Гепатит с как влияет на кишечник

Гепатит С (ГС) с момента своего выделения из группы парентеральных гепатитов сразу привлек к себе внимание специалистов. В настоящее время среди хронических заболеваний печени ГС стоит на первом месте – 40 – 60 % больных. Особую тревогу вызывает рост инфицированности вирусом ГС, а также формирование микст-инфекции В+С среди молодежи, что связано с ростом наркомании у этого контингента. При этом преобладает групповой характер их приема, частое использование общих шприцев и игл без достаточной их стерилизации. Наркотические вещества оказывают влияние на специфическую и неспецифическую защиту макроорганизма и на течение инфекционного процесса [2, 10].

Именно глубокие нарушения иммунологического статуса и реактивности макроорганизма, а также нарушение желчевыделения, функциональные расстройства, нарушение свойств пищеварительных соков являются причинами развития дисбиоза у больных вирусными гепатитами [8].

Синдром толстокишечного дисбиоза – это количественные и качественные нарушения состава микрофлоры толстой кишки с формированием дефицита бифидо- и лактофлоры при нарастании содержания различных условно-патогенных микроорганизмов, что сопровождается появлением разнообразных клинических проявлений (хронический запор, неустойчивость стула, метеоризм, спастические боли), а также метаболических, трофических, иммунологических нарушений [1, 3, 4].

При кишечном дисбиозе под действием большого количества микроорганизмов коньюгированные желчные кислоты гидролизуются до свободных желчных кислот. Деконьюгированные желчные кислоты повреждают эпителий слизистой оболочки кишечника вплоть до полного исчезновения микроворсинок, вследствие чего инактивируются гликопротеины апикальной мембраны энтероцитов, снижаются синтез и сорбция ферментов на ее поверхности, что приводит к нарушению мембранного пищеварения [5]. Снижение бактериальной ферментации углеводов и угнетение роста полезной микрофлоры, утилизирующей муцины бокаловидных клеток кишки, приводят к нарушению условий для продукции и усвоения короткоцепочечных жирных кислот (уксусной, пропионовой, масляной). Развитие синдрома интоксикации обусловлено снижением детоксицирующей функции нормальной микрофлоры в результате повреждения полимерами бактериальных клеточных оболочек. При развитии кишечного дисбиоза также происходят нарушения в системе местного и общего иммунитета. Рано возникают сдвиги в фагоцитарной системе защиты, возникают нарушения в Т-клеточном звене иммунитета. В результате уменьшения иммунологической функции нормальной микрофлоры снижается антителообразование, бласттрансформация В-лимфоцитов, возникает дисбаланс гуморального иммунитета, угнетается синтез различных цитокинов: интерферонов, интерлейкина – 1 и фактора некроза опухолей альфа (ФНО - α) [8].

У большинства больных вирусным гепатитом С (91 %) выявлены нарушения микрофлоры кишечника [7, 9].

Цель исследования

Выявить влияние наркотических препаратов на качественный и количественный состав микрофлоры кишечника и изучить ее состояние у больных вирусным гепатитом С и микст-гепатитом В+С в различные периоды болезни.

Материалы и методы исследования

Исследование проводилось у 70 больных хроническим гепатитом С, 60 больных микст-гепатитом В+С. Из этих лиц была отобрана группа пациентов (73 человека), страдающих наркотической зависимостью. Контрольная группа (75 человек), не употребляющих наркотики и ранее не включавшихся в исследуемую группу. Возраст больных колеблется от 16 до 56 лет. Материал собран методом сплошного массива. Подавляющее число больных ВГ (98 %) поступали в стационар при ухудшении самочувствия.

Диагноз вирусного гепатита ставили на основании эпидемиологического анамнеза, клинических данных, результатов лабораторных и иммуносерологических исследований.

Комплекс проведенных исследований включал анализ клинико-эпидемиологических данных, общеклинических показателей крови и мочи, результатов биохимических, серологических исследований, результатов бактериологического исследования кала, инструментальных исследований, статистическую обработку полученных данных.

Лабораторные критерии верификации диагнозов:

• Гепатит С: наличие антител к ВГС, подтвержденное дополнительным тестированием – определение антител к core протеину и неструктурным белкам NS2, NS3, NS4,NS5, определение РНКHCV наличие РНК ВГС.
• Микст-гепатит В+С: включало в себя обследование на вирусный гепатит В и вирусный гепатит С.

Исследование кала на дисбиоз проводили по методике Р.В. Эпштейн-Литвак, Ф.Л. Вильшанской.

Для оценки нарушений эубиотического равновесия кишечника использовались следующие критерии:

1. Снижение уровня защитной флоры (то есть концентрации бифидобактерий 10 7 КОЕ/г и меньше, лактобактерий 10 5 КОЕ/г и меньше).
2. Изменение количественного содержания кишечной палочки (более 10 8 КОЕ/г или менее 10 6 КОЕ/г).
3. Появление кишечной палочки с измененными свойствами в количествах, превышающих 25 % от общей популяции, в том числе более 10–20 % штаммов со сниженными ферментативными свойствами и более 5 %-лактозонегативными.
4. Увеличение содержания кокковых форм в общей сумме микробов более чем на 25 %.
5. Появление гемолизирующих штаммов энтеробактерий.
6. Выявление золотистого стафилококка, протея, грибов рода Candida и других условно-патогенных микроорганизмов в титре 10 2 КОЕ/г и выше.

Выявленные нами изменения микробного состава кишечника у больных ВГ позволило разработать классификацию дисбиоза кишечника у больных вирусными гепатитами. Эта классификация была разработана в 2002 году [6]. Однако, с учетом длительного изучения этой проблемы, мы сочли необходимым в ней провести коррективы. В частности:

1) нормальное количество бифидо- и лактобактерий; незначительное снижение бифидобактерий (10 -7 ) и лактобактерий (10 -5 ), либо незначительное снижение бифидобактерий (10 -7 ), алактобактерии в норме;

2) количественные изменения кишечной палочки (увеличение или уменьшение);

3) условно-патогенная флора в пределах нормы.

1) нормальное количество бифидо- и лактобактерий; либо незначительное снижение бифидобактерий (10 -7 ) и лактобактерий (10 -5 ); либо незначительное снижение бифидобактерий (10 -7 ), а лактобактерии в норме;

2) качественные и/или количественные изменения кишечной палочки;

3) увеличение количества представителей условно-патогенной флоры.

1) незначительное снижение бифидобактерий (10 -7 ), а лактобактерии в норме; либо уменьшение бифидобактерий (10 -7 и меньше) и лактобактерий (10 -5 и меньше);

2) кишечная палочка почти вся представлена атипичными штаммами (85–100 %);

3) резкое возрастание количества условно-патогенной флоры.

1) бифидобактерии отсутствуют;

2) резкое уменьшение количества или отсутствие типичных форм кишечной палочки;

3) условно-патогенная флора растет в ассоциациях.

Полученные результаты обработаны статистически по стандартной компьютерной программе MicrosoftExcel с вычислением достоверности различия по критерию Стьюдента (t). Различия считались значимыми при Р

Коррекция дисбактериоза кишечника в комплексном лечении гепатитов у детей

Гастроэнтерология представляет собой крупнейшую отрасль медицины, в центре внимания которой находится диагностика, лечение и профилактика поражений органов пищеварительной системы. В числе прочих разделов гастроэнтерологии выделяют и гепатологию. В разделе гепатологии рассматриваются проблемы развития, течения и профилактики заболеваний печени. Гепатиты человека представляют традиционно трудную глобальную проблему, все еще далекую от своего решения. Согласно расчетным данным ВОЗ, в разных странах мира только вирусными гепатитами инфицированы сотни миллионов человек, что существенно превышает распространенность ВИЧ-инфекции. Вместе с тем это не привлекло к себе должного внимания.

Лидирующее место занимает гепатит А: на него приходится до 80 % всех регистрируемых гепатитов, доля гепатитов В и С — 15–20 %.

В свете современных знаний группа вирусных гепатитов человека, получивших наименование гепатитов A, B, C, D, E, F, G, включает нозологически самостоятельные инфекционные заболевания, характеристика которых весьма разнообразна. Объединяющим началом является гепатотропность возбудителей, определяющая развитие избирательного поражения печени. Вирусные гепатиты A, B, C, D, E, F, G отличаются по всем аспектам: таксономической принадлежности вирусов, механизму заражения и путям их передачи, патогенезу и иммуногенезу, клиническим проявлениям, тяжести течения и исходам, вероятности хронизации и малигнизации, критериям специфической диагностики, разной программе терапии и профилактики.

В этиологии вирусных гепатитов имеют значение и вирусы других инфекционных заболеваний: цитомегаловирус, вирус герпеса, вирус краснухи, вирус Эпштейна — Барр, многие респираторные вирусы и энтеровирусы. Гепатит может быть вызван также возбудителями кишечных инфекций, лептоспирой, некоторыми тропическими паразитами, тяжелой бактериальной инфекцией. Острый гепатит может возникнуть как следствие лучевого поражения, при обширных ожогах тела, тяжелых инфекционных заболеваниях, токсикозах беременных. Употребление алкоголя нередко предрасполагает к развитию острого гепатита.

Проблема хронических поражений печени является одной из основных и сложных в гастроэнтерологии. Хронические гепатиты включают широкий спектр нозологически самостоятельных диффузных воспалительных заболеваний печени различной этиологии. Основные этиологические факторы хронических гепатитов сходны с острыми: инфицирование гепатотропными вирусами, действие ксенобиотиков, и в первую очередь алкоголя и лекарств. В ряде случаев этиология заболевания остается неизвестной (например, аутоиммунный криптогенный гепатит) или с использованием современных методов не удается уточнить причины его развития.

Одним из патогенетических звеньев развития патологического процесса и одновременно неблагоприятным последствием вирусных гепатитов являются дисбиотические явления со стороны кишечника, отмечаемые клиницистами как у детей, так и у взрослых. Это обусловлено резкими изменениями среды обитания микроорганизмов в кишечнике вследствие нарушения функционального состояния печени, желудка, поджелудочной железы, кишечника, а также желчеотделения. Ведь микрофлора кишечника, являясь составной частью экологической системы макроорганизм — микрофлора, представляет собой важнейший компонент гомеостаза и чувствительную индикаторную систему, реагирующую на изменения в состоянии здоровья организма хозяина.

Количественные и качественные нарушения микробиоценоза кишечника, возникшие как вторичные состояния, могут играть значительную роль в патогенезе основного заболевания. С дефицитом индигенной микрофлоры при гепатитах сопряжено снижение иммунных механизмов.

Реализация иммуномодулирующего эффекта кишечной микрофлоры обусловлена влиянием на дифференцировку Т-супрессоров в пейеровых бляшках. Процесс дифференцировки, определяющий в дальнейшем характер иммунного ответа, зависит не только от антигенпрезентирующей системы (HLA), но и от количества, структуры антигена, времени его экспозиции, микроокружения. Повышенный синтез Th₁-субпопуляции CD4+, определяющей противовирусный иммунный ответ, обусловлен медиаторами межклеточного взаимодействия IL-2, IL-12 и IFN-альфа. Субпопуляция Th₃, индуцируемая Lactobacillus rhamnosus, синтезирует фактор роста опухоли, и противовоспалительный IL-10, который переключает дифференцировку с Th₂- на Th₁-иммунный ответ, особенно значимый в противовирусной защите.

Являясь органом детоксикации, микрофлора ЖКТ подобно печени, осуществляющей защиту организма путем окислительных реакций, при помощи гидролитических восстановительных процессов предохраняет организм от токсического влияния продуктов метаболизма. Нарушение взаимодействия этих обезвреживающих систем приводит к взаимным функциональным и структурным переменам в них самих и организме в целом. Снижение детоксицирующей функции микрофлоры ЖКТ при дисбактериозе приводит к тому, что кровь, содержащая токсины, из кишечника поступает по воротной вене в печень, увеличивает нагрузку на ее ферментные системы, приводя к метаболическим и структурным повреждениям гепатоцитов.

Чем же привлекают исследователей бациллы как основа пробиотиков? Что делает их высокоэффективными?

В первую очередь это их безвредность (за исключением B.cereus и B.anthracis) для макроорганизма даже в концентрациях, значительно превышающих рекомендуемые для применения, а также способность ряда штаммов существенно повышать неспецифическую резистентность макроорганизма. Важнейшими свойствами некоторых штаммов бацилл являются их антагонистическая активность ко многим патогенным и условно-патогенным микроорганизмам; высокая ферментативная активность, позволяющая существенно регулировать и стимулировать пищеварение; противоаллергенное и антитоксическое действие и ряд других.

Ведущими компонентами современных пробиотиков являются бифидо- и лактобактерии. Большое внимание ученых в качестве потенциального лечебного средства привлекали к себе лактобациллы. Лактобактерии более древние, нежели бифидобактерии, заселяют все отделы пищеварительного тракта, начиная с полости рта и заканчивая толстой кишкой, являются превалирующей флорой генитального тракта, обнаруживаются в грудном молоке.

Первые попытки лечебного применения лактобактерий для коррекции биохимических процессов, протекающих в кишечнике, предпринимались И.И. Мечниковым еще 100 лет назад. В настоящее время лактобактерии делятся на три филогенетические группы: L.delbrueckii, L.casei-Pediococcus, Leuconostos. Род лактобактерий насчитывает 56 видов, 11 родов (Lactobacillus, Lactococcus, Leuconostos, Camobacterium, Enterococcus, Streptococcus, Pediococcus, Tetragenococcus, Vagococcus, Oenococcus, Veissella). Лактобактерии — бесспоровые грамположительные как факультативные, так и строго анаэробные палочковидные бактерии. Высокая адгезивность к слизистым оболочкам и слабовыраженная антигенная нагрузка лактобактерий способствуют развитию их тесных ассоциативных связей со слизистыми, вплоть до образования поверхностного защитного биослоя. Лактобактерии — очень сильные кислотообразователи. Создавая кислую среду, они пагубно действуют на болезнетворные микроорганизмы. Кроме того, антибактериальная активность лактобактерий связана с образованием ими антибиотикоподобных субстанций (бактериоцинов) (табл. 1), выработкой в процессе гидролиза углеводов молочной кислоты, спирта, перекиси водорода, лизоцима.

Благодаря продукции лактобактериями диацетила на фоне низкой рН кишечного содержимого ингибируется рост микобактерий туберкулеза. Кроме того, лактобактерии подавляют рост следующих бактерий:

Некоторые исследователи полагают, что антимикробная активность связана со стимуляцией иммунной системы. Показано, что бактерии рода Lactobacillus способны активировать клеточный иммунитет и подавлять продукцию IgE. Так, штамм Lactobacillus casei Shirоta обладал свойством изменять фенотип Т-хелперов (Th) от предоминированных Тh₂, участвующих в реакциях гуморального иммунитета, на Th₁, участвующих в клеточном иммунитете и обеспечивающих противовирусный иммунитет. Именно участие лактобактерий в противовирусном иммунитете делает представителей, относящихся к данной микрофлоре, особенно значимыми в реализации защиты организма от гепатотропных вирусов.

В настоящее время в арсенале врача имеется ряд средств, регулирующих равновесие кишечной микрофлоры, созданных на основе живых микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности. В этих условиях очень важным является соответствие препарата требованиям, предъявляемым к пробиотикам. К ним относятся:

— высокая жизнеспособность и биологическая активность;

— антагонизм по отношению к условно-патогенной и патогенной флоре;

— устойчивость к физико-химическим факторам (кислотность, осмотический шок, температура, действие желчных кислот и т.п.);

— наличие в препарате симбиотных штаммов.

Всем вышеперечисленным требованиям отвечает пробиотик Лактовит Форте.

Терапевтический эффект Лактовита Форте определяют лактобациллы, которые обладают следующими свойствами:

— имеют антагонистическую активность в отношении патогенных и условно-патогенных микроорганизмов;

— создают благоприятные условия для развития полезной микрофлоры кишечника;

— осуществляют ферментативное расщепление белков, жиров и углеводов (также при лактозной недостаточности у детей);

— способствуют процессам восстановления слизистой оболочки кишечника.

Обогащение пробиотика такими витаминами группы В, как фолиевая кислота и цианокобаламин, является особенно важным в условиях нарушенных процессов синтеза и всасывания в желудочно-кишечном тракте, а также повышенного расхода данных витаминов, наблюдаемого при дисбактериозах.

Основным депо цианокобаламина и фолиевой кислоты является печень.

Что касается фолиевой кислоты необходимо отметить, что данный витамин группы В (витамин В_c, В₉, фолат, птероил-глютаминовая кислота, тетрагидфолиевая кислота, С₁₉Н₁₉N₇О₆) в качестве кофермента участвует в реакциях синтеза азотистых соединений, используемых для синтеза нуклеиновых кислот, и, таким образом, является важным фактором размножения клеток. Регулирует и стимулирует кроветворение. Он также необходим для лейкопоэза, синтеза аминокислот, пуринов и пиримидинов.

Цианокобаламин активирует обмен углеводов, белков и липидов, участвует в синтезе нуклеиновых кислот; стимулирует эритропоэз, нормализует функцию печени и нервной системы.

Такой качественный и количественный состав препарата обусловливает крайне важные свойства Лактовита Форте:

— достаточное количество жизнеспособных микроорганизмов, стабильных при хранении;

— бактерии хорошо приживаются в кишечнике;

— действие наступает достаточно быстро, что проявляется нормализацией пищеварения, уменьшением общих и местных проявлений заболевания, восстановлением эубиоза кишечника;

— он является стойким к действию желчи и соляной кислоты, антибактериальных препаратов (устойчивость не передается условно-патогенным и патогенным микроорганизмам);

— отсутствуют побочные токсические свойства.

В связи с изложенным целью работы было изучение влияния пробиотика Лактовит Форте на состояние микрофлоры толстой кишки у детей с гепатитами вирусной этиологии.

Материалы и методы

Под наблюдением находилось 38 детей в возрасте от 6 до 18 лет. Из них после выписки из стационара 22 человека было в периоде реконвалесценции острого вирусного гепатита А, 10 человек выписаны после перенесенного острого вирусного гепатита В; хронический гепатит В диагностирован у 6 детей.

Диагноз гепатита был верифицирован на основании результатов общепринятых методов клинико-параклинического обследования.

Среди детей, перенесших острый гепатит, у 19 отмечалась легкая форма, у 13 — среднетяжелая форма болезни. У всех больных хроническим гепатитом установлена минимальная активность патологического процесса.

Поражение желчевыводящих путей и поджелудочной железы по данным УЗИ регистрировалось у 14 больных (гипомоторная дискинезия желчного пузыря — у 12, холецистит — у 6, реактивный панкреатит — у 4 детей).

У всех детей в динамике заболевания определялась кишечная микрофлора.

Методом рандомизации все дети были разделены на две группы. Дети І группы (22 больных) в период диспансерного наблюдения получали пробиотик Лактовит Форте (до 14 лет — по 1 капс. 2 раза в день, старше 14 лет — по 1 капс. 3 раза в день в течение 4 недель). Дети ІІ группы (16 больных) получали только базисную терапию.

Результаты и обсуждение

У всех больных, обследованных на биоценоз в период реконвалесценции острого вирусного гепатита, и во время диспансерного наблюдения детей с хроническим вирусным гепатитом имелись нарушения состава микрофлоры толстой кишки. Дисбиотические явления заключались в существенном снижении содержания индигенной микрофлоры (бифидобактерий и лактобактерий), а также в росте количества представителей условно-патогенной флоры — клебсиелл, грибов рода Candidа, эпидермального стафилококка (табл. 2). При этом частота нарушений биоценоза кишечника в период реконвалесценции после перенесенного острого гепатита во время диспансерного наблюдения была следующей: у 31,3 % больных имелся дефицит бифидобактерий, у 68,8 % — дефицит лактобактерий, у 59,4 % — дефицит кишечной палочки с нормальными свойствами. В то же время у 40,6 % детей возрастало содержание клебсиелл, у 18,8 % — стафилококков и у 31,3 % — грибов рода Candidа.

На фоне применения пробиотика Лактовит Форте у больных І группы отмечалась положительная динамика клинических проявлений болезни: исчезли дискомфорт в животе, метеоризм, снизилась раздражительность. При бактериологическом исследовании у этих больных после 4-недельного курса лечения значительно улучшилось состояние микробиоценоза толстой кишки. Содержание облигатной флоры практически приближалось к норме. Так, пониженное содержание бифидобактерий отмечалось у 9,1 % детей (в контроле — 25,0 %), сниженное количество лактобактерий — у 4,55 % детей (в контроле — 62,5 %). Положительное влияние Лактовита Форте на содержание бифидобактерий в толстом кишечнике, на наш взгляд, связано с тем, что они питаются метаболитами лактофлоры. Таким образом последняя стимулирует рост бифидофлоры.

После курса терапии Лактовитом Форте количество условно-патогенной флоры (клебсиелл и грибов Candida) снижалось. Наличие грибов рода Candida выявлялось после лечения с применением пробиотика у 9,1 % больных против 25,0 % детей из группы контроля. Клебсиеллы определялись также у 9,1 % детей по сравнению с 31,3 % в контроле, стафилококк соответственно у 4,55 % против 12,5 %.

В контрольной группе у больных в периоде реконвалесценции острого гепатита дисбиотические изменения в кишечнике были такими же, как и в начале наблюдения.

Полученные результаты позволяют сделать следующие выводы:

1. У детей с вирусными гепатитами в большом количестве случаев нарушается состав микрофлоры кишечника, что приводит к возникновению дисбиотических состояний.

2. Лактовит Форте способствует улучшению динамики клинических симптомов (эффективно купирует метеоризм, нарушения перистальтики, болевой синдром, раздражительность).

3. Лактовит Форте восстанавливает показатели микробиоценоза толстого кишечника.

4. Лактовит Форте не вызывает побочных эффектов и хорошо переносится больными.

5. Оптимальным решением вопроса о коррекции дисбиотических расстройств кишечника при вирусных гепатитах является включение в состав комплексной терапии пробиотика Лактовит Форте.

Доктор медицинских наук Т. ЧЕРЕДНИЧЕНКО, профессор кафедры детских инфекций Российского государственного медицинского университета (Москва). Записала О. БЕЛОКОНЕВА.

Впервые предположение об инфекционной природе "желтухи" (гепатит А) высказал в 1888 году С. П. Боткин. В 1937 году американские ученые Дж. Финдлей и Ф. Мак Коллюм доказали вирусную природу этого заболевания. Однако сам вирус был выделен сравнительно недавно - в 1973 году. Вирус другого распространенного заболевания - гепатита В был впервые обнаружен в крови человека и в клетках печени в 1970 году. Вирус же гепатита С - самый "молодой". Группе американских исследователей его удалось выделить лишь в 1989 году.

Гепатит A и редко встречающийся гепатит E, которые также называют энтеральными гепатитами, протекают только в острой форме. В Россию гепатит E привозят зарубежные гости. Вирусы энтеральных гепатитов попадают в организм человека исключительно через рот (оральным путем): с немытых рук, овощей и фруктов, при употреблении зараженной воды, а иногда - контактно-бытовым путем. Симптомы заболевания проявляются не сразу, а через 2-7 недель после попадания вируса в желудочно-кишечный тракт. Именно поэтому пик заболеваемости детей приходится на осенние и зимние месяцы. Ребенок "подхватывает" вирус летом на южных курортах, а заболевает осенью, заражая других детей.

Гепатит А "представлен" в нашей стране особенно широко. В обиходе это заболевание часто именуют "желтухой", но так называть его не совсем правильно. Желтуха - один из симптомов всех разновидностей острого гепатита, который выражается в желтой окраске наружной оболочки глаза, слизистых оболочек ротоглотки и кожи. Причем желтуха возникает далеко не всегда, а всего лишь в 30-40% случаев острых форм гепатита. А вот при хроническом течении гепатита желтухи не бывает никогда.

Отличить острую форму гепатита от других инфекционных заболеваний желудочно-кишечного тракта не представляет труда. При гепатитах никогда не бывает диареи. Больной жалуется на плохое самочувствие, сильную слабость, все время норовит прилечь. Обычно у него на 1-2 дня повышается температура до 38-39 о С, но признаков простуды нет никаких: вирусы гепатита поражают исключительно печень, не затрагивая слизистые оболочки ротоглотки. Затем возникает тошнота, а иногда и однократная рвота. Печень увеличивается в размерах. Боль в животе бывает настолько сильной, что порой больного госпитализируют в стационар с диагнозом "острый живот". На этой, начальной стадии заболевания врачи частенько ошибаются с диагнозом, что в основном связано с их невнимательностью: отсутствие диареи и значительное увеличение печени сразу должны навести терапевта на мысль, что у больного не обычная желудочно-кишечная инфекция. Желтуха развивается далеко не всегда, но на второй-четвертый день у пациента обязательно резко темнеет моча. И хотя температура к этому моменту спадает, нарастает слабость и пропадает аппетит.

Все эти симптомы позволяют заподозрить вирусный гепатит и госпитализировать больного. В России стационары для таких пациентов есть в каждом, даже небольшом городе или поселковой больнице. В стационаре больного тщательно обследуют: проведут биохимическое исследование крови и серологический анализ, с помощью которого установят разновидность вируса гепатита. Серологическое исследование основано на методе иммуноферментного анализа. Реактивы, необходимые для его проведения, сегодня есть практически в любой больнице. В результате уже через сутки становится совершенно ясно, какая разновидность вируса гепатита вызвала симптомы болезни.

Довольно часто встречается так называемая субклиническая форма заболевания, когда при биохимическом и серологическом исследованиях обнаруживается наличие вируса гепатита, но никаких симптомов заболевания при этом не наблюдается. В таких случаях человек обычно и не подозревает, что переболел гепатитом A или E.

Как правило, гепатиты A и E заканчиваются полным выздоровлением. Но само заболевание длится очень долго - от полутора до трех месяцев. Это не означает, что все это время человек должен находиться в больнице. Острый гепатит заразен только в течение недели до проявления симптомов и 10-12 дней после начала болезни. Поэтому, как только самочувствие улучшится, больного могут выписать под наблюдение врача в поликлинике. Но человек считается выздоровевшим лишь тогда, когда нормализуются биохимические показатели крови, исчезает вирус в крови и нормализуются размеры печени. Возможное осложнение - нарушение работы желчевыводящей системы, например дискенезия желчных путей. А это впоследствии может привести к возникновению желчно-каменной болезни.

Но, несмотря на высокий процент выздоровления, у некоторых взрослых пациентов наблюдается тяжелое течение энтерального гепатита, а иногда даже злокачественные формы болезни. У таких больных начинается тотальный некроз (омертвление) печеночной ткани. Участок печени, подвергшийся некрозу, уже не восстанавливается. Если пациент все же выкарабкивается (а летальность при злокачественном гепатите достигает 70-80%), то на его печени остаются рубцы из отмершей соединительной ткани (цирроз). К счастью, у детей злокачественной формы гепатита А не бывает.

У переболевших гепатитами A и E формируется стойкий пожизненный иммунитет. Именно это дало возможность создать вакцину против гепатита A. Прививку рекомендуется делать призывникам, детям в районе, где зафиксирована вспышка заболеваемости, а также людям, намеревающимся совершить поездку в Африку, Среднюю Азию и другие районы, эндемичные по гепатиту А. Но не следует забывать, что иммунитет формируется только через две недели после прививки. Профилактической вакцины против гепатита E пока нет.

Эпидемиологическая обстановка по энтеральным гепатитам в России сравнительно спокойная. В прошлом, 2003 году уровень заболеваемости по сравнению с предыдущими годами существенно снизился. Небольшие вспышки возникают там, где плохо работает канализация и вода оттуда попадает в водопровод. Чтобы полностью уничтожить возбудителей вирусного гепатита, воду достаточно прокипятить. Ни в коем случае нельзя пить воду из открытых водоемов.

Наиболее восприимчивы к вирусам энтеральных гепатитов дети. Дело осложняется еще и тем, что у них обычно слабо развиты санитарно-гигиенические навыки: дети плохо моют руки и пьют сырую воду. Кроме того, они контактируют между собой больше, чем взрослые. по тем же причинам к группе риска относятся и новобранцы.

Возбудители остальных, так называемых парентеральных гепатитов (B, C, D, G), проникают в печень исключительно через кровь: при повреждении кожи или слизистой оболочки, половым путем, при внутривенных инъекциях, особенно при переливании донорской крови. В России наиболее распространены гепатиты В и С. Этими вирусами часто заражаются те, кто регулярно пользуется внутривенными инъекциями каких-либо препаратов. Нередко ребенок получает вирус гепатита от инфицированной матери во время родов. Передача вируса гепатита во время беременности случается редко.

Парентеральные гепатиты могут протекать как в острой, так и в хронической форме. Если болезнь проходит в острой форме, то это практически гарантирует полное выздоровление больного. Хроническая форма гепатитов обычно не является продолжением острого варианта болезни, а с самого начала протекает практически без симптомов, тянется долго и проявляет себя совершенно неожиданно. Хотя иногда (в случае заболевания гепатитами C, D, G) острая форма болезни переходит в хроническую. Это происходит в 60-80% случаев гепатита С. Гепатит D тоже переходит в хроническую форму довольно часто, но, к счастью, эта разновидность вируса в России не распространена (около 1-2% от всех случаев), обычно ее привозят к нам выходцы из Средней Азии и Африки.

В отличие от А и Е, в случае вирусов гепатитов В и С часто наблюдается состояние вирусоносительства - когда вирус циркулирует в крови, вообще никак себя не проявляя, но представляя опасность для окружающих, особенно для самых близких. Носительство вируса гепатита С может неожиданно проявиться в виде хронического гепатита. И предсказать, случится это или нет, врачи пока не могут.

Инкубационный период парентеральных гепатитов длится от одного до шести месяцев с момента инфицирования. У некоторых людей после его окончания наступает острая фаза: кратковременно поднимается температура, пропадает аппетит, появляется тошнота, болит живот. То есть по клиническим проявлениям острые формы гепатитов B и C практически не отличаются от гепатита А. Правда, недомогание длится несколько дольше, чем в случае энтеральных гепатитов. Острый гепатит В чаще всего заканчивается полным выздоровлением, а гепатит С - переходит в хроническую форму.

Иногда болезнь сразу начинается в хронической форме, которую распознать не так-то просто. Как уже говорилось выше, хронические гепатиты могут довольно долго протекать без каких-либо проявлений. После окончания инкубационного периода особого всплеска недомогания не наблюдается - симптомы заболевания сглажены. Так (без острой фазы) обычно возникают хронические формы гепатитов В и С. Ребенок или взрослый жалуется на сильную утомляемость, слабость. Увеличивается печень. Иногда происходит потеря веса. При физической нагрузке болит правый бок. Человек просто не понимает, что с ним происходит и поэтому к врачу обращается далеко не всегда. Часто наличие вируса обнаруживают случайно, например, при каком-либо обследовании в стационаре. А ведь если у вас появились упорные боли в правом боку, обратиться к врачу просто необходимо. Выявление увеличенной печени у пациента в сочетании с недомоганием, особенно астенизацией, обязательно наведет врача на мысль о возможном вирусном поражении печени. А биохимический и серологический анализы крови, а также ультразвуковое обследование позволят однозначно подтвердить или опровергнуть этот диагноз.

Если хроническую форму гепатита у пациента все-таки обнаружили, его ставят на учет в специализированном центре. за здоровьем больного в дальнейшем следит врач-специалист, назначающий лечение. Вероятность полного выздоровления от хронического гепатита В очень невысока - около 10%. Но состояние относительного здоровья (ремиссии), при котором вирус больного практически не беспокоит, может быть достигнуто в более чем 80% случаев. Гепатит С по симптомам похож на гепатит В, но более "тихий" и "мягкий", не дает бурных всплесков. И при этом он отличается "упорством": течет длительно , и никогда нельзя сказать, когда наступит ремиссия. Пока случаи излечения от этого "тихого" гепатита неизвестны.

Утверждение, что гепатит С рано или поздно приводит к раку печени - преувеличение роли этого заболевания в злокачественном перерождении печеночных клеток. Можно лишь сказать, что у взрослых больных гепатитом С, злоупотребляющих алкоголем и ВИЧ-инфицированных, часто возникает цирроз печени. Поэтому СПИДа и алкоголизма стоит бояться гораздо больше, чем гепатита С. Тем не менее диагноз "гепатит С" обычно очень пугает пациента. В действительности же статистические данные по исследованию течения гепатита С пока недостаточны, поскольку с момента его открытия прошло менее 15 лет. Но и сейчас врачи понимают, что вирус гепатита С не так страшен, как это принято считать.

Из всех парентеральных гепатитов наиболее тяжелым можно считать гепатит D. Начинается он остро, а затем переходит в хроническую форму. Именно этот хронический гепатит с высокой частотой вызывает цирроз печени. У гепатита D есть одна важная особенность - им, как правило, заболевают люди, страдающие хронической формой гепатита В.

Вакцины против гепатита С нет, и, видимо, появится она нескоро из-за высокого числа различных вариантов вируса. Прививку же от гепатита В во многих странах делают делают давно. И в России начиная с 2002 года ребенку в первые часы его жизни вводят вакцину против гепатита В. Повторные введения проводят в возрасте одного и шести месяцев жизни. Детям, родившимся до 2002 года, делают обязательную бесплатную прививку в возрасте 11 лет в школе. Вакцинация против гепатита В целесообразна в любом возрасте. Ведь вирусы гепатитов В и С зачастую передаются от одного человека другому через мельчайшие порезы на коже и слизистой оболочке. Поэтому источниками инфекции в принципе могут быть чужая зубная щетка, маникюрные ножницы, расческа, стоматологические инструменты и пр. Причем хозяин расчески или бритвы зачастую сам может и не знать о вирусе гепатита, циркулирую щем у него в крови.

Если сравнить уровень заболеваемости гепатитами В и С в развитых странах и в России, то окажется, что перед гепатитом С все равны или, вернее, одинаково бессильны. А вот что касается гепатита В, уровень заболеваемости им в Западной Европе и Америке существенно ниже, поскольку в этих странах проводится иммунизация, и случаи заболевания гепатитом В там единичные, привозные, в основном из стран третьего мира. Случаи острого гепатита А на Западе и в США тоже крайне редки, поскольку там нет проблем с канализацией и водопроводом.

Диета при всех формах вирусных гепатитов должна способствовать уменьшению нагрузки на печень, снижению общей интоксикации. Запрещаются острые, соленые, жареные блюда, приправы, шоколад, алкоголь. Исключается также жирная пища. Нужно побольше пить, есть овощи и фрукты.

Общепринятый метод лечения хронических гепатитов - противовирусная терапия. Чаще всего используется рекомбинантный интерферон- a, который выпускается в виде ректальных свечей "Виферон", а также в виде ампул для инъекций.

Подписи к иллюстрациям

Илл. 1. Вирус гепатита В (частица Дейна), изображенный на рисунке, содержит ДНК и фермент ДНК-полимеразу. Вирус состоит из внешней оболочки и сердцевины (нуклеокапсид). На внешней оболочке и нуклеокапсиде представлены свои поверхностные антигены, которые служат индикаторами различных стадий инфекционного процесса. Вирусы же гепатитов А и С представляют собой РНК-содержащие частицы, покрытые оболочкой.

Илл. 2. В настоящее время можно выделить регионы с высокой (Африка, Ближний Восток, Центральная Америка, Россия и страны СНГ), средней (Китай, Южная Америка, Юго-Восточная Азия) и низкой (Западная Европа, Северная Америка, Австралия, Япония) интенсивностью циркуляции вируса гепатита А. Уровень заболеваемости определяется санитарно-гигиеническим состоянием водопровода и канализации.

Илл. 3. Гепатит В - одно из самых распространенных инфекционных заболеваний. Ежегодно в мире от этой инфекции умирает более 1 млн человек. К территориям с низкой частотой выявления этой инфекции относятся Западная и Центральная Европа, Центральная и Северная Америка, Австралия; со средней - Россия и страны СНГ, Северная Африка, Бразилия, Индия; с высокой - Юго-Восточная Азия и Африка. Интенсивность циркуляции вируса гепатита В на сегодняшний день во многом зависит от состояния вакцинопрофилактики.

Илл. 4. По-видимому, вирусоносителей еще больше, многие люди просто не подозревают, что они инфицированы, так как никаких симптомов заболевания у них нет. Обычно носители гепатитов В и С выявляются случайным образом: в стационаре, во время обследования беременных или по контакту с заболевшими вирусным гепатитом.