Гепатит рис что это

Эпидемиология и естественное течение гепатита В

1. Распространенность хронического гепатита В

В мире насчитывается примерно 400 млн людей, хронически инфицированных вирусом гепатита В (ВГВ) и около миллиона ежегодно умирают от связанных с ВГВ-инфекцией заболеваний. Распространенность ВГВ среди населения в разных странах колеблется от 0,1 до 20% (1). Такой разброс обусловлен, в основном, разным возрастом, в котором происходит заражение. Риск перехода острой ВГВ-инфекции в хроническое заболевание с возрастом снижается: при перинатальном заражении он составляет 90%, для детей 1-5 лет - 25-50%, для детей старше 5 лет и взрослых - 1-5% (2).

Около 45% населения Земли живет в высоко эндемичных по хронической ВГВ- инфекции регионах, где поверхностный антиген ВГВ (НВsАg) определяется у >8% на­ селения, 43%- в умеренно эндемичных (НВsАg определяется у 2-7% населения) и 12% - в низко эндемичных регионах (НВsАg определяется у 0,6-2%). К регионам с умеренной распространенностью относятся Восточная и Южная Европа, а также Рос­сийская Федерация, с низкой - Северная и Западная Европа (табл. 1).

Таблица 1. Распространенность хронического гепатита В (2)

Распространенность носительства ВГВ

Основные пути передачи

Республики Средней Азии.

некоторые страны Восточной Европы

В детстве (горизонтальный)

Страны Западной и Северной Европы

При потреблении инъекционных наркотиков

В раннем детстве (горизонтальный)

2. Пути передачи и факторы риска

ВГВ выявляется в крови и других биологических жидкостях (сперме, слюне, отделяемом носоглотки) и может передаваться половым путем либо при контакте с за­ раженной кровью или другими биологическими жидкостями. К четырем основным путям передачи относятся:

  • половой;
  • от матери ребенку во время родов;
  • парентеральный (кровь-кровь);
  • при контакте с другими инфицированными биологическими жидкостями.

Самый распространенный путь передачи ВГВ в мире - перинатальный. Если беремен­ ная женщины является носителем НВsАg (и, кроме того, НВеАg), риск заражения новорожденного и формирования у него носительства ВГВ составляет 90%. Каждый четвер­ тый из зараженных перинатально детей впоследствии умирает от хронического заболевания печени или гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК) (2). Среди других факторов риска передачи ВГВ следует отметить:

  • переливание крови и/или продуктов крови;
  • потребление инъекционных наркотиков, татуировки, другие манипуляции, связанные с повреждением кожи;
  • незащищенные проникающие половые контакты, особенно анальные и вагинальные;
  • трансплантация органов;
  • работа в медицинских учреждениях;
  • гемодиализ.

В странах с низкой распространенностью ВГВ-инфекции заболевание чаще всего встречается среди подростков и молодежи. В этих группах ВГВ-инфекция обычно пе­ редается половым путем и при потреблении инъекционных наркотиков (2).

3. Генотипы вируса

Известно семь основных генотипов ВГВ (А—О). В Европе чаще встречаются генотипы А и В. У пациентов, инфицированных этими генотипами ВГВ, наблюдается сходная частота сероконверсии по НВеА g и регистрируются сходные показатели заболеваемости и смертности, связанные с поражениями печени. Однако при инфицировании ВГВ генотипа А (сероконверсия по НВеА g ) чаще наблюдается стойкая биохимическая и вирусологическая ремиссия заболевания, чем при заражении ВГВ генотипа В (3). Не обнаружено зависимости эффективности лечения пациентов лами-вудином и адефовиром от генотипа ВГВ, как это было установлено для интерферона (ИНФ).

4. Эпидемиология ВГВ-инфекции у ВИЧ-инфицированных пациентов

ВГВ и ВИЧ имеют общие пути передачи и сходные эндемичные регионы, однако кон- тагиозность ВГВ примерно в 100 раз выше. В связи с этим более чем у 70% ВИЧ- инфицированных лиц обнаруживаются серологические маркеры текущей или перенесенной ВГВ-инфекции (2, 4). У мужчин, практикующих секс с мужчинами (МСМ), частота сочетанной инфекции ВГВ/ВИЧ выше, чем у потребителей инъекционных наркотиков (ПИН) или гетеросексуалов (5). Риск хронического гепатита В выше у ВИЧ-инфицированных, а также при врожденном или приобретен­ ном иммунодефиците, вызванном лимфопролиферативными заболеваниями, иммуносу- прессивной терапией или поддерживающим гемодиализом. Связанные с ВГВ- инфекцией заболевания печени, в том числе цирроз и его осложнения, у ВИЧ-инфици­рованных пациентов протекают тяжелее (6).

5. Естественное течение гепатита В

У 90-95% взрослых в результате острой ВГВ-инфекции формируется клеточный им­ мунный ответ на широкий спектр антигенов возбудителя. Это приводит к элиминации вируса и выработке защитных антител к НВ s Аg. Менее чем у 1% взрослых развивается молниеносный гепатит, у оставшихся 5-10% - хроническая ВГВ-инфекция (2).

5.1. Осложнения хронического гепатита В

У 30% пациентов с активным хроническим гепатитом В в среднем через 30 лет развивается цирроз печени. Примерно у каждого четвертого пациента с циррозом пече­ ни, обусловленным гепатитом В, в течение 5 лет развивается печеночная недостаточ­ность, еще у 5-10% - рак печени. В отсутствие лечения около 15% больных циррозом печени умирают в течение 5 лет (рис. 1).

ГЦК - гепатоцеллюлярная карцинома

У части пациентов с хроническим гепатитом В развивается ГЦК. Риск возникновения ГЦК повышен у взрослых мужчин с циррозом печени, заразившихся гепатитом В в ран­ нем детстве. В 60-90% случаев ГЦК развивается на фоне цирроза печени, но только у 5% больных циррозом возникает злокачественная опухоль. До 80% случаев злокачественных поражений печени в мире связаны с ВГВ. Без лечения (хирургиче­ ское, лучевая терапия, химиотерапия, чрескожная деструкция опухоли этанолом) ме­диана продолжительности жизни пациентов с ГЦК составляет менее 3 месяцев (2).

5.2. Эволюционные фазы хронической ВГВ-инфекции

Хроническая ВГВ-инфекция, как правило, продолжается многие годы и проходит за это время несколько фаз (рис. 2 ниже) (2).

  • Фаза иммунологической толерантности. Наблюдается у молодых лиц, у которых определяется НВsАg и высокая концентрация ДНК ВГВ (2х10 4 -2х10 8 МЕ/мл), а активность аланинаминотрансферазы (АлАТ) постоянно в норме.
  • Фаза иммунологической активности. Хронический гепатит В, при котором НВеАg может, как определяться, так и не определяться, концентрация ДНК ВГВ умеренная (2х10 3 -2х10 7 МЕ/мл) при постоянно повышенной активности АлАТ.
  • Временами отмечаются клинические проявления заболевания.

Нерепликативная фаза соответствует неактивному носительству НВsАg. Оно возникает после спонтанного или обусловленного лечением исчезновения НВеАg и появления антител к нему (сероконверсия по НВеАg).

Рис. 2. Эволюционные фазы хронической ВГВ-инфекции (2)

АлАТ - аланинаминотрансфереза; ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота; НВеАg

  • антиген е ВГВ; НВsАg - поверхностный антиген ВГВ.

У взрослых ВГВ -инфекция обычно протекает следующим образом:

Спонтанная или обусловленная лечением сероконверсия по НВеАg (появление антител к НВеАg) обычно сопровождается:

  • снижением уровня ДНК ВГВ ( <19 МЕ/мл или <105 копий/мл);
  • нормализацией активности печеночных ферментов;
  • разрешением некровоспалительного процесса в ткани печени (по результатам гистологического исследования биоптатов).

Профилактика НВ V - инфекции в популяции

Профилактические мероприятия, направленный на предотвращения развития новых случаев формирования НВ V могут быть очерчены тремя глобальными направлениями:

Гепатит С

Что такое гепатит С ?

Гепатит С – воспалительный процесс в печени, причина которого связана с повреждением клеток печени вирусом гепатита С ( HCV ).

Почему такое внимание уделяется вирусу гепатита С?

Потому что вирус гепатита С (HCV), как правило, приводит к формированию хронического поражения печени. После острой инфекции HCV (которая очень часто протекает скрыто) выздоравливает только 15% человек. Более чем в 80% случаев вирус сохраняется в организме, заболевание прогрессирует (преимущественно незаметно) и выявляется только при исследовании специфических показателей крови.

Что понимают под определением "хроническое вирусное поражение печени"?

Оно включает три стадии заболевания:

  • хронический гепатит;
  • цирроз печени;
  • гепатоцеллюлярную карциному — рак печени.

Изменения в печени развиваются очень медленно. В среднем, от момента инфицирования до развития цирроза печени 15-20 лет. Именно у больных циррозом печени повышается риск развития рака печени.

Необходимо отметить два печальных факта:

1)вирусом гепатита С инфицируется преимущественно молодое население из-за распространения внутривенной наркомании.

2)увлечение алкоголем приводит к сочетанному и, соответственно, более тяжелому поражению печени: алкогольному и вирусному, что очень распространено в наши дни.

Какие возможны пути заражения вирусом гепатита С ?

Как узнать о том, что вы больны гепатитом?

Большинство больных считает себя здоровыми и не ощущает никаких симптомов заболевания!

Специфических признаков хронического гепатита С не существует

  • необъяснимая слабость и недомогание
  • тупая или связанная с положением тела боль в правом подреберье
  • тошнота, потеря аппетита
  • мышечные и суставные боли

Редко – внепеченочные проявления заболевания ( поражение кожи, почек, крови ).

Диагноз гепатита С ставится на основании исследования крови.

Как лечиться ?

В настоящее время существует противовирусная терапия, которая заключается в уничтожении вируса и предотвращении прогрессирования заболевания с развитием цирроза печени и его осложнений. Длительность и эффективность терапии зависит от генотипа вируса.

Куда можно обратиться за консультацией ?

Лечение хронического гепатита обязательно должно проводиться врачом-специалистом! По вопросам диагностики и лечения вы можете обратиться к врачу-инфекционисту ГУЗ РЦПБ со СПИДом и инфекционными заболеваниями.

Онлайновые вопросы и ответы
Июнь 2018 г.

Вопрос: Что такое гепатит?

Ответ: Гепатит — это воспаление печени. Это состояние может быть самоизлечивающимся или приводить к развитию фиброза (рубцевания), цирроза или рака печени. Самыми распространенными возбудителями гепатита в мире являются вирусы гепатита, но его причиной могут также быть другие инфекции, токсичные вещества (например, алкоголь и некоторые наркотики) и аутоиммунные заболевания.

Существует 5 основных вирусов гепатита, называемых типами A, B, C, D и E. Эти 5 типов представляют огромную проблему в связи с бременем болезни и смерти, к которому они приводят, и с их потенциальными возможностями вызывать вспышки болезни и приводить к эпидемическому распространению. В частности, типы В и С приводят к развитию хронической болезни у сотен миллионов людей и, в общей сложности, являются самой распространенной причиной цирроза и рака печени.

Причиной гепатита А и Е обычно является употребление в пищу загрязненных пищевых продуктов или воды. Гепатит В, С и D обычно развивается в результате парентерального контакта с инфицированными жидкостями организма. В число распространенных способов передачи этих вирусов входят переливание зараженной крови или продуктов крови, инвазивные медицинские процедуры с использованием загрязненного оборудования и, в отношении гепатита В, передача от матери ребенку во время родов, от члена семьи ребенку, а также при сексуальных контактах.

Острая инфекция может протекать с ограниченными симптомами или бессимптомно или может включать такие симптомы, как желтуха (пожелтение кожи и глаз), потемнение мочи, чрезмерная утомляемость, тошнота, рвота и боли в области живота.

Вопрос: Каковы различные вирусы гепатита?

Ответ: Ученые выделили 5 отдельных вирусов гепатита, определяемых буквами A, B, C, D и E. Все они приводят к развитию болезни печени, но между ними имеются существенные различия.

Вирус гепатита А (HAV) присутствует в фекалиях инфицированных людей и чаще всего передается при потреблении загрязненных пищевых продуктов или воды. HAV может также распространяться при некоторых видах сексуальных отношений. Во многих случаях инфекции протекают в легкой форме, большинство людей полностью выздоравливает и у них остается иммунитет к последующим инфекциям HAV. Однако инфекции HAV могут быть тяжелыми и представлять угрозу для жизни. Большинство людей в районах мира с плохой санитарией инфицировано этим вирусом. Существуют безопасные и эффективные вакцины для предотвращения HAV.

Вирус гепатита B (HBV) передается при контакте с инфицированными кровью, спермой и другими жидкостями организма. HBV может передаваться от инфицированной матери ребенку во время родов или от члена семьи ребенку раннего возраста. Передача инфекции может также происходить при переливании крови и продуктов крови, зараженных HBV, при инъекциях загрязненным оборудованием во время медицинских процедур и при употреблении инъекционных наркотиков. HBV представляет опасность и для работников здравоохранения, которые переносят травмы от уколов иглами при уходе за пациентами, инфицированными HBV. Существует безопасная и эффективная вакцина для предотвращения HBV.

Вирус гепатита С (HCV), в основном, также передается при контакте с инфицированной кровью. Это может происходить при переливании крови и продуктов крови, зараженных HCV, при инъекциях загрязненным оборудованием во время медицинских процедур и при употреблении инъекционных наркотиков. Возможен также и сексуальный путь передачи инфекции, но это происходит гораздо реже. Вакцины против HCV нет.

Вирус гепатита D (HDV) может инфицировать только тех людей, кто инфицирован HBV. Двойная инфекция HDV и HBV может приводить к развитию более серьезной болезни и худшему результату. Безопасные и эффективные вакцины против гепатита В обеспечивают защиту от инфекции HDV.

Вирус гепатита Е (HEV), как и HAV, передается в большинстве случаев при потреблении зараженных пищевых продуктов или воды. HEV часто приводит к вспышкам гепатита в развивающихся частях мира и все больше признается в качестве значительной причины болезней в развивающихся странах. Разработаны безопасные и эффективные вакцины для предотвращения инфекции HEV, но широкого доступа к ним нет.

Распространенность. Острый вирусный гепатит (ОВГ) - самое распространенное заболевание печени. Ежегодно в мире фиксируется 1-2 млн. смертельных исходов от ОВГ.

Этиология. ОВГ могут выступать как самостоятельные нозологические формы (гепатиты А, В, С, D, E, F?) и как “спутники” общих вирусных инфекций (герпетической, аденовирусной, инфекции вирусом Эпштейна-Барр и ряда других).

ОВГ можно разделить на две группы по механизму заражения, биологическим особенностям возбудителей и характеру течения инфекции.

Первая группа: ОВГ с энтеральным (фекально-оральным) механизмом заражения

Основные пути передачи: водный, пищевой, контактно-бытовой. Этиологическим фактором выступают безоболочечные вирусы: вирус гепатита А (HAV - hepatitis A virus), вирус гепатита Е (HEV) и предположительно вирус гепатита F (HFV). Заболевание разрешается без формирования вирусоносительства.

Вторая группа: ОВГ с парентеральным механизмом передачи

Инфекционные агенты этой группы – вирусы гепатитов В, С, D, G (соответственно HBV, HCV, HDV, HGV) имеют оболочку. Течение болезни отличается склонностью к пролонгированной виремии и развитию хронического поражения печени.

Клиническая картина ОВГ. Отличается широким спектром проявлений. Выделяют следующие типы течения ОВГ: самоограничивающийся, фульминантный, холестатический, рецидивирующий (рис. 3.1).


Рис. 3.1. Динамика клинических проявлений при ОВГ

Самоограничивающийся (циклический) гепатит. Картина болезни варьирует от субклинических до тяжелых форм. Независимо от этиологии, характерно начало с продромального периода. Появляются неспецифические общие (астения) и желудочно-кишечные симптомы (снижение аппетита, тошнота, рвота, боль в правом подреберье, изменения стула). Длительность этого периода – 7-10 дней. Могут отмечаться “гриппоподобные” явления. Синдром, “подобный сывороточной болезни” (кожная сыпь, артралгии, симметричная артропатия, полимиозит), наблюдается преимущественно у пациентов с HBV инфекцией.

Выраженность продромальных явлений уменьшается с развитием желтушного периода, в котором выделяются фазы нарастания, максимального развития и спада желтухи. Появлению желтухи предшествует потемнение мочи. В фазу нарастания желтухи может возникать преходящий кожный зуд. При осмотре пациентов выявляется умеренно увеличенная болезненная печень, непостоянно - спленомегалия и увеличение задне-шейных лимфоузлов. Длительность желтушного периода: от 1-2 дней до нескольких месяцев (в среднем – 2-6 недель).

В анализах крови отмечается увеличение активности трансаминаз: аланиновой (АЛТ) и аспарагиновой (АСТ) в 10-100 раз, а также увеличение билирубина в 2-10 раз. Щелочная фосфатаза (ЩФ), протромбиновый индекс (ПИ) и уровень сывороточного альбумина остаются в пределах нормальных значений. Наблюдается лейкопения с или без развития относительного лимфоцитоза.

Основные гистологические изменения: баллонная дегенерация и массивные некрозы гепатоцитов, апоптотические тельца, сходные с тельцами Каунсильмена, эндофлебит центральной вены, мононуклеарная инфильтрация портальных трактов (цитотоксические лимфоциты и NK-клетки) с сегментарным разрушением терминальной пластинки. Клетки Купфера увеличены в размерах, содержат липофусцин и клеточный детрит.

Фаза реконвалесценции протекает 2-12 мес. и сопровождается резидуальными астеновегетативными и диспепсическими проявлениями.

При отсутствии нормализации клинико-лабораторных параметров в течение 3мес, состояние расценивают как “ОВГ затянувшегося течения”.

Фульминантный гепатит. Такое течение отражает острый массивный лизис инфицированных клеток с ускоренной элиминацией вируса на фоне чрезмерно выраженного иммунного ответа. Сроки развития – две - восемь недель от начала ОВГ. Частота развития фульминантного гепатита в зависимости от этиологии представлена в табл. 3.1.

Таблица 3.1. Частота фульминантного течения при острых вирусных гепатитах
Вирус Частота
HAV 0,1
HBV 1-2%
HCV 0,1%
HBV + коинфекция HDV 5%
HBV + суперинфекция HDV 17%

Клиническая картина характеризуется быстрым нарастанием признаков печеночной недостаточности (желтуха, печеночная энцефалопатия, коагулопатия, асцит, анасарка), присоединении полиорганной недостаточности (респираторный дистресс-синдром взрослых, гипотензия, нарушения сердечного ритма, гепаторенальный синдром) и развитием септических осложнений. При динамическом осмотре отмечается уменьшение размеров печени.

Лабораторное исследование выявляет тяжелую коагулопатию, лейкоцитоз, гипонатриемию, гипокалиемию, гипогликемию. Уровни билирубина и трансаминаз значительно повышены. При повторных исследованиях трансаминазы могут снижаться до нормы, несмотря на прогрессирование заболевания.

Биопсия печени проводится редко из-за тяжелой коагулопатии. При аутопсии выявляются массивные участки некроза (вовлечение всего ацинуса), коллапс ретикулярной стромы.

Летальность при этой форме течения ОВГ около 60%. Основные причины смерти: отек мозга, массивное желудочно-кишечное кровотечение, отек легких.

Холестатический гепатит. Наиболее часто развивается при инфекции HAV. Характерным клиническим симптомом выступает выраженная желтуха, которая сохраняется в течение 2-5 мес. и сопровождается кожным зудом и лихорадкой. У части больных отмечается длительный период отсутствия аппетита и диарея.

Характерно значительное увеличение билирубина (до 20 раз) и ЩФ. Уровни трансаминаз увеличиваются умеренно, и могут нормализоваться на фоне сохраняющегося холестаза.

Гистологическое исследование выявляет дегенерацию гепатоцитов и воспалительную инфильтрацию, такую же как и при самоограничивающемся течении гепатита. Обнаруживается большое количество желчных тромбов в расширенных желчных канальцах, накопление билирубиновых гранул в гепатоцитах и их псевдогландулярная трансформация. Прогноз этой формы течения гепатита обычно благоприятный.

Рецидивирующий гепатит. Основной этиологический фактор - HAV. На фоне или после выздоровления повторно появляются клинико-лабораторные признаки острого периода. Гистологические проявления соответствуют таковым при самоограничивающемся течении. Заболевание заканчивается выздоровлением.

Особенности структуры и репликации вируса гепатита В описаны в главе 3.

Эпидемиология. Примерно 5% населения Земли – это хронические носители HBV. Распространенность этого вируса широко варьирует в различных отделах земного шара и составляет от 8% до 15% на Дальнем, Среднем Востоке и в Африке и только 0,2% - 1% - в Западной Европе и США (рис.4.1). Россия относится к странам со средней степенью распространенности HBV инфекции (

7%). Заболеваемость гепатитом В в России растет: в 1991 г. она составляла 17.9 на 100 тыс. населения, а к 1999 г. увеличилась до 43.5 на 100 тыс. населения. Параллельно увеличивается частота носительства HBV инфекции: с 2.1. на 100 тыс. в 1992 г. до 82.0 на 100 тыс. в 1999г. В эпидемический процесс интенсивно вовлекаются люди молодого возраста (15 - 30 лет), на долю которых приходится около 90% от общего количества заболевших этой инфекцией. Объяснить такой возрастной состав могут доминирующие пути передачи HBV инфекции в настоящее время: внутривенная наркомания и половой путь. В 1999 г. половым путем заразилось 51.5%, при внутривенном введении наркотиков – 30.1% лиц. Молодые люди в возрасте до 30 лет по данным формы Госстатучета №2 составляют 80% умерших от гепатита В. 42% летальных исходов обусловлено одновременным инфицированием HBV, HCV и HDV. Следует отметить, что удельный вес внутрибольничной заболеваемости HBV-инфекцией в структуре общей заболеваемости населения ежегодно снижается: от 34.1% в 1993г. до 3.3% в 1999г.


Рис. 4.1. Географическое распределение хронических носителей HBC-инфекции

Пути передачи HBV и группы риска инфицирования описаны в главе 3.

Риск хронизации острого гепатита В напрямую связан с возрастом пациента в момент инфицирования. У взрослых с нормальной иммунной системой ХГВ развивается менее, чем в 5% случаев. Среди детей, инфицированных в возрасте от 1 до 5 лет, хронический процесс возникает в 30% случаев, для новорожденных эта цифра возрастает до 90%. Приблизительно у 0,1 – 0,5% больных с острым гепатитом В развивается фульминантная печеночная недостаточность, смертность от которой без трансплантации печени составляет 80%.

Течение HBV инфекции. Естественное течение HBV-инфекции определяется взаимоотношениями вируса и иммунного ответа организма. Дополнительное значение имеет возраст пациента в момент его инфицирования. Прогрессированию заболевания могут способствовать пол (см. ниже), употребление алкоголя и сочетание HBV с другими вирусами гепатитов.

В целом, хроническая HBV инфекция разделяется на две фазы: ранняя репликативная фаза с острым процессом в печени и поздняя нерепликативная фаза с ремиссией заболевания (рис. 4.2).


Рис. 4.2. Естественное течение хронической HBV-инфекции

Для детей, инфицированных внутриутробно, выделяют дополнительную фазу - иммунной толерантности, при которой репликация вируса не сопровождается какими-либо симптомами заболевания.

У внутриутробно инфицированных больных первая фаза инфекции характеризуется высоким уровнем репликации HBV (наличие HBeAg и HBV DNA в сыворотке крови) без клинических признаков болезни, с нормальным уровнем АЛТ и минимальными изменениями при биопсии печени. Это объясняется иммунной толерантностью организма к HBV, причины которой окончательно не известны.

Переход ко второй фазе (иммунного клиренса) у этих больных происходит в возрасте от 15 до 35 лет. Данный процесс сопровождается спонтанным клиренсом HBeAg, средняя частота которого составляет 10% -20% в год (рис. 4.2, б). Иммунный клиренс может протекать бессимптомно, или сопровождаться клиническими признаками ОГВ. Иногда в этот период появляются антитела класса IgM к HBcAg, что может быть причиной неправильной диагностики ОГВ у ранее нераспознанных носителей инфекции. Такие обострения заболевания приблизительно в 2,5% случаев приводят к его декомпенсации или фульминантной печеночной недостаточности. Предполагается, что пусковым фактором иммунного клиренса инфекции является увеличение вирусной нагрузки или изменения в презентации вирусных антигенов иммунокомпетентным клеткам.

Клинические обострения не всегда сопровождаются сероконверсией HBeAg и исчезновением HBV DNA. Недостаточный иммунный ответ в некоторых случаях приводит к прекращению иммунного клиренса инфекции, в результате чего формируется хроническое рецидивирующее заболевание. Повторные эпизоды некровоспалительной активности могут приводить к формированию цирроза печени и повышать риск развития гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК). Рецидивирующее течение заболевания чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Причина этого факта не ясна.

Инфицированные во взрослом возрасте пациенты чаще имеют следующий тип течения хронической инфекции (рис. 4.2, а): во время первой репликативной фазы имеются клинические признаки заболевания, повышение уровня АЛТ и наличие HBeAg и HBV DNA в сыворотке крови; при гистологическом исследовании ткани печени - картина хронического гепатита. Частота спонтанной сероконверсии HBeAg также составляет в среднем 10 – 20% в год. Однако, рецидивы обострений значительно реже сопровождаются сероконвесией HBeAg в anti-HBe.

Во время третьей фазы заболевания у перинатально инфицированных и второй фазы у инфицированных взрослых происходит сероконверсия, т.е. пациенты становятся HBeAg-негативными и у них появляются anti-HBe. В этот период заболевание входит в фазу ремиссии, хотя в сыворотке крови может сохраняться и циркулировать HBsAg. Частота отсроченного клиренса HBsAg в среднем составляет 0,5 – 2% в год.

В целом, при заражении HBV последовательность событий такова: из числа всех инфицированных лиц приблизительно 70% - 80% становятся бессимптомными носителями, у 10 – 30% формируется хронический гепатит; самостоятельное разрешение хронической HBV инфекции также возможно. За 10 – 50 лет существования хронического гепатита у пациента может сформироваться цирроз печени, что служит фоном для развития ГЦК. Риск развития ГЦК составляет, в среднем, 4% в год у больных с ЦП (рис. 4.3).


Рис. 4.3. Течение гепатита B

Клиническая картина. В странах с низкой и средней частотой распространенности HBV инфекции приблизительно 1/3 –1/2 больных ХГВ в прошлом переносят клинически манифестный ОГВ, который постепенно прогрессирует в хроническую форму. Оставшиеся пациенты, а также лица с ХГВ, проживающие в эндемичных для этой инфекции зонах, часто не имеют анамнестических указаний на острую фазу инфекции.

В эндемичных районах основной путь заражения HBV – вертикальный: от инфицированной матери к ребенку. В результате в таких регионах у 9 человек из 10 от всех инфицированных к моменту достижения ими взрослого состояния уже имеется хроническая инфекция.

Специфических симптомов хронической HBV инфекции не существует (табл. 4.1). У большинства больных вообще отсутствуют какие-либо клинические признаки заболевания.

Таблица 4.1. Симптомы HBV инфекции (большинство пациентов с ХГВ не имеют никаких клинических симптомов заболевания)

Острый гепатит В Хронический гепатит В
Утомляемость или гриппоподобный синдром Симптомы, аналогичные ОГВ
Тошнота, эпигастральная боль Мышечные и суставные боли
Диарея Слабость
Кожная сыпь Симптомы и стигмы цирроза печени
Желтуха Симптомы и стигмы рака печени
Темная моча, светлый кал

Основной симптом хронического гепатита – немотивированная слабость или недомогание. Иногда пациенты ощущают боль или дискомфорт в правом верхнем отделе живота или эпигастральной области. ХГВ в фазе репликации HBV по своему течению может походить на острый гепатит В. В таких случаях больные ощущают утомляемость, отсутствие аппетита, тошноту, появляется желтуха. Иногда развивается печеночная декомпенсация.

При физикальном осмотре можно не обнаружить никаких специфических признаков или выявить стигмы хронического заболевания печени, например, пальмарную эритему, сосудистые звездочки или умеренную гепатомегалию. Для больных с циррозом печени характерна спленомегалия. Прогрессирование заболевания приводит к появлению осложнений цирроза печени в виде варикозного расширения вен пищевода и желудка с возможностью кровотечений из них, асцита, периферических отеков, энцефалопатии.

Внепеченочные проявления хронической HBV инфекции. Приблизительно у 10-20% больных встречаются внепеченочные проявления хронической HBV инфекции. Считается, что они вызываются циркулирующими иммунными комплексами, хотя их истинное происхождение окончательно не известно.

Сывороточная болезнь. Иногда начало острого гепатита В подобно сывороточной болезни с лихорадкой, артралгиями, артритами и кожной сыпью. При кожной и суставной манифестации болезни быстро присоединяется желтуха.

Нодозный периартериит. У 10 – 50% больных с нодозным периартериитом обнаруживается HBsAg. Иммунные комплексы, содержащие антигены и антитела к HBV рассматриваются в качестве триггера поражения сосудов. В патологический процесс могут вовлекаться крупные, средние и мелкие артерии с поражением сердечно-сосудистой системы (перикардит, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность), почек (гематурия, протеинурия), гастроинтестинального тракта (васкулит мезентериальных сосудов с болями в животе), костно-мышечной системы (артралгии и артриты), нервной системы (мононевриты или поражения ЦНС), кожи (сыпь).

Гломерулонефрит. HBV-опосредованный гломерулонефрит чаще встречается у детей. Морфологически это мембранозная, мембранознопролиферативная формы или IgA-опосредованная нефропатия. При манифестации заболевания поражением почек изменения в печени редко бывают тяжелыми. Приблизительно у 30 – 60% детей с HBV опосредованным мембранозным гломерулонефритом развиваются спонтанные ремиссии. Лечение кортикостероидами, как правило, неэффективно и способствуют репликации HBV. Положительные результаты лечения интерфероном показаны в нескольких клинических исследованиях, но они значительно ниже у взрослых, чем у детей. Приблизительно у 30% больных заболевание может прогрессировать с развитием почечной недостаточности, в среднем,10% их них будут требовать постоянного гемодиализа.

Эссенциальная смешанная криоглобулинемия. Смешанная крио-

глобулинемия – системное заболевание с вовлечением в патологический процесс преимущественно мелких сосудов, проявляющееся гломерулонефритом, артритом и пурпурой. В криоглобулинах обнаруживают HBsAg, HBsAb и HBV -подобные частицы. Однако, последние исследования ставят под сомнение связь эссенциальной смешанной криоглобулинемии с HBV и указывают на строгую ассоциацию между этим состоянием и хронической HCV инфекцией.

Болезнь Джанотти (папулезный акродерматит). Клинически проявляется симметричной макулопапулезной эритематозной сыпью на ногах, ягодицах, предплечьях, сохраняющейся от 15 до 20 дней, иногда сопровождающейся лимфоаденопатией. В патогенезе патологического процесса играют роль циркулирующие иммунные комплексы, содержащие HBsAg и антитела к нему. У детей эта форма заболевания всегда строго ассоциируется с выявлением HBsAg в сыворотке крови.

Апластическая анемия. В литературе описаны тяжелые случаи апластической анемии в ранней фазе ОГВ. Однако, результаты недавних исследований показали, что ассоциированная с гепатитом апластическая анемия развивается по иммунопатологическому механизму и патогенетически напрямую не связана с вирусом.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции