Гемолиз крови на гепатиты
Инфицирование вирусом гепатита С (HCV) является основной причиной развития посттрансфузионного гепатита и цирроза печени и потому представляет актуальную проблему для больных с наследственными аномалиями крови [7, 10, 11]. Для этой патологии характерны повсеместное распространение, высокий уровень заболеваемости и смертности. Столь выраженная способность HCV вызывать персистирование инфекции связана с высокой частотой мутаций и образованием множественных квазивидов, незначительно отличающихся друг от друга геномами [6].
Инфицирование вирусом гепатита С пациентов с наследственной патологией крови возникает из-за регулярно проводимой гемотрансфузионной терапии, являющейся основным методом лечения больных. Поэтому пациентов с α и β талассемией причисляют к группе риска по заражению гемотрансмиссивными инфекциями. При гомозиготной форме β-талассемии (гомоз. β-th) HCV инфекция по частоте распространения является второй после гемохроматоза [12]. Возникший хронический гепатит С (ХГС) нередко протекает бессимптомно, под маской основной патологии. Поражается орган, который в норме поддерживает метаболитический гомеостаз и от функционального состояния которого во многом зависят течение и исход основного заболевания. При ХГС изменения в печени представляют собой постоянный, необратимый процесс и характеризуются длительным течением. Манифестация уже на поздней стадии болезни с высокой частотой внутри и внепеченочных проявлений, в том числе развитием анемического синдрома и портального цирроза печени, существенно усложняет лечебно-диагностический процесс [9].
Печень участвует в обмене железа, метаболизме порфиринов и образовании ферментов, необходимых для в синтеза молекул гема. При низких концентрациях сывороточного железа гепатоциты способны отдавать железо в кровь для нужд эритропоэза [6]. С развитием гемосидероза в печени возрастает тяжесть фиброзных изменений. Присоединение ХГС к наследственной патологии крови увеличивает функциональную недостаточность печени. По сравнению с HBV роль HCV инфекции в генезе поражения печени при гомоз. β-th, гемоглобинопатии Н (Hbpat.H) и поздней кожной порфирии (ПКП) представляется более значительной, в связи с частотой его выявления. У больных с ПКП обнаружена связь аккумуляции железа в печени с обострением ХГС [9]. HCV инфекция и железо увеличивают кислородный стресс на гепатоциты, способствуя окислению уропорфириногена в уропорфирин, который не метаболизируется ферментом уропорфириноген-декарбоксилазой, а накапливается в печени и оказывает токсическое влияние на жизненно важные органы и системы [1-5, 8].
В доступной литературе мы не встретили специальных работ, посвященных изучению обмена железа и порфиринов у больных с наследственными аномалиями крови, инфицированных вирусом гепати-
та С. Остаются малоизученными особенности течения ХГС у пациентов с талассемией и поздней кожной порфирией, не определены подходы к неинвазивной диагностике стадии патологического процесса, этиопатогенетической терапии и динамическому наблюдению за данной категорией больных.
Исходя из вышеизложенного целью исследования явилось изучение влияния хронического гепатита С на метаболизм железопорфиринового комплекса и результаты проводимой терапии у больных с гомозиготной формой β-талассемии, гемоглобинопатией Н и поздней кожной порфирией.
Материалы и методы исследования
Под наблюдением находилось 82 пациента с наследственной патологией крови, в возрасте 6-33 лет (медиана - 21 год, женщин - 38, мужчин - 44), проходивших обследование и лечение в АзНИИ гематологии и трансфузиологии. Все больные были разделены на 3 группы: 1-ю составили 32 пациента с гомоз. β-th без и с ХГС (по 16 больных), 2-ую - 30 пациентов с Hbpat.H без и в сочетании с ХГС (по 15 больных) и 3-ю - 20 больных с ПКП без ХГС - 4 случая и с ХГС - 16 пациентов. Во 2-й группе без ХГС 15 пациентов наблюдались после спленэктомии в анамнезе.
Диагноз гомоз. β-th основывался на анамнезе и клинико-лабораторных признаках заболевания. Семейно-генетические исследования подтверждали наследственный характер заболевания. У больных при проведении электрофореза гемоглобина (Нb) выявлены высокий уровень фетального гемоглобина (НbF) - 29-64 %, повышенное содержание HbА2 до 3,7 % и положительная осмотическая резистентность эритроцитов (ОРЭ). У 30 больных с α-талассемией из-за делеции 3-х из 4-х α-цепочечных глобиновых генов на электрофорезе (Hb) обнаружен аномальный HbH (8-17 %), при нормальном содержании HbF и HbA2. У больных определялась гепато- и спленомегалия, деформация костей скелета из-за расширения губчатого слоя при истончении коркового слоя костей черепа и длинных трубчатых костей, с развитием в них остеопороза. ПКП у 12 пациентов носила наследственный и у остальных приобретенный характер с хроническим течением. Диагноз подтверждался исследованием активности фермента УПГ-Д. Кожные проявления совпадали со сниженным уровнем фермента УПГ-Д до 69 %, при норме 97-100 %.
При поступлении больных в клинику и при выписке исследовались общий анализ крови с тромбоцитами, ретикулоцитами, эритроцитарные параметры (RBC, MCV, MCH, MCHC); основные биохимические показатели, характеризующие функцию печени: общий билирубин в сыворотке крови и его фракции, протеинограмма, белково-осадочные пробы печени (формоловая, сулемовая); активность внутриклеточных ферментов - аланин и аспартатаминотрансфераз (АЛТ и АСТ) с вычислением коэффициента Ритиса (АЛТ/АСТ, в норме 0,8-1). В сыворотке крови исследовался уровень щелочной фасфатазы (ЩФ) и гаммаглютаминтранспептидазы (ГГТ). О запасах железа свидетельствовали показатели сывороточного железа и общей железосвязывающей способности сыворотки крови (СЖ, ОЖСС, метод R. Henry et al., 1958); количество сидеробластов (СБ) и сидероцитов (СЦ) в костном мозге; десфераловый тест (метод R. Henry et al., 1958); данные биопсии печени с качественным и количественным определением железа; сывороточный ферритин (СФ). Учитывая взаимосвязь функционального состояния печени с метаболизмом порфиринов, в динамике определялись: предшественники порфиринового обмена - σ-аминолевулиновая кислота и порфобилиноген (σ-АЛК, ПБГ, метод D. Mauzerall, S. Granick, 1956); величина экскреции с мочой уропорфирина (УП) и копропорфирина (КП) (УП, метод W. Reinkingh и E. Van Kampen, 1964; КП, метод S. Schwarts et al., 1951). Всем больным проводилось ультразвуковое исследование (УЗИ) и 11 пациентам осуществлена магнитно-резонансная томография (МРТ).
Из анамнеза больных следовало, что инфицирование вирусом гепатита С произошло в различные периоды времени, а причиной тому в 89 % случаев была гемотрансфузионная терапия. Заражению в одинаковой степени были подвержены лица обоих полов и различных возрастных групп. Обладая высоким хроногенным потенциалом, HCV инфекция была основной причиной развития ХГС, с переходом в 36 случаях в портальный цирроз печени. Диагноз ХГС подтверждался с помощью клинико-эпидемиологических, лабораторно-инструментальных и морфологических данных, обнаружения в крови антител к вирусу гепатита С, а также путем качественного определения вирусной РНК, методом ПЦР, что имело существенное значение для оценки контагиозности и мониторинга результатов лечения. Маркер HCV исследовался имунноферментным анализом (ИФА). У инфицированных больных основными генотипами HCV были 1в (40 %) и 3а (20 %). С диагностической целью применялась пункционная биопсия печени. В биоптате печени больных обнаружены некрозо-воспалительные и фиброзные изменения, что служило показанием для начала этиотропной терапии. Лечение таких больных включало курсы специфической противовирусной терапии препаратами α-интерфероном и рибавирином.
Результаты исследования и их обсуждение
Нарушения в работе печени при талассемиях и поздней кожной порфирии (ПКП) регистрировались при первичной диагностике заболеваний в 85-97 % случаев. Общее состояние 46 пациентов после присоединения к основной патологии хронического персистирующего гепатита (ХГ) и ХГС оценивалось как средней тяжести, субкомпенсированное, а 36 больных с портальным циррозом печени - тяжелое, декомпенсированное (табл. 1). На течение заболевания оказывали влияние тяжесть анемии и нарушения в обмене железа и порфиринов. Жалобы больных сводились к нарастающей общей слабости, утомляемости, одышке, тяжести в эпигастральной области, выявлялись иктеричности склер и видимых слизистых оболочек. При портальном циррозе печени у 5 больных на коже передней брюшной стенки определялись характерные сосудистые звездочки, а у 19 отмечались диспептические явления с потерей массы тела и желтуха, как результат гемолиза и нарушенной функции гепатоцитов. Гепатомегалия выявлена у 77, а спленомегалия с синдромом гиперспленизма - у 47 больных 1-й и 2-й групп и у 8 пациентов с ПКП. В 26 случаях наблюдались отеки и асцит. У 6 пациентов определялись признаки печеночной энцефалопатии. У 30 больных рентгенологически обнаружено варикозное расширение вен пищевода с кровотечением у 10.
Таблица 1
Распределение ХГ, ХГС и цирроза печени среди больных
с наследственной патологией крови
*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
Читайте в новом номере
Мы наблюдали больного Б., 19 лет, госпитализированного в ИКБ № 1 г. Москвы 27.04.99. Согласно анамнестическим данным, пациент заболел 25.04.99 когда температура тела повысилась до 40°С, появились головная боль и слабость. В последующие дни лихорадил до 38,5°С, в связи с чем принимал жаропонижающие средства.
При поступлении температура тела 39,2—39,6°С, которая сохранялась на этом уровне до 29.04 включительно. Желтухи не было. Кожа и слизистые нормальной окраски, выявлены гиперемия слизистой ротоглотки, небольшое увеличение и разрыхленность миндалин, ослабленное дыхание в легких. Печень и селезенка не увеличены. Заподозрена ОРВИ, в последующем при исследовании мазка из ротоглотки был выявлен антиген парагриппа. В общем анализе крови от 27.04 гемоглобин 156 г/л, эритроциты 5,02 х 1012/л, лейкоциты 3,2 х 109/л, формула не изменена. Анализ мочи от 28.04 без отклонений от нормы.
Утром 28.04 больного беспокоило головокружение, слабость, была однократная рвота. На следующий день больной жаловался на появление темной мочи, отсутст вие аппетита, жажду. Резкое ухудшение самочувствия в ночь на 30.04 — усилилась тошнота, была частая необильная рвота до 10—12 раз, головокружение. Утром 30.04 температура нормализовалась, но появилась яркая желтушность кожи и склер. Печень и селезенка не увеличены. Гемодинамика оставалась стабильной — пульс 88 в 1 мин, АД 120/80 мм рт.ст. Сознание ясное, признаков печеночной энцефалопатии нет. Общий билирубин 410 мкмоль/л (прямая фракция 140, непрямая — 270), АСТ 4725 мкмоль/(мин х л), АЛТ 12265 мкмоль/(мин х л), общий холестерин 2,0 ммоль/л, гамма-ГТП 231 мкмоль/(мин х л), ЩФ 123 мкмоль/(мин х л), тимоловая проба 43 ед, общий белок 75 г/л, протромбиновый индекс 65%.
В связи с тяжелым состоянием больной переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии с диагнозом смешанной вирусной инфекции: парагрипп и острый вирусный гепатит неустановленной этиологии. Предполагалось, что заболевание протекало на фоне токсического гепатита, обусловленного действием лако-красочных веществ, которые пациент использовал при проведении ремонтных работ накануне заболевания.
В последующие дни состояние больного продолжало прогрессивно ухудшаться, усилилась желтуха, гипербилирубинемия достигла 560 мкмоль/л, из которых 520 составляла непрямая фракция, уровень гемоглобина снизился до 49 г/л, количество эритроцитов — до 1,29 х 1012/л, при этом уровень протромбинового индекса не падал ниже 62%. Предполагалась иммунная природа гемолитической анемии, в связи с чем был назначен преднизолон в дозе 240—360 мг в сутки внутривенно. С целью детоксикации проводились повторные операции дискретного плазмафереза. Однако 01.05 у больного на фоне продолжающегося гемолиза появились признаки острой почечной недостаточности: показатели мочевины повысились до 39,2 ммоль/л, креатинина — до 4,5 ммоль/л.
После консультации гематологической бригады была произведена стернальная пункция, получен аспират костного мозга. При микроскопии — костный мозг полиморфно-клеточный, с выраженным раздражением красного ряда, среди эритрокариоцитов много митозов. В анализе периферической крови количество лейкоцитов 21,6 х 109/л, гемоглобин 64 г/л, тромбоциты 161 х 109/л. В мазке периферической крови выявлено большое количество эритрокариоцитов-нормобластов 311:1000, множество лимфоцитов с плазматизацией цитоплазмы, моноцитов. Бластов обнаружено не было. Лейкоцитарная формула — 2% метамиелоцитов, 6% миелоцитов, 6% палочкоядерных, 35% сегментоядерных нейтрофилов, 5% эозинофилов, 26% лимфоцитов, 20% моноцитов. В нейтрофилах токсическая зернистость. Моча приобрела коричнево-бурый цвет, содержание белка в ней составило 19,6 г/л. Продолжалось проведение плазмафереза, гепаринотерапия, заместительная трансфузия эритроцитарной массы, доза преднизолона была увеличена до 540 мг/сут.
03.05 состояние больного становится крайне тяжелым, что обусловлено продолжающимся некупируемым гемолизом, нарастающей анемией (гемоглобин 49 г/л, общий билирубин 468 мкмоль/л, непрямой — 311 мкмоль/л), прогрессирующей почечной недостаточностью (уменьшение темпа диуреза, несмотря на стимуляцию петлевыми диуретиками, увеличение креатинина плазмы), в связи с чем он был переведен в реанимационное отделение ГНЦ РАМН.
При поступлении: уровень сознания — сопор, температура тела — 38,4°С, яркая желтушность кожи и склер, геморрагического синдрома нет. Пастозность лица и стоп. Дыхание глубокое, частое, до 37 в 1 мин. АД 150/90, пульс 105 в 1 мин. Живот вздут, перистальтика вялая. Пальпация живота болезненна в правом подреберье. Печень и селезенка увеличены. В биохимических показателях крови от 04.05: общий билирубин 1300 мкмоль/л, непрямой — 600 мкмоль/л, АСТ 1424 ед/л, АЛТ 678 ед/л, холестерин 3,11 ммоль/л, креатинин 0,34 ммоль/л, уровень свободного гемоглобина плазмы — 1700 мг/л. Прямая проба Кумбса и исследование уровня антител на эритроцитах методом ELISA не подтвердили иммунную природу гемолиза. Активность фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах была в пределах нормы. В коагулограмме — удлинение времени свертывания крови до 54 мин, тромбинового времени до 25 мин (в контроле 14 мин), протромбиновый индекс 88%, фибриноген 1,9 г/л. При исследовании газов артериальной крови выявлена глубокая гипоксемия — РаО2 48 мм рт.ст., SaO2 85%.
05.05 больной был переведен на искусственную вентиляцию легких в связи с нарастающей дыхательной недостаточностью на фоне двусторонней нижнедолевой пневмонии.
Больному проводили гемодиафильтрацию в непрерывном режиме, лечение кортикостероидами (метилпреднизолон до 1000 мг в сутки), заместительную трансфузионную терапию свежезамороженной плазмой, эритроцитарной и тромбоцитарной массой по индивидуальному подбору. К 06.05 удалось добиться двукратного снижения уровня билирубина (общий билирубин 720 мкмоль/л, непрямой — 120 мкмоль/л), свободного гемоглобина плазмы до 560 мг/л, нормализации показателей азотемии. Иммунологическое исследование выявило наличие иммуноглобулинов типа М к вирусу гепатита А при отсутствии маркеров других вирусных гепатитов, что позволило диагностировать острый вирусный гепатит А.
Несмотря на удовлетворительные показатели коагулограммы в условиях постоянной трансфузионной поддержки и уровне тромбоцитов 112 х 109/л, на первый план в клинической картине выходит ДВС-синдром — носовое кровотечение, кровоточивость в области трахеостомы, геморрагическая мокрота при санации трахеобронхиального дерева. 07.05 свободный гемоглобин плазмы не определялся, что позволило говорить о прекращении внутрисосудистого гемолиза. Однако 09.05 на фоне сохраняющегося геморрагического синдрома и продолжающейся массивной трансфузионной терапии во время проведения гемодиафильтрации у больного произошло массивное легочное кровотечение с обструкцией трахеостомической трубки. Несмотря на проведение экстренной санационной бронхоскопии, добиться улучшения оксигенации не удавалось. Возникли нарушения сердечного ритма с переходом в асистолию, приведшие к гибели больного.
Приведенное наблюдение показывает, что гепатит А может протекать в крайне острой форме и провоцировать развитие тяжелейших гематологических нарушений, ведущих к смертельному исходу.
1. Блюгер А.Ф., Новицкий И.Н. Практическая гепатология. Рига, 1984.
2. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей. М., ГЭОТАР, Медицина, 1999.
- показатель образования пигментов в печени и селезенке при распаде гемсодержащих белков. Основные показания к применению: заболевания печени (вирусный гепатит, цирроз, опухоль печени и др.), гемолитическая анемия, клинические признаки появления желтухи (содержание билирубина в крови превышает 43 мкмоль/л).
Билирубин - промежуточный продукт распада гемоглобина, миоглобина и цитохромов в печени, селезенке, костном мозге. Билирубин образуется, главным образом, из гемоглобина. В селезенке, печени, в других отделах ретикулоэндотелиальной системы (РЭС) гемоглобин высвобождается из эритроцитов, при их распаде на гем и глобин. Железо отделяется от гема и снова используется для образования гемоглобина.То, что осталось от молекулы гема (биливердин - цепочка из четырех пиррольных колец), превращается в билирубин. Таким образом, гемоглобин, который освободился при распаде эритроцитов, в клетках ретикулоэндотелиальной системы, превращается в билирубин. Билирубин поступает в кровяное русло и далее удаляется печенью. Из РЭС билирубин, связанный с альбумином, переносится кровью в печень. В гепатоцитах билирубин соединяется с глюкуроновой кислотой, образуя водорастворимое соединение, которое в составе желчи поступает в желудочно-кишечный тракт.Там он превращается бактериями в уробилиноген, затем в стеркобилиноген (коричневый пигмент), который выводится с фекалиями, придавая им окраску.Часть уробилиногена подвергается обратному всасыванию в кровоток и переносится в почки, где выделяется с мочой.
Билирубин, который образовался в клетках ретикулоэндотелия, является токсическим соединением. Он называется непрямым билирубином или свободным, несвязанным (из-за специфики реакции в его определении). С током крови он поступает в печень. В печени эта форма билирубина превращается в менее токсичную форму (как уже отмечалось в связке с глюкуроновой кислотой) - прямой (связанный). Обе фракции и составляют общий билирубин. Определение общего билирубина проводят при состояниях, сопровождающихся повышенным распадом эритроцитов (гемолиз) при гемолитической анемии. Повышение содержания общего билирубина происходит при поражениях печени (гепатиты, цирроз, опухоли печени). Определение различных фракций билирубина необходимо для дифференциальной диагностики желтух. Клинические признаки желтухи появляются при увеличении концентрации билирубина в крови свыше 43 мкмоль/ при норме до 20,5 мкмоль/л.
Билирубин непрямой (свободный, несвязанный) - показатель патологии печени. Основные показания к применению: заболевания печени, диагностика желтух, гемолитические анемии.
Билирубин непрямой - фракция общего билирубина. Билирубин прямой определяется как разница при определении билирубина общего и билирубина прямого.Проведение теста назначают для дифференциальной диагностики гипербилирубинемий.Содержание прямого билирубина увеличивается при гемолитической анемии (гемолизе эритроцитов), при желтухе новорожденных, болезни Жильбера (доброкачественная гипербилирубинемия).
Билирубин прямой (связанный, конъюгированный) - показатель патологии печени. Основные показания к применению: заболевания печени, сопровождающиеся холестазом, дифференциальная диагностика желтух.
Билирубин прямой - малотоксичная фракция общего билирубина, образующегося в печени при распаде гемоглобина, миоглобина и цитохромов, связанная с глюкуроновой кислотой. Проведение теста назначают для дифференциальной диагностики гипербилирубинемий. Концентрация прямого билирубина нарастает в сыворотке крови при различных заболеваниях печени, сопровождающихся ее паренхиматозным поражением: при вирусных гепатитах, острых токсических гепатитах, патологии желчевыводящих путей - холецистите, холангите, обтурации желчных протоков, опухолях.
Факторы, искажающие результат
Гемолиз пробы крови.
Факторы, повышающие результат
Аминосалициловая кислота, Гемоглобин, Леводопа, Липемия, Холестатические гепатотоксические препараты, Лекарства, вызывающие гемолиз.
Факторы, понижающие результат
Аминофеназон, Действие солнечного света или ультрафиолетовых лучей на пробу крови.
Увеличение содержания общего билирубина
1). Желтухи надпеченочные - гемолитические (в основном за счет увеличения непрямого билирубина)
а). Анемии различного происхождения.
б). Обширные кровоизлияния.
2). Желтухи печеночные (паренхиматозные) - повышение содержания общего билирубина за счет прямого и непрямого билирубина (больше за счет прямого билирубина).
а). Повреждение печеночных клеток (воспалительного, токсического, неопластического происхождения).
б). При первичном раке печени.
в). Дистрофия печени.
г). При первичном билиарном циррозе печени.
д). При токсических поражениях паренхимы печени.
3). Механические (обтурационные) желтухи - подпеченочные желтухи, за счет увеличения прямого и непрямого билирубина при механическом препятствии оттоку желчи вследствие закупорки общего желчного протока.
а). Калькулезный холецистит.
б). Закупорка желчных протоков.
в). Различные опухоли поджелудочной железы
а). Синдром Жильбера.
б). Синдром Криглера-Найяра.
г). Синдром Дубина-Джонсона.
д). Синдром Ротора.
е). При болезни Вильсона-Коновалова.
Увеличение содержания общего билирубина наблюдается также при гипотиреозе, нарушении толерантности к фруктозе, синдроме желтухи при грудном вскармливании, преходящей гипербилирубинемии у детей.
Информация об исследовании
При повреждении печени или мышц АСТ высвобождается, содержание АСТ в крови повышается. В связи с этим активность данного фермента является показателем повреждений печени.
В миокарде активность АСТ примерно в 10 000 раз выше, чем в сыворотке крови у здоровых людей.
Повышенная активность АСТ при инфаркте миокарда - один из ранних маркёров повреждения сердечной мышцы, хотя специфичность его невысока. Уровень АСТ в сыворотке крови возрастает через 6-8 часов после начала болевого приступа, пик приходится на 18-24 часа, активность снижается до нормальных значений на 4-5 день. Существует зависимость между размерами очага некроза в сердечной мышце и уровнем АСТ в сыворотке крови. При инфаркте миокарда активность АЛТ увеличивается незначительно, поэтому коэффициент де Ритиса (соотношение АСТ/АЛТ) резко возрастает.
Активность АСТ в крови растет при повреждении клеток печени одновременно с АЛТ, однако АЛТ является относительно более специфичным для печени ферментом. Значения АСТ (и иногда АЛТ) при прогрессивной мышечной дистрофии и дерматомиозитах достигают 8-кратного превышения верхней границы референсных значений (при других видах мышечных заболеваний, особенно с нейрогенным источником активность ферментов обычно находится в пределах нормы). Лёгочная эмболия может приводить к повышению уровня АСТ в 2-3 раза. Умеренное увеличение активности (в 2-5 раз от верхней границы нормы) отмечается при острых панкреатитах, повреждении мышц при ушибах, а также при гангрене и гемолитических заболеваниях (активность АСТ в эритроцитах примерно в 15 раз выше, чем в сыворотке крови, поэтому гемолиз эритроцитов вызывает повышение активности АСТ). Следует отметить, что интенсивные мышечные упражнения с чрезмерной нагрузкой также могут вызвать преходящее увеличение активности АСТ в сыворотке крови.
Наиболее часто анализ на АСТ назначают, чтобы проверить, не повреждена ли печень из-за гепатита, приема токсичных препаратов, цирроза. Однако АСТ не всегда отражает только повреждения печени, активность этого фермента может повышаться и при заболеваниях других органов, в частности при инфаркте миокарда.
| Показатели | Норма (Ед/л) | ||||||
| женские показатели новорожденные | 25-75 | ||||||
| женские показатели от 0 до 12 мес. | 15-60 | ||||||
| женские показатели от 1 до 90 лет | 1.20. Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
Результаты исследованияПри беременности активность АСТ может понижаться. 1. Фульминантная форма острого гепатита, особенно вирусного (резкое повышение);
Билирубин — пигмент, продукт распада гемоглобина, а также одним из компонентов жёлчи. Общий билирубин подразделяется на прямой (конъюгированный) и непрямой (свободный). Непрямой билирубин, образующийся при распаде гемоглобина, в печени связывается с глюкуроновой кислотой и преобразуется в водорастворимый, существенно менее токсичный прямой билирубин. Анализ на билирубин общий в крови (Bilirubin Total, BilT) – это суммарный показатель количества билирубина в крови. Это вещество желто-коричневого цвета, которое образуется вследствие распада гемоглобина. Билирубин может окрашивать мочу, кал и желчь. В составе эритроцитов имеется гемоглобин, основной функцией которого является доставка к тканям организма кислорода, и обратная транспортировка от них углекислого газа. Эритроциты постоянно обновляются, поэтому в процессе жизнедеятельности организма возникает необходимость в расщеплении гемоглобина. Образовавшиеся при этом соединения должны выводиться из организма. При распаде гемоглобина образуется так называемый непрямой билирубин. В печени к нему присоединяется глюкуроновая кислота. Такое соединение способно растворяться в желчи. Вместе с ней связанный билирубин поступает в кишечник, а затем вместе с каловыми массами выводится из организма. Общая информацияВ норме концентрация билирубина общего в крови незначительна. Если билирубиновый обмен нарушается, содержание Bilirubin Total в крови повышается. В случае его проникновения в окружающие ткани наблюдаются симптомы желтухи. Нарушение обмена может происходить по различным причинам. Обмен билирубина в крови нарушается, если желчь не может свободно выходить по желчным протокам в кишечник. Причиной такой патологии служит сдавливание желчевыводящих путей опухолями, увеличенными лимфоузлами или рубцовой тканью. Обмен гемоглобина нарушается при усилении гемолиза эритроцитов. Для ряда заболеваний характерно преждевременное разрушение красных кровяных клеток. Также гемолиз эритроцитов увеличивается при воздействии на организм некоторых химических веществ. В этих случаях повышается концентрация непрямого билирубина. Взятие крови производится натощак (не менее 8 и не более 14 ч голодания). Можно пить воду без газа.
Исследования также назначаются при отравлении химическими веществами и при заболеваниях печени для контроля состояния пациентов. Результаты лабораторных исследований не являются единственным критерием, учитываемым лечащим врачом при постановке диагноза и назначении соответствующего лечения, и должны рассматриваться в комплексе с данными анамнеза и результатами других возможных обследований, включая инструментальные методы диагностики. Читайте также:
 Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.
Copyright © Иммунитет и инфекции
|