Этапы репликации в ядре у вируса гриппа

Репродукцией (лат. productio - производство) вирусов называют процесс размножения вирусных частиц в чувствительных к ним клетках.

В цикле репродукции тех и других вирусов различают четыре стадии: 1) подготовительную, или инициальную, включающую фазы адсорбции вируса на клетке, проникновения и раздевания в клетке; 2) собственно репродуктивную стадию образования структурных белков и вирионных нуклеиновых кислот; 3) сборку вирионов; 4) заключительную, сопровождающуюся выходом зрелых вирусных частиц из клетки.

Следующая за адсорбцией фаза проникновения вируса в цитоплазму клетки реализуется двумя способами - пассивным путем виропексиса или активным путем слияния (интеграции) вирусной оболочки с клеточной мембраной.

Более 80 курсов для обучения Всего 20 минут в день на занятия Персональный преподаватель

Виропексис представляет собой своеобразную форму эндоцитоза, при котором вирус проникает в клетку путем впячивания мембраны с образованием вокруг него вакуоли и поэтапным ее слиянием вначале с более крупной цитоплазматической вакуолью, а далее - с лизосомой или же с внутриклеточными мембранами, включая ядерную.

Второй, более редкий путь проникновения вирусов в клетку происходит посредством интеграции вирусных оболочек с наружной мембраной. Отмечается он лишь у тех видов вирусов, которые наделены белками слияния. Как и прикрепительные, белки слияния содержатся в капсидах простых и суперкапсидах сложных вирусов.

Способность к репродукции вирусы приобретают только после освобождения их нуклеиновых кислот от оболочек, что принято называть фазой раздевания (депротеинизации). Осуществляется раздевание вирусов ферментами поверхностных плазматических мембран клеток-хозяев при слиянии с ними вирусных оболочек, а при виропексисе - ферментами лизосом и внутриклеточных цитоплазматическйх и ядерных мембран.

Конечными продуктами раздевания у ряда вирусов являются, правда, не голые нуклеиновые кислоты, а НК, связанные с внутренним вирусным белком (пикорна-, аденовирусы), нуклеокапсидом (вирус гриппа) или сердцевиной (аденовирусы).

Собственно репродуктивная стадия. Истинно репродуктивная стадия, включающая фазы транскрипции, трансляции и репликации, у разных групп вирусов и семейств неодинакова.

Так, транскрипция, или переписывание нуклеиновых кислот вирусов на иРНК, как первый ее этап, у ДНК-содержащих семейств папова-, адено- и герпесвирусов, репродукция которых происходит в ядре, осуществляется клеточной РНК-полимеразой, а у репродуцирующихся в цитоплазме иридо- и поксвирусов — вирусоспецифической, попадающей в клетку вместе с их геномом.

Второй этап реализации генетической информации вирусов - трансляция, в процессе которой синтезируется их белок, начинается с узнавания клеточными рибосомами вирусных иРНК, чему способствуют особые вирусоспецифические инициаторные факторы.

В процессе трансляции у вирусов, кодирующих синтез одной длинной иРНК, синтезируется гигантский полипептид-предшественник, впоследствии нарезающийся на несколько различных белков, а у вирусов, кодирующих короткие иРНК, - соответствующее им число полностью созревших белков.

Репликация ДНК-содержащих вирусов, или копирование их генома, представленного линейной двухцепочечной структурой, сходна с репликацией ДНК клеток и осуществляется их ДНК-полимеразами. Другими словами, синтез гомологичных нуклеиновых кислот происходит на обеих расплетенных цепях, в результате чего каждый вновь образующийся вирион получает ДНК, состоящую из старой цепи и ее новой копии. Следует, правда, подчеркнуть, что раскручиванию кольцевых двухцепочечных ДНК предшествует разрезание одной из ее нитей, а репликация однонитчатых ДНК-содержащих парвовирусов происходит после синтеза второй цепи ДНК и образования промежуточных двухцепочечных его форм.

Репликация вирусных РНК тоже происходит не на родительских, а на промежуточных комплементарных нитях. При этом синтез тех и других нитей РНК, так же как иРНК, осуществляют не клеточные, а вирусоспецифические РНК-полимеразы. Процесс репликации комплементарных нитей РНК у минус-нитевых вирусов хотя и очень схож с процессом синтеза иРНК при транскрипции, но они не аналогичны друг другу. В отличие от относительно коротких иРНК, комплементарных отдельным участкам генома, комплементарно-репликативные РНК считываются с полного генома и по существу представляют собой антигеном. Следовательно, в инфицированных вирусами клетках существует механизм переключения частичного считывания генома (транскрипции) на сквозное (репликацию).

Внешне вирус гриппа выглядит как пузырек или вытянутая палочка. Под мембранной оболочкой скрывается необычный РНК-геном, состоящий из восьми отдельных частей. Поверхность щетинится шипиками, представляющими собой наружные части встроенных в мембрану белков – гемагглютинина и нейраминидазы. Именно молекулы этих двух гликопротеинов ответственны за связывание вирусной частицы с рецепторами клетки-хозяина.

Опасные связи

Добавим, что на стадии проникновения в клетку вирус гриппа использует еще и разные пути эндоцитоза, что повышает воздействие инфекции и позволяет с большей вероятностью избежать атаки иммунной системой.

Поэтому в ядре зараженной клетки на матрице вирусной (–)РНК сначала образуются две формы с положительной полярностью (+)РНК. Первая – комплементарная вирусная (+)РНК, которая впоследствии служит шаблонном для синтеза дочерней (–)РНК. Вторая – информационная вирусная (+)РНК, которая после сложной цепи превращений с участием клеточных ферментов транспортируется в цитоплазму клетки для будущего синтеза вирусных белков. Разумеется, все эти перемещения также обеспечиваются транспортными системами клетки.

Вот теперь все основные детали для конвейера по производству миллионов вирусных клонов готовы.

Клеточная фабрика

Готовые молекулы мембранных вирусных белков гемагглютинина и нейраминидазы объединяются и в таком виде транспортируются к внешней границе клетки специальными транспортными пузырьками, которые обеспечивают включение вирусных молекул в особые участки плазматической мембраны – липидные рафты (кавеолы).

На сборочном конвейере

Наступает финальный этап вирусной репродукции – формирование новых вирионов. Для того чтобы это произошло, необходимо, чтобы вирусный геном – все восемь частиц РНП, а также остальные вирусные белки, встретились в строго определенном месте.

В организме вирусное потомство оказывается в слое слизи, покрывающей внутреннюю поверхность носоглотки, и человек, чихая и кашляя, распространяет вирус с капельками слизи. Клетки, естественно, пытаются защититься от агрессора, включая механизмы интерференции и апоптоза, однако эта защита, как правило, запаздывает, и паразит успевает размножиться и заразить новые клетки. Поэтому так важно применять препараты интерферона в первые сутки (а лучше – в первые часы заболевания), чтобы предотвратить массовое заражение клеток и остановить развитие заболевания.

Нужна ли вакцинация против гриппа?

Познакомившись со сложным взаимодействием вируса гриппа с отдельной клеткой, поражаешься той виртуозности, с которой этот паразит эксплуатирует клеточные системы.

Если же перейти на уровень организма, то здесь взаимодействие вируса с хозяином определяется множеством дополнительных факторов, которые могут привести, а могут и не привести к заболеванию. Главный из этих факторов – реакция иммунной системы, и споры о том, надо ли стимулировать эту реакцию вакцинацией, не только не утихают, но становятся со временем все более острыми.

Compans R.W., Dimmock N.J. An electron microscopic study of single-cycle infection of chick embryo fibroblasts by influenza virus// Virology. 1969. V. 39. P. 499—515.

Harris A., Cardone G., Winkler D.C. et al. Influenza virus pleiomorphy characterized by cryoelectron tomography //PNAS. 2006. V. 103. P. 19123—19127.

Kim J.H., Skountzou I, Compans R, Jacob J. Original antigenic sin responses to influenza viruses// J. Immunol. 2009. V. 183. P. 294—301.

Leser G.P., Lamb R.A. Influenza virus assembly and budding in raft-derived microdomains: a quantitative analysis of the surface distribution of HA, NA and M2 proteins// Virology. 2005. V. 342. P. 215—227.

Matrosovich M., Matrosovich T., Uhlendorff J. et al. Avian-virus-like receptor specificity of the hemagglutinin impedes influenza virus replication in cultures of human airway epithelium// Virology. 2007. V. 361. P. 384—390.

Morris S.J., Nightingalea K., Smithb H. et al. Influenza A virus-induced apoptosis is a multifactorial process: Exploiting reverse genetics to elucidate the role of influenza A virus proteins in virus-induced apoptosis// Virology. 2005. V. 335. P. 198—211.

Noda T., Sagara H., Yen A. et al. Architecture of ribonucleoprotein complexes in influenza A virus particles// Nature. 2006. V. 439. P. 490—492.

В публикации использованы фотографии автора.

Автор выражает благодарность Ю. Спицыной и О. Таранову (ИХБФМ СО РАН) за помощь в обработке фотографий

Грипп вируса жизненного цикла

Вирусной репликации является образование биологических вирусов в процессе инфекции в клетках - мишенях. о должен сначала попасть в клетку - й до того может произойти вирусная репликация. Через поколение обильных копий своего генома и упаковки этих копий, вирус продолжает заражать новые хозяин. Репликация между вирусами значительно варьироваться и зависит от типа генов , участвующих в них. Большинство вирусов ДНК собираются в ядре в то время как большинство РНК - вирусы развиваются исключительно в цитоплазме.

содержание

Вирусное Производство / Репликация

Вирусы размножаются только в живых клетках. Хост - клетка должна обеспечивать энергию и синтетические машины и предшественник низких молекулярной массы для синтеза вирусных белков и нуклеиновых кислот.

Репликация вируса происходит в семь этапов, а именно;

Это первый шаг репликации вируса. Вирус прикрепляется к мембране клетки - хозяина клетки . Затем он вводит свою ДНК или РНК в хозяин для инициации инфекции. В клетках животных эти вирусы попадают в клетку через процесс эндоцитоза , который работает через слияние вируса и расплавление оболочки вируса с клеточной мембраной клетки животных и в растительной клетке она входит через процесс пиноцитоза , который работает на ущемление вирусов.

Клеточная мембрана клетки - хозяина инвагинирует частицы вируса, заключив его в пиноцитозной вакуоли . Это защищает клетки от антител , как и в случае с ВИЧ - вируса.

Клеточные ферменты (от лизосом ) полосы от вируса белка пальто. Это релизы или делает доступной вирус нуклеиновой кислоты или геном .

Для некоторых РНК - вирусов, вдувания РНК производит РНК ( мРНК ). Это перевод генома в виде белковых продуктов. Для других с отрицательной одноцепочечной РНК и ДНК, вирусы получают путем транскрипции затем перевод.

МРНК используется, чтобы инструктировать клетки-хозяина, чтобы сделать вирусные компоненты. Вирус использует существующие структуры клеток самовоспроизводиться.

Следующие компоненты производятся вирусом через существующий хозяин органеллы :

Вирусный синтез белка: вирус мРНК транслируется на клеточных рибосом на два типа вирусного белка.
Структурные: белки, которые составляют частицы вируса изготовлены и собраны.
Non - структурный: не найдено в частицах, в основном ферменты для репликации генома вируса.
Вирусный синтеза нуклеиновых кислот (генома репликации) новый вирусный геном синтезируется, шаблоны либо родительского генома или одноцепочечных нуклеиновых кислот геномов, вновь образованных комплементарных нитей. Вирусом , который называется polymerate или реплицироваться в некоторых ДНК - вирусов с помощью клеточного фермента. Это делается в быстро делящихся клеток.

Вириона является просто активной или неповрежденной вирусной частицей. На этом этапе, вновь синтезированный геном (нуклеиновых кислот), а также белки собирают с образованием новых вирусных частиц.

Это может происходить в клетки ядра, цитоплазмы , или на плазматической мембране для большинства развитых вирусов.

Вирусы, в настоящее время пожилой высвобождаются либо внезапным разрывом клетки или постепенного выдавливания (начинающий) оболочечные вирусов через клеточную мембрану .

Новые вирусы могут вторгнуться или нападать на другие клетки, или оставаться в состоянии покоя в клетке. В случае бактериальных вирусов, выпуск потомства вирионов происходит путем лизиса зараженной бактерией. Однако, в случае вирусов животных, высвобождение обычно происходит без лизиса клеток.

Baltimore система классификации

Вирусы классифицируются на 7 типов генов, каждый из которых имеют свои собственные семейства вирусов, которые , в свою очередь, отличающиеся сами стратегии репликации. Дэвид Балтимор , Нобелевская премия выигрывающая биолог, разработала систему под названием Балтимор Система классификации для классификации различных вирусов на основе их уникальной стратегии репликации. Есть семь различных стратегий репликации на основе этой системы (Балтимор Класс I, II, III, IV, V, VI, VII). Семь классов вирусов перечислены здесь кратко и в общих чертах.

Этот тип вируса обычно необходимо ввести хост - ядро , прежде чем он сможет повторить. Некоторые из этих вирусов требуется клетка - хозяин полимераз , чтобы повторить их геном , в то время как другие, такие как аденовирусы и вирусы герпеса, кодировать свои собственные факторы репликации. Однако в любом случае, репликация вирусного генома сильно зависит от клеточного состояния к репликации Разрешение работы ДНК и, таким образом, на клеточном цикле . Вирус может вызвать клетку принудительно проходить деление клеток , что может привести к трансформации клетки и, в конечном счете, рак . Пример семьи в этой классификации является Adenoviridae

Существует только один хорошо изученный пример , в котором класс 1 семейство вирусов не размножается в ядре. Это поксвирусная семья, которая включает в себя высоко патогенные вирусы , которые заражают позвоночные .

Вирусы , которые подпадают под эту категорию включают те, которые не так хорошо изученные, но все же имеют отношение высоко к позвоночным. Два примера включает Circoviridae и Parvoviridae . Они реплицировать внутри ядра, и образуют двухцепочечную ДНК в процессе репликации промежуточной. У человека Anellovirus называется TTV входит в эту классификацию и встречается почти у всех людей, заражая их бессимптомно почти в каждом крупном органе .

Как и большинство вирусов с РНК - геномов, вирусы двухцепочечной РНК не полагаться на хост - полимераз для репликации в той степени , что вирусы с ДНК геномов делать. Двухцепочечной РНК - вирусы , не так хорошо изучены , как и другие классы. Этот класс включает в себя две основные семьи, в Reoviridae и Birnaviridae . Репликация monocistronic и включает в себя индивидуальные, сегментированные геном, а это означает , что каждый из кодов генов только для одного белка, в отличие от других вирусов, которые демонстрируют более сложный вариант перевода.

Эти вирусы состоят из двух типов, однако оба разделяет тот факт, что репликация в основном в цитоплазме, и что репликация не так зависят от клеточного цикла, что и ДНК-вирусов. Этот класс вирусов также является одним из наиболее изученных видов вирусов, наряду с вирусами с двухцепочечной ДНК.

РНК - вирусы положительно смысловой и вообще все гены , определенные как положительный смысл могут быть доступны непосредственно принимающими рибосомами немедленно образуют белки. Их можно разделить на две группы, каждая из которых копируют в цитоплазме:

Вирусы с полицистронныммРНКом , где РНК - геном образует мРНК и транслируется в полипротеиновом продукт , который затем расщепл етс с образованием зрелого белка. Это означает , что ген может использовать несколько способов , в которых для получения белков из одной и той же цепи РНК, уменьшая размер его генома.
Вирусы со сложной транскрипцией, для которых субгеномного мРНК, рибосомная frameshifting и протеолитическая может быть использована обработка полипротеинов. Все из которых являются различные механизмы , с помощью которых для получения белков из одной и той же цепи РНК.

Примеры этого класса включают в себя семью Coronaviridae , Flaviviridae и Пикорнавирусы .

Вирусы , содержащие нерасчлененными геномы , для которых первым шагом в репликации транскрипции от отрицательного двухцепочечной генома вирусной РНК-зависимой РНК - полимеразы с получением monocistronic мРНК , которые кодируют различные вирусные белки. Положительно смысл копия генома , который служит в качестве матрицы для получения отрицательных прядей генома затем производится. Репликация в цитоплазме.
Вирусы с сегментированных геномов, для которых репликация происходит в цитоплазме и для которых вирусной РНК-зависимой РНК-полимеразы производит monocistronic мРНК из каждого сегмента генома.

Примеры этого класса включают в себя семейства Orthomyxoviridae , Paramyxoviridae , Bunyaviridae , Filoviridae и Rhabdoviridae (который включает в себя бешенство ).

Хорошо изученное семейство этого класса вирусов включают ретровирусы . Характерный признак является использование обратной транскриптазы для преобразования РНКА положительных смыслового в ДНК. Вместо того , чтобы использовать РНК для шаблонов белков, они используют ДНК для создания шаблонов, который сращивание в геном хозяина с помощью интегразы . Репликация может затем начать с помощью полимераз клетки-хозяина

Эта небольшая группа вирусов, примером которых может служить гепатита вируса, имеют двухцепочечной, гэп геном , который затем заполняют с образованием ковалентно замкнутую окружность ( ковалентно замкнутую кольцевую ДНК ) , который служит в качестве шаблона для производства вирусных мРНК и субгеномной РНК. РНК pregenome служит шаблоном для обратной транскриптазы вируса , и для производства генома ДНК.

Есть несколько классификаций, по которым делятся вирусы.

По типу внешней оболочки (капсида). Выделяют вирусы с:

Спиральным капсидом (например, вирус табачной мозаики);

Продолговатым капсидом (бактериофаги);

Икосаэдрическим капсидом (например, ротавирус);

Комплексным капсидом (некоторые бактериофаги).

По содержаню генетического материала и способу репликации вирусы делятся на:

Использующие обратную транскрипцию.

Классификация по Балтимору делит вирусы на классы под порядковыми номерами:

l - вирусы этого класса содержат двуцепочечную ДНК, могут вызывать раковое перерождение клетки;

ll - эти вирусы содержат одноцепочечную ДНК, реплицируют геномную ДНК в ядре и получают двуцепочечную ДНК;

lll - вирусы, содержащие способную к репликации РНК;

lV и V классы - вирусы содержат одноцепочечную РНК, репликация возможна в любом клеточном цикле. При этом у вирусов lV класса трансляция на рибосоме клетки-хозяина возможна, а у вирусов V класса - нет;

VI - вирусы этого класса содержат одноцепочечную РНК и реплицируются через стадию ДНК;

VII класс - вирусы, относящиеся к нему, содержат двуцепочечную ДНК, реплицируются через стадию одноцепочечной РНК.

Если же говорить о виде как о таксоне, то их очень много - по меньшей мере 4686 видов.

Хороший ответ 1

Как правило, это как и при любом ОРВИ, - слабость, ломота в мышцах и суставах, недомогание, повышение температуры тела. Затем возникает сухой кашель. Насморка, как правило, не бывает, он встречается, по имеющейся статистике, всего в 5% случаев.

При первых признаках любого ОРВИ, в том числе и короновируса, важно использовать препараты на основе интерферона — этот белок вырабатывается в нашем организме в ответ на вторжение вирусов, но своего слишком мало, чтобы противостоять инфекции, поэтому нужно помочь извне.

Всего Вам доброго!

Хороший ответ 7

Штаммы вирусов - определенный вид бактерий, которые выделены из какого источника (животного, среды обитания).

Штаммы вирусов гриппа бывают 3 видов:

1) Тип А - подвержен изменениям, поражает человека и животных, является причиной эпидемий и пандемий.

2) Тип В - поражает только людей, слабо изменяется, описаны только локальные эпидемии.

3) Тип С - распространен только среди людей, слабо изменяется, эпидемий не вызывает.

Хороший ответ 2

Если вам нужна личная консультация с врачом и у вас есть еще вопросы, вы можете найти ответы в справочнике или бесплатно задать вопрос врачу.

Здравствуйте! Бессимптомное носительство возможно определить только с помощью лабораторной диагностики. Для выявления бессимптомных носителей частные лаборатории предлагают возможность добровольного тестирования.

Если у вас нет симптомов, но бы хотите быть уверены в своем здоровье и в безопасности ваших близких, рекомендуется сдать тест, если вы находились в контакте с большим количеством людей, пользовались в последние две недели общественным транспортом, бывали в общественных местах, если рядом с вами мог находиться больной человек.

Тешева Фатима Станиславовна

Хороший ответ 1

СПИД, или синдром приобретённого иммунодефицита, — это терминальная стадия ВИЧ-инфекции, вызываемой вирусом иммунодефицита человека. До сих пор в соцсетях часто можно встретить байки о том, что в сидениях в театрах, кинотеатрах или транспорте были обнаружены иголки с застывшей кровью и записками в духе "Вы заражены ВИЧ". Однако на деле даже если бы все эти истории оказались правдой, вероятность заразиться ВИЧ-инфекцией при контакте с такой иглой была бы крайне мала и вот почему.

ВИЧ действительно может выживать в крови даже в случае заморозки (например, если вирус находится в крови, предназначенной для переливания). Также вирус может спокойно находиться в других биологических жидкостях человека. Однако у ВИЧ есть ахиллесова пята — он решительно не может размножаться за пределами биологических жидкостей. ВИЧ может быть обнаружен в шприцах, в трупах и даже в воде. Конечно, во всех этих случаях у вируса есть "продолжительность жизни": как правило, она не больше двух недель. Исключение составляют сильные морозы.

Однако при воздействии ультрафиолетового излучения, при высокой температуре (от 60°С и выше), а также при слишком кислой или слишком щелочной среде вирус быстро "умирает". Кроме того, значение имеет солёность: если вода солёная, вирус быстро погибает. На воздухе ВИЧ быстро перестаёт быть активным. Если контактировать с инфицированной кровью, но при этом на коже нет порезов, ран, язв, то заразиться вирусом невозможно. Для того, чтобы заразиться ВИЧ от иглы необходимо сначала вколоть её пациенту с ВИЧ-инфекцией, а затем здоровому человеку. Но даже в этом случае вероятность заражения будет минимальной (менее 1%).

Самый "популярный" способ передачи сейчас — половой. Несмотря на огромные риски, при единичном незащищённом контакте вероятность заражения невелика (если мне не изменяет память, всего около 5%). Однако высокая заражаемость связана с общим количеством половых актов "на душу населения". Поэтому основной способ профилактики — предохраняться способами барьерной контрацепции, пользоваться одноразовыми гигиеническими средствами и шприцами (а также следить за целостностью кожных покровов). Кроме того, в центрах здравоохранения необходимо проверять донорскую кровь.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.