Гепатит при врожденном гипотиреозе

Н.А.Петунина
ММА им. И.М.Сеченова

Под гипотиреозом понимают клинический синдром, обусловленный стойким снижением действия тиреоидных гормонов на ткани-мишени. Гипотиреоз является одним из самых частых заболеваний эндокринной системы, что делает эту клиническую проблему крайне актуальной для врачей разных специальностей.

Распространенность манифестного первичного гипотиреоза в популяции составляет 0,2-2,0%, субклинического - до 10% у женщин и до 3% у мужчин. Наибольшей частоты гипотиреоз достигает среди женщин старшей возрастной группы, где показатель распространенности достигает 12%. Гипотиреоз классифицируют по уровню поражения системы гипоталамус - гипофиз -щитовидная железа - ткани-мишени, этиопатогенезу, выраженности клинических проявлений заболевания. Отдельно выделяют врожденные формы гипотиреоза, уровень поражения при котором также может быть любым (первичный, центральный, периферический). В подавляющем большинстве случаев гипотиреоз является перманентным, однако при ряде заболеваний щитовидной железы он может быть и транзиторным.

Наиболее часто используемая классификация синдрома гипотиреоза

Патогенетически гипотиреоз подразделяют на:

первичный;
вторичный;
третичный;
тканевый (транспортный, периферический).

По степени тяжести гипотиреоз делят на:

₄

Основными клиническими задачами врача являются своевременная диагностика гипотиреоза и адекватная терапевтическая тактика. Высокая распространенность гипотиреоза, неспецифическая симптоматика, а также моно- или асимптоматическое течение среди наиболее многочисленной группы - пожилых больных приводят к тому, что ряд крупных эндокринологических ассоциаций предлагают проведение скрининговых исследований функции щитовидной железы не только у новорожденных, но и у взрослых.

Первичный гипотиреоз

В подавляющем большинстве случаев гипотиреоз обусловлен поражением щитовидной железы (≈ в 95% случаев), т.е. является первичным.

Классификация первичного гипотиреоза

хронический аутоиммунный тиреоидит;
оперативное удаление щитовидной железы;
терапия радиоактивным 131 I;
преходящий гипотиреоз при подостром, послеродовом и безболевом (молчащем) тиреоидите;
инфильтративные и инфекционные заболевания;
агенезия и дисгенезия щитовидной железы.
Б. Нарушение синтеза тиреоидных гормонов:
врожденные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов;
тяжелый дефицит и избыток йода;
медикаментозные и токсические воздействия (тиреостатики, лития перхлорат и др.).

Этиология

Наиболее часто первичный гипотиреоз является исходом аутоиммунного тиреоидита, реже - результатом лечения синдрома тиреотоксикоза, хотя возможен и спонтанный исход диффузного токсического зоба в гипотиреоз. Можно выделить врожденные и приобретенные формы гипотиреоза. Наиболее частыми причинами врожденного гипотиреоза, встречающегося с частотой 1 случай на 4-5 тыс. новорожденных, являются аплазия и дисплазия щитовидной железы, а также врожденные энзимопатии, сопровождающиеся нарушением биосинтеза тиреоидных гормонов.

При крайне тяжелом дефиците йода, существующем на протяжении длительного времени, может развиваться йододефицитный гипотиреоз. Нарушать функцию щитовидной железы могут многие препараты и химические вещества (тиамазол, пропилтиоурацил, перхлорат калия, карбонат лития). Многие вещества, которые относят к группе зобогенов, в том числе и тиоцинаты, могут нарушать функцию щитовидной железы. Бессимптомный, цитокининдуцированный тиреоидиты, а также амиодарониндуцированные тиреопатии могут нарушать функциональное состояние щитовидной железы, приводя чаще всего к транзиторному гипотиреозу. Врожденный гипотиреоз может быть транзиторным, причины его различны: внутриутробные инфекции, трансплацентарный перенос антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе, прием тиреостатиков матерью, а также у недоношенных детей.

Патогенез

Главной причиной поражения большинства органов при гипотиреозе является резкое уменьшение выработки ряда клеточных ферментов вследствие дефицита тиреоидных гормонов. Это приводит к снижению обменных процессов и значительному уменьшению потребности в кислороде, замедлению окислительно-восстановительных реакций и как следствие показателей основного обмена. Происходит торможение процессов синтеза и катаболизма. Универсальным признаком, который проявляется при тяжелом гипотиреозе, является муцинозный отек (микседема), наиболее выраженный в соединительнотканных структурах. Нарушение обмена гликозаминогликанов -продуктов белкового распада (производных протеина, глюкуроновой и хондроитинсерной кислот), обладающих повышенной гидрофильностью, приводит к инфильтрации слизистых оболочек, кожи и подкожной клетчатки, мышц, миокарда. Нарушение водно-солевого обмена усугубляется избытком вазопрессина и недостатком предсердного натрийуретического фактора, что вызывает накопление внесосудистой жидкости и натрия.

Тиреоидные гормоны матери в фазе формирования мозга на I триместре беременности способствуют дифференциации и миграции нейроцитов, формированию тех отделов головного мозга, которые впоследствии будут отвечать за интеллектуальное развитие человека. Тиреоидные гормоны ответственны за формирование сурфактанта. При его недостатке наблюдаются респираторный дистресс, тяжелая асфиксия, что отражается на состоянии мозга. Дефицит тиреоидных гормонов в детском возрасте тормозит физическое и умственное развитие вплоть до гипотиреоидного нанизма и кретинизма.

Клинические признаки и симптомы

Клинические проявления гипотиреоза весьма разнообразны. Следует помнить о том, что необходим тщательный целенаправленный расспрос больных для выявления симптомов, связанных с гипотиреозом, так как обычно жалобы пациентов скудны и неспецифичны, и тяжесть их состояния не соответствует субъективным ощущениям. При гипотиреозе поражаются практически все органы и системы, что приводит к формированию следующих "масок гипотиреоза":

Кроме того, интеллект и память больных снижаются, они неуверенно анализируют происходящие события, последнее обстоятельство не позволяет изложить внятно все изменения в состоянии. По этой причине при опросе, осмотре и обследовании больных очень важно целенаправленно выяснять симптомы, которые формируют синдромы гипотиреоза.

Гипотермически-обменный синдром: ожирение, понижение температуры тела. Важно помнить, следующее: хотя больные с гипотиреозом нередко имеют умеренный избыток массы тела, аппетит у них снижен, что в сочетании с депрессией препятствует существенной прибавке массы тела, и значительное ожирение не может быть вызвано собственно гипотиреозом. Нарушение обмена липидов сопровождается изменением как синтеза, так и деградации липидов, а поскольку преобладает нарушение деградации, то в итоге повышается уровень триглицеридов и липопротеинов низкой плотности, т.е. создаются предпосылки к развитию и прогрессированию атеросклероза.

Гипотиреоидная дермопатия и синдром эктодермальных нарушений: микседематозный (лицо, конечности) и периорбитальный отек, желтушность кожных покровов, вызванная гиперкаротинемией, ломкость и выпадение волос на латеральных частях бровей, голове, вплоть до гнездной плешивости и аллопеции. Изменения внешности, вызванные гипотиреозом, иногда напоминают степень огрубения черт лица, которая возникает при акромегалии. При сопутствующей анемии цвет кожи приближается к восковому.

Синдром нарушений органов чувств: затруднение носового дыхания (из-за набухания слизистой оболочки носа), нарушение слуха (связано с отеком слуховой трубы и органов среднего уха), охрипший голос (вследствие отека и утолщения голосовых связок). Выявляется ухудшение ночного зрения.

Синдром поражения центральной и периферической нервной системы: сонливость, заторможенность, снижение памяти, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия. Возможно развитие депрессий, делириозных состояний (микседематозный делирий), типичны повышенная сонливость, брадифрения. Менее известно, но чрезвычайно важно для практики, что при гипотиреозе наблюдаются также типичные пароксизмы панических атак с периодически возникающими приступами тахикардии.

Синдром поражения сердечнососудистой системы: микседематозное сердце (брадикардия, низкий вольтаж, отрицательный зубец Т на электрокардиограмме, недостаточность кровообращения), гипотония, полисерозит; нетипичные варианты (с гипертонией, без брадикардии; с тахикардией при недостаточности кровообращения). Важно помнить, что для микседематозного сердца типично повышение уровня креатининфосфокиназы, а также аспартатаминотрансферазы и лактатдегидрогеназы.

Синдром поражения пищеварительной системы: гепатомегалия, дискинезия желчевыводящих путей, дискинезия толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой оболочки желудка.

Анемический синдром: нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, макроцитарная, В₁₂-дефицитная анемии. Характерные для гипотиреоза нарушения тромбоцитарного ростка ведут к снижению агрегации тромбоцитов, что в сочетании со снижением уровня в плазме факторов VIII и IX, а также повышенной ломкостью капилляров усугубляет кровоточивость.

Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма: гиперпродукция тиротропин-рилизинг-гормона (ТРГ) гипоталамусом при гипотироксинемии увеличивает выброс аденогипофизом не только ТТГ, но и пролактина. Клинический синдром гиперпролактинемического гипогонадизма при первичном гипотиреозе проявляется олигоопсоменореей или аменореей, галактореей, вторичным поликистозом яичников.

Обструктивно-гипоксемический синдром: синдром апноэ во сне, развивающийся вследствие микседематозной инфильтрации слизистых оболочек и нарушения хемочувствительности дыхательного центра. Микседематозное поражение дыхательной мускулатуры с уменьшением дыхательных объемов и альвеолярной гиповентиляцией является одной из причин накопления СО₂, ведущего к микседематозной коме.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Современная диагностика синдрома гипотиреоза четко разработана. Она базируется на определении уровня ТТГ и свободного Т₄ высокочувствительными методами гормонального анализа, эти же методы позволяют контролировать эффективность лечения больных с гипотиреозом. Для первичного гипотиреоза характерно повышение уровня ТТГ и снижение свободного Т₄. Определение уровня общего Т₄ (связанный с белками + свободный биологически активный гормон) имеет значительно меньшее диагностическое значение. Это связано с тем, что на уровне общего Т₄ также будут отражаться любые колебания уровня связывающих активность белков-транспортеров. Определение уровня Т₃ также не является целесообразным в диагностике гипотиреоза. У пациентов с гипотиреозом наряду с повышением уровня ТТГ и снижением Т₄ может определяться нормальный, а в некоторых случаях несколько повышенный уровень Т₃. Это является следствием компенсаторной реакции интенсивной периферической конверсии Т₄ в более активный гормон Т₃. Помимо диагностики самого первичного гипотиреоза, нужно установить причину, вызвавшую его развитие. Хотя необходимо отметить, что в настоящее время установление причины гипотиреоза существенно не изменяет алгоритма его лечения, за исключением синдрома Шмидта (сочетание гипотиреоза аутоиммунного генеза с надпочечниковой недостаточностью) и вторичного гипотиреоза (в этих случаях тактика лечения требует первоочередной компенсации надпочечниковой недостаточности). Поскольку первичный гипотиреоз в большинстве случаев развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита, может оказаться полезным определение серологических маркеров (антитела к тиреопероксидазе).

Общие принципы фармакотерапии при первичном гипотиреозе

Цель фармакотерапии гипотиреоза - полная нормализация состояния: исчезновение клинических симптомов заболевания и стойкое сохранение уровня ТТГ в пределах границ нормы (0,4-4,0 мЕ/л). У большинства больных первичным гипотиреозом эффективной компенсацию заболевания можно достичь назначением тироксина в дозе 1,6-1,8 мкг/кг массы тела. Потребность в тироксине у новорожденных и детей вследствие повышенного метаболизма тиреоидных гормонов заметно больше. Заместительная терапия при первичном гипотиреозе проводится, как правило, пожизненно. У больных моложе 55 лет при отсутствии сердечнососудистых заболеваний, как уже говорилось, тироксин назначают в дозе 1,6-1,8 мкг/кг массы тела. При значительном ожирении расчет следует делать на "идеальный вес". Препараты тиреоидных гормонов следует принимать 1 раз в день утром натощак за 30-40 мин до еды и как минимум с интервалом в 4 ч до или после приема других препаратов или витаминов. При лечении больных гипотиреозом с кардиальной патологией и пациентов старше 55 лет, которые могут иметь нераспознанное сердечно-сосудистое заболевание, следует проявлять большую осторожность. У этой группы наиболее вероятно развитие побочных эффектов. Известно, что тиреоидные гормоны увеличивают как частоту сердечных сокращений, так и сократимость миокарда. При этом повышается потребность мышцы сердца в кислороде, что может ухудшить ее кровоснабжение. В этом случае ориентировочный расчет суточной дозы тироксина - 0,9 мкг/кг массы тела больного. В табл. 1 суммированы подходы к начальному этапу заместительной терапии тироксином. Особое внимание следует уделять компенсации гипотиреоза во время беременности. В этот период потребность в тироксине в среднем возрастает на 45%, что требует адекватной коррекции дозы препарата. Сразу после родов дозу уменьшают.

Учитывая высокую чувствительность мозга новорожденного к недостаточности тиреоидных гормонов, приводящей впоследствии к необратимому снижению интеллекта, необходимо приложить все возможные усилия для того, чтобы начать лечение тироксином с первых дней жизни. В большинстве регионов России новорожденным проводится скрининг, позволяющий выявить врожденный гипотиреоз (табл. 2).

Лечение врождённого гипотиреоза в Германии

По скринингу ребёнку в РД поставили диагноз «Врожденный гипотиреоз«. У меня его нет.

Некотрые говорят что диагноз такой ставят только при наличии гипотериоза у мамы.

Другие говорят что независимо от того есть у мамы или нет, главное что в период новорожденности, то есть этот вид заболевания не приобретен ребенком в период жизни.

НО, клебсиеллу то мы подцепили в роддоме! Там эпидемия ее, а медики просто молчат.

Кто рожал в этот же период что и я свою дочь — все пострадали от клебсиеллы. У детей дефицит веса, роста. проблемы с кишечником.

Нам повезло, обнаружили клебсиеллу быстро. Но! это же инфекция?

Да, безусловно клебсиелла это инфекция, т.е. условно-патогенная бактерия.
Но существует шесть озвестных видов клебсиеллы:

— Klebsiella pneumoniae
— Klebsiella oxytoca
— Klebsiella mobilis
— Klebsiella singaporensis
— Klebsiella granulomatis
— Klebsiella variicola

Известно ли Вам какой из видов диагностицировали у Вашего ребёнка?

Нет, но я постараюсь узнать в роддоме (если скажут правду).

Щитовидная железа так же на инфекцию реагирует как и другой орган?

Значит гипотериоз мог быть вызван этой инфекцией?

Чем вызван гипотиреоз установить сложно, но это скорее всего будет интересно узнать Вашим адвокатам.

Ребёнку требуется правильная терапия.

Может он (гипотериоз) в таком случае быть транзиторным, то есть проходящим?

Надежда на выздоровление обязательно всегда и у всех.
Но сидеть и ждать по ка пройдёт само, в Вашем случае неприемлимо.

Ребёнку требуется функциональная диагностика, заместительная терапия и постоянный контроль.

Правильность диагноза… хм. До трех-летнего возраста все равно дополнительные исследования не проводят да и к чему?

Это Вы серьёзно?

Вашему ребёнку требуется постоян но делать а нализ крови на так называемый тиреотропный гормон (сокращённо ТТГ ). Тиреотропный гормон это рег улирующий гормон головного мозга, он вырабатывается в гипофизе, отвечает за управление работой щитовидной железы. ТТГ — является одиним из обязательных видов исследований при гипотиреозе. Это Вам сможет подтвердить любой врач-эндокринолог. Этот анализ требуется делать в ходе диагностики любого заболевания щитовидной железы.

Мы пока держимся на L-тироксине.

Развитие в соответсвии с возрастом. ЗПР нет, претензий и вопросов у невропотологов к нам нет.

Продолжаем заниматься лечением кишечника: клебсиелла была вылечена к 6 месяцам полностью, сейчас лечим кандида.

При обострении дезбактериозов повышают дозу l-тироксина.

Показатели ТТГ при дезбактериозе подпрыгивали до 15, после лечения опять снижался до 5-8.

Удивлять кого-то за свои же деньги я уже не хочу.

Лучше потрачу эти же суммы на фрукты для дочери.

Подождем что будет после кураса лечения дисбактериоза и грибов candida в кишечнике.

Повторный анализ ТТГ назначен на апрель. Напишу про результат.

Спасибо за беспокойсто о нас.

Если Вы всё знаете и уверенны в правильности терапии, то зачем Вам нужна немецкая медицина?

Лечение: Вопросы и ответы

Ответ : «Рекомендуемое лечение в Германии: При врождённом гипотиреозе(Hypothyreose), необходимо пожизненно принимать препарат тироксин(Thyroxin). Терапия должна быть начата как можно скорее.

Ответ :Сопровождение стоит от 15€ до 60€. Ценообразование зависит от запросов клиента, диагноза, клиники и от многих других факторов.

Самое дорогое медицинские сопровождение — это когда требуется не только сопровождать больного в клинику на инвалидной коляске и месами выступать в качестве переводчика.

— насыщение кислородом (пульсоксиметрия)

Анализ факторов риска (тест PROCAM).

При никотиновой зависимости: специальный опрос для определения степени никотиновой зависимости как основа для избавления от курения Стандартизированный опросник об общем состоянии здоровья как основа для проведения консультаций по корректировке стиля жизни Тщательное физическое обследование Скрининговая лаборатория гемограмма (клинический анализ крови), включая дифференциацию белых кровяных телец.

Уровень сахара в крови:
— уровень сахара в крови натощак HbA1c
— базальный инсулин (включая индекс HOMA)
— интактный проинсулин

Холестериновый статус: общий холестерин, холестерин липопротеинов высокой (ЛПВП) и низкой (ЛПНП) плотности, триглицериды Показатели печени, желчного пузыря и поджелудочной железы: гамма-GT, GOT, GPT, LDH, холинэстераза, билирубин, липаза, амилаза Показатели почек: креатинин, мочевина, мочевая кислота.

Электролиты/обмен веществ: натрий, калий, кальций, магний, ферритин, фосфат, хлорид, щелочная фосфатаза.

Показатели свертываемости крови:
— МНО (по Квику), АЧТВ, фибриноген
— АРС-резистентность

Анализ белка:
— общий белок
— белковый электрофорез

ПСА (у мужчин старше 40лет), (возможен дополнительный тест на свободный ПСА) Тестостерон, глобулин, связывающие половые гормоны (SHBG), вычисление андрогенного индекса (т.н. aging male syndrom) (у мужчин старше 40лет)

Состояние мочи:
— показатель рН, лейкоциты, белок, глюкоза, кетон, эритроциты, уробилиноген, нитрит, удельная плотность, билирубин;
— микральтест (микроальбумин)

Гормональный статус щитовидной железы:
— базальный уровень ТТГ (LIA)
— свободный трийодтиронин (Т3), свободный тироксин

Исследование кала:
— гемокульт-тест
— тест М2-РК на наличие опухолей (иммунологическое исследование кала)

Скрининг рака мочевого пузыря:
— NMP22®BladderChek® Анализ мочи для профилактики рака мочевого пузыря (иммунологический анализ мочи)

Аналин т.н. новых факторов риска (emerging risk factors):

— высокочувствительный СРБ
— липопротеины
— аполипротеин В
— аполипротеин А1
— гомоцистеин

Кардиальный маркер: NT-proBNP

Специальные лабораторные параметры:
— определение индекса омега-3
— витамин D (25-гидроксивитамин D)
— витамин D (1,25-дигидроксивитамин D)

Иммуноглобулины: IgA, IgG, IgM, IgE

Инструментальные исследования органов и сосудов:
— УЗИ органов брюшной полости
— Нативная МРТ (органы)
— Магнитно-резонансная ангиография (сосуды)
— Дуплексная сонография сонных артерий, в т.ч. измерение толщины интимы-медии с учетом половозрастных особенностей
— Сонография щитовидной железы

Оценка физического состояния (контроль сердечно-сосудистой системы):
— Эргоспирометрия с ЭКГ, в т.ч. проверка функции легких
— Изменчивость частоты сердцебиений для определения психосоматического уровня стресса
— Эхокардиография по методу Допплера

— Эхокардиография тканей по методу Допплера;
— Трехмерная эхокардиография в режиме реального времени (при пороке сердца)

— Расчет лодыжечно-плечевого индекса (ABI)
— Анализ пульсовой волны

— Проверка слуха (аудиометрия)
— Исследование глазного дна (по методу TalkingEye) — проводит специалист-офтальмолог
— Скрининг кожи — проводит специалист-дерматолог

Заключительная беседа/досье с результатами:

— Заключительная беседа, визуализация и интерпретация всех важных результатов

— Советы по корректировке стиля жизни, базирующиеся на результатах обследований
— Итоговый письменный отчет, изложенный в доступной форме, включающий компакт-диск

Ответ: «Check-up можно сделать в 1000-ах клиниках по всей Германии — это лишь вопрос цены.

Ответ: «В Мюнхене находятся одни из ведущих клинических специалистов-неврологов в мире.

Поэтому обращение к немецким специалистам в Вашем случае не лишено смысла.

Существует ряд различных методов и подходов терапии ХВДП, выбор оптимума в Вашем случае и будет являться задачей врача.

Вам потребуется как минимум две консультации у специалиста. После первой будет определён набор анализов и исследований, которые необходимо будет сдать и пройти. И лишь только на второй консультации Вам будет предложен план терапии.
Если Вы желаете, то мы можем прислать Вам краткую ХВДП — штудию Мюнхенского университета состоящую из следующих пунктов: введение, клинические проявления, варианты ХВДП, ХВДП критерии академии неврологии, дополнительная диагностика, патогенез, терапия и прогноз.

Сейчас Вам надо принять решение, каким специалистам Вы доверите своё здоровье.

Формула лечения в Германии гепатита В, т.е. кто, когда и каким препаратом, отличается от случая к случаю. В случае подозрения на поражения печени или других факторы риска, лечение является очень важным. В любом случае, принятие решения индивидуально и в Германии оно проводится под наблюдением специалиста.

Да, в Мюнхене делают такого рода операции. Проводят её в глазной клинике и стоить она будет около 6.000 €.

Для этого Вам необходимо заполнить анкету и подписать с нами контракт.

Если Вам потребуется медицинская виза, то сообщите нам об этом заранее.

Обращайтесь к нам.
Получите информацию прямо сейчас! Полная анонимность гарантируется!
Чтобы заказать услуги или получить необходимую информацию по всем нюансам, свяжитесь с нашими специалистами!

Наша справка

Гипотиреоз – это эндокринное заболевание, при котором щитовидная железа вырабатывает недостаточное количество гормонов – тироксина и трийодтиронина – и это приводит к замедлению обмена веществ в организме.

Важно

Медики различают первичный и вторичный гипотиреоз. При первичном снижение выработки гормонов связано с повреждением самой щитовидной железы. Оно может произойти в результате травм, лучевого воздействия, поражения инфекциями, атаки собственной иммунной системы… Также щитовидной железе может мешать нормально работать недостаточное поступление в организм йода, так как этот микроэлемент входит в состав химической формулы ее гормонов.

Поражение щитовидной железы является причиной 99% случаев гипотиреоза. Оставшийся 1% приходится на вторичный гипотиреоз, он бывает следствием поражения гипофиза или гипоталамуса. Гипофиз – это железа, расположенная в основании головного мозга, она вырабатывает тиреотропный гормон (ТТГ), который регулирует работу щитовидной железы. А гипоталамус – это отдел промежуточного мозга, под контролем которого находятся и гипофиз, и щитовидная железа.

Также медики различают врожденный гипотиреоз и приобретенный.

Иногда младенцы рождаются без щитовидной железы или она у них отказывается недоразвитой, не вырабатывает гормоны, и это приводит к врожденному гипотиреозу. Причины приобретенного первичного гипотиреоза мы уже назвали выше.

Проверьте себя

Гормоны щитовидной железы влияют на все виды обмена веществ, рост костей, окислительные процессы в организме, питание клеток головного мозга и нервной системы, сердца, рост и обновление кожи, волос… Поэтому проявления гипотиреоза могут быть самыми разнообразными.

Если гипотиреоз не лечить, дыхание у ребенка становится шумным, утолщаются губы и язык… При тяжелой форме болезни дети начинают поздно садиться, ползать и ходить, страдают плохой памятью. Рост костей у них нарушается, ручки и ножки выглядят короткими на фоне длинного туловища. Запаздывает прорезывание как молочных, так и постоянных зубов, а также половое развитие. Врожденный гипотиреоз, оставленный без лечения, приводит к кретинизму – умственной отсталости и карликовости.

У взрослых гипотиреоз обычно протекает неявно, поэтому пациенты не сразу обращаются к врачу. При легкой форме этой болезни наблюдается небольшая заторможенность, пониженная умственная и физическая работоспособность, быстрая утомляемость, мышечная слабость, отечность тканей. Больные, как правило, несколько прибавляют в весе. Могут наблюдаться сухость кожи, ломкость волос и ногтей, снижение гемоглобина крови.

Больные плохо переносят жару и холод, жалуются на зябкость. Отмечаются замедление пульса, сердечные шумы. Может возникать остеопороз, часто случаются переломы. Нередко наблюдаются нарушения гормонального фона, у женщин нарушается менструальный цикл, возможны выкидыши, у мужчин – нарушение потенции и снижение полового влечения. При гипотиреозе повышается уровень холестерина в крови, что может способствовать развитию атеросклероза.

Редким, но тяжелым и угрожающим жизни осложнением гипотиреоза является микседематозная кома, сопровождающаяся сильными отеками. Она чаще всего развивается у больных пожилого возраста при отсутствии лечения. Такие пациенты нередко забывают принимать лекарства, поэтому близким необходимо следить за этим. Если вы живете отдельно от больного, по крайней мере каждый день звоните по телефону и напоминайте.

Кстати

Гипотиреоз – один из самых распространенных недугов, связанных с обменом веществ. По статистике, каждая десятая женщина старше 65 лет имеет признаки начальной стадии этой болезни.

Диагностика

Для постановки диагноза необходимо:

определить уровни гормонов гипофиза и щитовидной железы (ТТГ и Т4);
сделать УЗИ и сканирование щитовидной железы (при подозрении на узловую форму);
снять электрокардиограмму (при гипотиреозе обычно выявляются пониженный вольтаж зубцов на ЭКГ, замедление проводимости и частоты сердечных сокращений);
снять электроэнцефалографию, которая покажет изменения, характерные для замедленности психической деятельности;
оценить уровень холестерина в сыворотке крови. (Это исследование более информативно для детей, так как у взрослых, особенно у пожилых, повышение уровня холестерина может наблюдаться и при других заболеваниях.)

Лечение

Лечение гипотиреоза проводит врач-эндокринолог.

При этом заболевании обычно назначается пожизненная заместительная терапия с использованием тиреоидных гормонов. На первом этапе лечения врач ликвидирует недостаток гормонов щитовидной железы, на втором – подбирает поддерживающую дозу, которая позволит пациенту и в дальнейшем чувствовать себя хорошо.

У детей назначение препаратов на первом этапе может вызвать повышенную двигательную активность, капризность, драчливость. Детям рекомендуется начинать лечение с низких доз, а затем их повышать.
При формах гипотиреоза, связанных с нарушением мозговых структур, иногда назначают не гормоны щитовидной железы, а тиреотропный гормон и тиреотропин-рилизинг-гормон.

Чрезмерные дозы препаратов могут вызвать сердцебиение, нарушение сна, то есть признаки тиреотоксикоза. В таких случаях дозу препарата уменьшают.

Критерии правильно подобранной дозы – отсутствие жалоб на самочувствие, а у детей – еще и нормальный рост и развитие.

Контроль уровня гормонов надо осуществлять 1 раз в полгода-год.

Имейте в виду

Не стоит ограничивать лечение одним приемом лекарств. Не надо забывать о диете, богатой витаминами и минеральными веществами, о правильном режиме, с обязательными прогулками на свежем воздухе, об умеренных физических нагрузках. Полезны также массаж и лечебная физкультура.

Если лечение у детей было начато поздно, к сожалению, не всегда удается добиться стойкого улучшения работы нервной системы. Многие дети продолжают отставать в развитии. В таком случае им требуется не только гормонозаместительная терапия, но и препараты, улучшающие обменные процессы в мозге и стимулирующие развитие мозговой деятельности, а также дополнительные занятия с педагогами и психологами.

На заметку

Нет какого-то одного верного и надежного способа предотвратить гипотиреоз. Но медики считают, что важно, чтобы наше питание было полноценным, богатым витаминами, минералами и йодом. В регионах, где отмечается природная нехватка йода (а это почти вся территория России), рекомендуется добавлять в пищу йодированную соль вместо обычной. Восполнить недостаток йода в окружающей среде могут морепродукты: креветки, крабы, мидии, моллюски, морская капуста… Блюда из морепродуктов надо есть несколько раз в неделю.

Таблица 1. Начальный этап заместительной терапии при гипотиреозе
Пациенты

Препараты
Препараты с гормонами щитовидной железы

Помните, самолечение опасно для жизни, за консультацией по поводу применения любых лекарственных препаратов обращайтесь к врачу.

Читайте также: