Если бы вирусы были военными

Военные меряют температуру жителям Ухани. Фото: EPA

Лариса Руденко — эксперт Всемирной организации здравоохранения, заведующая отделом вирусологии имени Смородинцева Института экспериментальной медицины.

— Разные виды коронавирусов известны давным-давно, а что это за новый такой, в чем его особенность?

— По поводу коронавирусов долго сохранялись сомнения, могут ли они передаваться от человека к человеку. Теперь пришел мутированный вирус, который стал патогенным для человека. То есть он приобрел какие-то новые свойства, которые позволяют ему активно передаваться от человека к человеку, поражать человека, вызывать тяжелые состояния — вплоть до смертельных случаев.

— Что это за новые свойства?

— Вирус же должен войти в организм человека, найти нужные рецепторы, связаться с ними и начать размножаться. Если вирус приобретает эту способность — размножаться в организме человека, — то он будет от человека к человеку передаваться.

Этот вирус преодолел защитный барьер человека и больше не передается только через животных.

— Как проявляется болезнь, если человек уже заразился?

— Сначала появляются высокая температура, кашель, насморк — очень похоже на грипп. В этом и опасность коронавируса: очень трудно различить, что это он, а не грипп. Но вирус гриппа размножается в верхних дыхательных путях, а коронавирус — в легких. Поэтому он сразу дает пневмонию, от нее человек в итоге и умирает. Я не знаю последних данных, мне известно о девяти случаях. То есть диагностику нужно проводить очень быстро, чтобы исключить или подтвердить коронавирус.

— Можно ли провести диагностику достаточно быстро, чтобы сразу начать специфическое лечение?

— Против коронавируса нет специального препарата. Только общая терапия, как при лечении пневмонии. О лечении я не могу говорить, я не врач. По-видимому, это должны быть какие-то препараты, снижающие общую тяжесть заболевания, снимающие симптомы. В любом случае, надо очень быстро взять у пациента анализ крови и поставить диагноз.

— Источником заражения коронавирусом называют рынок в китайском городе Ухань: якобы там продают всяких экзотических животных вроде крыс, люди ели и заразились. Почему эта еда стала опасной именно сейчас?

— Насчет съедобных крыс — это, боюсь, преувеличение. В Китае действительно еда разнообразная. Но заболевание-то пришло не от еды, а от контакта с животными. Почему сейчас — трудно сказать. Появились какие-то благоприятные условия для распространения этого вируса. Какие — пока не могу сказать.

Спасибо, что прочли до конца

Каждый день мы рассказываем вам о происходящем в России и мире. Наши журналисты не боятся добывать правду, чтобы показывать ее вам.

В стране, где власти постоянно хотят что-то запретить, в том числе - запретить говорить правду, должны быть издания, которые продолжают заниматься настоящей журналистикой.

Ученые Китая, Италии и Испании независимо друг от друга пришли к выводу о появлении коронавируса в популяциях значительно раньше первых официально зарегистрированных случаев. И если Китай и Италия дают косвенную информацию об аномальных вспышках пневмонии, то в Испании свидетельство прямое — исследование эксгумированного.

3 марта 2020 года из Испании пришла новость, которой многие не придали большого значения. Сообщалось, что в стране признана первая смерть от коронавируса, установленная методом ретроспективного исследования.
Власти Валенсии подтвердили, что еще 13 февраля от тяжелой пневмонии неизвестного происхождения умер мужчина 69 лет, вернувшийся из путешествия в Непал. Повторное вскрытие, проведенное после изменения Минздравом критериев поиска зараженных 27 февраля, дало положительный анализ на COVID-19. К этому моменту в регионе Валенсия числились 19 больных. На 27 марта их было уже 3,2 тыс., 167 умерли.

В Италии, где так и не удалось определенно установить, от кого же заразился самый первый непривозной пациент, 38-летний Маттиа из Кодоньо, самые разные данные указывают на более раннюю циркуляцию вируса. Вирусологи из Университета Милана и миланского госпиталя Сакко утверждают, что картирование генома указывает на присутствие СOVID-2019 в Италии уже в ноябре. С этим согласуются данные медицинской статистики: нетипичные вспышки тяжелой пневмонии врачи наблюдали еще в октябре. Наконец, свежее детальное исследование лабораторных образцов в сочетании с опросом пациентов надежно устанавливает, что уже 20 февраля, в день постановки диагноза первому больному, вирус циркулировал в Южной Ломбардии. Происхождение болезни самого Маттиа изучали с помощью филогенетического исследования вирусного генома. Дело в том, что вирус постоянно мутирует и, изучая геном вирусов, взятых у разных больных в разных странах, можно проследить его эволюцию примерно так, как лингвисты изучают эволюцию языков. Судя по всему, инфицировавший Маттиа вирус связан с первой локальной вспышкой этой инфекции в Европе, которая произошла 19 января в Мюнхене, однако цепочку заражения от человека к человеку установить не удалось.

Все эти данные свидетельствуют, что вирус приходит в популяцию задолго до того, как приносит видимые последствия. Все страны, исключая Китай, могли бы сдержать эпидемию, если бы знали об этой особенности. Циркуляцию вируса в Испании можно оценить, если считать, что смерть мужчины в Валенсии 13 февраля была первой. По статистике летальных исходов, заболевание от появления симптомов до смерти длится примерно восемь дней, инкубационный период — до 14 дней, причем заражать могут и бессимптомные больные. Таким образом, испанский пациент № 1 мог заразиться еще в конце января. Всю первую половину февраля он мог распространять заболевание, так как не был диагностирован и даже при содержании его в больнице не применялись меры предосторожности, обязательные сейчас для работы с COVID-пациентами. Официально первый случай коронавируса в Испании был зарегистрирован 9 февраля на Канарских островах, а второй — 25 февраля в Барселоне, но оба касались тех, кто прибыл из-за рубежа, из Италии и Франции. Сведения о переносчиках из-за границы циркулировали до конца февраля, хотя теперь понятно, что уже с начала января в стране происходило активное распространение болезни.

Сходный промежуток можно получить, отследив путь первого, к счастью выжившего, итальянского пациента. Он обратился к врачу 14 февраля, значит мог заразиться в самом начале месяца и распространять инфекцию еще до появления симптомов. Диагноз пациенту был поставлен только 20 февраля, и за это время он заразил несколько медицинских работников, жену и неизвестное число соседей. Уже нельзя установить, сколько еще человек переболели в это же время бессимптомно, запустив вспышку. Ошибкой Италии стало то, что до диагноза Маттиа там тестировали только прибывающих из-за границы. Республика первой, еще 31 января, приостановила авиасообщение с Китаем, но это мера, как сейчас понятно, не оказала на эпидемию никакого воздействия: вирус уже был в Европе.

Почему важны эти данные? Они могут помочь принять правильные решения там, где эпидемия пока малозаметна (например, во многих странах Азии и Африки или некоторых регионах России). Своевременная реакция позволит не пойти по пути Италии, Испании и США, а сохранить высокую степень выявления инфицированных, как в Германии, чтобы своевременно изолировать и госпитализировать тех, кто в этом нуждается.

Но еще важнее другое. Факт незаметного распространения бессимптомными носителями означает, что число переболевших гораздо больше официального, поэтому страны, перенесшие эпидемию, могут оказаться ближе к коллективному иммунитету, чем мы думаем. 16 марта в журнале Science вышла статья китайских ученых, которые провели математическое моделирование распространения коронавирусной инфекции в КНР с учетом информации о транспортных потоках. Они сравнили два дня течения эпидемии, до введения ограничений на передвижение внутри страны и после, и заключили, что 86% всех заражений проходили незамеченными из-за отсутствия или очень слабой выраженности симптомов. Причем больной без симптомов был всего лишь вполовину менее заразным. С одной стороны, это означает, что без массового тестирования эпидемию не остановить. С другой — что летальность вируса все-таки не 9%, как в Италии, а около 0,4%, как была в какой-то момент в Германии (что все равно примерно в десять раз больше, чем при обычном гриппе). Ту же величину приводил в своем исследовании и британский эпидемиолог Нил Фергюсон.

А если предположение о множестве переболевших верно, то их можно выявить по наличию антител в крови. Пока такого теста нет (хотя, например, его обещают вот-вот выпустить в Великобритании), но после его появления и внедрения, переболевшим, возможно, не нужно будет соблюдать карантин. Если, конечно, иммунитет к коронавирусу окажется достаточно устойчивым.

Не должна была, но — стала. Ни SARS, ни MERS, ни успешные опыты по созданию высококонтагиозного коронавируса (на базе которых ученые предупреждали, что соответствующая мутация высоковероятна) не заставили тех, кому налогоплательщики поручили отвечать за мировое здоровье, ни озаботиться заранее подготовкой к созданию вакцины, ни написать эффективные протоколы борьбы с распространением вируса, ни подготовить резервные мощности для массового лечения заболевших.

Назад в карантин

Однако везде правительственные меры всерьез затронули экономику. Кажется, именно ее все выбрали в священные жертвы, которая должна умилостивить кровожадного демона в короне. Разумеется, существенный экономический эффект оказывает даже сам страх заражения: сокращение социальной активности ведет к сокращению потребления оффлайн сервисов, депрессивное настроение — к снижению общего потребления. Но наибольший удар по экономике наносят установленные властью ограничения.

Карантины — это остановки большинства бизнесов и соответствующее снижение доходов их участников, а значит, падение потребления и сбережений. Первое вызывает падение доходов у вообще всех бизнесов по цепочке, второе — падение стоимости долгосрочных и финансовых активов. Падение стоимости инвестиционных активов вызывает переоценку их владельцами своей способности потреблять, и в свою очередь приводит к падению потребления. Замещение государствами выпадающих доходов потребителей не будет полным и будет вестись в долг — тем более, что налоговые сборы упадут вслед за доходами. Объемы государственного долга будут расти во всем мире, что заложит основу будущей инфляции (в период послевоенного восстановления инфляция всегда наблюдается). Это плохая новость для тех, кто сохранит сбережения.

Возможно, для них есть и еще одна плохая новость. В предыдущие периоды войн и катаклизмов государства очень часто обращались к накопленным сбережениям и доходам домохозяйств как к источнику средств для поддержания — самых бедных слоев общества, самых важных производств, собственных бюрократических систем.

Прогноз на завтра: Вирусная Депрессия '20

Хотя мы не знаем, как быстро удастся остановить пандемию, мы уже точно понимаем, что произойдет это не раньше, чем иммунизируется большинство населения Земли (а на это нужно около 2 лет), или появится эффективная вакцина (от 9 месяцев до года), или чудесным образом найдется лекарство, существенно облегчающее течение болезни (надежды на это мало, но даже если это случится, потребуются 1-3 месяца на тестирование и какое-то время на массовое производство). Будучи реалистами, надо рассчитывать на 6-12 месяцев достаточно жестких ограничений. Если окажется меньше — ну что ж, это будет лучшей ошибкой в прогнозе, которую только можно себе представить.

Сокращение бизнеса почти на 100% произойдет в туристической индустрии, индустрии гостеприимства, индустрии развлечений и образовательной отрасли (оффлайн). Вероятная продолжительность такого сокращения — 1-3 квартала. Почти на 100% не будет летнего туристического сезона в европейских странах и Северной Африке. С учетом специфики этих бизнесов (значительные фиксированные издержки) можно ожидать тотального банкротства более мелких игроков (туроператоров, рестораторов, эвент-агентств и пр.) и существенной потери кредитоспособности отельеров, крупных туристических сетей и систем. Работу потеряет большинство сотрудников этих индустрий.

Ряд стран, в чьем ВВП туризм составляет значительную долю, будет поставлен на грань суверенного банкротства. Что произойдет в реальности — зависит от международных финансовых институтов и крупных экономических доноров (типа ЕС).

Из-за падения пассажирского трафика существенно сократится бизнес транспортных компаний; с учетом того, что авиакомпании во всем мире практически неприбыльны, всем им потребуется государственная поддержка.

Спрос на топливо сократится очень значительно — и это будет удерживать цены на нефть на низком уровне, даже если страны ОПЕК+ о чем-то договорятся.

Нас ждет существенное замедление любых изменений — законодательных, внедренческих, структурных — из-за отмены мероприятий, рефокуса на борьбу с болезнью, карантинных мер. Это не так страшно, если карантины продлятся 1-2 квартала (кто-то скажет, что это даже к лучшему). Но такое замедление — следствие торможения работы всей государственной машины. Это значит, что рассмотрение судебных дел, выдача разрешений и лицензий, одобрение проектов, обновление соглашений — все замедлится или остановится.

В зависимости от жесткости карантина на срок 1-3 квартала будет останавливаться множество предприятий и еще больше сервисных бизнесов затронутых зон (исключая онлайновые сервисы, и то не все). Потенциальное воздействие на ВВП будет варьироваться от страны к стране, но судя по предварительным данным по Китаю, Италии и Франции, снижение ВВП в моменте будет достигать 20-40% (то есть за каждый квартал простоя — 5-10% годового ВВП). Это беспрецедентный уровень падения ВВП: если карантины затянутся, мы можем увидеть сокращение мирового ВВП на 10% и более за один год. Уже есть прогнозы, обещающие рост безработицы в США до 25-30%. Эти показатели похожи на Великую Депрессию, только спрессованную в короткий период времени.

Но это не означает, что все экономические агенты смогут пережить полугодовой шок падения потребления и ограничений в работе. Мы, безусловно, увидим существенный рост банкротств и дефолтов, поглощений и смен владельцев, национализаций и выкупов. И хотя физические и нематериальные активы останутся в целости, бизнес-ландшафт после эпидемии будет, конечно, сильно отличаться от текущего.

Прогноз на послезавтра

А потом эпидемия кончится. Не пострадают ни недвижимость, ни заводы и фабрики, ни транспорт, ни природа (она, скорее всего, станет только чище). Не пострадают предприятия, создающие реально необходимые продукты (будь то продукты питания, промышленные товары или сервисы), если только их бизнес до эпидемии не был слишком перекредитован и не имел возможности получить поддержку ликвидностью. На самом деле не пострадают и другие бизнесы — те, кто имел подушку ликвидности, достаточную для покрытия фиксированных расходов, позитивную unit-экономику и надежные источники финансирования.

Границы, прописки, регистрации, которые уже было стали терять свой сакральный смысл, снова станут важным элементом нашей жизни. Созданная один раз государственная система не сможет перестать работать, и нам придется привыкать, покупая билеты на самолет, проверять: принимает ли сегодня пункт назначения путешественников, которые в последние две недели побывали там, где побывали мы?

Впрочем, не стоит загадывать. Текущая пандемия — не последний черный лебедь в истории человечества. Даже, возможно, в ближайшем будущем.

Как эволюционируют вирусы и каким станет SARS-CoV-2

Весной 1997 года у трехлетнего мальчика в Гонконге началась болезнь, по всем симптомам напоминавшая обычную простуду. Кашель и высокая температура не проходили шесть дней, из-за чего маленького пациента доставили в Больницу королевы Елизаветы.

Несмотря на интенсивную терапию, состояние мальчика только ухудшалось, и спасти его так и не удалось. Около месяца вирусологи анализировали образцы мокроты мальчика, пытаясь выяснить, что же послужило причиной скоропостижной смерти, но все тщетно. В итоге, китайские специалисты решили отправить биологический материал своим американским коллегам, которые сумели определить, что виновник — вирус гриппа H5N1, или птичьего гриппа.

В тот раз человечеству крупно повезло, поскольку вирус птичьего гриппа тогда не приобрел способности передаваться от человека к человеку. Но все могло быть иначе, если бы вирус H5N1 встретился с вирусом сезонного гриппа, например, в организме свиньи. В таких случаях, когда сразу несколько вирусов проникают в клетку, происходит их реассортация — обмен генетическим материалом, в результате чего возникают новые варианты вирусов.

Схема процесса реассортации вирусов

The New England Journal of Medicine

Геном вирусов гриппа состоит из 8 отдельных сегментов РНК, которые собираются в вирионы в клетке-хозяине. Если клетка одновременно инфицируется двумя вирусами гриппа, то это уже 16 сегментов, которые могут собираться в разных комбинациях. Теоретически 2 вируса гриппа могут давать 256 различных комбинаций.

Реассортация — один из основных механизмов появления пандемических вирусов. Яркий пример — вирус А(H1N1)pdm09, вызвавший пандемию в 2009 году. А(H1N1)pdm09 — продукт реассортации вирусов человека, свиньи и птиц в организме свиньи.

Это не первый коронавирус, с которым столкнулось человечество. О коронавирусах стало известно еще в середине 1960-х годов. В 2002 году коронавирус SARS-CoV стал причиной эпидемии тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС). Всего было зафиксировано 8437 случаев заболевания, из которых 813 закончились смертью заболевших. Спустя 10 лет стал бушевать другой коронавирус — MERS-CoV, вызвавший ближневосточный респираторный синдром (БВРС), смертность которого составляет 35 процентов.

Оба этих вируса, а также новый коронавирус SARS-CoV-2 попали к человеку от летучих мышей. Но, в отличие от вируса птичьего гриппа, коронавирусы SARS-CoV и SARS-CoV-2 легко передаются от человека к человеку.

The New England Journal of Medicine

Вирус MERS-CoV в основном передается от животного к человеку, а передача от человека к человеку возможна лишь при очень тесном контакте, например в семье или между инфицированным пациентом и врачом.

Вирусы SARS-CoV и SARS-CoV-2 сумели распространиться на людей благодаря тому, что S-белок короны вирусов по своей структуре имитирует ангиотензинпревращающий фермент 2. Благодаря этому они успешно связываются с рецепторами ангиотензинпревращающего фермента 2 АСЕ2 (их много на поверхности клеток легких — альвеолоцитов), после чего впрыскивают свою РНК внутрь клетки.

Сравнение вирусов SARS-CoV и SARS-CoV-2 показывает, что у последнего сила связывания (аффинность) с рецептором АСЕ2 выше. В исследовании китайских ученых показано, что основные отличия между вирусами SARS-CoV и SARS-CoV-2 сосредоточены между 435 и 510 аминокислотными остатками рецептор-связывающего домена (RBD). Это регион рецептор-связывающего мотива (RBM) RBD, определяющего специфичность к клеткам-хозяина.

Анализ аминокислотных последовательностей RBM двух типов коронавирусов летучих мышей (RaTG13-CoV, Bat-CoV), коронавируса панголинов (GD Pangolin-CoV) и SARS-CoV-2 показал пять ключевых отличий в аминокислотной последовательности, которые являются общими только для GD Pangolin-CoV и SARS-CoV-2.

Аминокислотная последовательность рецептор-связывающего мотива вирусов nCoV-2019 (SARS-CoV-2), Pangolin-CoV, RaTG13-CoV и Bat-CoV. Вертикальными рамочками выделены ключевые аминокислоты, принимающие участие в связывании с рецептором ACE2. Все пять аминокислот nCoV-2019 совпадают с таковыми у Pangolin-CoV. У nCoV-2019 и RaTG13-CoV всего одна общая аминокислота.

Matthew C. Wong et al. / bioRxiv, 2020

Это позволяет исследователям предположить, что панголины могут рассматриваться в качестве потенциального промежуточного хозяина, в организме которых могла произойти рекомбинация.

По мнению китайских исследователей, GD Pangolin-CoV передал вирусу RaTG13 гены, ответственные за синтез RBD, благодаря чему новый вирус приобрел возможность преодолевать межвидовой барьер. Но это пока гипотеза, поскольку сходство между двумя вирусами может быть и итогом конвергентной эволюции, когда два вида независимо друг от друга приобретают одинаковый набор признаков из-за сходства условий обитания.

И SARS-CoV, и MERS-CoV удалось сравнительно быстро обуздать из-за высокой смертности и относительно быстрого развития симптомов. Как ни странно, но чем более смертоносен вирус, тем легче его локализовать. Другая история с SARS-CoV-2. В большинстве случаев инфекция проходит в легкой форме, что позволяет вирусу выигрывать время и распространяться дальше.

Существует несколько способов, с помощью которых вирус способен преодолеть межвидовой барьер. Это мутации и рекомбинации.

Упомянутая выше реассортация генов является одним из видов рекомбинации и характерна для сегментированных вирусов (в частности, вирусов гриппа). Коронавирусы обладают несегментированной РНК, поэтому для них возможны другие варианты рекомбинации, когда один из вирусов привносит в другой вирус какой-то фрагмент генома.

Второй механизм изменчивости вирусов — это мутации. Поскольку репликация РНК, в отличие от ДНК, происходит без возможности репарации (исправления ошибок), то при синтезе РНК вероятность появления ошибок в 10 тысяч раз выше, чем при репликации ДНК.

При каждом репликационном цикле около 10 процентов РНК-вирусов имеют мутации. Это может быть выпадение или вставка одного или нескольких нуклеотидов. Мутации в РНК являются одним из основных источников антигенного дрейфа — изменения антигенных характеристик.

В отношении нового коронавируса SARS-CoV-2 промежуточного хозяина пока не установили. Анализ рецептор-связывающего домена S-протеина указывает на то, что это могут быть панголины. Но есть и другое исследование по филогенетическому анализу, в котором ученые предполагают, что промежуточного хозяина нет, а вирус перекочевал к людям непосредственно от рукокрылых.

Во всей этой истории с перемещениями важным является тот факт, что на всем протяжении своего пути вирусы постоянно мутируют. К этому их вынуждают внешние обстоятельства.

При вирусной инфекции организм хозяина запускает различные механизмы защиты. Помимо выработки антител, это запуск программы апоптоза клеток, продукция интерферона, который активирует синтез протеинкиназы, нарушающей синтез белков, в том числе и вирусных. Также при вирусной инфекции увеличивается синтез олигоаденилатсинтазы, выступающей в роли РНКазы, которая фрагментирует РНК, в том числе и вирусные.

Большинство респираторных вирусов, передаваясь от человека к человеку, теряли свои позиции под прессом иммунной системы. Такой феномен известен как аттенуация (ослабление). Ближайший родственник нового коронавируса — SARS-CoV — ослабел уже на средних стадиях эпидемии.

Дальнейшие исследования на клеточных культурах показали, что делеция в 29 нуклеотидов у вируса SARS-CoV в ORF8 привела к уменьшению его репликативной активности. Концентрация вирусных частиц с делетированным участком в инфицированных клетках была ниже в 23 раза.

За эволюцией SARS-CoV-2 пристально следит не один десяток научно-исследовательских учреждений. Международная группа ученых в режиме реального времени делится информацией о новых мутациях вируса SARS-CoV-2 на ресурсе nextstrain.org.

Полученные сведения позволили руководителю объединения вычислительному биологу Тревору Бэдфорду предположить, что переход вируса SARS-CoV-2 от летучей мыши к промежуточному хозяину состоялся 20-70 лет назад. Газете Financial Times Тревор Бэдфорд рассказал, что все изменения, происходящие с вирусом, укладываются в логику естественной эволюции, обычной для вирусов. Тем самым ученый опроверг теории о генно-инженерном создании вируса.

В начале марта вышла статья китайских ученых об идентификации двух форм вируса SARS-CoV-2 — L и S. Две формы отличаются между собой лишь двумя однонуклеотидными полиморфизмами. При этом более ранняя S-форма вируса является менее агрессивной, чем L-форма.

Более 96 процентов заболевших в Ухане заразились L-формой, в то время как в других странах на долю SARS-CoV-2 L-типа приходится чуть больше 60 процентов случаев. Группа ученых из Центра по изучению вирусов Университета Глазго считает такие выводы некорректными.

Во-первых, по мнению исследователей, двух однонуклеотидных полиморфизмов недостаточно для разделения вируса на два типа. К моменту выпуска статьи было идентифицировано 111 мутаций, не оказывающих существенного влияния на функциональный контекст.

Во-вторых, шотландские эксперты акцентируют внимание на том, что превалирование L-типа вируса не обязательно указывает, что он легче передается. Чтобы утверждать подобное, необходимо проведение исследования с проверкой нулевой гипотезы, предполагающей равные скорости передачи инфекции, чего не было сделано исследователями из Китая.

Первые обнадеживающие изменения в вирусе SARS-CoV-2 были замечены 11 марта в Сингапуре. Это делеция огромного куска все в той же OFR8 (как и у SARS-CoV и MERS-CoV) размером целых 382 нуклеотида.

Пока ученые не берутся делать однозначные выводы относительно репликативных свойств измененного вируса. Учитывая тот факт, что делеции в ORF8 вирусов SARS-CoV приводили к изменению в работе N-белка вируса, отвечающего за репликацию, исследователи предполагают, что и в данном случае речь идет об аттенуации вируса.

Возникает закономерный вопрос — это первая и последняя встреча с SARS-CoV-2 или нам придется схлестнуться с ним еще раз после окончания пандемии? Напомним, что пандемия испанки затихла в июле-августе 1918 года, а осенью пришла вторая, более смертоносная волна.

На вопрос о возможной повторной встрече с вирусом SARS-CoV-2 сейчас ответить сложно. Если все пойдет по пути значительного ослабления вируса, то в конечном итоге он превратится в один из неопасных циркулирующих вирусов, вызывающих простуды.

Если присмотреться к вирусу SARS-CoV (вызывающего ТОРС), то повторных вспышек заражения этим вирусом не было. Эпидемия началась в ноябре 2002 года, а закончилась в июне 2003-го.

В 2004 году была вспышка атипичной пневмонии в Китае, однако это произошло из-за контакта сотрудника одной из китайских лабораторий с образцом вируса SARS-CoV. Передачи от человека к человеку или от животного к человеку начиная с июня 2003 года зафиксировано не было. При этом вирус по-прежнему живет в летучих мышах и циветах, и никто не знает, будет ли повторное заражение человека.

Что касается коронавируса MERS-CoV, то он все еще дает о себе знать. После 2013 года вспышка MERS была зафиксирована в Южной Корее. Диагноз подтвердился у 182 пациентов, 33 из которых умерли от атипичной пневмонии. В 2019 году зафиксировано 212 случаев заражения и 57 случаев смерти в Саудовской Аравии и Омане. Согласно данным ВОЗ, 9 и 13 января 2020 года были лабораторно подтверждены два случая заражения вирусом MERS-CoV в Объединенных Арабских Эмиратах.

В борьбе с новым коронавирусом большие надежды возлагают на вакцины, ее разработкой занимаются множество лабораторий. Однако быстро меняющийся геном вируса SARS-CoV-2 пока не позволяет ученым гарантировать полный успех. На сегодня текущие мутации никак не усложнили поиск вакцины, но что будет через месяц-два, спрогнозировать сложно.

Помогают ученым и уже имеющиеся наработки по вакцинам против вируса SARS-CoV. Около 23 процентов Т-клеточных и 16 процентов В-клеточных эпитопов являются консервативными для обоих вирусов. Это дает основание полагать, что дальнейшие мутации, скорее всего, не будут затрагивать эти эпитопы.

Наиболее простой способ — создать вакцину на основе аттенуированного или убитого вируса, но такие вакцины обладают большим числом побочных эффектов, а кроме того, они более чувствительны к условиям хранения. Вторая разновидность — рекомбинантные вакцины, представляющие собой субъединицу S-белка вируса SARS-CoV-2, синтезированную дрожжами или бактериями. Данная вакцина не содержит вирусного материала, поэтому спектр ее побочных действий крайне низок.

И третья разновидность — РНК- или ДНК-вакцины, представляющие собой генно-инженерную конструкцию, которая при попадании в организм начинает синтезировать белки вируса SARS-CoV-2. Преимущества РНК- и ДНК-вакцин в том, что они обеспечивают не только гуморальный иммунитет (выработку антител), но и специфический клеточный иммунитет — активацию макрофагов, натуральных киллеров и цитотоксических Т-лимфоцитов. В США уже начались испытания новой вакцины на добровольцах.

Читайте также: