкий РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству флавивирусов. Геном ВГС кодирует образование структурных и неструктурных белков вируса.

К первым из них относятся: нуклеокапсидный белок С (core protein) и оболочечные (envelope) - Е1 и Е2/ NS1 гликопротеины. В состав неструктурных белков (NS2, NS3 NS4, NS5) входят ферментативноактивные протеины. На все эти белки в организме больного вырабатываются антитела (анти-HCV), которые и определяются иммунохимическими методами. Согласно существующим классификациям выделяют 6, 11 и более генотипов ВГС и более 100 его субтипов. Установлены существенные географические различия в их распространенности. В России чаще всего обнаруживаются генотипы: 1 (а и Ь), 2а и За. С генотипом 1Ь большинство исследователей связывают случаи заболеваний с высоким уровнем виремии и низким ответом на интерферонотерапию.
Эпидемиология. Источники инфекции, механизм и пути передачи во многом соответствуют ГВ. Источники ГС - больные хроническими и острыми формами инфекции. Наибольшее эпидемиологическое значение имеет парентеральный путь передачи. Чаще всего заражение ВГС происходит при переливании крови и ее препаратов. Считают, что возбудитель ГС является одним из основных этиологических факторов посттрансфузионного гепатита. Нередко инфекция встречается у больных гемофилией. Тестирование доноров, консервированной крови и ее дериватов на ВГС является обязательным.
Особое значение ГС имеет у наркоманов, использующих наркотики парентерально. В настоящее время это одна из самых многочисленных и эпидемиологически значимых групп риска инфицирования ВГС. В разных регионах России обнаружение анти-HCV среди внутривенных пользователей наркотиков составляет 75-83%.
Передача возбудителя в быту при гетеро- и гомосексуальных контактах, от инфицированной матери к новорожденному может иметь место, но реализуется значительно реже, чем при ГВ.

Патогенез. После проникновения в организм человека ВГС, обладая гепатотропностью, реплицируется преимущественно в гепатоцитах. Некоторая часть вирусов, по современным представлениям, может реплицироваться, как и при ГВ, в клетках СМФ, в частности, в мононуклеарных клетках периферической крови. Однако ВГС обладает слабой иммуногенностью, что определяет замедленный, неинтенсивный Т-клеточный и гуморальный ответ иммунной системы на инфекцию. Так, в острой стадии ГС сероконверсия возникает на 1-2 мес позже появления признаков цитолиза гепатоцитов (повышения активности АлАТ). Лишь через 2-10 нед от начала заболевания в крови больных начинают определяться антитела к ядерному (core) антигену классов М, затем G. Однако они обладают слабым вируснейтрализующим действием. Антител а же к неструктурным белкам ВГС в острой фазе инфекции обычно не выявляют. Зато в крови в течение острой стадии болезни (и при реактивации - в хронической) определяется присутствие РНК вируса. Устойчивость ВГС к специфическим факторам иммунитета обусловлена его высокой способностью к "ускользанию" из-под иммунологического надзора. Одним из механизмов этого является реплицирование ВГС с высоким уровнем мутаций, что определяет присутствие в организме множества постоянно изменяющихся антигенных вариантов вируса (квазиразновидности). Таким образом, слабость иммунного реагирования и мутационная изменчивость вируса во многом обусловливают высокий хрониогенный потенциал данного заболевания.
Клиника. Инкубационный период от 2 до 26 нед (в среднем - 6-8 нед). В течении ГС выделяют острую и хроническую стадии болезни. Последняя включает две фазы: латентную и реактивации.

Острая стадия ГС чаще всего протекает в бессимптомной (инаппарантный и субклинический варианты) форме. Своевременная диагностика ее значительно затруднена. Диагноз может быть верифицирован путем индикации HCV-RNA методом ПЦР при наличии серьезных эпидемиологических предпосылок. Манифестное течение острой стадии ГС наблюдается лишь в 10-20% случаев.
Для продромального периода характерны диспепсический синдром (снижение аппетита, тошнота), нередко слабость, недомогание. В периоде разгара желтуха часто отсутствует, а если и развивается, то она умеренно выражена, интоксикация незначительная. Острый ГС протекает гораздо легче, чем ГВ и даже ГА, преимущественно в легкой, редко в среднетяжелой форме, с умеренным повышением активности аминотрансфераз (в 5-20 раз). Однако имеются сведения о фульминантном течении инфекции, особенно у хронических носителей HBsAg. Описаны случаи ГС, осложнившиеся апластической анемией.
Острая стадия ГС может закончиться выздоровлением со стабильным исчезновением HCV-RNA. Однако у большинства больных (в 75-80%) развивается хроническая стадия ГС, при которой латентная фаза чаще всего предшествует фазе реактивации. Продолжительность латентной фазы составляет 10-20 лет. В этот период какие-либо объективные признаки хронического гепатита отсутствуют. В крови больных обнаруживают IgG анти-HCVcore, анти-HCV ns^h периодически - HCV-RNA.
Фаза реактивации обусловлена повышением репликативной активности ВГС и клинически соответствует манифестному течению острой стадии болезни. У больных отмечают признаки астено-вегетативного синдрома, нередко субфебрилитет. Определяются гепатоспленомегалия, волнообразное 2-5-кратное повышение активности аминотрансфераз сыворотки крови и в ряде случаев с внепеченочными проявлениями (см. "Хронические вирусные гепатиты"). Течение фазы реактивации характеризуется повторными, умеренно выраженными клинико-биохимическими обострениями. В крови определяются IgM и IgG анти-HCVcore (с преобладанием IgM), анти-HCV NS^ и HCV-RNA. Так же как и ВГВ, вирус С имеет значение в формировании цирроза печени и возникновении гепато-целлюлярной карциномы.
Диагностика основана на обнаружении суммарных антител, IgM и IgG к ВГС (анти-HCV) с использованием ИФА и иммуноблота, а также РНК ВГС (HCV-RNA) методом ПЦР. Окончательная интерпретация результатов исследования проводится после анализа эпидемиологических и клинико-лабораторных данных. При этом критериями острой стадии ГС являются:

1) наличие эпидданных о времени и обстоятельствах заражения (так называемая точка отсчета);
2) наличие клинико-лабораторных признаков острого гепатита (при отсутствии указаний на подобное в прошлом);
3) обнаружение в крови больных IgM, а затем и IgG анти-HCVcore (с нарастанием их титров в динамике);
4) определение HCV-RNA методом ПЦР. Условными критериями выздоровления (паст инфекция) являются:
1) наличие острой стадии ГС в анамнезе;
2) стойкое отсутствие клинико-лабораторных признаков заболевания;
3) раннее исчезновение в сыворотке крови IgM анти-HCVcore;
4) стойкое отсутствие в крови HCV-RNA;
5) присутствие в крови лишь IgG анти-HCVcore.
Критериями хронической стадии, протекающей в латентной фазе, являются:
1) наличие острой стадии ГС в анамнезе;
2) отсутствие клинико-лабораторных признаков заболевания (при наличии сопутствующей патологии - возможно незначительное повышение активности аминотрансфераз);
3) определение в крови IgG анти-HCVcore и анти-HCV к неструктурным белкам (NS3 NS4 NS5);
4) в крови не определяются IgM анти-HCVcore и HCV-RNA.
Критериям и хронической стадии, протекающей в фазе реактивации, являются:
1) наличие острой стадии ГС в анамнезе;
2) наличие клинико-лабораторных признаков хронического гепатита;
3) определение IgG анти-HCV к core и NS;
4) обнаружение в крови IgM анти-HCVcore и HCV-RNA.
Лечение. Базисная и патогенетическая терапия соответствует лечению других вирусных гепатитов. При лечении больных, находящихся в острой стадии ГС, учитывая высокий риск развития хронической стадии, может быть назначена противовирусная и иммуноориентированная терапия (см. табл. 1). Лечение хронической стадии ГС см. ниже.
Профилактика. Мероприятия, направленные на прерывание путей передачи, такие же, как при гепатите В. Доноров, у которых обнаружены анти-ВГС, отстраняют от донорства пожизненно.
Вакцины против ГС не разработаны. Эффективность использования специфического иммуноглобулина изучается.

Anti-HCV – специфические иммуноглобулины классов IgM и IgG к белкам вируса гепатита С, свидетельствующие о возможной инфицированности или ранее перенесенной инфекции.

Суммарные антитела к вирусу гепатита С.

Синонимы английские

Antibodies to Hepatitis C Virus, IgM, IgG; HCVAb, Total.

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Вирус гепатита С (ВГС) – РНК-содержащий вирус из семейства Flaviviridae, который поражает клетки печени и вызывает гепатит. Он способен размножаться в клетках крови (нейтрофилах, моноцитах и макрофагах, В-лимфоцитах) и ассоциирован с развитием криоглобулинемии, болезни Шегрена и В-клеточных лимфопролиферативных заболеваний. Среди всех возбудителей вирусных гепатитов у ВГС наибольшее количество вариаций, а благодаря высокой мутационной активности он способен избегать защитных механизмов иммунной системы человека. Существует 6 генотипов и множество субтипов вируса, которые имеют разные значения для прогноза заболевания и эффективности противовирусной терапии.

Основной путь передачи инфекции – через кровь (при переливании элементов крови и плазмы, пересадке донорских органов, через нестерильные шприцы, иглы, инструменты для татуирования, пирсинга). Вероятна передача вируса при половом контакте и от матери ребенку во время родов, но это происходит реже.

Острый вирусный гепатит, как правило, протекает бессимптомно и остается невыявленным в большинстве случаев. Только у 15 % инфицированных заболевание протекает остро, с тошнотой, ломотой в теле, отсутствием аппетита и потерей веса, редко оно сопровождается желтухой. У 60-85 % зараженных развивается хроническая инфекция, что в 15 раз превышает частоту хронизации при гепатите В. Для хронического вирусного гепатита С характерна "волнообразность" с повышением печеночных ферментов и слабовыраженными симптомами. У 20-30 % больных заболевание приводит к циррозу печени, увеличивая риск развития печеночной недостаточности и гепатоцеллюлярной карциномы.

Специфические иммуноглобулины вырабатываются к ядру вируса (нуклеокапсидному белку core), оболочке вируса (нуклеопротеинам Е1-Е2) и фрагментам генома вируса гепатита С (неструктурным белкам NS). У большинства больных ВГС первые антитела появляются через 1-3 месяца после инфицирования, но иногда могут отсутствовать в крови больше года. В 5 % случаев антитела к вирусу так никогда и не обнаруживаются. При этом о ВГC будет свидетельствовать выявление суммарных антител к антигенам вируса гепатита С.

В острый период болезни образуются антитела классов IgM и IgG к нуклеокапсидному белку core. В период латентного течения инфекции и при ее реактивации в крови присутствуют антитела класса IgG к неструктурным белкам NS и нуклеокапсидному белку core.

После перенесенной инфекции специфические иммуноглобулины циркулируют в крови 8-10 лет с постепенным снижением концентрации или сохраняются пожизненно в очень низких титрах. Они не защищают от вирусной инфекции и не снижают риска повторного заражения и развития заболевания.

Для чего используется исследование?

• Для диагностики вирусного гепатита С.
• Для дифференциальной диагностики гепатитов.
• Для выявления ранее перенесенного вирусного гепатита С.

Когда назначается исследование?

• При симптомах вирусного гепатита и повышении уровня печеночных трансаминаз.
• Если известно о перенесенном гепатите неуточненной этиологии.
• При обследовании людей из группы риска по заражению вирусным гепатитом С.
• При скрининговых обследованиях.

Что означают результаты?

Отношение S/CO (signal/cutoff): 0 - 1.

Причины anti-HCV положительного результата:

• острый или хронический вирусный гепатит С;
• ранее перенесенный вирусный гепатит С.

Причины anti-НСV отрицательного результата:

• отсутствие вируса гепатита С в организме;
• ранний период после инфицирования;
• отсутствие антител при вирусном гепатите С (серонегативный вариант, около 5 % случаев).

Что может влиять на результат?

• Ревматоидный фактор в крови способствует ложноположительному результату.



• При положительном результате anti-HCV для подтверждения диагноза "вирусный гепатит С" выполняется тест с определением структурных и неструктурных белков вируса (NS, Core).
• При имеющихся факторах риска заражения и подозрении на вирусный гепатит С рекомендовано определение РНК вируса в крови методом ПЦР даже при отсутствии специфических антител.

Кто назначает исследование?

Инфекционист, гепатолог, гастроэнтеролог, терапевт.

Литература

• Возианова Ж. И. Инфекционные и паразитарные болезни: В 3 т. - К.: Здоровье, 2000. – Т.1.: 600-690.
• Кишкун А. А. Иммунологические и серологические исследования в клинической практике. – М.: ООО "МИА", 2006. – 471-476 с.
• Harrison's Principles of Internal Medicine. 16 th ed. NY: McGraw-Hill; 2005: 1822-1855.
• Lerat H, Rumin S, Habersetzer F, and others. In vivo tropism of hepatitis C virus genomic sequences in hematopoietic cells: influence of viral load, viral genotype, and cell phenotype. Blood. 1998 May 15;91(10):3841-9.PMID:9573022.
• Revie D, Salahuddin SZ. Human cell types important for hepatitis C virus replication in vivo and in vitro: old assertions and current evidence. Virol J. 2011 Jul 11;8:346. doi: 10.1186/1743-422X-8-346. PMID:21745397.

Потребность в интерпретации лабораторных тестов при вирусных гепатитах больше, чем при других инфекционных заболеваниях, потому что многочисленные тесты, назначаемые при подозрении на вирусный гепатит, предназначены для решения различных задач.

Врачами СИТИЛАБ подготовлены информационные материалы по лабораторным тестам при вирусных гепатитах в помощь специалистам.

Вирус гепатита А (HAV), семейство Picornaviridae, родHepatoviridae

Распространён по всему миру, самая низкая заболеваемость в Северной и Центральной Европе

Почти всегда фекально-оральным путём через загрязненную пищу. Например, в мидиях вирус может сохраниться в течение многих месяцев. Из-за гигиенических мер профилактики новые случаи инфекции стали редкими в Северной Европе. Встречающиеся случаи - чаще привозные.

Всегда острый гепатит, часто проходящий незамеченным у детей, живущих в эндемичных районах. У взрослых течение болезни более тяжёлое, в редких случаях приводит к печеночной недостаточности. Никогда не переходит в хроническую форму и никогда не вызывает цирроз печени. Вирус выделяется с калом.

Медицинский персонал, сантехники, рабочие водоканала, наркоманы, и т.д. Жители эндемичных районов, особенно старшего возраста, путешественники. Инфицирование HCV-положительных пациентов вирусом гепатита А может привести к тяжёлой форме заболевания.

При активной иммунизации длительно сохраняется иммунитет (10 лет). Иммунизация может быть проведена даже перед поездкой. Возможна также пассивная иммунизация в случае контакта с зараженными людьми.

Диагностика гепатита А

05.05.020 АТ к вирусу гепатита А (anti-HAV) (суммарн.)

Определяются антитела классов IgG и IgM. Скрининговый тест при подозрении на новую или прошлую инфекцию. В начале заболевания может быть отрицательным. Тест может также использоваться для оценки напряжённости иммунитета перед прививкой.

05.05.010 АТ к вирусу гепатита АIgM (колич.)

Положительный в случае новой инфекции. Следует отметить, что тест может быть положительным в течение двух лет после перенесенного гепатита A. Антитела к HAV класса IgM могут быть положительными в течение короткого времени после прививки. В редких случаях, например инфекция вирусом Эпштейна-Барр, тест может быть сомнительным или слабо положительным.

06.01.015 Вирус гепатита А (HAV) ПЦР

При гепатите А РНК вируса может определяться в крови.

Вирус гепатита В (HBV), ДНК-содержащий вирус, семействоHepadnaviridae, род Orthohepadnaviridae.

Распространён по всему миру, самая высокая заболеваемость в Юго-восточной Азии и Африке. Распространённость в Центральной Европе - 1-2%. В России больны хроническим гепатитом В около 8 млн. человек.

HBV наиболее часто передается при половых контактах. Возможна вертикальная передача плоду при родах, через кровь от больного (переливание крови, препаратов крови; татуировки; пирсинг; повреждения кожи). HBV может обнаруживаться во всех жидкостях организма. Самая высокая концентрация вируса определяется в крови (до 1000 блн. инфекционных частиц/мл). Попадание в кровь приблизительно 10 вирусов достаточно для инфицирования.

2 - 3 месяца, в единичных случаях до 1 года.

HBV может вызывать как острый так и хронический гепатит. Клиническое течение острого гепатита может быть различным от инапарантной формы (носительство) до молниеносного течения. Приблизительно у 10 % инфицированных гепатит В протекает в хронической форме, выделяют хроническую инфекцию без клинической активности и хронический гепатит В. Приблизительно у 10 % больных хроническим гепатитом В развивается цирроз печени. Кроме того, больные хроническим гепатитом В имеют высокий риск развития гепатоцеллюлярной карциномы.

Медицинский персонал, лица перенёсшие переливание крови, реципиенты органов и тканей, диализные больные, лица имеющие контакты с больными гепатитом В, новорождённые, рожденные от больных матерей, жители домов инвалидов и престарелых.

Иммунизация, является успешной, если титр антител кHBsAg 100 мМЕ/мл или больше спустя 4-8 недель после третьей прививки. В этом случае, иммунитет к заболеванию может сохраняться достаточно долго (по крайней мере, 10 лет). Лицам, у которых после 3-х должным образом проведённых прививок через 8 недель титр антител к HBsAgне повысился, необходимо провести повторную вакцинацию (другой вакциной или большими дозами). Все новорождённые и подростки между 12 и 14 годами должны быть привиты, также как и лица, входящие в группу риска. До проведения вакцинации необходимо провести исследование на антитела к HBsAg, если титр антител меньше 10 мМЕ/мл, то необходима срочная вакцинация.

Диагностика гепатита В

При гепатите В возможно определение антител, антигенов и ДНК вируса.

05.05.030 Антиген "s" вируса гепатита В (HBsAg)

Поверхностный белок вируса гепатита В, обнаруживается в сыворотке в трех различных формах: на поверхности неповрежденных инфекционных частиц, или как свободный протеин (нитевидный или сферический). Основной маркер острого и хронического гепатита В. В большинстве случаев HBsAg обнаруживается уже в инкубационном периоде и при остром течении гепатита выявляется в крови в течение 5 - 6 месяцев. Обнаружение поверхностного антигена вируса гепатита В дольше 6 месяцев после начала заболевания свидетельствует о возможной хронизации процесса. Возможно пожизненное носительство HBsAg. Из-за наличия различных форм HBsAg в сыворотке, при его обнаружении невозможно дифференцировать заболевание и HBsAg-носительство. Для этого необходимо провести дополнительные исследования (определение ДНК вируса гепатита В, HBeAg и антител к HBeAg).

05.05.035 Подтверждающий тест на антиген "s" вируса гепатита В (HBsAg)

Методы иммуноферментного анализа, применяемые для определения HBsAg в сыворотке крови, являются скрининговыми, и в очень редких случаях могут давать ложноположительные результаты. Поэтому в случае получения положительного результата для подтверждения его специфичности специалисты лаборатории ставят подтверждающий тест - повторное исследование сыворотки крови пациента с иммуноингибированием и разведением. Исследование проводится для подтверждения положительного результата исследования на HBsAg.

05.05.040 АТ к антигену "s" вируса гепатита В (anti-HBsAg) (колич.)

Показатель наличия иммунитета к вирусу гепатита В, проводиться перед вакцинацией и через 4 - 8 недель после вакцинации для контроля за эффективностью вакцинации.

05.05.055 АТ к сердцевине вируса гепатита В (anti-HBc) IgM

Антитела к HBcAg класса IgM выявляются в сыворотке при остром гепатите и реактивации хронического гепатита. При молниеносной форме течения заболевания, только этот тест может давать положительный результат.

05.05.060 АТ к сердцевине вируса гепатита В (anti-HBc) IgG

Определение антител к НBcAg класса IgG применяют в целях диагностики текущего или перенесенного в прошлом гепатита В. Однако наличие антител не дает возможности дифференцировать острую, хроническую или перенесенную в прошлом инфекцию.

05.05.070 Антиген "e" вируса гепатита В (HBeAg)

HBeAg - маркер активной репликации вируса гепатита B. HBеAg является продуктом распада сердцевинного антигена вируса гепатита В (НBсAg)

05.05.080 АТ к антигену "e" вируса гепатита В (anti-HBeAg)

Является показателем начала сероконверсии, свидетельствует о прекращении репликации вируса. Однако обнаружение антител к HBeAg не всегда является показателем отсутствия инфекционности. Иногда возможно появление мутантной, дефектной HBeAg-отрицательной формы вируса, т.е. вирус данный антиген синтезировать не способен или синтезирует в малых количествах, при этом, хотя в крови обнаруживаются антитела к HBeAg, высокая репликативная активность вируса сохраняется.

06.01.020 Вирус гепатита В качественно (ПЦР)

Определяется ДНК вируса гепатита В в крови. При положительном результате исследования необходимо провести количественное исследование.

06.01.025 Вирус гепатита В количественно (ПЦР)

Определяется количество копий ДНК вируса гепатитаB в 1 мл крови (вирусная нагрузка). Исследование проводится для контроля за эффективностью лечения.

РНК-содержащий вирус, семейство Flaviviridae. В настоящее время выделяют 8 генотипов (1-7, 10) с многочисленными подгруппами.

Распространён повсеместно, наиболее высокая заболеваемость в Южной Азии, Египте и Центральной Африке. По данным Robert-Koch-Institute (RKI) гепатит С является причиной, 20 % острых гепатитов, больше чем 40 % всех случаев цирроза печени, 70-85 % хронических гепатитов, и 60 % всех опухолей печени.

Как и при гепатите В заражение происходит при переливании крови и продуктов крови. Передача инфекции половым путём, не играет значительной роли; перинатальная передача низка (4 %). Возможно заражение при инъекциях, аутогемотерапии, через инструменты стоматолога, при эндоскопии и т.д.

6 - 12 недель, иногда до 1 года

Острый гепатит С часто имеет умеренное клиническое течение и остается незамеченным, у 85% заболевших развивается хронический гепатит и у 20% больных хроническим гепатитом развивается цирроз печени. Характерной особенностью клинического течения заболевания является небольшое увеличение активности трансаминаз, которое часто не связывают с возможностью вирусного гепатита. Это приводит к поздней диагностике заболевания.

Медицинский персонал, лица после переливания крови, диализные пациенты, дети, рождённые от матерей больных гепатитом С.

В настоящее время вакцин нет

Диагностика гепатита С

05.05.085 АТ к вирусу гепатита С (anti-HCV) (суммарн.)

Антитела к HCV обычно определяются спустя 6-8 недель после инфицирования. В единичных случаях позже. Отрицательный результат не исключает недавно приобретенную инфекцию HCV. Положительный результат может свидетельствовать об остром или хроническом гепатите С. Данное исследование не позволяет различить острый и хронический гепатит, а также стадию выздоровления после гепатита С. Антитела к HCV необходимо определять у всех пациентов с незначительным повышением активности трансаминаз и у людей, относящихся к группе риска

05.05.095 Подтверждающий тест на антитела к вирусу гепатита С.

Определение суммарных антител к вирусу гепатита С является скрининговым тестом для диагностики заболевания. В случае получения положительного результата для подтверждения его специфичности используют подтверждающий тест - определение широкого спектра антител к белкам специфичным для вируса гепатита С (сore, NS1 NS2, NS3, NS4, NS5) в сыворотке крови больного. Исследование считается положительным, если выявляются антитела к 2 или более белкам вируса гепатита С. Подтверждающий тест на антитела к вирусу гепатита С используют для подтверждения специфичности скринингового метода.

05.05.090 АТ к вирусу гепатита С (anti-HCV) IgM

Положительный результат может свидетельствовать об остром гепатите С или обострении хронического гепатита С. Отрицательный результат свидетельствует о том, что гепатит С не выявлен (при отрицательном результате исследования суммарных антител к гепатиту С), или у пациента хронический гепатит С вне обострения (при положительном результате исследования суммарных антител).

06.01.030 Вирус гепатита С (HCV) качественно (ПЦР)

Определяется РНК вируса гепатита С в крови. Положительный результат свидетельствует о репликации вируса. При положительном результате должно проводиться количественное исследование, чтобы определить степень виремии. Метод выбора - так называемый "Real time" ПЦР. РНК вируса необходимо определять в случае положительного результата исследования на антитела, кроме того, и при отрицательном результате, если подозревается гепатит С (особенно в случае диализных пациентов). Исследование на РНК вируса гепатита С показано для новорожденных, рождённых от матерей больных гепатитом С. Так как у новорожденных в крови могут определяться материнские антитела, по этой причине обнаружение антител к HCV не может использоваться у этой категории пациентов.

06.01.035 Вирус гепатита С (HCV) количественно (ПЦР)

Исследование проводится для определения вирусной нагрузки.

06.01.040 Вирус гепатита С (HCV) (типирование, 5 типов)

Определяется генотип вируса для выбора схемы лечения. В настоящее время в лабораторной практике определяется 5 генотипов.

Дефектный РНК-содержащий вирус. Для репликации необходим вирус гепатита В. Обнаруживается только у лиц, инфицированных вирусом гепатита В.

Низкий уровень заболеваемости в Северной Европе; более высокий в Средиземноморских странах и в странах Черноморского региона; высокая заболеваемость в Центральной Африке и Южной Америке.

Как и гепатит B парентеральным путем, при переливании зараженной крови, или при сексуальных контактах.

Несколько недель или месяцев

В случае коинфекции (одновременное заражение гепатитомB и гепатитом D) - острый гепатит с очень тяжёлым клиническим течением, часто наблюдается высокая смертность. В случае суперинфекции (заражение вирусом гепатита D HBV-положительных пациентов) развивается хронический гепатит с более тяжёлым течением, чем просто хронический гепатит B.

Такие же, как и для гепатита B, и лица, проживающие в эндемичных областях

В настоящее время вакцин против гепатита D нет, но иммунизация против гепатита B защищает от инфицирования

Диагностика гепатита D

05.05.100 АТ к вирусу гепатита DIgM

05.05.110 АТ к вирусу гепатита D(anti-HDV) (суммарн.)

Определяются IgG и IgM антитела. Скрининговое исследование, назначается, если подозревается новая или хроническая инфекция. Антитела к HDVобнаруживаются спустя 1 - 2 недели после появления клинических признаков заболевания

06.01.045 Вирус гепатита D (HDV) (ПЦР)

РНК к вирусу гепатита D обнаруживается в крови при появлении клинических признаков заболевания. Как правило, результат исследования на ДНК вируса гепатита В в этот период отрицательный.

РНК-содержащий вирус семейства Caliciviridae

Высокая заболеваемость встречается в Центральной Америке, Южной Азии, и в некоторых регионах Африки

Как и у гепатита А - фекально-оральный

Острый гепатит, который никогда не переходит в хроническую форму. У беременных женщин может развиться тяжёлый гепатит с молниеносной формой клинического течения с высокой летальностью.

Жители эндемичных районов, путешественники

Вакцин в настоящее время нет

Диагностика гепатита Е

05.05.115 АТ к вирусу гепатита ЕIgM

Обнаружение антител класса IgM к вирусу гепатита Е свидетельствует об острой стадии гепатита Е. Антитела к вирусу гепатита Е IgM выявляются в крови после появления желтухи. Чувствительность данного исследования по данным литературы составляет более 93%. Отрицательный результат исследования не исключает инфицирования вирусом гепатита Е. Показания к назначению исследования: наличие клинической картины заболевания или лабораторных данных (повышение АЛТ, АСТ, билирубина), обследование в эндемичных районах.

05.05.120 АТ к вирусу гепатита ЕIgG

Антитела класса IgG к вирусу гепатита Е появляются в период разгара заболевания. Антитела класса IgGмогут исчезать после перенесенного заболевания в течение 6 месяцев, но у некоторых лиц могут определяться в крови до 6 - 8 лет и более. Показания к назначению исследования: диагностика гепатита Е, проведение эпидемиологических исследований.

Описание

Антитела к вирусу гепатита D lgM, IgG, anti-HDV IgM, IgG качественный — анализ инфицированности вирусом гепатита D, путем выявления суммарных специфических антител класса IgG и IgM, образующихся к белкам вируса гепатита D и свидетельствующих о текущей или недавней инфекции.

Гепатит D — заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита D (HDV).
Вирус гепатита D — неполноценный РНК-содержащий вирусный агент, который в своём жизненном цикле зависит от вируса гепатита В, используя его белок (HBsAg) для собственной оболочки. Поэтому гепатит D способен к эффективному размножению (репликации) только в присутствии вируса гепатита В (HBsAg-положительных).

Пути передачи HDV:

• через кровь;
• парентеральный;
• половой;
• также возможна вертикальная передача от матери плоду.

Различают коинфекцию (одновременное заражение вирусами гепатитов В и D) и суперинфекцию (когда инфицирование вирусом гепатита D произошло на фоне уже имеющейся инфекции вирусом гепатита B).

При коинфекции заболевание характеризуется более кратким инкубационным периодом, который длится от 3 до 7 недель. В большинстве случаев, гепатит сопровождается повышением температуры, потерей аппетита, тошнотой и появлением желтушности кожных покровов. Для коинфекции характерно циклическое течение с двумя периодами повышения биохимических показателей поражения печени. Первое увеличение трансаминаз связано с цитолитическим действием вируса гепатита В, второе — через несколько недель — обусловлено вирусом гепатита D, или наоборот.

У 90% больных острая коинфекция HBV-HDV имеет благоприятный исход, заканчивается спонтанным избавлением от вируса, но также может вызвать и очень тяжелый острый гепатит с риском фульминантного течения болезни. Частота хронизации гепатита В при коинфекции не повышается, но хронический гепатит в случае коинфекции сопряжен с высоким риском развития тяжелого поражения печени.

Для суперинфекции вируса гепатита D характерно более тяжёлое клиническое течение, чем для коинфекции. Быстрое избавление от вируса отмечается только у 15% больных. Присоединение HDV ухудшает течение хронического гепатита B, повышает вероятность развития фульминантной патологии печени.

Антитела класса IgM и IgG (anti-HDV IgM и anti-HDV IgG)
Антитела класса IgM (anti-HDV IgM) начинают вырабатываться после 2-й недели заболевания и характеризуют острый период инфекции.

Антитела класса IgG (anti-HDV IgG) являются показателем перенесённого вирусного гепатита D. Они выявляются в крови через 3–8 недель от начала заболевания. Далее их содержание на несколько месяцев снижается, но возможно выявление в небольших концентрациях еще на протяжении 1–2 лет.

Исследование антител класса IgM к вирусу гепатита D lgM позволяет различить острую инфекцию HDV и хроническую. Как и при изолированной инфекции HBV, при HBV-HDV коинфекции HBsAg появляется в среднем через 2 месяца после инфицирования, после чего можно выявить маркёры репликации HDV и преходящее появление анти-HDV антител (антитела класса IgM — в течение 3–4 месяцев).

Одновременное с anti-HDV IgM выявление анти-HB core IgM в подавляющем большинстве случаев позволяет отличить коинфекцию HBV-HDV от суперинфекции. У пациентов с суперинфекцией анти-HB core IgM антитела не выявляются или присутствуют в очень низком титре.

Показания:

• диагностика вирусных гепатитов;
• диагностика хронического носительства;
• ретроспективная диагностика гепатита D;
• обнаруженный ранее гепатит В.

Подготовка
Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 12 часов. Взятие крови производится натощак, спустя 4–6 часов голодания. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.

Референсные значения: отрицательно. В норме антитела к вирусу гепатита D не обнаруживаются.

Положительно:

• инфекция вирусом гепатита D — текущая (острая или хроническая), или имевшая место в прошлом;
• неспецифическая интерференция сыворотки, дающая положительный результат (редко).

Отрицательно:

• отсутствие инфекции;
• ранний инкубационный период;
• отдалённые сроки после прошлой инфекции (более 1–2 лет).